Schizofrenia, Psychologia kliniczna


Wyznacznikiem schizofrenii [S.] jest ostrzejsze lub łagodniejsze zerwanie relacji ze światem zewnętrznym.

SCHIZOFRENIA

Źródła pojęcia
Eugen Bleuler w 1911r użył terminu S. (rozszczepienie umysłu). W S. rozszczepienie następuje w obrębie umysłu, między umysłem a emocjami oraz między umysłem a światem zewn.

Zachorowalność i początki choroby
0,2-2% populacji. Choroba zaczyna się niekiedy w dzieciństwie albo podeszłym wieku, 75% przypadków ma początek w 15-40 roku życia. Dotyka tak samo mężczyzn i kobiet, choć u mężczyzn rozpoczyna się nieco wcześniej. Późna S. (po 35) jest częstsza wśród kobiet.

OBRAZ KLINICZNY S.

2 podstawowe zespoły objawów S.:

W ostatnich latach wyodrębniono trzeci wzorzec S., zwany schizofrenią o postaci zdezorganizowanej - chaotyczna, pozornie bezcelowa mowa i zachowanie.
4 postacie S. (Dolphus):

Wiele specyficznych objawów, zmieniają się na przestrzeni życia chorego i są różne u różnych ludzi. Nie da się np. przewidzieć rozmiarów i tempa rozwoju objawów negatywnych.

  1. Zaburzenia kojarzenia - podstawowy obraz S. Dana osoby przestaje mówić sensownie, choć przestrzega semantycznych i syntaktycznych zasad rządzących komunikacją językową.

  2. Zaburzenia treści myślenia - rodzaje urojeń, błędnych przekonań. Najczęściej dany człowiek wierzy, że jego myśli, uczucia czy działania są kontrolowane przez jakąś zewn. siłę; że jego najskrytsze myśli są przekazywane innym; że jego myśli są wtłaczane mu do głowy przez obce siły.

  3. Zaburzenia percepcji - pacjent nie jest w stanie segregować ani przetwarzać ogromnej liczby informacji, które ciągle do niego docierają. Ok. 50% schizofreników przechodzi załamanie umiejętności selekcjonowania informacji na początku choroby. Halucynacje, np. głosy, które słyszy jedynie chory. Najczęściej charakter słuchowy, choć bywają również wzrokowe, a nawet węchowe.

  4. Zaburzenia emocjonalne - zaburzenia afektu, anhedonia (niezdolność doznawania radości lub przyjemności). Zdarza się też, zwłaszcza w fazie ostrej, że reakcje emocjonalne są bardzo silne, ale niezgodne z sytuacją lub treścią wypowiadanych słów.

  5. Zaburzenia poczucia tożsamości - chory może mieć zaburzone poczucie tożsamości lub wręcz zatracić subiektywne poczucie Ja i poczucie własnej odrębności. Nierzadko zdarza się urojeniowe przyjęcie innej tożsamości.

  6. Zaburzenia woli - zakłócenia działań celowych. Następuje wyraźne pogorszenie funkcjonowania.

  7. Ucieczka do własnego świata - więzi ze światem zewn. rozluźnione, tworzenia świata wewnętrznego.

  8. Zaburzenia motoryczne - nietypowe ruchy. Od pobudzenia i nadaktywności do poważnego ograniczenia ruchliwości oraz nieporadności.

Pojęcie schizofrenii cały czas ma charakter prowizoryczny.

KLASYCZNE POSTACIE S.

Postać niezróżnicowana
Występuje często w ostrej, wczesnej fazie S.

Postać katatoniczna
Niektórzy pacjenci są bardzo podatni na sugestię, automatycznie wykonują rozkazy, naśladują czynności (echopraksja) lub słowa (echolalia) innych. Mogą przechodzić gwałtownie od stuporu do wielkiego pobudzenia, podczas którego wydają się pod wielką „presją działania”. Zdaniem niektórych lekarzy stupor katatonika wynika z jego coraz mniejszej zdolności filtrowania informacji oraz z coraz większej wrażliwości na bodźce.

Postać zdezorganizowana
Zazwyczaj w młodszym wieku. Zwykle już przed ujawnieniem choroby dana osoba zachowuje się dziwnie, jest przesadnie drobiazgowa w mało ważnych sprawach, interesuje się zawiłymi problemami religijnymi i filozoficznymi. W miarę upływu choroby staje się również obojętna emocjonalnie oraz infantylna. Mowa niespójna, zawiera dziecięce gaworzenie i chichoty; neologizmy. Halucynacje. Niekiedy agresywne. Zachowania obsceniczne, brak poczucia wstydu.

