Przełyk

Najczęstszymi schorzeniami przełyku są: refluksowe zapalenie przełyku (spowodowane zarzucaniem kwaśnego soku żołądkowego do dolnej części przełyku) oraz rak, zarówno płaskonabłonkowy, jak i gruczołowy. U dzieci duże znaczenie mają zaburzenia rozwojowe, przede wszystkim niedrożność przełyku oraz nieprawidłowe połączenia przełyku z tchawicą.

Fizjologicznie cały przełyk wyścielony jest nabłonkiem wielowarstwowym płaskim nierogowaciejącym.

Zarzucanie kwaśnej treści żołądkowej do dolnej części przełyku jest przyczyną piekących bólów zlokalizowanych zamostkowo albo w nadbrzuszu, powszechnie określanych jako zgaga. Prawidłowy nabłonek wielowarstwowy płaski przełyku jest wrażliwy na działanie soku żołądkowego i często ulega uszkodzeniu. Może to prowadzić do takich powikłań jak:

• Refluksowe zapalenie przełyku (ostre zapalenie błony śluzowej)

• Wrzód trawienny dolnej części przełyku

• Zwężenie dolnej części przełyku (jako konsekwencja przewlekłego wrzodu trawiennego przełyku i związanego z nim włóknienia i pogrubienia ściany)

• Przełyk Barretta (metaplazja gruczołowa)

Nowotwory przełyku:

Nowotwory łagodne przełyku występują rzadko. Nowotwory złośliwe to najczęściej rak płaskonabłonkowy i rak gruczołowy.

• Rak płaskonabłonkowy lokalizuje się najczęściej w środkowej i dolnej części przełyku. wykazuje związek z paleniem tytoniu i piciem alkoholu. Rozwój raka mogą poprzedzać zmiany dysplastyczne w nabłonku płaskim. Objawy kliniczne występują późno, bo dopiero w momencie zwężenia przełyku (dysphagia). Wcześnie i często daje przerzuty do okolicznych węzłów chłonnych.

• Rak gruczołowy występuje najczęściej w dolnym odcinku przełyku i rozwija się zazwyczaj z ognisk metaplazji (przełyk Barretta). Ma tendencję do dawania przerzutów drogą naczyń chłonnych we wcześniejszym stadium niż rak płaskonabłonkowy.

Rokowanie w obydwu typach histologicznych jest złe ( w płaskonabłonkowym nieznacznie lepsze – większa wrażliwość na radioterapię

Żołądek

Częstą zmianą w żołądku jest wrzód trawienny, który jest wynikiem załamania się prawidłowych mechanizmów zabezpieczających błonę śluzową żołądka przed działaniem kwasu solnego. Innym obecnie częstym schorzeniem o wieloczynnikowej etiologii jest przewlekłe zapalenie żołądka, które może odgrywać ważną rolę w rozwoju raka gruczołowego żołądka.

Postacie zapalenia błony śluzowej żołądka

Zapalenie błony śluzowej żołądka najczęściej występuje jako zapalenie przewlekłe, rzadziej jako zapalenie ostre.

Przewlekłe zapalenie żołądka jest zdefiniowane jako przewlekły naciek zapalny w błonie śluzowej, mogący prowadzić do jej zaniku i metaplazji. Możemy wyróżnić zapalenie przewlekłe powierzchowne oraz zanikowe.

Zapalenie przewlekłe powierzchowne:

Najczęstsze przyczyny:

• Infekcja Helicobacter pylori;

• Podłoże autommunologiczne (w skojarzeniu z niedokrwistością złośliwą) – czasami określane jako zapalenie autoimmunologiczne; może występować łącznie z innymi chorobami z autoagresji, jak zapalenie tarczycy typu Hashimoto, choroba Adisona,

• Podłoże toksyczne (alkohol, palenie tytoniu);

• Pooperacyjne (antrektomia z zespoleniem żołądkowo-jelitowym i zarzucaniem żółci z XII-cy);

• Podłoże motoryczne i mechaniczne (niedrożność, złogi, atonia żołądka);

• Naświetlanie;

• Zmiany ziarniniakowe;

• Mieszane.

