1. Pomór rzekomy (choroba Newcastle) + Paramyxowiroza gołębi

2. Influenza ptaków o wysokiej zjadliwości HPAI (dawn pomór drobiu)

3. Białaczka ptaków

4. Ptaki jako źródło zoonoz - zagadnienia wybrane i tu: Salmonellozy ptaków, Puloroza (biała biegunka piskląt), Tyfus kur

5. Paratyfus (Salmonelloza)

1. Zoonozy i czynniki zoonotyczne podleg obowiązkowi rejestracji: Toksoplazmoza, Campylobacterioza, Listerioza

2. Patologie lęgów (omówiła wszystko o prawidłowych lęgach)

3. Patologie lęgów cdn (przeszła stricte do patologii)

4. Zatrucia u drobiu (naturalne związki toksyczne, solą kuchenną, amoniakiem, kokcydiostatykami jonoforowymi, insektycydy pyretroidowe, zatrucie lekami, zaczęła zatrucia metalami ciężkimi)

paramyksowirozy gołębi

POMÓR RZEKOMY DROBIU- NEWCASTLE DISEASE- ND

Etiologia:

Paramyxovirus serotyp I (PMV-1) - izolowane od różnych gatunków ptaków podzielonych na podstawie badań serologicznych na 9 serotypów od PMV-1 do PMV-9

Ze względu na objawy kliniczne u kurcząt wywołane przez różne szczepy wirusa ND podzielono na 5 grup lub patotypów:

1. Szczepy wielogeniczne wiscelotropowe- wywołują postać wysoce patogenną, powodując obrzęki głowy, wysoką wybroczynowość, zmiany w przewodzie pokarmowym, wzrost śmiertelności kur w każdym wieku oraz śmiertelność zarodków od 48-72 h po zakażeniu

2. Szczepy wielogeniczne neurotropowe- powodują wysoką śmiertelność kur w każdym wieku poprzedzoną objawami ze strony układu oddechowego i nerwowego, śmierć zarodków jak wyżej

3. Szczepy mezogeniczne- używane do szczepionek, objawy- głownie z układu oddechowego, sporadycznie objawy nerwowe, śmierć kurcząt do 6 tygodnia życia i embrionów od 48-72h po zakażeniu

4. Szczepy leutogeniczne – zakażenia o subklinicznym lub łagodnym przebiegu z objawami ze strony układu oddechowego. Używane do szczepionek podawanych per os i w aerozolu

5. Szczepy asymptomatyczne- subkliniczne infekcje jelit

Gatunek i wiek:

Drób grzebiący: kury, indyki, perlice, bażanty, przepiórki, kuropatwy, ptactwo wolnożyjące. Drób wodny nie jest wrażliwy, ale może być nosicielami i siewcami. Wirus groźny w stadach brojlerów. Największa wrażliwość 8-24 tydzień u pozostałych od 3 tygodnia do 2 lat

Inkubacja:

Zróżnicowana, ale najczęściej 3-6 dni

Przebieg:

• Rozprzestrzenia się gwałtownie do innych zagród

• W ciągu kilku dni obejmuje większość stada

• Wygasa sama po 30 dniach

Źródła i drogi zakażenia:

• Ptaki chore i nosiciele

• Do zakażenia przez układ oddechowy i przewód pokarmowy wskutek kontaktu bezpośredniego lub pośredniego

Objawy kliniczne:

Zależą od postaci, zwykle wysoka gorączka, która występuje przed śmiercią

Objawy po infekcji szczepami wielogenicznymi:

• Apatia, utrata apetytu, zasinienie i zwiotczenie grzebienia, nastroszenie piór

• Objawy patognomoniczne- duszność oraz rzężenia, które są wyrazem uszkodzenia ośrodka oddechowego OUN oraz charczenia i kaszel

• Rzadziej obrzęk powiek i skóry głowy

• Biegunka- kał zielonkawy, kremowy następnie żółto-kremowy, pienisty z dużą ilością moczanów

• Drżenie mięśni, skręt głowy i szyi, obustronne porażenie kończyn ( w chorobie Mareka jednostronne)

• Spadek nieśności, która powraca do normy po około 2 tygodniach

• Składanie jaj o cieńszej skorupce lub bez niej tzw. lanie jaj- jaja w błonach

Objawy po infekcjach szczepami mezogenicznymi:

• Znacznie mniej ptaków chorych

• Objawy z układu oddechowego jak wyżej (duszność, rzężenie, charczenie i kaszel)

• Po 2 tygodniach pojawiają się objawy nerwowo-porażenne

Objawy po infekcji szczepami lentogenicznymi:

• Przebieg przewlekły, do którego dołączają się infekcje bakteryjne (choroby wikłające)

• Łagodne objawy z układu oddechowego

• Wyraźny spadek nieśności i wylęgowości

Zmiany sekcyjne:

Szczepy welogeniczne:

• Gdy stężenie pośmiertne utrzymuje pozycję siedzącą z dziobem opartym o podłoże:

• Odwodnienie i przekrwienie mięśni

• Wybroczyny mięśni błony śluzowej krtani i tchawicy oraz na błonach surowiczych

• Objawy patognomoniczne- wybroczyny w żołądku gruczołowym

• Nieżytowe do krwotocznego zapalenie jelit cienkich z obecnością butonów

• Zapalenie jajnika, przekrwienie kul żółtkowych

Szczepy mezogeniczne:

• Zmiany podobne jak przy infekcjach szczepami, welogenicznymi lecz słabiej wyrażone

Szczepy lentogeniczne:

• Często brak zmian, co utrudnia podejrzenie choroby

Diagnostyka różnicowa:

• IB

• ILT

• Choroba Gumboro

• Mykoplazmoza w przebiegu ostrym

• Choroba Mareka

• AE

• Pastereloza

• Infekcje o przebiegu ostrym i zatrucia pokarmowe

Leczenie:

• Leczenia przyczynowego nie opracowano

• Leczenie objawowe

• Leczenie wspomagające- podawanie preparatów mineralno-witaminowych

• Dezynfekcja bieżąca

• Ewentualnie szczepienia interwencyjne

Profilaktyka:

• Szczepionki żywe i inaktywowane

• Szczepionki żywe

• Zawierające szczepy lentogeniczne (śmierć embrionów od 88h do 128h po zakażeniu) V4, F Asplina, (Sotasept), B1, Ulaser 2C- podawane per os i w aerozolu, metoda zakraplania do nosa i oka

• Standardowy program profilaktyczny w stadach kur niosek jak i brojlerów obejmuje szczepienie szczepionką żywą ptaków w 1 dniu życia i rewakcynacja w 4-5 tygodniu życia

• W stadach reprodukcyjnych indyków i brojlerów indyczych pierwsze szczepienie około 10 dnia życia, rewakcynacja stada reprodukcyjnego około 10 tygodnia, a brojlerów około 6 tygodnia życia.

Szczepienia interwencyjne z zastosowaniem szczepów żywych:

• Szczepionka VACCINA R zawiera szczepy mezogeniczne- Roakin podawana i.m. lub s.c. w wieku powyżej 10 tygodnia dla kur, indyków i perliczek

Szczepionki inaktywowane:

• Inaktywowane formaliną szczepy lentogeniczne lub połączone szczepy lentogeniczne i mezogeniczne wirusa ND, a następnie są zawieszone w fazie wodnej emulsji adiuwantu olejowego. Podajemy podskórnie lub domięśniowo, około 4-6 tygodni przed rozpoczęciem produkcji nieśnej.

Wirus ten jest niebezpieczny dla człowieka (zapalenie spojówek i objawy grypopodobne)

Diagnostyka:

1. Objawy kliniczne

2. Zmiany anatomopatologiczne

Na podstawie objawów klinicznych i zmian anatomopatologicznych rozpoznawanie ND jest praktycznie niemożliwe z uwagi na duże zróżnicowanie zjadliwości.

