Choroby przemiany materii
Cukrzyca (Diabetes mellitus)
Etiopatogeneza
Symptomatologia
Zespół objawów o złożonej i różnorodnej etiologii w których występuje podwyższenie poziomu glukozy krwi, który po przekroczeniu progu nerkowego powoduje cukromocz.
Hiperglikemia, glikozuria, poliuria, polidypsja, polifagia.
Hiperglikemia →kwasica → śpiączka. Hipoglikemia.
Powikłania: mikroangiopatia nerek i siatkówki oka (pogrubienie błony podstawnej w małych tętniczkach i naczyniach włosowatych), makroangiopatia (zmiany miażdżycowe w tętnicach mózgu, wieńco-wych i kończyn dolnych), nefropatia cukrzycowa (mikroangiopatia), neuropatia (mikroangiopatia tętnic zaopatrujących nerwy obwodowe
Diagnostyka
Cukrzyca typu 1
Przyczyna: zniszczenie większej części komórek B wysepek trzustkowych. Zależna od insuliny, dawniej nazywana cukrzycą wieku młodzieńczego. Ok. 10% dorosłych. Cechuje się szybkim narastaniem objawów klinicznych i zaburzeń metabolicznych prowadzących do kwasicy.
Być może tło dziedziczne, a może też zakażenie wirusowe, najczęściej wirusem Coxsackie B lub rzadziej wirusami świnki i różyczki.
Cukrzyca typu II, niezależna od insuliny, wieku dojrzałego. Predyspozycje genetyczne. Względny niedobór insuliny, duża oporność tkanek). Ok. 90% wszystkich przypadków cukrzycy (ok.80% nadwaga, otyłość).
Typ 3 cukrzyca w wyniku niedoborowego żywienia. Typ 4 cukrzyce wtórne lub skojarzone z innymi zaburzeniami (zapalenie trzustki, akromegalia, choroba cushionga) Osobnym typem jest jeszcze cukrzyca ciężarnych.
Cukrzyca typu 2
Niezależny od insuliny. Ale przypuszcza się ,że występuje też zaburzenie syntezy insuliny, unieczynnianie insuliny, wzmożona aktywność hormonów antagonistycznych -katecholamin, glukagon, glikokortykosteroidy, somatotropina.
Występuje u ok. 90 % wszystkich chorych na cukrzycę. Cukrzyca wieku dojrzałego. Bardziej istotny czynnik genetyczny. Obniżenie wrażliwości receptorów tkankowych. Szczególne znaczenie odżywianie prowadzące do otyłości. U osób obciążonych „genami cukrzycowymi” występuje indukowane glukozą podwyższenie stężenia insuliny, ale jest ono niewystarczające w stosunku do potrzeb.
Błędne koło: zwiększone stężenie glukozy—zwiększa zapotrzebowanie na insulinę—zwiększone stężenie insuliny—zmniejszenie liczby receptorów insulinowych na komórkach tłuszczowych—obniżenie utylizacji glukozy—zwiększenie stężenia glukozy—dalsze zwiększenie zapotrzebowania na insulinę itd.
Zaburzenia metaboliczne w cukrzycy
Zaburzenia gospodarki węglowodanowej
Hyperglikemia spowodowana jest:
Zahamowaniem transportu glukozy do komórek insulinozależnych (tkanki tłuszczowej, mięśni),
Brak działania insuliny na enzymy szlaków metabolicznych glukozy,
Uwalnianie glukozy z komórek wątroby ( aktywacja glkukoneogenezy i glikogenolizy)
Z chwilą przekroczenia progu nerkowego (zdolności nerek do zwrotnego wchłaniania glukozy) pojawia się glukoza w moczu-glikozuria.
Zwiększa się diureza osmotyczna-poliuria, i zwiększa pragnienie polidipsja. Zwiększa się też łaknienie-poliphagia.