Mikroskopowo w blaszce właściwej błony śluzowej żołądka pomiędzy gruczołami widoczny jest gęsty naciek zapalny złożony głównie z limfocytów i komórek plazmatycznych; naciek ten dotyczy tylko powierzchownej warstwy błony śluzowej. W przypadku zaostrzenia procesu zapalnego w nacieku pojawiają się granulocyty obojętnochłonne.

Z infekcją H.pylori związane jest nie tylko przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, ale również:

• Przewlekły wrzód trawienny żołądka;

• Rak żołądka;

• Chłoniak żołądka.

Zapalenie przewlekłe zanikowe:

Zapalenie zanikowe charakteryzuje się zajęciem całej grubości błony śluzowej żołądka (aż do muscularis mucosae), zanikiem struktur gruczołowych oraz występowaniem metaplazji jelitowej. Zmiany zanikowe błony śluzowej żołądka obserwowane są zarówno w przebiegu przewlekłego zapalenia spowodowanego infekcją H.pylori, jak i na podłożu autoimmunologicznym (w pierwszym przypadku głównie w okolicy antrum, w drugim – w okolicy dna i trzonu).

W zapaleniu przewlekłym zanikowym naciek zapalny blaszki właściwej błony śluzowej żołądka składa się głównie z limfocytów oraz komórek plazmatycznych. Limfocyty mogą grupować się tworząc grudki chłonne z ośrodkami rozmnażania. Liczba gruczołów ulega, zmniejsza się również grubość całej błony śluzowej. Pojawiają się ogniska metaplazji jelitowej, której cechą charakterystyczną jest obecność komórek kubkowych i komórek Panetha.

Ostre zapalenie żołądka jest ostrym procesem zapalnym w błonie śluzowej, zazwyczaj przemijającym. Mogą mu towarzyszyć krwotoki z błony śluzowej, w cięższych przypadkach związane z martwicą nabłonka pokrywającego powierzchnię błony śluzowej (nadżerki).

Często jest związane z:

• Leczeniem niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi - NLPZ (aspiryna)

• Nadużywaniem alkoholu

• Paleniem papierosów

• Chemioterapią

• Mocznicą

• Infekcjami układowymi

• Stresem (uraz, oparzenie, zabieg chirurgiczny)

• Niedokrwieniem i wstrząsem

• Spożyciem kwasów i zasad (próby samobójcze)

• Urazem mechanicznym (sonda żołądkowa)

• Resekcją części dystalnej z zarzucaniem żółci

Morfologicznie zmiany mogą przedstawiać się różnorodnie: od skrajnie odgraniczonych do rozlanych, od zapalenia powierzchownego do zapalenia obejmującego całą grubość błony śluzowej z krwotokami i ogniskowymi nadżerkami.

Powikłaniem przewlekłego zapalenia żołądka oprócz metaplazji jelitowej (w której może dojść do rozwoju raka) może być wrzód trawienny.

Owrzodzenie to ubytek błony śluzowej przewodu pokarmowego rozciągający się poprzez błonę mięśniową śluzówki do błony podśluzowej lub głębiej. Choć owrzodzenia mogą rozwijać się wszędzie, najczęściej spotykamy wrzód trawienny dwunastnicy i żołądka.

Wrzód trawienny wywołany jest zaburzeniem równowagi pomiędzy mechanizmami obronnymi śluzówki żołądkowo-dwunastniczej, a działającymi na nią agresywnymi czynnikami, które starają się pokonać mechanizmy obronne.