1. Badania laboratoryjne

Rodzaje pobieranych prób:

• Ptaki żywe (wymazy z tchawicy, z kloaki wraz z kałem)

• Ptaki padłe (próby z tchawicy, płuc, śledziony, wątroba, mózg, jelita)

• Najlepiej wysłać całe ptaki

Charakterystyka wirusa- opiera się na testach

In vivo:

• Średni czas zamierania zarodków (MDJ)

• Indeks domózgowej zjadliwości dla 1-dniowych piskląt SPF (ICPI)

• Indeks dożylnej zjadliwości dla 6 tygodniowych kurcząt SPF (IVPI)

In vitro:

• Tworzenie łysinek w hodowlach komórkowych

Gdy indeks domózgowy przekracza 0, 7- podejmujemy leczenie

INFLUENZA PTAKÓW- GRYPA PTKAÓW- AI

Etiologia i cechy choroby:

• Orthomixoviridae z rodzaju Influenzavirus

• Wirusy tej rodziny podzielone są na grupy A, B, C. U ptaków grypę wywołują najczęściej wirusy typu A. Izolowana jest również duża liczba szczepów o wysokiej patogenności. Jeśli chorobę wywołuje wirus tego typu to nazywany ją -Influenzą ptaków o wysokiej zjadliwości (pomór drobiu- Fowl Plague- FP), znajduje się na liście A OIE i jest zwalczana z urzędu.

• Aby zdiagnozować FP wykonujemy test- zarażamy 8 wrażliwych piskląt w wieku 4-8 tygodni. Jeżeli 75% padnie uznaje się wirusa za bardzo patogenny. Nakłada to obowiązek zgłoszenia do OIE

• Przy izolacji szczepów o mniejszej zaraźliwości, powodujących także objawy grypy, takich ognisk nie zgłasza się

• Przebieg choroby zależy od wielu czynników min:

• Od szczepu

• Warunków środowiskowych

• Obecności innych patogenów

• Wyróżniamy przebieg:

  • Bezobjawowy

  • Łagodny

  • Ciężki z nagłymi upadkami

• Chore ptaki wydalają wirus przez drogi oddechowe, z wypływem z worka spojówkowego i z kałem

• Po przechorowaniu ptaki pozostają nosicielami i bezobjawowymi siewcami do końca życia

• Zakażenie następuje przez kontakt pośredni i bezpośredni

• Rezerwuarem zarazka jest:

  • Ptactwo wodne dzikie i udomowione

  • Ptactwo migrujące

  • Ptactwo egzotyczne importowane- sklepy handlujące żywymi ptakami- bezobjawowi siewcy wirusa, wydalają wirus i zakażają otoczenie

• Wirus grypy został wykryty na skorupkach i w treści jaj lecz nie wykazano pionowej drogi zakażenia

• Śmiertelność- 100% wielkości stada

• Transmisja wirusa grypy ptaków na człowieka jest prawdopodobnie możliwa- ptaki są rezerwuarem zarazka, który po mutacji może przechodzić na człowieka

Gatunek i wiek ptaków:

• Ptaki w każdym wieku

• Praktycznie wszystkie gatunki ptaków

• Drób- indyki i kaczki

• Ptaki ozdobne i dzikie

Objawy kliniczne:

Postać łagodna- po 2-3 tygodniach powrót do zdrowia

• Osowienie

• Osłabienie

• Duszność niewielkiego stopnia

• Zapalenie spojówek

• Wypływ z nosa

• Kichanie

• Biegunka (czasem)

• U niosek

• Spadek nieśności

• Jaja w miękkich skorupkach

Postać ciężka- możliwe nagłe upadki bez widocznych objawów

• Duszność

• Wypływ z nosa i oczu

• Obrzęk zatok podoczodołowych, dzwonków, głowy i stawów skokowych

• Sinica- purpurowo niebieskie dzwonki i grzebień

• Biegunka, czasem krwista

• Niezborność ruchów, porażenie

• Wybroczyny wielkości główki od szpilki na nieopierzonych częściach ciała, najlepiej widoczne na dzwonkach, grzebieniu i nogach

• Nioski- spadek nieśności i zmiany w budowie skorupy jaja (czasem depigmentacja)

Zmiany sekcyjne:

Zróżnicowane w zależności od stopnia nasilenia objawów:

• Wysięk w jamie nosowej i zatokach

• Nieżytowe do włóknikowego zapalenia na workach powietrznych, otrzewnej, w jelitach cienkich i ślepych (indyki)

• U niosek zapalenie jajowodów

• Przekrwienie i wybroczyny w tchawicy, żołądku gruczołowym, jelitach, mięśniach piersiowych, na sercu, w tkance tłuszczowej otaczającej żołądek mięśniowy i wypełniającej jamy ciała

• Czasem ogniska martwicze w narządach wewnętrznych (wątroba, śledziona, nerki, płuca)

• W przebiegu łagodnym obserwuje się zgrubienie worków powietrznych z nalotem włóknikowym lub serowatym oraz stany zapalne w jelitach i jajowodzie u niosek

Diagnostyka laboratoryjna:

• Badanie wirusologiczne- materiał pobrany z wątroby, tchawicy, zatok lub kloaki, przy przebiegu ostrym każdy narząd nadaje się do izolacji wirusa

• Badanie serologiczne

  • Test Elisa

  • Test hamowania hemaglutynacji

  • Test podwójnej immunodyfuzji w żelu agarowym

Leczenie:

Objawowe i wspomagające (poprawa warunków zoohigienicznych)

Profilaktyka:

Izolacja od źródła zarazka

Szczepień w Polsce nie prowadzi się ze względu na dużą zmienność wirusa

BIAŁACZKA PTAKÓW (retrowirusy)

Białaczka limfoidalna

• Tworzą się nacieki komórek zależnych od bursy Fabrycjusza (limfocyty B) w wątrobie, śledzionie i innych narządach wewnętrznych.

Mielocytomatoza

• Dochodzi do tworzenia nowotworów zbudowanych z komórek mielocytarnych

Genom zbudowany z nici RNA, pojedynczej, otoczka białkowa zawiera antygen swoisty dla poszczególnych podtypów wirusa

Diagnostyka:

Wykorzystuje się swoistą glikoproteinę oznaczoną, jako gp85

Wirusy endogenny- niekompletne, nie wytwarzają otoczek, do wywołania choroby potrzebuje inne czynniki

Wirusy egzogenne- posiadają gen env kodujący syntezę otoczki

Podział wirusów białaczki ptaków:

PODGRUPA	WRAŻLIWY GATUNEK
A	Kura	Białaczka limfoidalna
B	Kura	Białaczka limfoidalna
C	Kura	Białaczka limfoidalna
D	Kura	Wirus endogenny
E	Kura	Wirus endogenny
F	Bażant obrożny	Wirus endogenny
G	Bażant złocisty	Wirus endogenny
H	Kuropatwa	Wirus endogenny
I	Przepiórka	Wirus endogenny
J	Kura- linia mięsna	Mielocytoza

1. Wirusy białaczkowo-mięsakowe (ALSV)

• Białaczka limfobalstyczna

• Białaczka erytroblastyczna

• Białaczka mieloblastyczna

• Białaczka mieloidalna

• Mięsaki i nowotwory tkanki łącznej (włókniaki, śluzaki, chrzęstniaki, kostniaki)

• Nowotwory tkanki nabłonkowej (naczyniak, osteoporoza)

1. Wirus retikuloendoteliczny (REV)

• Retikuloendotelium

1. Wirus limfocytomy (LPDV)

• Limfocytoma

Wszystkie te wirusy różnią się od siebie budową, strukturą antygenową, znaczeniem epidemiologicznym, ale wszystkie one mają zdolność do wywołania zmian rozrostowych i z tego względu powinny być brane pod uwagę w diagnostyce różnicowej

Gatunek i wiek:

Wrażliwe są kury, indyki, bażanty, przepiórki japońskie. Chorobę stwierdzono także u innych gatunków ptaków. Najpodatniejszy okres na zakażenie to pierwsze 3 tygodnie życia, natomiast najwyższa zachorowalność występuje w wieku od 16 do 40 tygodnia, z okresem dojrzewania i zwiększającej się nieśności. Im większa przemiana materii, tym większa podatność na zachorowanie.

