CHOROBA	OBRAZ PATOMORFOLOGICZNY	OBJAWY
1. Uchyłkowatość jelita grubego (diverticulosis) - prawie wszystkie są nabyte - wrodzone mają trzy warstwy ściany jelita: bł. śluzową, podśluzową, mięśniową właściwą; są rzadkie - uchyłki można stwierdzić w każdym odcinku przew. pokarmowego (najczęściej w okrężnicy) – 95% w esicy, czasami zajęta cała okrężnica, pojedyncze w kątnicy - jelito grube to jedyny odcinek przew. pokarm., gdzie zewnętrzna podłużna warstwa mięśni nie pokrywa go całkowicie, lecz jest skupiona w trzech taśmach - nerwy i naczynia tętnicze wytwarzają po obu stronach bocznych taśm okrężnicy miejscowe ubytki w bł. śluz. – potencjalne miejsca powstania uchyłków - wpływ na rozwój ma dieta ubogoresztkowa - rekomendowana dieta bogatoresztkowa - dwa ważne czynniki genezy uchyłków: ▪ przesadny perystaltyczny skurcz z wysokim ciśnieniem śródjelitowym ▪ pojedyncze lokalne ubytki normalnej ściany mięśniowej jelita grubego	- małe, podobne do butelki lub kuliste uwypuklające się zbiorniki (0,5 – 1cm) - przesadna perystaltyka indukuje przerost mięśniówki w dotkniętym segmencie jelita - nadzwyczajnie wyniosłe taśmy jelitowe i pęczki mięśni okrężnych - większość uchyłków – między pęczkami m. okrężnych przylegających do taśm krezkowych i bocznych w miejscach wnikania naczyń krwionośnych w ścianę jelita - ściana uchyłka zwykle cienka, zbudowana z bł. śluzowej i podśluzowej, otoczona tk. tłuszczową lub pokryta otrzewną trzewną - zmiany zapalne mogą prowadzić do rozwoju zapalenia uchyłka (diverticulitis) oraz tk. otaczających (peridiverticulitis) - perforacja ściany uchyłka – ograniczone zapalenie otrzewnej, tworzenie ropni - jeśli ściśle przylegające do siebie uchyłki są zmienione zapalnie – w ścianie jelita pojawia się włóknienie doprowadzające do zwężenia jego światła	- często bezobjawowa - przerywane skurcze jelit - dyskomfort w lewym dolnym kwadrancie - odczucie niepełnych wypróżnień - zaleganie mas kałowych w odbytnicy - zapalenie uchyłka zaostrza objawy; tkliwość lewego dolnego kwadrantu - powikłania: niewielkie przewlekłe okresowe krwawienia utajone lub jawne, perforacje z tworzeniem się ropni i przetok
2. Niedrożność jelit - najczęściej zajęte – jelito cienkie - główne przyczyny: (najczęstsze) ▪ niedrożność mechaniczna – przepukliny, zrosty, wgłobienie, skręt jelit, guzy, zwężenia zapalne, kamienie żółciowe/kałowe/ciała obce, wrodzone zwężenie, wrodzone pasma, smółka w mukowiscydozie, nieudrożniony odbyt ▪ niedrożność rzekoma – porażenna (np.: pooperacyjna), naczyniowa (zawał), miopatie i neuropatie (np.: ch. Hirschsprunga)
a. worek przepuklinowy - osłabienie/ubytek w ścianie jamy otrzewnej może umożliwiać uwypuklenie worka przepuklinowego - najczęściej miejsca osłabienia ściany jamy otrzewnowej – z przodu od kanału pachwinowego i udowego, w okolicy pępka i blizn chirurgicznych - rzadka przepuklina – w okolicy więzadła Trietza	- fragmenty narządów są wprowadzane do przepuklin i zostają tam uwięzione (przepuklina zewnętrzna); najczęściej jelito cienkie - ciśnienie wewnątrz zbiornika osłabia drenaż żylny narządów w przepuklinie, zastój i obrzęk powodują zwiększenie mas jelitowych, prowadząc do stałego uwięźnięcia (incarceratio) - dalsze utrudnienia w zaopatrzeniu w krew i drenażu – zawał uwięźniętego segmentu (zadzierzgnięcie – strangulatio) - procedury chirurgiczne, infekcje, endometrioza – lokalne lub uogólnione zapalenie otrzewnej (peritonitis) - podczas zdrowienia między odcinkami jelita lub jelita i ściany jamy brzusznej w miejscu przeprowadzonej operacji powstają zrosty; mogą tworzyć zamknięte pętle, przez które jelita prześlizgując się tworzą worek przepuklinowy (przepuklina wewnętrzna)