Postać paranoidalna
Coraz bardziej podejrzliwa. Najczęstsze są urojenia prześladowcze. Urojenia wielkościowe. Traci zdolność krytycznej oceny i jest zupełnie nieprzewidywalna. Może posunąć się do ataków agresji.

Choroba często i bez widocznej przyczyny przechodzi z jednej postaci w drugą.

Inne postacie S.
O zaburzeniu schizoafektywnym (postać dwubiegunowa lub depresyjna) mówimy w odniesieniu do ludzi, którzy mają jednocześnie objawy S. i ciężkich zaburzeń afektywnych. Zaburzenie o postaci S. jest kategorią zarezerwowaną dla psychoz przypominających S., ale trwających krócej niż 6 miesięcy.

PRZYCZNYNY S.

Czynniki biologiczne

  1. wpływy genetyczne

Choroba „rodzinna”. Wskaźniki zachorowalności na S są wyraźnie wyższe wśród osób spokrewnionych. Coraz więcej wskazuje na to, iż mamy do czynienia ze zjawiskiem poligenicznym (oddziaływanie wielu genów).

  1. badania bliźniąt

Wskaźniki zachorowalności na S. u bliźniąt monozygotycznych są wyższe niż u bliźniąt dyzygotycznych oraz w rodzeństwach niebliźniaczych. Zbieżności zachorowań wśród bliźniąt monozygotycznych są wyższe niż w jakiejkolwiek innej relacji pokrewieństwa. Z badań wynika, że osoby o identycznym materiale genetycznym mogą znacząco się różnić pod względem cech biologicznych, związanych z ryzykiem zachorowalności na S.

  1. badania adopcyjne
    U dzieci schizofreniczek oprócz większej zapadalności na S., częściej stwierdzano ponadto opóźnienie umysłowe, neurotyczność oraz antyspołeczność. Częściej łamali również prawo i więcej czasu spędzali w instytucjach penitencjarnych. Dzieci matek hospitalizowanych z powodu S. - najczęściej zaburzenia psychiczne ujawniają się tam, gdzie stosunki między rodzicami adopcyjnymi układają się źle, np. występują między nimi poważne zaburzenia w komunikacji.

  2. badania nad dziećmi z grupy wysokiego ryzyka
    Jedno z rodziców (lub oboje) chorują na S., dziecko jest bardziej zagrożone rozmaitymi chorobami psychicznymi, ze S. włącznie. Zagrożenie S. krewnych w pierwszej linii osoby chorej wynosi 4,8% (ok.9-krotnie wyższe niż w grupie kontrolnej osób zdrowych).

  3. czynniki biochemiczne
    Hipoteza dopaminowa. Chemiczne procesy mózgowe towarzyszące S. są bardzo słabo poznane.

  4. czynniki neurofizjologiczne
    Wiele badań dowodzi, że osoby z tych czy innych względów (np. dziedzicznych) bardziej zagrożone S. często mają trudności ze skupieniem uwagi, przetwarzaniem informacji i niektórymi innymi funkcjami poznawczymi. Wiele procesów uwagi i poznawczych, wymagających sprawnego funkcjonowania neurofizjologicznego, ulega uszkodzeniu u osób chorych na S.

  5. czynniki neuroanatomiczne
    Procent wcześniactwa wśród osób, które następnie zachorowały na S., jest znacznie wyższy od średniej.

    1. zaburzenia masy mózgu
      Wiele zebranych dowodów świadczy o tym, że w niektórych przypadkach S., zwłaszcza przewlekłej i charakteryzującej się objawami negatywnymi, występuje nienormalne powiększenie komór mózgu - przestrzeni, wypełnionych płynem mózgowo-rdzeniowym. Inne anomalie, takie jak powiększone bruzdy. Są to prenatalne zaburzenia rozwoju mózgu.

    2. lokalizacja uszkodzenia
      Obszary mózgu w sposób szczególny związane z objawami charakterystycznymi dla S.:

      1. czołowy

      2. skroniowo-limbiczny (płaty skroniowe wraz z przylegającymi, wewn. strukturami układu limbicznego, takimi jak hipokamp)

      3. podstawy mózgu (ośrodki podkorowe, pełniące głównie funkcje integracyjne)

  6. koncepcja nieprawidłowości neurorozwojowych
    Być może nie ma żadnego „podstawowego uszkodzenia” odpowiedzialnego za S. lub jakąkolwiek z je postaci. Hipoteza - S. jest wynikiem rozmaitych nieprawidłowości w strukturze i funkcjonowaniu mózgu. Schizofrenicy częściej rodzą się w zimie i wczesną wiosną. Odchylenie ok.8%. Możliwość zakażenia grypą w krytycznym okresie ciąży z powiększonymi komorami i bruzdami w grupie 83 schizofreników.