Okres inkubacji:

4-18 miesięcy, najczęściej 14 tygodni

Przebieg choroby:

• Zależy od oporności, wieku, liczby kur w stadzie będących stale w okresie wiremii

• W pomieszczeniach zamkniętych rozprzestrzenianie jest znacznie szybsze

• Choroba ujawnia się najczęściej w okresie rozpoczynającej się nieśności

• Każdy przypadek zachorowania na białaczkę pomimo określonej remisji prowadzi do śmierci

• Kury chorują długo i gdy jedne padają pojawiają się w stadzie nowe zachorowania

Źródła i drogi zakażenia:

• Transowarialnie- przez jaja wylęgowe, znoszone w okresie wiremii. Miejscem dla zarazka może być kula żółtkowa, jajnik, pory

• Za pośrednictwem szczepionek wyprodukowanych z zastosowaniem jaj od stad zakażonych i będących w okresie wiremii

• Drogą kontaktu bezpośredniego

• Zakażenie w aparatach wylęgowych przy braku higieny i niedostatecznym odkażeniu

• Do zakażenia dochodzi przez układ oddechowy, pokarmowy i uszkodzoną skórę

Objawy kliniczne:

Białaczka limfoidalna- (trzewna)

• Spadek apetytu

• Posmutnienie

• Wychudzenie

• Bladość lub zasilenie grzebienia

• Utrata połysku piór

• Pod koniec choroby- biegunka i anemia

• Powłoki brzuszne napięte i twarde

• Postawa pingwina (wodobrzusze)

Białaczka erytroblastyczna

• Ujawnia się nagle

• Przebieg ostry

• Postać naciekowa lub anemiczna

Białaczka mieloblastyczna- (szpikowa)

• Łączne zmiany dwóch białaczek bez żółtaczki

• Postawa pingwina

• Powiększona wątroba i wodobrzusze

• Objawy przyżyciowe mogą być słabo rozwinięte

Białaczka mieloidalna- (typu J)

• Dotyczy kur linii mięsnych

• Nie ma specyficznych objawów

• Sporadyczne upadki, które z wiekiem wzrasta

• Niska nieśność

• Obniżenie wylęgowości

• U kogutów osłabienie i atrofia mięśni oraz sporadyczny wzrost upadków

Diagnostyka laboratoryjna:

• Diagnostyka różnicowa z chorobą Mareka

• Guzy nowotworowe i innego pochodzenia

• Puleroza

• Histomonadoza

• Gruźlica

• Syndrom tłuszczowego zwyrodnienia wątroby

Leczenie:

Brak

Profilaktyka:

• Młodzież w pierwszych 3 tygodniach życia należy w pełni izolować

• Przestrzegać szczególnych zasad higieny i utrzymania

• Redukować zakażenia ze środowiska

• Selekcja linii kur genetycznie opornych na rozwój zmian nowotworowych i zakaźnych

Ptaki, jako źródło zoonoz - zagadnienia wybrane i tu: Salmonellozy ptaków, Puloroza (biała biegunka piskląt), Tyfus kur

Choroby wywoływane przez Salmonella

Pałeczki Salmonella	Gatunki	Choroba
Nieurzęsione, Nie ruchliwe	Salmonella pullorum	Puloroza (piskląt)
	Salmonella gallinarum	Tyfus kur
Urzęsione	Salmonella typhimurium Salmonella enteritidis Salmonella infantis Salmonella hader	Salmonelloza (paratyfus)
	Salmonella arizonae	Arizonoza (indyków)

Salmonella pullorum i Salmonella gallinarum uznawano dawniej za jeden gatunek: Salmonella pullorum gallinarum. Wykryto jednak różnice dotyczące właściwości biochemicznych – są to dwa typy biochemiczne jednego serotypu. Sądzono, że nie jest chorobotwórcza dla człowieka, lecz nie jest to do końca prawda (istnieje niewielkie ryzyko).

	Drób	Ludzie
Puloroza	++++	+
Tyfus	++++	+
Paratyfus	++++ do 3 tygodnia życia +/- dorosłe	++++
Arizonoza	++++ do 20 tygodnia +/- dorosłe	++++

Tyfus kur

Etiologia i cechy choroby.

• Patogen – nieurzęsiona Salmonella gallinarum.

• Chorują kury i indyki – najczęściej ptaki dorosłe.

• Zakażenie pionowe i poziome.

• Stada reprodukcyjne, u których stwierdzono zakażenie nie uzyskuje lub traci status stada reprodukcyjnego.

Objawy kliniczne:

• Bladość sinica dzwonków i grzebienia,

• Uporczywa biegunka, kał zielonkawy z dużą domieszką śluzu,

• U niosek spadek nieśności,

• Skorupy jaj zniekształcone, lanie jaj,

• Senność, odstawanie od reszty stada

Zmiany sekcyjne.

• Powiększenie wątroby, narząd o kolorze oliwkowym, przy dostępie powietrza zmienia barwę na zieloną, jest ona krucha z szarobiałymi ogniskami martwiczymi,

• Pęcherzyk żółciowy powiększony i wypełniony gęstą żółcią,

• Śledziona wielokrotnie powiększona, barwy fioletowej,

• Nieżytowe zapalenie jelit,

• Zmiany w obrębie jajnika i jajowodu,

• Kule żółtkowe przekrwione, często popękane, zawartość wylewa się do jamy ciała  zapalenie otrzewnej,

• Koguty ➙ pomniejszenie jądra.

Diagnostyka laboratoryjna.

Badanie przeprowadza się przy pomocy antygenu Pulgnost (kiedyś przeprowadzany terenowo ze świeżą kroplą krwi, obecnie w laboratorium z surowicą).

Diagnostyka różnicowa.

1. Salmonellozy urzęsione,

2. Kolibakterioza,

3. Urazy mechaniczne układu rozrodczego

Paratyfus

Lista „B” OIE,

1. Etiologia i cechy choroby.

1. Zwalczana z urzędu,

2. Patogen: Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium,

3. Ponad 2000 serotypów (2400), w tym 90 izolowanych od ptaków,

4. Chorują wszystkie gatunki ptaków, a także ssaki, gady, człowiek,

5. Objawy pojawiają się do 3 tyg, u starszych – nosicielstwo.

1. Objawy kliniczne::

1. Utrata apetytu,

2. Nastroszenie upierzenia,

3. Wodnista biegunka,

4. Zapalenie spojówek,

5. Ślepota – jednostronna (Salmonella typhimurium),

6. Zapalenie stawów skrzydłowych często u gołębi,

7. Nagłe upadki

1. Zmiany sekcyjne:

1. Niezresorbowana kula żółtkowa w przypadku piskląt, o treści skoagulowanej

2. Wątroba, śledziona przekrwiona z ogniskami martwicowymi, wybroczynami,

3. Zapalenie worka osierdziowego,

4. Zapalenie jelit z serowatymi masami,

5. Ślepota ➙ ropne zapalenie gałki ocznej,

6. Wysięk zapalny w stawach,

7. u ptaków od 5 tyg. nie stwierdza się objawów klinicznych, typowych zmian sekcyjnych, jedynie zmiany w obrębie jajników: deformacje, przekrwienie kul żółtkowych, cysty .

1. Diagnostyka różnicowa:

• Zapalenie pęcherzyka i woreczka żółtkowego,

• Puloroza,

• Zatrucia,

• Tyfus,

• Kolibakterioza

Arizonoza

Etiologia i cechy choroby.

• Wywoływana przez Salmonella arizonae.

• Najczęściej występuje u indyków, (jako samodzielna jednostka; mogą też występować inne gatunki Salmonella).

• Zakażenie możliwe jest w każdym wieku, najczęściej występuje do 10 tygodnia życia.

Objawy kliniczne:

• Objawy ogólne,

• Wodnista biegunka,

• Drgawki,

• Skręty szyi i głowy,

• Porażenie nóg,

• źlepota.

Zmiany sekcyjne:

• Niezresorbowany woreczek żółtkowy,

• Wątroba powiększona żółto-marmurowa, z ogniskami martwiczymi,

• Serce blade z ogniskami martwicowymi (ogniska wielkości główki od szpilki),

• Zmiany zapalne w oku przy ślepocie.