Mechanizmy obronne:

• Wydzielanie śluzu na powierzchni błony śluzowej

• Sekrecja dwuwęglanów do śluzu

• Śluzówkowy przepływ krwi

• Transport przez błonę powierzchni wierzchołkowej

• Zdolność do regeneracji nabłonka

• Wytwarzanie prostaglandyn

Mechanizmy agresji:

• Kwaśność soku żołądkowego

• Aktywność trawienna

Wśród czynników uszkadzających ważne miejsce zajmuje Helicobacter pylori – choć nie uszkadza bezpośrednio tkanek, to jednak wywołuje intensywną reakcję zapalną i immunologiczną, ponadto liczne produkty genów bakteryjnych biorą udział w uszkadzaniu komórek nabłonkowych i indukcji zapalenia. Dodatkowo H.p. zwiększa sekrecję kwasu żołądkowego i osłabia wytwarzanie dwuwęglanów w dwunastnicy.

U pacjentów bez infekcji H.p. główną przyczyną choroby wrzodowej są NLPZ, które hamują śluzówkową syntezę prostaglandyn.

Inne czynniki promujące powstawanie wrzodu trawiennego to palenie papierosów, alkoholowa marskość wątroby, przyjmowanie kortykosteroidów, stres psychiczny.

Przewlekły wrzód trawienny to zazwyczaj pojedyncza zmiana, występująca częściej u mężczyzn, średnicy do .

Lokalizacja (w kolejności od najczęstszej):

• Opuszka XII-cy;

• Żołądek (głównie ok. antrum od strony krzywizny mniejszej , na ścianie tylnej);

• Połączenie żołądkowo-przełykowe (w przebiegu zarzucania treści żołądkowej do przełyku);

• Zespolenie żołądkowo-jelitowe;

• Żołądek, XII-ca, jelito czcze u pacjentów z zespołem Zollingera-Ellisona (zmiany wywołane nadmierną sekrecją gastryny przez nowotwór co skutkuje wzmożoną sekrecja kwasu żołądkowego);

• Uchyłek Meckela zawierający ektopową błonę śluzową żołądka

Obraz makroskopowy:

• Kształt okrągły lub owalny, brzegi ostro ścięte, głębokość różna.

• We wrzodach zlokalizowanych na ścianie tylnej żołądka dno owrzodzenia może stanowić trzustka.

• Inne powikłania owrzodzenia trawiennego to krwotok i perforacja ściany żołądka z następowym zapaleniem otrzewnej.

Obraz mikroskopowy:

W aktywnym wrzodzie wyróżniamy warstwy

(od strony światła żołądka):

• Eozynochłonny wysięk włóknikowy z resztkami martwiczych komórek;

• Niespecyficzny odczyn zapalny z dominacją granulocytów obojętnochłonnych;

• Bogatonaczyniową tkankę ziarninową, liczne makrofagi;

• Tkankę łączną włóknistą.

• W tętnicach w obrębie bliznowaciejącej tkanki łącznej dochodzi do rozrostu błony wewnętrznej (endarteritis obliterans), w świetle mogą powstać zakrzepy.

Na brzegu owrzodzenia, w blaszce właściwej błony śluzowej, obecny jest naciek zapalny o charakterze przewlekłym, składający się głównie z limfocytów i komórek plazmatycznych.

Ostatecznie ziarnina włóknieje i przekształca się w zaciągającą bliznę, dlatego wygojony wrzód ma kształt gwiazdkowaty. Niekorzystnym następstwem gojenia przewlekłego wrzodu trawiennego żołądka może być zwężenie odźwiernika.

Ostry wrzód żołądka jest to zmiana rozwijająca się na podłożu ostrego zapalenia z nadżerkami. Najczęściej jest to zmiana wieloogniskowa zlokalizowana prawie wyłącznie w żołądku. Przyczyny powstania takie same jak przy ostrym zapaleniu (ciężki uraz, rozległe oparzenia – wrzód Curlinga, uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego – wrzód Cushinga, stosowanie NLPZ i kortykosteroidów). Morfologicznie wrzód ostry jest mały i okrągły, dno podbarwione na ciemnobrązowo (hemolizowana krew). Przylegająca błona śluzowa jest praktycznie niezmieniona.