b. wgłobienie - u dzieci – prawdopodobnie związane z nadmierną aktywnością perystaltyczną - u dorosłych – rozwija się w odpowiedzi na guzowate zmiany w ścianie jelita (np.: nowotwory), które zostają schwytane w falę perystaltyczną i pulsując powodują wgłobienie - wywołuje niedrożność jelita, zaburzenia krążenia (zawał uwięźniętego fragmentu)	- teleskopowe wsunięcie się proksymalnego segmentu jelita bezpośrednio do światła dystalnego segmentu jelita
c. skręt - skręcenie pętli jelitowych (lub innych struktur) - związane z zahamowaniem odpływu żylnego i czasami napływu tętniczego - najczęściej w jelicie cienkim i czasem w esicy - może dojść do niedrożności i zawału ściany jelita
3. Nowotwory jelita cienkiego i grubego - nowotwory nabłonkowe jelita są jedną z głównych przyczyn zachorowalności i śmiertelności na świecie - w okrężnicy i odbytnicy – najwięcej nowotworów pierwotnych - rak jelita grubego – druga co do częstości przyczyna zgonu - większość raków jelita grubego to raki gruczołowe - jelito cienkie rzadko jest miejscem rozwoju nowotworów
a. polipy nienowotworowe - polip – guzowata masa, uwypuklająca się do światła jelita - może się wydłużać, tworząc szypułę - nieuszypułowane polipy nazywamy siedzącymi - może powstawać w wyniku nieprawidłowego dojrzewania, zapalenia, zaburzeń struktury błony śluzowej – nienowotworowe (np.: polip hiperplastyczny) - mogą rozwijać się w następstwie proliferacji i dysplazji nabłonka (polipy gruczołowe/gruczolaki) – zmiany nowotworowe, będące prekursorami raka - niektóre polipowate zmiany mogą być wywołane przez guzy bł. podśluzowej/ściany jelita; jednak termin polip odnosi się tylko do zmian wywodzących się z nabłonka bł. śluzowej - polipy nienowotworowe są częstsze - częstość występowania wzrasta z wiekiem ▪ polipy hiperplastyczne - większa część polipów - prawie połowa znajduje się w esicy i odbytnicy - nie złośliwieją, chociaż niektóre w prawej połowie jelita grubego mogą być prekursorami raka jelita grubego ▪ polipy młodzieńcze - samoistna proliferacja hamartomatyczna - częstsze u dzieci <5r.ż. - u dorosłych nazywane polipami zastoinowymi - zwykle pojedyncze w odbytnicy - nie złośliwieją - może dojść do skrętu szypuły i bolesnego zawału	- małe, podobne do brodawki, półkuliste, gładkie uwypuklenia bł. śluzowej - częściej mnogie niż pojedyncze - zbudowane z licznych krypt wyścielonych dobrze zróżnicowanymi kom. śluzowymi i absorpcyjnymi, oddzielonymi od skąpej blaszki właściwej - proliferacja głównie blaszki właściwej, zawierającej duże, torbielowato rozdęte gruczoły - większe zmiany u dzieci, mniejsze u dorosłych - okrągłe, gładkie lub nieznacznie zrazikowate - czasami mają szypułę	- mogą być przyczyną krwawień z odbytnicy
b. gruczolaki - nowotworowe polipy - od małych, uszypułowanych do dużych, siedzących - gruczolaki jelita cienkiego są b. rzadkie, jelita grubego – częste - ryzyko raka jelita grubego wzrasta u pacjentów z gruczolakami - inwazyjne gruczolakoraki powstają w miejsce przetrwałych gruczolaków - ryzyko transformacji złośliwej zależy głównie od wielkości polipa, a także od struktury histologicznej, stopniem dysplazji nabłonkowej ▪ gruczolak cewkowy - przeważają cewy gruczołowe naśladujące gruczoły bł. śluzowej - najczęściej występujący gruczolak jelita grubego - większość to małe, uszypułowane polipy - rak jest rzadki w gruczolaku cewkowym o średnicy <1cm - prawie połowa występuje w odbytnicy i esicy, liczba wzrasta wraz z wiekiem ▪ gruczolak kosmkowy - kosmkowe wyrośla - raczej duże polipy siedzące - wysokie prawdopodobieństwo