Puloroza - (biała biegunka piskląt) Lista „B” OIE

1. Etiologia i cechy choroby.

1. Chorują kury i indyki, ptaki młode do 3 tygodnia życia, (lecz zachorowanie możliwe jest w każdym wieku).

2. Zakażenie drogą pionową i poziomą (głównie drogą pokarmową; drogą oddechową w klujniku: ptaki zakażone pionowo po wykluciu zarażają pozostałe).

3. Choroba rozpoczyna się gwałtownym wzrostem liczby piskląt zamarłych w skorupkach lub padłych bezpośrednio po wylęgu (do 5 dnia po wykluciu) droga pionowa zakażenia.

4. Ptaki zakażone poziomo padają po 10 dniu życia.

5. Okres inkubacji wynosi 4-5 dni.

6. Szczyt śmiertelności następuje w 2 tygodniu życia.

7. Ptaki, które przeżyją pozostają siewcami i nosicielami zarazka.

1. Objawy kliniczne:

• Osłabienie,

• Senność,

• Spadek apetytu,

• Skupianie się wokół źródła ciepła,

• Nienaturalne popiskiwanie piskląt,

• Biegunka początkowo zielonkawa później biaława dużo moczanów w kale,

• Duszność,

• Kulawizny,

• Ślepotau ptaków starszych,

• U młodych ptaków pseudoobstrukcja – białe gipsowate masy zatykające otwór steku.

1. Zmiany sekcyjne.

• Niezresorbowany woreczek żółtkowy z treścią niezmienioną lub serowatą,

• Powiększenie wątroby, która jest krucha, plamista z wybroczynami, ogniskami martwiczymi,

• Śledziona i pęcherzyk żółciowy powiększony,

• Nerki powiększone, przekrwione,

• Moczowody wypełnione moczanami,

• Zmiany w płucach tylko przy zakażeniu przez układ oddechowy; (początek) przekrwienie, u zwierząt starszych-guzki martwicze białe, wielkości łebka od szpilki – objaw patognomomiczny,

• Guzki martwicze w sercu – „ sękate serce „,

• Guzki w ścianie mielca – guzki lite i słoninowate, ponad powierzchnią narządu,

• Jelito ślepe – wypełnione treścią o konsystencji serowatej, ścianie zgrubiałej, z guzkami martwiczymi,

• U niosek obserwowane są:

• Zmiany w jajniku,

• Kule żółtkowe zniekształcone, przekrwione, nastrzykane naczyniami

1. Diagnostyka różnicowa:

• Zapalenie pępka i woreczka żółtkowego,

• Salmonellozy urzęsione,

• Aspergilloza,

• Skaza moczanowa piskląt,

• Zatrucia,

• Biegunka nawrotowa na tle niezakaźnym.

Zoonozy i czynniki zoonotyczne podlegające obowiązkowi rejestracji: Toksoplazmoza, Campylobacterioza, Listerioza

Patologia lęgów

CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA ZDOLNOŚĆ WYLĘGOWĄ JAJ

1. Założenia dziedziczne

2. Warunki chowu stad reprodukcyjnych

• Wiek i stan zdrowotny ptaków

• Warunki środowiskowe kurnika

• Żywienie

• Metody rozmnażania

Gatunek	Krycie naturalne	Sztuczne unasiennianie
Kury nieśne (reprodukcyjne)	1 : 10 – 15	1 : 100 (max. 300)
Kury mięsne (reprodukcyjne)	1 : 8 - 10	1 : 100 (max. 300)
Indyki	1 : 8 - 10	1 : 40
Kaczki i gęsi	1 : 3 - 6	1 : 20

3. Cechy fizyczne i chemiczne jaja wylęgowego

• wg norm krajowych masa jaj wylęgowych wyrażona w gramach

Kury 53-65	Indyki 75-105	Perlicie 40-45	Bażanty 30-35
Przepiórki 10-15	Kaczki 70-95	Gęsi 110-190	Strusie 1000-1800*

* Według Foggina (1992 rok)

• Budowa skorupy

• Kształt jaja

• Świeżość i jakość treści jaja

4. Zbiór, dezynfekcja, przechowywanie i transport jaj do zakładu wylęgowego

• Zbiór jaj przynajmniej, co 2-3 godziny w ciągu dnia

• Nie później niż w 2 godziny po zbiorze jaja powinny zostać zdezynfekowane

Dezynfekcja parami formaliny

Na 1 m³ komory do gazowania jaj należy użyć:

• 21 ml 40% formaliny

• 17 g krystalicznego MgSO₄

• 21 ml wody

Zabieg gazowania przeprowadza się w temperaturze 22-26ºC i wilgotności około 75%, przez 30 minut

Odkażanie na sucho

• Przy pomocy ozonu (300 mg/1 m³ aparatu)

• Przy pomocy promieni UV (30-50 W/1 minutę/1 m² powierzchni naświetlanej, odległość lampy UV od powierzchni jaj- 40 cm, czas naświetlania- 2-6 minut

Jaja drobiu wodnego

Oprócz odkażania na sucho, można też dezynfekować na mokro pod bieżącą wodą z dodatkiem środka odkażającego, np.:

• 0,5-2% Pollena Jod-K

• 0,5-1% Chloramina

• 0,3-2% Incosan W

• 0,5% Mastycyd

Optymalne warunki przechowywania jaj wylęgowych w odpowiednich pomieszczeniach fermy są następujące:

• Temperatura 10-15°C, (jaja strusie 12-17°C)*

• Wilgotność 65-80%, ( jaja strusie 60-75%)*

• Wietrzenie minimum 1 raz dziennie

• Zmiana kąta nachylenia skrzyń transportowych lub wytłaczanek na regałach minimum 1 raz w ciągu 2 dni

Maksymalny czas przechowywania jaj w tych warunkach wynosi:

• Jaj kurzych i indyczych 3-7 dni

• Jaj kaczych około 7 dni

• Jaj gęsich 7-14 dni

1. Warunki środowiska inkubacji

• Jaj strusich 7 dni*

Temperatura ( C)	Wilgotność względna (%)
Aparat lęgowy	Aparat klujnikowy
37.8-37.2	37.0-37.2

• Skład powietrza

• Wentylacja

Uwaga: dla prawidłowego procesu inkubacji najważniejsze znaczenie ma zachowanie prawidłowej synchronizacji wszystkich parametrów mikroklimatu ze stopniem fizjologicznego rozwoju zarodków!

Warunki inkubacji jaj strusich

Właściwa inkubacja powinna być poprzedzona inkubacją wstępną zwykle przez 12 godzin w temperaturze 25°C (lęgi są wtedy bardziej wyrównane i mniej rozciągnięte w czasie)

Temperatura ( °C)	Wilgotność względna (%)
Aparat lęgowy	Aparat klujnikowy
36 - 37	obniżenie temperatury o 0,5°

• W ZWD jaja wylęgowe przed nałożeniem do inkubatora poddawane są dezynfekcji (pary formaliny – w sposób analogiczny jak dezynfekcja jaj na fermie). Ponownie dezynfekcję wykonuje się podczas klucia piskląt. W tym celu na 1m³ klujnika przeznacza się 16 ml formaliny, którą wlewa się do płaskich naczyń umieszczonych na podłodze aparatu

• Wylęg piskląt odbywa się w komorze klujnikowej. Przekład jaj z inkubatora do klujnika u kur wykonuje się 18 dnia inkubacji (kaczki- 24, gęsi- 27, strusie- 38-39

• Czas inkubacji jaj różnych gatunków ptaków (dni)

Kury – 21	Indyki - 26	Kaczki - 28	Gęsi - 31
Perlice – 28	Bażanty – 25	Strusie - 41-44

W celu oceny rozwoju zarodków oraz wyników lęgów przeprowadza się

BIOLOGICZĄ ANALIZĘ LĘGU

METODA	CEL
Prześwietlanie jaj	Usuwanie jaj niezapłodnionych oraz z zamarłymi zarodkami
Ważenie wybranej liczby jaj podczas lęgu	Kontrola warunków termiczno – wilgotnościowych procesu inkubacji
otwieranie jaj z zamarłymi zarodkami	Określanie wieku i przyczyn zamierania zarodków
obserwacja klucia	Określanie czasu klucia, ocena skorup powylęgowych
ocena piskląt	Pisklęta zdrowe- oderwana pępowina, pełny zrost powłok brzusznych, pępek zagojony (niewidoczny pod puchem)
zapisywanie danych dotyczących przebiegu lęgu i obliczanie wyników lęgu	% zapłodnienia % wylęgu

PRZYCZYNY LĘGÓW PATOLOGICZNYCH

• Ocena zależności między nieśnością stada a wylęgowością jaj

• Nadmierna liczba zbuków treść jaja zmieniona pod względem konsystencji,

Barwy i zapachu pod wpływem drobnoustrojów) w komorze lęgowej i klujnikowej

• Wylęg nienaturalnie przedłużony

• Wylęg nienaturalnie przyśpieszony

Przyjmuje się, że w warunkach sztucznej inkubacji 7-20% zarodków zamiera fizjologicznie, nie mogąc rozwinąć się z rożnych powodów.