Raki żołądka należą do raków gruczołowych (gruczolakoraków). Mogą rozwijać się na podłożu istniejących wcześniej zmian zapalnych (przewlekłe zapalenie zanikowe związane z metaplazją jelitową) czy gruczolaków żołądka. Problem transformacji nowotworowej w obrębie przewlekłego wrzodu trawiennego żołądka jest przez niektórych kwestionowany, inni natomiast uważają, że transformacja nowotworowa występuje w niewielkim odsetku przypadków.

Makroskopowo wyróżniamy trzy typy wzrostu raka żołądka:

• Typ guzowaty

• Typ powierzchowny płaski lub głębiony (naciekający sródściennie)

• Typ wydrążony (wrzodziejący)

Wyróżniamy dwa typy morfologiczne: typ jelitowy i rozlany.

Typ jelitowy rozwija się na podłożu zmian metaplastycznych, jest dobrze zróżnicowany, zbudowany z komórek formujących gruczoły nowotworowe. Typ rozlany rozwija się de novo z komórek niezmienionej błony śluzowej, zwykle jest nisko zróżnicowany, zbudowany z komórek produkujących śluz (komórki sygnetowate), przenikających często całą grubość ściany żołądka. Nacieczony nowotworowo żołądek – sztywny i pogrubiały, jest porównywany do obrazu skórzanej butelki lub określany nazwą linitis plastica.

W rozwoju raka żołądka wyróżnia się raka wczesnego żołądka. Jest to zmiana ograniczona do błony śluzowej i podśluzowej, niezależnie od obecności lub braku przerzutów w okołożołądkowych węzłach chłonnych. Najczęściej ma postać polipowatą, rokuje lepiej od raka zaawansowanego. Zaawansowany rak żołądka różni się tym, że przekracza błonę podśluzową naciekając błonę mięśniową właściwą i szerzy się zazwyczaj bardziej rozlegle.

Przerzuty nowotworowe raka sygnetowatokomórkowego żołądka do jajników – guz Krukenberga.

Jelito cienkie i grube.

W jelicie cienkim zachodzi wchłanianie podstawowych składników pokarmowych i dlatego choroby błony śluzowej jelita cienkiego mogą być przyczyną zespołów złego wchłaniania. Najważniejszym spośród nich jest choroba trzewna (enteropatia glutenowa), schorzenie o podłożu immunologicznym.

Jelito cienkie, a szczególnie jelito kręte jest także typowym miejscem występowania przewlekłej choroby zapalnej, zwanej chorobą Crohna (Leśniowskiego-Crohna). Jest to zapalenie ziarniniakowe o nieznanej etiologii, obejmujące całą grubość ściany jelita. Choroba występuje u pacjentów w wieku 20-60 lat, częściej u kobiet. Zmiany najczęściej lokalizują się w jelicie krętym, ale mogą pojawić się w każdym odcinku przewodu pokarmowego i mają charakter odcinkowy. We wczesnej fazie choroby błona śluzowa i podśluzowa jelita jest wyraźnie rozpulchniona (obrzęk błony podśluzowej), co powoduje zanik fałdów okrężnych. Pojawiają się powierzchowne owrzodzenia, które z czasem przekształcają się w głębokie szczeliny. W fazie pełnego rozwoju błona śluzowa ma wygląd „brukowany” z powodu obrzęku i przeplatających się szczelinowatych owrzodzeń. W wyniku obrzęku i włóknienia ściana jelita jest pogrubiała, sztywna, światło zwężone. Zmiany mają charakter nieciągły i pomiędzy zajętymi odcinkami mogą być obecne odcinki niezmienione. Histologicznie stwierdza się zapalenie obejmujące wszystkie warstwy ściany jelita, obrzęk błony podśluzowej, głęboko drążące owrzodzenia z tworzeniem szczelin oraz włóknienie. Mogą też występować nieserowaciejące ziarniniaki. Drążące owrzodzenia oraz zapalne zajęcie błony surowiczej sprzyjają powstawaniu przetok zarówno wewnętrznych jak i zewnętrznych.