rozwoju raka, jeśli średnica >4cm - dysplazje znacznego stopnia zwykle dotyczą utkania kosmkowego - większe, bardziej groźne polipy nabłonkowe - częściej u starszych osób - najczęściej w odbytnicy i esicy - postać naciekająca w 40% przypadków ▪ gruczolak cewkowo-kosmkowy - połączenie obu struktur - cechy pośrednie między gruczolakiem cewkowym i kosmkowym	- proliferacja nabłonka i dysplazja (od małej do dużej, aż do nowotworowej) - zwykle pojedyncze - najmniejsze gruczolaki są siedzące - uszypułowane mają szypułę pokrytą błoną śluzową prawidłową, a głowa zbudowana jest z nabłonka nowotworowego formującego rozgałęzione gruczoły, pokryte przez wysokie, hiperchromatyczne komórki, czasem bezładnie poukładane; mogą one produkować śluz - czasem obecne małe ogniska o utkaniu kosmkowym - w czystej, łagodnej zmianie – gruczoły rozdzielone blaszką właściwą, stopień dysplazji/atypii niewielki - można stwierdzić wszystkie stopnie dyslazji, aż po postać złośliwą ograniczoną do bł. śluz. (rak śródśluzówkowy) lub raka inwazyjnego, naciekającego bł. podśluzową szypuły - czasem znajduje się nadżerki w gruczolakach, są rezultatem uszkodzenia mech. - z reguły siedzące - tworzą aksamitne/kalafiorowa te masy - podobne do liści paproci kosmkowe wyrośla bł. śluzowej pokryte dysplastycznym, niekiedy chaotycznie poukładanym cylindrycznym nabłonkiem - mogą występować wszystkie stopnie dysplazji - zbudowane ze struktur kosmkowych i cewkowych	- małe gruczolaki są z reguły bezobjawowe - gdy są przyczyną ukrytego krwawienia – mogą prowadzić do niedokrwistości - jawne/ukryte krwawienie z odbytnicy (częstsze w kosmkowym) - gruczolaki jelita cienkiego – niedokrwistość, rzadko wgłobienie i niedrożność - w bezpośrednim sąsiedztwie brodawki Vatera – niedrożność dróg żółciowych - mogą wydzielać znaczną ilość śluzowego materiału bogatego w białko i potas – przyczyna hipoproteinemii i hipokaliemii - krwawienie z odbytnicy (jawne lub ukryte)
c. zespół polipowatości rodzinnej - dziedziczony autosomalnie dominująco - bezwzględna tendencja do transformacji złośliwej - minimalna liczba niezbędna do postawienia rozpoznania polipowatości – 100 gruczolaków (zwykle 500-2500) - większość to gruczolaki cewkowe - najczęściej pojawiają się u dorastających dzieci i młodych dorosłych - ryzyko raka – 100% w średnim wieku - profilaktyczna resekcja jelita grubego - genetyczny defekt w genie APC - zwiększone ryzyko rozwoju nowotworów złośliwych jelita i pozajelitowych ▪ polipy Peutza-Jeghersa - rzadkie, hamartomatyczne polipy - stanowią część zespołu Peutza-Jeghersa, charakteryzującego się dodatkowo melanozą bł. śluzowych i skóry - zespół wywołany mutacją genu LKB1 i kom. linii zarodkowej ▪ zespół Cowdena - obecność hamartomatycznych polipów - większe zagrożenie rozwoju nowotworów tarczycy, gruczołu piersiowego, macicy, skóry - mutacja w kom. linii zarodkowej w obrębie genu supresorowego PTEN
d. rak jelita grubego - gruczolakorak – najczęstszy rak jelita grubego (98%) - najczęściej w kątnicy lub wstępnicy, oraz odbytnicy i dystalnej części esicy, zstępnicy i proksymalnym odcinku esicy - zawsze powstaje na podłożu gruczolaka - szczyt zachorowań 60-70r.