Zaburzenia gospodarki tłuszczowej
Niemożność użycia glukozy jako źródła energii powoduje konieczność wykorzystania w tym celu kwasów tłuszczowych. W wątrobie kwasy tłuszczowe ulegają przetwarzaniu na związki ketonowe, które po przeniesieniu do tkanek służą za materiał energetyczny. Zwiększone ilości we krwi-ketonemia pojawiają się następnie w moczu-ketonuria, a w przypadku acetonu w wydychanym powietrzu.
Zaburzenia metabolizmu białek
We krwi azotemia (podwyższenie zawartości związków azotowych) wskutek obniżenia przemian anabolicznych i przyspieszenia katabolizmu białek.
Kwasica cukrzycowa
Może wystąpić po wielu bodźcach: zakażenie, stres,zabiegi chirurgiczne, ciąża-znacznie częściej w I typie.Brak insuliny zmniejsza metabolizm glukozy, zwiększa jej wytwarzanie w wątrobie z następczą glikozemią,glikozurią, diurezą osmotyczną i odwodnieniem. Ciśnienie krwi obniża się. Występuje wstrząs hipowolemiczny. Związki ketonowe wytwarzane w wątrobie stają się źródłem jonów wodorowych-. Powstaje śpiączka. obniża się pH i rozwija kwasica metaboliczna. Leczenie polega na podaniu insuliny, nawodnieniu i uregulowaniu stężenia elektrolitów.
Powikłania cukrzycy
Mikroangiopatie cukrzycowe-siatkówki oka( retinopatia) i nerek (nefropatia), prowadzące do ślepoty i do niewydolności nerek. Makroangiopatie cukrzycowe: miażdżyca, stwardnienie tętniczek w wyniku zaburzeń lipidów.
Leczenie podstawowe
Uzupełniające leczenie fizykalne
Cele uzupełniającego leczenia fizykalnego
Zapobieganie angiopatiom
Leczenie angiopatii
Leczenie ruchem
Leczenie uzdrowiskowe
Kuracja pitna
Alkaliczna woda wodorowęglodorowa
Woda wodorowęglowodorowa chlorkowo-sodowa
Otyłość (Adipositas)
Etiopatogeneza
Symptomatologia
Diagnostyka
Otyłość
Równowagę między zapotrzebowaniem i wydatkiem energetycznym ustroju reguluje OUN za pomocą ośrodka pokarmowego znajdującego się w podwzgórzu. W jądrze brzuszno-przyśrodkowym znajduje się ośro-dek sytości, a w jądrach bocznych ośrodek łaknienia. Pobudzenie pierwszego powoduje zahamowanie łak-nienia, a drugiego pobudzenie łaknienia.
Regulacja przyjmowania pokarmu jest związana bez-pośrednio z pobudzeniem alfa-adrenergicznym ośrodka łaknienia i beta-adrenergicznym ośrodka sytości i po-średnio z układem cholinergicznym i endorfinami. Waż-nym regulatorem tych ośrodków jest również seroto-nina i leptyna (hormon hamujący łaknienie).
Na czynność ośrodka wpływa różnica stężeń tętniczo-żylnych glukozy, aminokwasów,wolnych kwasów tłuszczowych i in. Wygląd, zapach, smak, dostępność pożywienia.
Tylko część energii uzyskanej z pokarmu jest zużywana natychmiast przez organizm reszta jest magazynowana w postaci triglicerydów w komórkach tłuszczowych. Magazynowaniu triglicerydów bardziej sprzyja przyj-mowanie jednorazowo dużej ilości pokarmu aniżeli częstsze w małych ilościach. W przerwach między posiłkami, w niedoborze pokarmu czy zwiększonego zapotrzebowania w czasie wysiłku zostają uruchomione rezerwy energetyczne komórek tłuszczowych. Magazynowanie triglicerydów i lipogeneza są zależne od insuliny, a lipoliza od glikokortykoidów, somatropiny, glukagonu, adrenaliny.
U mężczyzn tłuszcze stanowią 15-16% należnej masy ciała, a u kobiet 19-22%. Przekroczenie wartości 25% u mężczyzn i 30% u kobiet nazywamy otyłością.