Podczas lęgu fizjologicznego występują 2 szczyty śmiertelności zarodków–tzw. szczyt krytyczny

Na przykładzie kur:

1. Pierwszy szczyt krytyczny (śmiertelności) - 1-6 doba inkubacji

• Śmiertelność dopuszczalna 9-9.5% (łącznie z jajami nie zapłodnionymi)

1. Okres międzyszczytowy- 7-17 doba inkubacji

• Śmiertelność nie powinna przekraczać 1.5%

1. Drugi szczyt krytyczny (śmirtelność) - 18-20 doba inkubacji

• Śmiertelność dopuszczalna 9-10.5% (łącznie z pisklętami wybrakowanymi)

CECHY PATOLOGICZNE U ZARODKÓW ZAMARŁYCH DO 17 DNIA INKUBACJI

• Zmiany barwy i struktury białka (plamki mięsne, zmętnienie, rozrzedzenie)

• Plamistość żółtka rozpad tarczki zarodkowej

• Naloty na błonie witelinowej żółtka

• Krwotoki do jaj

• Przekrwienie i niedorozwój zarodków

UWAGA: Zarodki skarlone, skręcone, odwodnione, otoczone ściśle jedną z błon płodowych, ze stopami nad głową oraz o zaniżonej masie ciała w stosunku do wieku należy przeznaczyć do badań wirusologicznych.

CECHY PATOLOGICZNE U ZARODKÓW ZAMARŁYCH OD 18 DNIA INKUBACJI

Cecha	Możliwe przyczyny
Anomalie anatomiczne (u większej liczby zarodków)	Zatrucia, przedawkowanie leków Jaja z wadami skorupy Uszkodzenia termiczne
Wady ułożenia	Wadliwa wentylacja w inkubatorze Zakażenia wirusowe niosek Zatrucia niosek mykotoksynami Nieprawidłowe ułożenie jaj
Krwotoki, wylewy krwawe, skrzepy	Przegrzanie Wadliwe ułożenie zarodka
Obecność płynów płodowych, resztki białka w skorupie	Nadmierna wilgotność podczas inkubacji
Wciąganie woreczka żółtkowego po nakłuciu	Błędy technologiczne
Opóźniony zrost powłok ciała	Niedotlenienie Przechłodzenie Przewodnienie Awarie inkubatorów

Zmiany anatomopatologiczne w narządach wewnętrznych zarodków:

• Obrzęk woreczka żółtkowego

• Koagulacja treści woreczka żółtkowego, przekrwienie jego ściany, skrzepy i wylewy krwawe w rejonie pępowiny

• Obrzęki galaretowate w tkance podskórnej brzucha, szyi i potylicy

• Przekrwienie nerek

• Skaza moczanowa

• Obrzęk i ogniska nekrotyczne pod torebką wątroby

• Brak treści pokarmowej w jelitach, pusty żołądek mięśniowy z drobnymi ogniskami nekrozy w błonie rogowej mielca

• Zarodki wyraźnie zahamowane w rozwoju, odwodnione, ułożone nieprawidłowo (stopy nad głową), owinięte w żółtko lub inne błony płodowe

• Zarodki zmacerowane i w rozkładzie gnilnym

Przy lęgach awaryjnych należy ustalić wady wiodące w badanym odpadzie. Nagłe awarie inkubatorów doprowadzają do śmierci zarodków w jednym czasie. Jeśli inkubatory te nie posiadają elektronicznego zapisu pomiarów mikroklimatu, ustalenie czasu awarii można przeprowadzić na zarodkach. Każdy czynnik, który powoduje zakłócenie lęgu uszkadza embriony w podobny sposób, który będzie się powielał

OCENA STANU ZDROWOTNEGO PISKLĄT BEZPOŚREDNIO PO WYLĘGU

ZDROWE PISKLĘ

• Lęgnie się zawsze z oderwaną pępowiną, pełnym zrostem powłok brzusznych i zagojonym (niewidocznym pod puchem) pępkiem

• Są żywotne, puszyste (puch jest dobrze rozwinięty we wszystkich kierunkach), żerujące, nie przysypiają pozycji stojącej, z czystym puchem w okolicy steku

• Brzuch jest napięty, a ślady po pępowinie pokryte puchem

• Wzięte do ręki wykazują aktywność nóg (bronią się), a przykryte dłonią zapierają się nogami, zrzucane z wysokości 10 – 15 cm spadają na nogi

• W wychowalni powinny wydawać odgłos „zadowolenia” w postaci niezbyt głośnego popiskiwania

Kliniczna ocena piskląt po wylęgu, jeśli nie istnieją widoczne uszkodzenia jest praktycznie bardzo trudna. Czynniki patologiczne pochodzące z błędów technologicznych, działające w okresie prenatalnym ujawniają się zwykle w pierwszych dniach odchowu. Obecnie uważa się, że potwierdzeniem dobrej jakości piskląt, prawidłowo stosowanej technologii w ZWD, a także dobrych warunków odchowu jest utrzymywanie się wczesnej śmiertelności piskląt (w ciągu pierwszego tygodnia) poniżej 1%.

Za wyląg patologiczny uznaje się taki, w którym straty w pierwszym tygodniu odchowu przekraczają 2% piskląt, a przy bardzo wysokich wylęgach (powyżej 90%) straty wynoszą ponad 4% piskląt

CECHY PATOLOGICZNE U PISKLĄT

1. Anomalie anatomiczne – najczęściej przyczyny genetyczne

2. Kulawizny, braki w puchu, peroza – przyczyny należy poszukiwać w stadzie reprodukcyjnym (błędy żywieniowe, niedobory)

3. Źle zagojony pępek – w warunkach fizjologicznych sygnałem do opuszczenia skorupy powinno być odcięcie pępowiny, zrost powłok brzusznych i przejście z oddychania płodowego (za pośrednictwem naczyń krwionośnych omoczni) na płucne. Za opóźnienie tego procesu odpowiedzialny jest głównie niesprawny układ krążenia, co pośrednio wiąże się z wadliwą wymianą powietrza (uchybienia technologiczne w wymianie powietrza zarówno w inkubatorze, jak i podczas klucia). Niedotlenienie zarodków jest najczęstszą przyczyną stanów patologicznych pępka, gdyż stymuluje przedwczesne opuszczanie skorupy, przed zagojeniem się pępka. Jest to najbardziej obciążająca wada inkubacji

• Wylęgi przedwczesne, (kiedy pępowina nie zostaje odcięta i nie jest zakończony zrost powłok brzusznych) usposabiają do źle gojących się pępków. W praktyce przypadki takie łatwo poznać po wyglądzie wewnętrznego sklepienia skorupy, gdzie pozostają resztki źle wyschniętej omoczni z siatką naczyń krwionośnych.

• Przyjmuje się, że w sztucznych lęgach kur, w zależności od jakości inkubatora 0,2 – 0,5% piskląt lęgnie się ze źle zagojonym (widocznym) pępkiem, resztkami pępowiny lub nie wciągniętym do jamy brzusznej woreczkiem żółtkowym. Pisklęta te nadają się do wybrakowania. Nie uznaje się tego za błąd technologiczny. Natomiast wyższy niż 0,5% udział piskląt lęgnących się z widocznym pępkiem zawsze świadczy o uchybieniach technologicznych procesu inkubacji.