ż. - częściej mężczyźni - u młodych osób – zwykle współistnieje z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego lub jednym z zespołów polipowatości - najczęstsze przerzuty do okolicznych węzłów chłonnych, wątroby, płuc, kości - rozpoznanie – badanie palcem odbytnicy, test na krew utajoną, wlew kontrastowy, etc. - ważny prognostycznie marker raka jelita grubego – stopień zaawansowania w momencie rozpoznania (klasyfikacja TNM) - czynniki ryzyka: mała zawartość niewchłanialnego błonnika, duża zawartość rafinowanych węglowodanów, duża zawartość tłuszczów zwierzęcych, mniejsze spożycie ochronnych mikroelementów i witamin A, C, E - dieta bogatoresztkowa zapobiega rozwojowi raka jelita grubego - niedokrwistość z niedoboru Fe u starszych ludzi zwykle wskazuje na raka przew. pokarmowego - aspiryna i NLPZ działają obronnie przeciwko rakowi - niektóre polipy hiperplastyczne obecne po prawej stronie jelita grubego są niestabilne mikrosatelitarnie – zmiany przednowotworowe - w pełni rozwinięty guz powstały w wyniku zaburzeń mech. naprawczych DNA związany jest z charakterystycznymi cechami: ▪ lokalizacja w proksymalnym odcinku jelita grubego ▪ śluzowy typ histologiczny raka ▪ obecność nacieków limfocytarnych w jego utkaniu ► kancerogeneza: dwie ścieżki ▪ ścieżka APC/ß-kateniny – częstsza; rezultat stopniowej akumulacji mutacji onkogenów i genów supresorowych; związana z serią ewidentnych zmian morfologicznych (początkowo lokalna proliferacja nabłonka bł. śluzowej jelita grubego, spowodowana rozrostem małych gruczolaków; dysplazja; rozwój raka); utrata funkcji genu APC, mutacja K-RAS, delecja 18q21, utrata funkcji TP53 ▪ ścieżka niestabilności mikrosatelitarnej – zmiany w genach kodujących mechanizmy naprawcze DNA – akumulacja mutacji, lecz innych genów; nie stwierdza się korelacji morfologicznych; mutacje genów MMR – rozwój raka jelita grubego niezwiązanego z polipowatością (HNPCC), prowadzą do licznych mutacji DNA – niestabilności mikrosatelitarnej (MSI); mutacje TGF-ß, BAX; nowotwory z tej ścieżki mają lepsze rokowanie	- często występuje pojedynczo - zwykle zamyka światło jelita, ponieważ wywodzi się z polipowatego gruczolaka - w wieloogniskowych nowotworach rozprzestrzenia się szeroko w całym jelicie grubym - wszystkie raki jelita grubego zaczynają jako zmiana śródśluzówkowa - guz w proksymalnej okrężnicy rośnie zwykle egzofitycznie, w formie polipowatego tworu rozciągającego się wzdłuż jednej ze ścian kątnicy lub okrężnicy wstępującej - guz w dystalnej części jelita grubego ma tendencję do okalającego, pierścieniowatego wzrostu, tworzy na ścianie jelita obraz przypominający kółko na serwetkę, zwężając jego światło - brzeg nacieku nowotworowego jest zwykle obwałowany - obie formy nowotworu penetrują bezpośrednio ścianę jelita, po pewnym czasie na pow. bł. surowiczej widoczne są masy nowotworowe - prawie wszystkie są gruczolakorakami (od dobrze zróżnicowanych do wysoce anaplastycznych) - wiele guzów wytwarza śluz - śluzowa wydzielina ułatwia rozsiew nowotworowy - raki okolicy odbytu są z reguły płaskonabłonkowe, zwykle cechują się przerzutami do okolicznych węzłów chłonnych i odległych narządów - wszystkie guzy jelita grubego szerzą się przez ciągłość, naciekają sąsiednie struktury lub dają przerzuty przez naczynia limf. i krwionośne	- rozwija się bezobjawowo przez lata - raki kątnicy i prawej połowy okrężnicy dają objawy zmęczenia, osłabienia, niedokrwistości z niedoboru Fe - zmiany lewej połowy jelita grubego mogą być przyczyną utajonego krwawienia, zaburzeń czynnościowych, skurczów i odczucia dyskomfortu w lewym dolnym kwadrancie jamy brzusznej