Otyłość:
Endogenna
Zaburzenia powstałe wskutek uszkodzenia ośrodka pokarmowego (nowotwory, zapalenia, urazy),
Pierwotne zaburzenia hormonalne (choroba Cushinga),
Rzadkie choroby genetyczne
Egzogenna
Nadmierne spożywanie pokarmów,
Brak ruchu,
Przyjmowanie niekórych leków (fenotiazyna, dosutne leki hipoglikemiczne)
Obliczono, że odkładanie w komórkach tłuszczowych w postaci triglicerydów 0,34% nadmiaru dziennego zapo-trzebowania energetycznego organizmu powoduje w ciągu roku przyrost masy ciała o 0,5 kg.
Wyróżnia się otyłość:
Ginoidalną-tkanka tłuszczowa odkłada się na udach, pośladkach, sutkach, częściowo w podbrzu-szu. Słaby metabolizm tkanki tłuszczowej.
Androidalną - tkanka tłuszczowa występuje jedy-nie w obrębie brzucha, bocznej powierzchni klatki piersiowej, karku. Wzmożony metabolizm tkanki tłuszczowej. Duże ryzyko miażdżycy.
Zaburzenia hormonalne w otyłości
Insulina
Hiperinsulinizm związany z wtórną insulinoopor-nością komórek docelowych, głownie tłuszczowych. Rezul-tatem jest odkładanie się triglicerydów w powiększa-jących się komórkach tłuszczowych.
Leptyna
Polipeptyd powstający w komórkach tłuszczowych proporcjonalnie do ich masy, hamujący łaknienie po-przez podwzgórze i następnie pobudzenie układu auto-nomicznego. Powstaje termogeneza oraz zahamowanie sekrecji i działania insuliny. Obniżenie zawartości lepty-ny we krwi powoduje pobudzenie łaknienia.
Somatotropina
U szczupłych kilka godzin po spożyciu pokarmu, insuli-nemii i następczej hipoglikemii następuje wydzielanie somatotropiny. Jej działanie przeciwstawne do insuliny i działanie lipolityczne stanowi jeden z elementów utrzymania równowagi metabolicznej organizmu.
U otyłych upośledzone jest w tych warunkach wydzie-lanie somatotropiny, w rezultacie czego przewagę uzys-kuje lipogenetyczne działanie insuliny.
Glikokortykosteroidy
W otyłości jest wzmożona synteza i katabolizm glikokortykosteroidów.
Leczenie podstawowe
Uzupełniające leczenie fizykalne
Cele uzupełniającego leczenia fizykalnego
Zwiększenie zużycia energii
Ruch leczniczy
Trening wytrzymalościowy
Gimnastyka
Hydro-termoterapia
Ciepło
Sauna, gorące okłady, kąpiele parowe działają chwilowo przez odwodnienie
Zimno
Stanowi silny bodziec do wytwarzania w tkankach ciepła
Kąpiele całkowite
Zimne zanurzeniowe
Gorące zanurzeniowe
O temperaturze stopniowo obniżanej od 350C do 150C.
Polewania zimne całkowite o stopniowo obniżanej temperaturze od 330C do 150 C
Zimne zmywania
Kąpiele częściowe o stopniowo obniżanej temperaturze
Zaburzenia przemiany nukleotydów
Są spowodowane wrodzonym niedoborem niektórych enzymów, uczestniczących zarówno w syntezie, jak i degradacji nukleotydów.
Nukleotydy tworzące DNA i RNA składają się z zasady purynowej lub pirymidynowej, rybozy lub deoksyrybozy oraz reszt kwasu ortofosforowego.DNA-zasady:adenina, quanina,cytozyna i tymina i cukier-deoksyryboza i kwas ortofosforowy.W RNA zamiast tyminy jest uracyl, a zamiast deoksyrybozy ryboza.
Dna moczanowa
Cecha: nagromadzenie kwasu moczowego w płynach biologicznych i tkankach. Złogi moczanowe-guzki dnawe - w małżowinie usznej, stawach kolanowych, łokciowych oraz wzdłuż ścięgien. U 15% chorych kamica dróg moczowych.