• Pisklęta z widocznymi wadami pępka powinny być brakowane, ponieważ w razie zakażenia przyrannego rozwija się proces zapalny. Wówczas w miejscu pępka widoczny jest obrzęk, strup, przekrwienie i galaretowaty wał demarkacyjny. Występuje bolesność powłok brzusznych i żywa reakcja piskląt na ucisk w rejonie pępka. Proces ten łatwo przenosi się na otrzewną i woreczek żółtkowy doprowadzając do zapalenia pępka i woreczka żółtkowego oraz zwiększonych upadków po wylęgu

STANY PATOLOGICZNE SPOWODOWANE ZBYT DŁUGIM PRZETRZYMYWANIEM PISKLĄT W KLUJNIKU

Po raz pierwszy pisklęta wyjmuje się z klujnika, gdy wylęgło się ich 60 – 70%, a następnie, co 8 godzin.

Pobyt piskląt w klujniku ma zapewnić im wysuszenie i konieczny kilkugodzinny sen. Czas od opuszczenia skorupy, potrzebny do wyschnięcia pisklęcia wynosi 8 godzin. Dłuższe przetrzymywanie wylężonych i wyschniętych piskląt w komorze klujnikowej wywołuje u nich bardzo niekorzystne zastępstwa.

Jest to związane ze specyfiką mikroklimatu klujnika: wysoka temperatura (około 37,5°C), wysoka wilgotność względna (około 75 – 85%), obecność kurzu, pyłu z puchu i ruch powietrza. Ponadto efektem skomasowania w klujniku tysięcy piskląt jest wzrastający stopień zanieczyszczenia mikrobiologicznego powietrza i jego alkalizacja

NASTĘPSTWA ZBYT DŁUGIEGO PRZETRZYMYWANIA PISKLĄT W KOMORZE KLUJNIKOWEJ

1. Pozbawienie piskląt szansy na fizjologiczny sen i odpoczynek

2. Zaburzenia oddechowe (ziajanie piskląt, które prowadzi do hiperwentylacji płuc)

3. Narażenie piskląt na infekcje (zakażenia pępkowe i aerogenne)

4. Powikłania po szczepieniach aerozolowych

5. Hipertermia powylęgowa

Hipertermia powylęgowa wywołuje u piskląt zaburzenia czynnościowe. Temperatura ciała wzrasta do ponad 41°C (norma 38,5°C), podwyższeniu ulega poziom glukozy i kortykosteronu we krwi, a obniża się poziom hormonów tarczycy. Pisklęta takie szczepione bezpośrednio po wylęgu nie wytwarzają dostatecznej odporności.

Długotrwałe przegrzanie może prowadzić do odwodnienia piskląt. Proces odwadniania się piskląt rozpoczyna się po około 8 godzinach od opuszczenia skorupy. Woda jest czerpana przede wszystkim z woreczka żółtkowego. Jego zagęszczona zawartość zatyka kanał żółtkowo – jelitowy, co znacznie utrudnia lub nawet uniemożliwia wchłanianie zawartości woreczka. W ciągu 12 godzin, masa ciała ptaków spada o 10%, a brak treści woreczka żółtkowego w jelitach wpływa niekorzystnie na zasiedlanie fizjologicznej mikroflory. Równocześnie dochodzi do utraty przeciwciał matczynych, co usposabia do rozprzestrzeniania się infekcji od nosicieli zakażonych transowarialnie (np. Salmonella,Mycoplasma)

BŁĘDY PROGRAMU STARTU ODCHOWU

• WIEK ZEROWY PISKLĄT

w praktyce, dopóki pisklęta nie otrzymają pożywienia ich wiek określa się jako zerowy (wiek 0). Takie pisklęta mogą być transportowane na duże odległości. Do transportu pisklęta pakuje się do jednorazowych kartonów tekturowych lub odkażonych skrzynek plastikowych. Pisklęta należy przewozić w przystosowanym do tego celu samochodzie (umytym i odkażonym) ze sprawnymi urządzeniami wentylacyjnymi. Podczas transportu należy zapewnić temperaturę 20 - 22°C i wilgotność względną 60 – 65%.

• OKRES KRYTYCZNY

Woreczek żółtkowy zawiera globuliny odpornościowe oraz zapas pokarmu, witamin i wody na pierwsze 72 godziny życia pisklęcia, po wydostaniu się ze skorupy. Czas ten nazywa się okresem krytycznym. W okresie krytycznym pisklęta muszą dostać najpierw wodę w celu nawodnienia woreczka żółtkowego i przepłukania kanału żółtkowo – jelitowego, następnie paszę. Optymalny czas między podaniem wody i paszy wynosi 2 – 3 godziny.

Dla optymalnego zachowania okresu krytycznego zawsze należy brać pod uwagę fakt, że wylęg jaj kurzych w inkubatorach halowych trwa obecnie 36 – 42 godziny i przy 8 godzinach dosuszania piskląt różnice wiekowe wynoszą ponad 2 dni. Odwodnienie piskląt skraca czas krytyczny, w którym pisklęta od momentu opuszczenia skorupy mogą pozostać bez paszy i wody z 72 do 50 – 60 godzin. Jeśli wylęg jest bardzo rozciągnięty w czasie, okres krytyczny kończy się po kilku godzinach od wyjęcia piskląt z klujnika

STANY PATOLOGICZNE PISKLĄT

ŚMIERĆ GŁODOWA

PRZYCZYNA Brak pokarmu po 72 godzinach od wyklucia	OBJAWY/ZMIANY Zanik mięśni, obniżenie masy ciała, powiększenie pęcherzyka żółciowego (żółć gęsta), puste żołądki i jelita, w żołądku obecne soki trawienne i żółć, w błonie rogowej obecne przecinkowate ubytki i podbiegnięcia krwawe ułożone wzdłuż naturalnych fałdów błony rogowej

PISKLĘTA BĘDĄCE PRZY KOŃCU OKRESU KRYTYCZNEGO

PRZYCZYNA Zbyt długie przetrzymywanie piskląt w klujniku, długi transport	OBJAWY/ZMIANY Mała masa ciała, odwodnienie, skoki cienkie i przekrwione, brzuch słabo napięty, najczęściej brak pragnienia i apetytu, gęsta i mazista zawartość woreczka żółtkowego, pusty przewód pokarmowy, skaza moczanowa

PISKLĘTA ODWODNIONE (PRZEGRZANE) W OKRESIE PRENATALNYM

PRZYCZYNA Lęgi obarczone błędami technologicznymi	OBJAWY/ZMIANY Obecność naczyń krwionośnych i śladów krwi na skorupach powylęgowych, pisklęta drobne, odwodnione, skoki cienkie, puch zlepiony ze śladami krwi i żółtka, bardzo silne pragnienie, pępek ciemny, pokryty skrzepem, zagęszczona zawartość woreczka żółtkowego, obrzęk nerek, rozdęcie jelit

PISKLĘTA PRZEWODNIONE W OKRESIE PRENATALNYM

PRZYCZYNA Lęgi obarczone błędami technologicznymi	OBJAWY/ZMIANY Pisklęta ciężkie, z dużymi brzuchami, ociężałe, senne, chód chwiejny, słabe pragnienie, półprzysiad, wodnista biegunka, często pępek nie zagojony, obecne ślady pępowiny, galaretowate obrzęki pod skórą na brzuchu i szyi, zawartość jelit płynna, spieniona, nerki powiększone, woreczek żółtkowy olbrzymi (zawartość płynna i zanieczyszczona florą bakteryjną)

CHOROBY NAJCZĘŚCIEJ WYSTĘPUJĄCE W PIERWSZYCH DNIACH ŻYCIA PISKLĄT

WRODZONA SKAZA MOCZANOWA

Czynniki usposabiające do wystąpienia skazy moczanowej:

• Błędy w zakresie utrzymania stad reprodukcyjnych np. nadmierna podaż białka, niedobór witaminy A, mykotoksyny w paszy, nadmierna podaż sulfonamidów i niektórych kokcydiostatyków

• Błędy technologiczne procesu inkubacji np. odwodnienie piskląt spowodowane przegrzaniem jaj lub zbyt długim pobytem piskląt w klujniku, przewodnienie piskląt spowodowane najczęściej niedogrzaniem

• Nieuwzględnienie okresu krytycznego i błędy programu startu odchowu

Objawy kliniczne:

• Siedzenie na skokach, silne pragnienie, biała, gęsta biegunka oblepiająca otwór stekowy, brak apetytu, niechęć do poruszania się

Zmiany sekcyjne:

• Wielokrotne zgrubienie worka osierdziowego

Patologia lęgów

1. Stado podstawowe i warunki jego utrzymania.

1. Jednodniowe pisklęta przeznaczone do stada podstawowego – kury i koguty odchowywane osobno.

2. 16-20 tydzień życia zestawienie kurcząt ze sobą (okres nieśności ok. 21-22 tydzień życia.