e. nowotwory jelita cienkiego - najczęstsze łagodne guzy to guzy podścieliska, zwykle pochodzące z mięśniówki gładkiej, gruczolaki i tłuszczaki poprzedzone różnymi neurogennymi, naczyniowymi i hamartomatycznymi zmianami nabłonkowymi - zachorowalność na raki gruczołowe i rakowiaki jest zwykle taka sama - guzy zrębowe przewodu pokarmowego (GIST) uaktywniają się w związku z mutacją dotykającą receptor kinazy tyrozynowej (KIT) – mogą być leczone przez zastosowanie inhibitora kinazy tyrozynowej (STI-571) ▪ rak gruczołowy jelita cienkiego - większość zlokalizowana w dwunastnicy (łącznie z brodawką Vatera), są wtedy przyczyną żółtaczki mechanicznej ▪ rakowiaki - kom. wydzielające bioaktywne substancje (głównie peptydowe i niepeptydowe hormony) są normalnie rozrzucone w bł. śluzowej wzdłuż całej długości przew. pokarmowego; wywodzą się z pierwotnych kom. nabłonkowych krypt bł. śluzowej (kom. endokrynne) - większość nowotworów wywodzących się z tych kom. jest zlokalizowana w przewodzie pokarmowym - najczęściej zajęty jest wyrostek robaczkowy - rakowiaki odbytnicy i wyrostka prawie nigdy nie dają przerzutów - szczyt zachorowań – 60r.ż. - prawie połowa nowotworów złośliwych jelita cienkiego - wszystkie są potencjalnie złośliwe - rakowiaki odbytnicy i wyrostka robaczkowego rzadko dają przerzuty - kom. rakowiaka też mogą produkować hormony i aktywne biologicznie subst. - od przeważającego produktu wywołującego zesp. objawów klinicznych wywodzi się nazwa tego zespołu (np.: gastrinoma, insuloma, somatostatinoma) - rakowiaki wydzielają produkty, które mogą powodować różne zespoły i endokrynopatie (np.: rakowiak żołądka – zesp. Zollingera-Ellisona) - zespół rakowiaka występuje w 1/5 przypadków z rozsiewem nowotworowym z przerzutami; wiele objawów jest efektem wytwarzania serotoniny – 5-HT) - niewydolność wątroby, która nie degraduje wtedy 5-HT, może wywołać zespół rakowiaka	- płaski, okrągły, odgraniczony naciek lub polipowaty, grzybiasty rozrost - w wyrostku robaczkowym – nowotwór powoduje bulwiaste obrzmienie wierzchołka i zamknięcie jego światła - w przewodzie pokarmowym rośnie śródściennie lub podśluzówkowo, tworząc małe polipy lub płaskie wzniesienia - otaczająca bł. śluzowa może być niezmieniona lub z owrzodzeniami - w obrębie żołądka i jelita guzy są często wieloogniskowe, w pozostałych miejscach – pojedyncze - na przekroju – lity żółto-brązowy guz - guzy wskutek desmoplazji są bardzo twarde - gdy włóknista zmiana obejmie krezkę jelita cienkiego, może powodować czynnościowe zagięcia lub wgłębienia, prowadzące do zamknięcia światła jelita - przerzuty do narządów miąższowych przybierają kształt małych, rozsianych guzków - kom. nowotworowe formują oddzielne wyspy, beleczki, pasma, gruczoły lub formy niezróżnicowane - komórki są monotonne, podobne do siebie, ze skąpą, różową, ziarnistą cytoplazmą oraz okrągłymi/owalnymi, wyraźnie wybarwionymi jądrami - minimalne różnice wielkości kom. i jąder - rzadko występują figury podziału - komórki zwykle zawierają w cytoplazmie dobrze wykształcone, otoczone błoną ziarnistości wydzielnicze z osmofilnym centrum (dense-core granules) - większość rakowiaków wykazuje obecność chromograniny A, synaptofizyny, enolazy swoistej dla neuronów (NSE)	- kolkowy ból - nudności, wymioty - utrata masy ciała - często bezobjawowe - bardzo rzadko wywołują lokalne objawy wtórne; doprowadzają do skręcenia lub zamknięcia światła jelita cienkiego ► zespół rakowiaka: - zaburzenia naczynioruchowe (rumieniec skórny, jawna sinica) - pobudzenie motoryki jelit (biegunka, kurcze, nudności, wymioty) - napad astmatycznych skurczów oskrzelowych (kaszel, świsty, duszność) - hepatomegalia (guzowata, związana z przerzutami do wątroby) - niedobór kwasu nikotynowego - włóknienie układowe (zajęcie serca) - włóknienie przestrzeni zaotrzewnowej i miedniczne - kolagenowe płytki opłucnej i błony wewnętrznej aorty