Jelito grube może być zajęte w przebiegu choroby Crohna, ale częściej jest miejscem występowania innego przewlekłego zapalenia – wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, przebiegającego z okresami remisji i zaostrzeń. Zmiany początkowo obejmują odbytnicę, ale mogą się szerzyć proksymalnie w sposób ciągły na okrężnicę (sporadycznie obejmują dystalny odcinek jelita cienkiego). W przebiegu choroby powstają powierzchowne owrzodzenia, które mają tendencję do zlewania się. Nie sięgają one poza blaszkę mięśniową błony śluzowej, a zapalenie ogranicza się do blaszki właściwej błony śluzowej (w piorunującej aktywnej fazie choroby obejmuje błonę mięśniową jelita). Klinicznie u pacjentów obserwuje się zazwyczaj biegunkę z domieszką krwi, śluzu i ropy. W okresach remisji obserwuje się regenerację nabłonka z fragmentów błony śluzowej pomiędzy owrzodzeniami, co prowadzi do powstania tzw. pseudopolipów. Zmiany regeneracyjne mogą prowadzić do rozwoju dysplazji oraz zwiększać ryzyko pojawienia się raka.

Nowotwory w jelicie grubym występują bardzo często. Najczęściej są to gruczolaki i raki. Gruczolaki makroskopowo mają postać polipów (ćwiczenia). Często ulegają zezłośliwieniu, dając początek rakom gruczołowym. Ryzyko zezłośliwienia jest największe w przypadku dużych gruczolaków. Makroskopowo raki zwykle mają postać wyniosłych guzów o zaokrąglonych obrysach, z centralnym owrzodzeniem. Mikroskopowo większość raków jest zbudowana z pleomorficznych komórek tworzących struktury gruczołowe. Większość raków jest zlokalizowana w dystalnym odcinku jelita grubego (dostępne w badaniu per rectum).

Pierwotne nowotwory jelita cienkiego występują rzadko, najczęściej są to guzy mezenchymalne (tłuszczaki i mięśniaki).

Najczęstszym ostrym zapalnym schorzeniem przewodu pokarmowego wymagającym interwencji chirurgicznej jest prawdopodobnie ostre zapalenie wyrostka robaczkowego. Występuje zazwyczaj u dzieci i młodzieży, ale może pojawiać się także u dorosłych i w wieku starszym. Najczęściej jest związane z zamknięciem jego światła. Dochodzi wtedy do ciągłej produkcji śluzu i wzrostu ciśnienia w świetle wyrostka. Wysokie ciśnienie powoduje zapadnięcie się żył drenujących ścianę wyrostka i jego niedokrwienie, co usposabia do rozwoju bakterii.

Etiologia:

• E. coli;

• Paciorkowce.

Czynniki sprzyjające:

• Kamienie kałowe;

• Powiększenie grudek chłonnych;

• Obecność pasożytów (owsik, glista).

Wysięk ropny gromadzi się w świetle wyrostka (a. purulenta superficialis) albo nacieka jego ścianę (a. phlegmonosa). Naciek może też obejmować krezkę wyrostka. Błona surowicza pokryta jest nalotem włóknika. Kolejnym etapem jest martwica szczytu wyrostka i zgorzel prowadząca do perforacji ściany. Dalsze powikłania to:

• Zapalenie otrzewnej rozlane

• Ropień okołowyrostkowy

• Zapalenie zakrzepowe w naczyniach spływu żyły wrotnej

• Ropnie wątroby

• Posocznica.

Przyczyny krwawień z przewodu pokarmowego.

• Żylaki przełyku

• Zespół Mallory’ego i Weissa (linijne pęknięcia przełyku w okolicy wpusty żołądka u alkoholików)

• Przebicie uchyłków przełyku

• Ostre nadżerkowe zapalenie żołądka

• Wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy

• Nowotwory przewodu pokarmowego (przełyku, żołądka, jelit)

• Choroby zapalne jelit - choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego (colitis ulcerosa) oraz inne choroby zapalne przebiegające z owrzodzeniami

• Uchyłkowatość jelita grubego

• Żylaki odbytu