3. Od pierwszego dnia życia do rozpoczęcia nieśności muszą być odchowywane w odpowiednich warunkach:

• Mikroklimat: temperatura (12-18C dla niosek), wilgotność,

• Program świetlny: ilość światła w ciągu doby – w zależności od rasy i typu użytkowego, do momentu nieśności wydłużanie co tydzień od 0,5-1h, w okresie nieśności 17h/dobę (nie zmieniać dawki i godzin zapalania i gaszenia  negatywny wpływ na nieśność),

• Żywienie – w zależności od typu użytkowego i wieku ptaków  odpowiednie zbilansowanie paszy i odpowiedni poziom witamin.

1. Wiek ptaków do reprodukcji:

• Kury – stada jednoroczne przez 60 tygodni,

• Gęsi – utrzymuje się 3-4 sezony (zależnie od wyników w 3 roku użytkowania).

1. Należy zadbać o odpowiedni program profilaktyczny: szczepienia, odrobaczanie, dezynfekcja.

2. W zależności od gatunku w stadzie powinna znajdować się odpowiednia ilość samców i samic (tabela).

Gatunek	Liczba samic przypadająca na 1 samca
kury lekkie (nioski)	13-15
kury średniociężkie (ogólnoużytkowe)	10-12
kury ciężkie (mięsne)	8-9
kaczki	5-7
gęsi	3-5
indyki lekkie	16
indyki ciężkie	12

1. Zbiór i przechowywanie i lęg jaj.

1. Na fermie zbiór średnio 2-3 razy dziennie.

2. Jaja układane są w tekturowych lub plastikowych wytłaczankach w pozycji pionowej, tępym końcem do góry.

3. Nie łączyć jaj czystych z brudnymi i popękanymi.

4. Z fermy odstawiane są 2-3 razy w tygodniu.

5. Nie można przetrzymywać dłużej niż 7 dni od momentu zniesienia.

6. Przechowywać w odpowiednich warunkach: temperatura 14-16 ̊C, wilgotność 75-85%.

7. Na fermie jaja poddawane są I dezynfekcji, nie później niż 4h od momentu zniesienia.

8. Do dezynfekcji używane są pary formaldehydu (w specjalnych komorach lub innych pomieszczeniach) – na 1 m³ pomieszczenia: 21ml 40% formaliny, 17g krystalicznego nadmanganianu potasu, 21ml wody: temperatura 22-26 C, wilgotność 75%, czas trwania 30 minut.

9. II dezynfekcja ma miejsce w zakładach wylęgowych przed nałożeniem jaj do wylęgu.

10. III dezynfekcja odbywa się w czasie lęgu – 8-15 dnia inkubacji (mieszanka na 1m³ komory: 10ml formaliny i 4g nadmanganianu potasu).

11. IV dezynfekcja w klujniku, kiedy 2/3 jaj jest wyklutych (emaliowane tace na których znajduje się 40% formalina: na 1m³ – 16ml formaliny, 1,5 cm wysokości słupa cieczy) na 48h przed wyjęciem piskląt z klujnika.

12. Jaja kacze lub gęsie odkażamy przez zanurzenie w 3% formalinie (lub 0,1-0,3% nadmanganian potasu, 3-5% chloramina, 0,5% mastocyd lub sterinol, 0,5-1% virkon, promieniowanie UV przez 0,5-1 minuty).

13. I prześwietlanie jaj 5-7 dnia lęgu ma na celu odrzucenie jaj niezapłodnionych.

14. II prześwietlanie 17-18 dnia lęgu (bezpośrednio przed przełożeniem do klujnika) pozwala usunąć jaja z zamarłymi zarodkami.

1. Niedobory w stadzie podstawowym.

Niedobór	Szczyt zamierania zarodków podczas inkubacji	Zmiany u zarodków i piskląt.
Witamina A	1-7, 16-18	Wylęg opóźniony, Zaburzenia w rozwoju kośćca, Skaza moczanowa, Wzrost śmiertelności piskląt w pierwszych tyg. życia.
Witamina D	20-21 (klujnik)	Krzywica, Obrzęki podskórne, Skłonność do krwawień, Złe opierzanie, Skrzyżowanie dzioba.
Witamina E	3-5	Wylewy krwawe w jajach, Skłonność do rozmiękania mózgu u piskląt.
Witamina K		U 1-2 dniowych piskląt wybroczyny i wylewy krwawe, Niedokrwistość, Syndrom hemoragiczny.
Witamina B1		Objawy nerwowe – „patrzenie w gwiazdy”.
Witamina B2	7-5	Obrzęk ciała, Skrócenie kończyn, Skrzywienie palców, Karłowatość, Karakułowy puch, Zwyrodnienie wątroby i nerek, Papugowate dzioby.
Kwas pantotenowy		Wysoka śmiertelność piskląt w 2-3 dniu po wykuciu, Złe opierzanie się, Wybroczyny i obrzęki podskórne, Zmętnienie oczu, Wodogłowie, Skrócenie nóg, Tłuszczowe zwyrodnienie wątroby.
Witamina B12	16-18	Niefizjologiczne ułożenie zarodków, Zanik mięśni nóg, Wybroczynowość, Zwyrodnienie nerek, Ogniska martwicowe w wątrobie, Trudności w kluciu, U piskląt nadżerki w żołądku mięśniowym.
Biotyna	16-17 dzień, w czasie klucia	Deformacja stawów skokowych, Skręt kończyn, Zbyt duża głowa, Papuzi dziób, Niedorozwój lub zrosty palców, peroza.
Kwas foliowy	ostanie dni inkubacji, pierwsze dni po wylęgu.	Karłowatość, Nienormalny kształt nóg, Papuzi dziób, Zrost lub brak palców.
Ca, Mg, Zn, P	różny czas inkubacji.	Deformacja kośćca, Wadliwa budowa mięśni, Brak zrostu powłok brzusznych, Złe opierzanie.

1. Wady w budowie jaj.

Wady w budowie jaj	Następstwa
Nieprawidłowo wykształcone jajo o nadmiernie wydłużonym kształcie.	Nieprawidłowe ułożenie zarodka.
Odchylenie w masie:	zbyt duże
	zbyt małe
Nieprawidłowości w budowie i stanie skorupy (zabrudzenia, chropowatości, pęknięcia, deformacje, zbyt cienka, zbyt porowata).	Upośledzenie wymiany gazowej u zarodków, Nadmierna utrata wody, Zaburzenia w gospodarce mineralnej, Zakażenia jaj.
Wady dotyczące zawartości jaja: Nieprawidłowe ułożenie komory powietrznej, Zbyt duża komora powietrzna, Ruchoma komora powietrzna, Rozrzedzenia, zmętnienia, plamy ciała obce w białku, Nieprawidłowe położenie kul żółtkowych, Żółtko rozlane lub przywarte do błony obiałkowej, Jaja dwużółtkowe – fizjologiczne zjawisko związane z zab. hormonalnymi i dojrzewaniem układu rozrodczego (nie nadają się do wylęgu).	Anomalie rozwojowe, Zamieranie zarodków.