Stanowi wyraz zaburzenia metabolizmu nukleotydów. Zaburzenia katabolizmu nukleotydów purynowych, którego końcowym produk-tem jest kwas moczowy, który we krwi występuje głównie w postaci moczanu sodowego, powodują powstanie skazy moczanowej (diathesis urica). Sprzyja jej pożywienie obfitujące w puryny (mięso, wątroba, alkohol, otyłość, nadciśnienie).
Pierwotna dna moczanowa- wrodzony brak lub niedobór fosforybozylotransferazy hipoksantynowo-quaninowej (HGPRT) (EC 2,4,2,8) powodujący, że zamiast nukleotydów powstaje kwas moczowy. Również zaburzenia regulacji biosyntezy puryn są przyczyną nadmiaru kwasu moczowego.
Wtórna dna moczanowa=pojawia się w przebiegu innych chorób. Którym towarzyszy nadmierne wytwarzanie lub upośledzenie wydalania kwasu moczowego. Bialaczki (powstaje więcej kwasu moczowego),przewlekle choroby nerek (upośledzone wydalanie. Niektóre leki i toksyny(diuretyki, alkohol) upośledzają wydalanie. 90% u mężczyzn. Nagłe napadoiwe bóle stawow: stawu śródstopno-paliczkowym palucha rzadziej staw kolasnowy, łokciowy, nadgarstkowy. Obrzęk i zaczerwienienie skóry. Z czaseem napady występują coraz częściej. Dołączają guzki dnawe, kamica dróg moczowych, objawy destrukcji kości i deformacje.
Leczenie podstawowe
Dieta.Farmakoterapia.
Uzupełniające leczenie fizykalne
Cele uzupełniającego leczenia fizykalnego
Zahamowanie zapalenia
Uśmierzenie bólu
Poprawa funkcji stawów
Hydro-termoterapia
Zimne zabiegi w ostrym napadzie
Okłady lodem w ostrym stanie
Zimne zawijania (10-150C)
Zimne okłady peloidowe na stawy
Ciepłe zabiegi
Zawijania gorące, wilgotne (40-420C) w przewlekłej postaci
Kąpiele
Całkowite oraz częściowe o temperaturze obojętnej
Ruch leczniczy
Światłolecznictwo
Naświetlania promieniami UV pobudzają przemianę purynową i zwiększają wydalanie kwasu moczowego. Naświetlania całkowite lub naświetlania grzbietu i okolicy piersiowo-brzusznej. Określenie dawki rutynowym sposobem.
Leczenie uzdrowiskowe
Balneoterapia
Kąpiele solankowe
Kąpiele siarczkowo-siarkowodorowe
Kąpiele radonowe
Kuracja pitna
Dna (Arthritis urica)
Etiopatogeneza
Symptomatologia
Diagnostyka
Leczenie podstawowe
Uzupełniające leczenie fizykalne
Cele uzupełniającego leczenia fizykalnego
Zahamowanie zapalenia
Uśmierzenie bólu
Poprawa funkcji stawów
Hydro-termoterapia
Zimne zabiegi w ostrym napadzie
Okłady lodem w ostrym stanie
Zimne zawijania (10-150C)
Zimne okłady peloidowe na stawy
Ciepłe zabiegi
Zawijania gorące, wilgotne (40-420C) w przewlekłej postaci
Kąpiele
Całkowite oraz częściowe o temperaturze obojętnej
Ruch leczniczy
Światłolecznictwo
Naświetlania promieniami UV pobudzają przemianę purynową i zwiększają wydalanie kwasu moczowego. Naświetlania całkowite lub naświetlania grzbietu i okolicy piersiowo-brzusznej. Określenie dawki rutynowym sposobem.
Leczenie uzdrowiskowe
Balneoterapia
Kąpiele solankowe
Kąpiele siarczkowo-siarkowodorowe
Kąpiele radonowe
Kuracja pitna