  7. interpretacja dowodów biologicznych: model podatności - stres
    Rola czynników biologicznych nie jest kwestionowana. Ważny model podatności - stres.

Czynniki psychospołeczne

  1. destrukcyjne relacje między rodzicami a dzieckiem oraz stosunki rodzinne
    Obwinianie rodziców opiera się na błędnym i nadmiernie uproszczonym rozumieniu przyczyn S. Badania wskazują, że rodzicielskie próby oswojenia patologicznych zachowań ich chorych na S. dzieci często mają zły wpływ na ich własne zachowanie i wzorce komunikacji -> dwukierunkowość wpływów.

    1. destrukcyjny wpływ relacji między rodzicami
      Badania Theodora Lidza - nie znaleźli ani jednej pary, która by dobrze funkcjonowała.

    2. zła komunikacja
      Wyniki badań: poważne zaburzenia komunikacji między rodzicami, obserwowane w okresie dojrzewania dzieci, rzeczywiście zwiększały prawdopodobieństwo wystąpienia S. u dzieci.

  2. rola nadmiernego stresu oraz emocji
    W okresie 10tyg. przed wybuchem choroby dana osoba często przeżywa silny stres. Stresory związane z relacjami interpersonalnymi są u schizofreników i osób zagrożonych tą chorobą znacznie częstsze i silniejsze niż w grupie kontrolnej. Nawroty choroby wiążą się z określonym rodzajem negatywnej komunikacji, zwanej wyrażaną emocją, kierowanej do pacjenta przez członków rodziny.

Rodzinna emocja wyrażona ważnym czynnikiem wyzwalającym ataki S.

Czynniki społeczno-kulturowe

Wskaźniki występowania S. w różnych częściach świata bardzo się różnią. S. występuje rzadziej i ma lżejszy przebieg w społeczeństwach tradycyjnych, mniej rozwiniętych.

METODY LECZENIA S.

Skutki stosowania leków przeciwpsychotycznych

Leki przeciwp. są powszechnie stosowane. Skuteczność 80-90%. Wskaźnik nawrotów na bardzo wysokim poziomie. 10% nie reaguje na leczenie. Ale brak - społeczne przywrócenie - zdolność do samodzielnego życia i utrzymywania więzi z ludźmi.

Psychospołeczne metody leczenia S.

  1. terapia rodzin
    Terapia rodzin doskonałym sposobem wykrywania przypadków wyrażonej emocji oraz uczenia członków rodziny, jak jej unikać

  2. psychoterapia indywidualna
    Terapia personalna nie ma charakteru psychodynamicznego i składa się z etapów, podczas których pacjentów uczy się panowania nad emocjami i postępowania w sytuacjach stresujących

  3. treningi umiejętności życia w społeczeństwie
    Pomaga przezwyciężyć zakłopotanie, zagubienie oraz dezorientację, jakich doświadcza w sytuacjach społecznych wiele osób mających za sobą ataki S. Programy tego typu nazywane są często leczeniem w społeczności lub intensywną terapią społeczną.

  4. główny problem: bezwładność systemu
    Wytyczne leczenia S. realizowane w mniej niż 50% stanów USA, szczególnie rzadko realizowano metody psychospołeczne



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
schizofrenia, Psychologia, Psychologia Kliniczna i Psychopedagogika Specjalna
Schizofrenia, Studia, Przedmioty, Psychologia kliniczna
Schizofrenia prosta, oligofrenopedagogika, psychologia kliniczna
psychologia kliniczna +, Schizofrenia, Psychoza a nerwica
pytania na kolos z klinicznej, psychiatria i psychologia kliniczna
Pojęcie rozwoju psychoruchowego rozumiemy jako proces rozwoju, Psychologia, kliniczna dzieci
Wprowadzenie do psychologii klinicznej, psychologia i psychoterapia
ZABURZENIA ZACHOWANIA, Psychologia kliniczna(1)
NERWICE W DEFINICJI, Psychologia Kliniczna
Przykład. zag. egz. KPK 2010, ★ Studia, Psychologia, Kierunki Psychologii Klinicznej
Psychologia Kliniczna - Zaliczenie 2012, Pedagogika Opiekuńczo - Wychowawcza z Resocjalizacją, Psych
Psych. kliniczna, Psychologia, PSYCHOLOGIA KLINICZNA
10 tez o schizofrenii, psychologia
otyłosc, Psychologia kliniczna konwersatorium dr Małgorzata Cichecka-Wilk
PSYCHOLOGIA KLINICZNA, materiały STUDENTA
Samobójstwa, Psychologia, Psychologia Kliniczna i Psychopatologia
Psychologia kliniczna W5 05 2014
Psychologia Kliniczna Mechanizmy Obronne

więcej podobnych podstron