1. Błędy w technice lęgu.

Czynnik	Odchylenia	Następstwa
Temperatura 37-38 C	Zbyt niska	Zahamowanie wzrostu, nierównomierny rozwój poszczególnych narządów, obrzęk zarodka, przedłużony i nierównomierny czas klucia.
	Zbyt wysoka	Potworkowatość głowy, brak oka, wybroczyny, wylewy krwawe, brak resorbcji żółtka, klucie przedwczesne, pisklęta małe, źle opierzone z nie zagojoną pępowiną.
Wilgotność względna 50-85%	Nadmierna	Wylęg opóźniony i rozciągnięty w czasie, pępowina krwawiąca, źle wciągnięty woreczek żółtkowy, treść woreczka wodnista, jelita wypełnione płynem.
	Niedostateczna	Wylęg przyśpieszony, uduszenia, wysuszenie błon podskorupkowych, skorup i piskląt, ptaki słabe, drobniejsze, ze skrzepami krwi w okolicy dzioba, skłonność do skazy moczanowej.
Wymiana gazowa (skład powietrza w aparacie wylęgowym powinien być zbliżony do atmosferycznego)	Stężenie gazów: O2<15% CO2>1%	Uduszenia, niefizjologiczne ułożenia zarodków, brak resorbcji woreczka żółtkowego, wylewy krwawe w narządach i skórze, przebijanie skorup jajowych na ostrym końcu
Obracanie jaj (w zależności od typu aparatu, co 1-3h o 90 st)	Brak obracania	Przysychanie zarodków do błon obiałkowych, niefizjologiczne ułożenia.
Dezynfekcja	Brak	Zakażenia jaj.

1. Zakażenia jaj.

Rodzaj zakażenia	Mechanizm zakażenia	Przykład zakażeń
Egzogenne	Przez skorupę jaja	Escherichia coli, Salmonella sp., Proteus sp., Pseudomonas sp., Bacillus sp., Aspergillus sp., Fusarium sp. i inne.
Endogenne	Podczas wiremi lub bakteriemi przez układ krwionośny, Przez układ rozrodczy w przypadku namnażania się w nim zarazków, Mechanicznie przez styczność kul żółtkowych z zapalnie zmienionymi workami powietrznymi.	wirusy białaczek ptasich, zakaźnego zapalenia mózgu i rdzenia, zakaźnego zapalenia oskrzeli, EDS, choroby Derzsyego, anemii zakaźnej kurcząt, mykoplazmy, Escherichia coli, Salmonella sp..

1. Upadki – najbardziej narażone są pisklęta w pierwszych tygodniach życia.

1. Nieswoiste przyczyny upadków:

1. Brak lub nieodpowiednia selekcja piskląt – nie powinno się przeznaczać do hodowli piskląt:

• Niewyrównanym wzroście,

• Z zaburzeniami w budowie ciała,

• Z niewchłoniętym żółtkiem i niezaschniętą pępowiną,

1. Nieodpowiednie warunki wychowu w pierwszym tygodniu życia:

• Zbyt niska lub zbyt wysoka temperatura (dla kurcząt optymalna 32 C, dla indycząt 36 C, kacząt 28 -32 C, dla gęsi 26 C),

• Zbyt niska lub zbyt wysoka wilgotność względna (kury 50-70%, indyki 60-75%, kaczki 60-70%, gęsi 65-75%,

• Niedobór związków mineralnych i witamin w paszy w początkowym okresie życia.

2. Swoiste przyczyny upadków – choroby zakaźne:

1. Zakaźne zapalenie pępka i woreczka żółtkowego:

1. Etiologia: Escherichia coli, gronkowce, paciorkowce,

2. Czynniki predysponujące:

• Niedotlenienie podczas inkubacji  przedwcześnie opuszczają skorupkę (pępek – brama wejścia dla drobnoustrojów),

• Odwodnienie podczas inkubacji  opóźnienie resorbcji woreczka żółtkowego, (jako wynik zaczopowania kanału żółtkowo-jelitowego), co powoduje opóźnienie zasiedlania przewodu pokarmowego fizjologiczną florą bakteryjną,

1. Chorują wszystkie gatunki ptaków, lężone w inkubatorze (naturalnie nie występuje) do 72h po wylęgu,

2. Może trwać 1-10 dni, osobniki, które przeżyją nie osiągną prawidłowego rozwoju.

1. Puloroza – biała biegunka piskląt:

• Etiologia: Salmonella pullorum,

• Chorują kury i indyki do 3 tygodnia życia,

• Zamieranie zarodków po 15 dniu inkubacji.

1. Zakaźne zapalnie mózgu i rdzenia (AE):

• Etiologia: enterowirus,

• Chorują głównie kury najczęściej w 2-3 tygodniu życia,

• U niosek przebiega bezobjawowo (zakażenia pionowe),

1. Aspergilloza- chorują wszystkie gatunki w każdym wieku, jaja zakażone nie wykluwają się.

2. Wrodzona skaza moczanowa:

1. Przyczyną są błędy w technice inkubacji:

• Przegrzanie jaj,

• Zbyt późne wyjęcie piskląt z klujnika,

• Zbyt duża wilgotność w klujniku,

• Błędy żywieniowe u niosek,

1. Występuje u wszystkich gatunków,

2. Zamieranie zarodków po 18 dniu inkubacji.

1. Diagnostyka różnicowa.

	Zakaźne zapalenie pępka i woreczka żółtkowego.	Puloroza	AE	Aspergilloza	Wrodzona skaza moczanowa
Biegunka	+	+	+	+	+
Niezborność ruchów	+	+	+	+	+
Niedowłady, porażenia			+ głównie kończyn	+
Drżenie głowy, szyi			+
Duszność		+ postać płucna		+	+
Ziewanie				+
Obrzęk okolicy pępka	+

Zmiany sekcyjne.

	Zakaźne zapalenie pępka i woreczka żółtkowego	Puloroza	AE	Aspergilloza	Wrodzona skaza moczanowa
Pęcherzyk żółtkowy	resorbcja zatrzymana, treść zmieniona.	resorpcja zatrzymana, treść zmieniona.	B R A K Z M I A N
Wątroba	zażółcona.	powiększona, żółto-gliniaste, szare ogniska martwicze.
Pęcherzyk żółciowy	powiększony.	powiększony.
Śledziona		powiększona,
Jelita		zapalenie nieżytowe.			zapalenie nieżytowe.
Serce (worek osierdziowy)	zwyrodnienie	szare ogniska martwicowe (postać przewlekła).			pokryty nalotami moczanów (serce pancerne).
Płuca		przekrwienie, szare ogniska martwicze (postać płucna).		przekrwienie, szaro-żółto-zielone guzki grzybicze.
Worki powietrzne				szaro-żółto-zielone guzki.
Nerki	zwyrodnienie.				powiększone, szaro-brunatne.
Moczowody					rozszerzone, wypełnione białymi złogami moczanów.

Badania laboratoryjne.

	Badania laboratoryjne
Zakaźne zapalenie pępka i woreczka żółtkowego	badanie bakteriologiczne.
Puloroza	badanie bakteriologiczne (przednamna-żanie).
AE	badanie histopatologiczne, badanie wirusologiczne, badanie biologiczne.
Aspergilloza	badanie mykologiczne.
Wrodzona skaza moczanowa	badanie biochemiczne  poziom kwasu moczowego we krwi, zazwyczaj wystarcza badanie sekcyjne.

1. Szczepienia in ovo.

1. W chwili obecnej są szczepionki przeciwko chorobie Mareka, chorobie Gumboro, w trakcie badań szczepionka przeciwko zakaźnemu zapaleniu oskrzeli.

2. Celem tego typu szczepień jest „wyprzedzenie” przedostania się globulin z woreczka żółtkowego do krwioobiegu zarodka (szczyt 19-21 dzień inkubacji i I-sze 3 dni po wykluciu) ➙ szczepienie 17-18 dnia inkubacji (przed szczytem), w trakcie przenoszenia jaj do komór klujnikowych.

3. Zabieg wykonywany jest za pomocą specjalnych aparatów szczepiących jednorazowo 30000-60000 jaj/h.

4. Zalety:

• Uniknięcie neutralizacji przez przeciwciała matczyne patogenu szczepionkowego,

• Wyprzedzenie możliwości kontaktu z zarazkiem.

Zatrucia u drobiu (naturalne związki toksyczne, solą kuchenną, amoniakiem, kokcydiostatykami jonoforowymi, insektycydy pyretroidowe, zatrucie lekami, zaczęła zatrucia metalami ciężkimi)