Neuroplastyczność a proces rehabilitacji w schorzeniach układu nerwowego
Definicja neuroplastyczności
Zmiany systemów neuronalnych na poziomie:
molekularnym
morfologicznym
korowym
funkcjonalnym;
prowadzące do długotrwałych zmian czynności neuronów.
Wśród przejawów neuroplastyczności można wymienić:
- plastyczność rozwojową
- pouszkodzeniową (kompensacyjną)
- wywołaną wzmożonym doświadczeniem czuciowym lub ruchowym
- plastyczność związaną z pamięcią i uczeniem się.
To immanentna właściwość systemu nerwowego, zachowywana przez całe życie.
Neuroplastyczność kory mózgowej warunkuje zmiana aktywności synaptycznej pary neuronów
amplitudy potencjałów Czynnościowych - WZROST
LICZBY Synaps - WZROST
PLUS (aktywacja połączeń nieaktywnych)
Reguła Hebba: Long term Potentiation (LTP)
Długotrwałe wzmocnienie synaptyczne (LTP) oznacza długotrwałą zmianę amplitudy potencjałów synaptycznych w odpowiedzi na bodziec. Połączenia synaptyczne ulegają w ten sposób wzmocnieniu.
To podstawa neuroplastyczności na poziomie komórkowym
Rozwijający się mózg wykazuje największy potencjał do ulegania zmianom plastycznym. W okresie rozwoju nawet znaczne uszkodzenia mózgu mogą ulec naprawie, a wyspecjalizowane obszary korowe czy podkorowe mogą zmienić swoją normalną
funkcję.
Przyczyn dużej zdolności do zmiany normalnego schematu połączeń w młodym mózgu upatruje się między innymi w wielkiej labilności cytoszkieletu występującej w tym okresie, połączonej ze zdolnością do wzrostu i rozgałęziania się aksonów i dendrytów.
Te nowe połączenia są łatwo modyfikowalne, co jest zależne od aktywacji dróg nerwowych przez napływające z otoczenia bodźce.
W układzie nerwowym własności neuronu determinowane są nie tylko przez syntetyzowane przez niego białka i wydzielane neuroprzekaźniki, ale też przez jego położenie i efektywne połączenia, jakie tworzy z innymi neuronami.
Zatem dużą rolę w plastyczności OUN przypisuje się aktywności funkcjonalnej
w czasie rozwoju.
Aby utworzyć odpowiednie połączenia, neurony muszą wysyłać swe aksony we właściwym kierunku. Może to być zaprogramowane genetycznie lub też pewne substancje chemotropowe mogą przyciągać rosnące aksony.
Ich wydzielanie i synteza mogą jednak w pewnych okresach rozwoju być regulowane przez aktywność elektryczną neuronów.
Aby nowopowstające połączenie między neuronami przetrwało, konieczne jest aby było aktywne funkcjonalnie.
W początkowej fazie rozwoju układu nerwowego występuje nadmiar neuronów, aksonów, synaps i receptorów neurotransmiterów. Ostateczna
struktura połączeń neuronalnych jest efektem eliminacji nieaktywnych lub mało aktywnych połączeń z tego nadmiaru.
Zatem oprócz czynników genetycznych, również elektryczna aktywność czynnościowa neuronów i poszukiwanie w ich otoczeniu innych włókien o podobnych wzorcach wyładowań jest sprawą kluczową w tworzeniu połączeń neuronalnych.
Neuroplastyczność dojrzałego, nieuszkodzoego mózgu
Stymulacja środowiskowa
Myszy hodowane w warunkach umożliwiających stymulację sensoryczną (zabawki, przedmioty do wspinania się i manipulacji, bieżnia, tor przeszkód)
Zwiększenie:
- ilości neuronów w obrębie hipokampa
- czynników neurotroficznych
- gęstości sieci naczyń włosowatych w móżdżku
- liczby synaps przypadających na jeden neuron w móżdżkowych komórkach Purkinjego, oraz w obrębie kory ruchowej
- liczby rozdwojonych i wielowypustkowych pęczków dendrytycznych w neuronach jądra ogoniastego
Edukacja ruchowa
Uczenie się zadań ruchowych jest specyficzną formą stymulacji sensorycznej i środowiskowej
Akty ruchowe realizowane są z pomocą powtarzanych sensorycznych sygnałów zwrotnych
Zmiany w reprezentacji korowej
korowej reprezentacji preferowanych palców (wskazującego) u ludzi posługujących się alfabetem Braille´a
korowej reprezentacji palców ręki dominującej u muzyków (instrumenty strunowe)
W obu przypadkach plastyczne zmiany reprezentacji map korowych mózgowia odbywały się kosztem zmniejszenia liczby neuronów i ich rozgałęzień dla pozostałych (rzadziej aktywizowanych mięśni ręki) w analogicznych polach kory ruchowej.