4. Chłoniaki przewodu pokarmowego - każdy odcinek przewodu może być zajęty wtórnie przez rozsiew chłoniaka nieziarniczego (non-Hodgkin lymphoma) - pierwotne chłoniaki – bez zmian w wątrobie, śledzionie, szpiku kostnym - sporadyczne chłoniaki wywodzą się z komórek B tkanki chłonnej związanej z bł. śluzową (MALT) - z reguły występuje u dorosłych - najczęściej w żołądku - żołądkowy chłoniak typu MALT powstaje w błonie śluzowej w miejscu aktywacji grudek chłonnych przez Helicobacter pylori, wywołującą przewlekłe zapalenie żołądka - choroba trzewna przyczynia się do zwiększenia ryzyka rozwoju chłoniaka z komórek T
WYROSTEK ROBACZKOWY
1. Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego - najczęstsza ostra jednostka chorobowa, wymagająca leczenia chirurgicznego - dwa piki zachorowań: 20-30r.ż. (wyższy), niższy – u osób starszych - mężczyźni częściej niż kobiety - najczęściej związane z zamknięciem jego światła (najczęściej przez kamienie kałowe) - dochodzi do ciągłej produkcji śluzu i wzrostu ciśnienia w świetle wyrostka - powoduje to zapadnięcie żył drenujących ścianę wyrostka - rozwijają się bakterie; towarzyszy temu obrzęk i wysięk zapalny, jeszcze bardziej zaburzający przepływ krwi - lepiej resekować niezmieniony wyrostek, niż narażać pacjenta na pogorszenie stanu i śmiertelność związaną z perforacją wyrostka robaczkowego	- wczesny okres ostrego zapalenia wyrostka: ▪ skąpy naciek z neutrofilów w błonie śluzowej, podśluzowej, mięśniowej właściwej ▪ naczynia w błonie surowiczej wykazują cechy zastoju; dookoła nich umiarkowany naciek zapalny z przewagą neutrofilów ▪ matowa, ziarnista, czerwona błona surowicza na pow. wyrostka - ostre ropne zapalenie wyrostka: ▪ obfity naciek złożony z neutrofilów, generujący włóknikowo-ropny wysięk leżący na pow. błony surowiczej ▪ w ścianie rozwijają się ropnie ▪ w błonie śluzowej rozwijają się owrzodzenia i ogniska martwicy - ostre zgorzelinowe zapalenie wyrostka robaczkowego: ▪ rozległe, krwotoczne, zielonkawe owrzodzenia błony śluzowej ▪ ciemnozielona martwica zgorzelinowa ▪ obejmują ścianę wyrostka aż do błony surowiczej ▪ typ ten prowadzi szybko do perforacji wyrostka i ropnego zapalenia otrzewnej - histologiczne kryterium niezbędne do ustalenia rozpoznania jest stwierdzenie nacieku złożonego z neutrofilów w błonie mięśniowej właściwej - zwykle są obecne neutrofile i owrzodzenia w błonie śluzowej wyrostka	- klasyczne przypadki – etapy: ▪ umiarkowane dolegliwości w okolicy pępkowej ▪ brak łaknienia, mdłości, wymioty ▪ napięcie dolnego kwadrantu powłok jamy brzusznej ▪ głęboki stały ból w prawym dolnym kwadrancie - w pierwszym okresie – gorączka, leukocytoza
2. Nowotwory wyrostka robaczkowego a. rakowiak - najczęstszy nowotwór wyrostka b. torbiel śluzowa - powstaje w wyniku zamknięcia światła wyrostka przez proces nienowotworowy, często związany z obecnością kamieni kałowych, prowadzący do powolnej akumulacji jałowej wydzieliny śluzowej c. nowotwory śluzowe wyrostka robaczkowego - powstają w wyniku przemiany łagodnego gruczolakotorbielaka śluzowego (cystadenoma mucinosum) w torbielowatego gruczolakoraka śluzowego (cystadenocarcinoma mucinosum), z naciekiem obejmującym całą ścianę wyrostka i ogniskami rozsiewu nowotworowego w jamie otrzewnowej, zwanymi śluzakiem rzekomym otrzewnej (pseudomyxoma peritonei) - cystadenoma jest histologicznie identycznym nowotworem jak jego odpowiednik w jajniku - złośliwe nowotwory śluzowe zajmujące całą grubość ściany wyrostka umożliwiają wszczepianie się kom. nowotworowych w ścianę jamy otrzewnowej, wytwarzając ogniska nacieku pokryte śluzem (śluzak rzekomy)	- rozdęcie światła wyrostka przez gromadzącą się śluzową wydzielinę - może indukować zanik komórek produkujących śluz w błonie śluzowej i zatrzymanie sekrecji śluzu