Trening powtarzanych ruchów palca wskazującego i/lub kciuka
stopniowy, coraz wyższy poziom korowych pobudzeń wyjściowych płynących do angażowanych mięśni
sprawniejsze wykonywanie zadania
ponowne zmniejszenie korowej reprezentacji aż do wartości wyjściowej
Wskazuje to na udział w procesie edukacji/reedukacji ruchowej także struktur mózgu innych niż pierwszorzędowa kora ruchowa
Pozytronowa tomografia emisyjna (PET)
cel: pomiaru regionalnego mózgowego przepływu krwi (rCBF)
przemieszczanie (rCBF) z kory mózgu i móżdżku w kierunku prążkowia (po opanowaniu skomplikowanej skwencji ruchu)
AUTOMATYZM RUCHOWY
Wzrost liczby synaps przypadających na jeden neuron w korze ruchowej i móżdżku
(utrzymywanie się tych zmian przez długi okres po zakończeniu i braku kontynuacji treningu)
Zmiany strukturalne w mózgu. Dana czynność staje się mniej „korowa” a bardziej „zautomatyzowana”
Ogromne znaczenie dla reedukacji ruchowej w schorzeniach neurologicznych
Zmiany w korze mózgowej w odpowiedzi na niedostatek impulsów sensorycznych/środowiskowych
Technika obrazowania magnetycznego (odpowiedź magnetyczna na drażnienie korowej reprezentacji palca amputowanej ręki)
znikoma zmiana reaktywności korowej w odpowiedzi na stymulację twarzy
somatotropową reprezentację amputowanej kończyny „przejęła” reprezentacja twarzy
Mapa korowej reprezentacji ręki sporządzona za pomocą znaczników neuronalnych (u chorych z trwałym uszkodzeniem kończyny górnej)
ekspansja map korowych twarzy i zdrowej kończyny górnej na obszar reprezentujący kończynę uszkodzoną
Mapy korowe zmieniają się w ciągu dni lub nawet z minuty na minutę w zależności od zwiększenia lub zmniejszenia dopływu bodźców czuciowych i aktywności ruchowej.
W sytuacji gdy dana część ciała zostaje uszkodzona, unieruchomiona lub amputowana – następuje zmiana aktywności neuronalnej manifestująca się klinicznie szybszym zauważanym upośledzeniem funkcji mięśniowo-szkieletowych.
Hipoteza Garraghty i Muja
Odcięcie dopływu bodźców dośrodkowych u naczelnych przebiega w dwóch fazach:
Natychmiastowa ekspresja nowych pól czuciowych u części neuronów pozbawionych aferentacji
Większa część neuronów odzyskuje reaktywność w ciągu kilku tyg./m-c.
Zmiany reprezentacji korowej zachodzą na poziomie synaptycznym.
w drodze ujawnienia się nieaktywnych dotychczas synaps
lub
wskutek wzrostu ich reaktywności we wczesnym okresie oraz modyfikacji ich morfologii w okresie późniejszym.
Wnioski
Nabywanie umiejętności ruchowych odbywa się poprzez zmianę topografii map korowych
Akinezja staje się przyczyną modyfikacji topografii mózgu
Edukacja/ reedukacja ruchowa polega na budowie/odbudowie odpowiadającego jej obszaru reprezentacji korowej
Automatyzmy ruchowe sterowane są przez struktury podkorowe
Neuroplastyczność dojrzałego, uszkodzonego mózgu
Podobnie jak w przypadku plastyczności rozwojowej, również w tym nurcie badań podkreśla się znaczenie funkcjonalności określonych połączeń neuronalnych oraz wpływu specyficznej stymulacji (lub jej braku)
na przebieg procesów neuroplastycznych.
Rola ruchowych pól asocjacyjnych
Ocena zmiany organizacji ośrodków nerwowych po udarze mózgu z uszkodzeniem podkorowym przy użyciu (PET)
wartość (rCBF)
(wskazująca na dysfunkcję o podłożu niedokrwiennym)
jądra podstawne
wzgórze
oraz
kora czuciowo-ruchowa
móżdżek
po stronie uszkodzonej półkuli
kora przedczołowa
płat wyspowy
zakręt obręczy
oraz
kora przedruchowa
jądra podstawne
móżdżek
po stronie nieuszkodzonej półkuli
Strukturami uczestniczącymi w ruchach odzyskującej sprawność ręki są:
pierwotne korowe obszary dodatkowe i asocjacyjne
prążkowie (obustronnie)
część móżdżku (po stronie przeciwnej)
Istniejące sugestie
ośrodki korowe o równoległym działaniu mogą czynnościowo wzajemnie się zastępować.
Obszary ruchowe niebędące pierwszorzędowymi mogą wykazywać w okresie powrotu funkcji większe znaczenie dla wyzwalania ruchów dowolnych.
Znajdują potwierdzenie przy wykorzystaniu technik: MRI, PET.
Rola połączeń ipsilateralnych
Hemisferektomia lub dekortykacja
Poziom funkcji ruchowych po zabiegu zależy od:
Ipsilateralnych projekcyjnych dróg korowo-rdzeniowych
Połączeń korowo-siatkowo-rdzeniowych
Wieku pacjenta