Krew wprawiana jest w ruch siłą wytwarzaną przez ciśnienie napędowe – różnicę ciśnień pomiędzy początkiem dużego krążenia w aorcie a jego końcem w prawym przedsionku
Ciśnienie napędowe będzie zmniejszać się w miarę przesuwania krwi w naczyniach w związku z pokonywaniem naczyniowego oporu tarcia.
Opory naczyniowe:
Wartość ciśnienia tętniczego waha się pomiędzy ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym, przy czym szybkość wzrostu ciśnienia krwi w aorcie podczas wyrzutu jest znacznie większa od szybkości jego spadku w okresie rozkurczu mięśnia sercowego
Bezpośrednią przyczyną ciśnienia tętniczego są siły sprężyste biernego napięcia ścian tętnic rozciągających objętością krwi wyrzucanej przez komorę serca w każdym cyklu
Krew przepływająca przez narząd musi pokonać opór stawiany przez szeregowo połączone ze sobą tętnice, tętniczki, naczynia włosowate, żyłki i żyły.
Całkowity opór całego układu krążenia lub danego narządu jest równy:
R narządu = R tętnic + R tętniczek + R n. wł. + R żyłek + R żył
Dystrybucja krwi w poszczególnych obszarach krążeniowych:
Naczynia wieńcowe – 5%
Mózg – 15%
Mięśnie – 15%
Trzewia – 35%
Nerki – 20%
Skóra, kości i inne tkanki – 10%
Naczynia włosowate:
Ściany naczyń włosowatych zbudowane są z pojedynczej warstwy komórek śródbłonkowych, połączonych substancją międzykomórkową. W ścianach naczyń włosowatych znajdują się pory, których wielkość zależy od rodzaju narządu. Przez pory te mogą wraz z wodą swobodnie przenikać różne substancje rozpuszczone w osoczu.
Naczynia włosowate odchodzą do tętniczek końcowych. Znajdują się tu mięśnie gładkie, tworzące zwieracze przedwłośniczkowe, które regulują dopływ krwi do naczyń włosowatych. Same naczynia włosowate nie zawierają elementów sprężystych ani mięśni gładkich.
Budowa ściany naczyń:
Śródbłonek:
Stanowi barierę pomiędzy krwią naczyń włosowatych a przestrzenią zewnątrz-naczyniową
Spełnia funkcję metaboliczne, dezaktywując lub aktywując substancje naczynio-aktywne zawierające się w osoczu
Uczestniczy w procesie koagulacji
Wydzielają szereg substancji modulujących stan napięcia mięśniówki gładkiej naczyń
Mikrokrążenie:
Krążenie włośniczkowe zachodzi poprzez trzy mechanizmy:
Dyfuzję
Filtrację
Osmozę
EFP (efektywne ciśnienie filtracyjne) – wypadkowa ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach krwionośnych i płynie zewnątrznaczyniowym oraz ciśnienia onkotycznego białek osocza i białek przestrzeni zewnątrznaczyniowej.
Ciśnienie onkotyczne – ciśnienie generowane przez białka (głównie albuminy) znajdujące się wewnątrz naczyń; efektywne ciśnienie onkotyczne – różnica ciśnień onkotycznych po obu stronach naczynia.
Ciśnienia hydrostatyczne:
naczynia oporowe 30-35 mm Hg
naczynia włosowate 15-20 mm Hg
Ciśnienie onkotyczne osocza - 25 mm Hg
EFP (odcinek przytętniczy) = (5,75-9,75) mm Hg -> filtracja
EFP (odcinek żylny) = (- 4,9) mm Hg -> resorpcja
Zwiększenie EFP i filtracji ( utrata objętości krwi krążącej, obrzęki, przesięki w jamach ciała) wskutek:
Zwiększenie Map
Rozszerzenie naczyń (zmniejszenie napięcia naczyń oporowych)
Utrudnianie odpływu żylnego oraz zwiększenie ciśnienia żylnego)
Zmniejszenia stężenia białek osocza
Wzrost stężenia białek w przestrzeni zewnątrznaczyniowej (np. stany zapalne)
O objętości płynu przefiltrowanego oprócz EFP decydują:
EFP
Budowa tkanek i możliwość gromadzenia płynu międzykomórkowego.
Gęstość sieci naczyń krwionośnych.
Przepuszczalność ich ścian.
Możliwość odpływu płynu przez naczynia chłonne.
Układ żylny:
Układ niskociśnieniowy: gradient ciśnień: 15 mm Hg -> 5-0 mm Hg
Wysokoobjętościowy: co najmniej 50-68% Q krwi
Duża potencjalna możliwość gromadzenia krwi, zwłaszcza w obszarze trzewnym – ZBIORNIKI KRWI:
Układ naczyń żylnych krążenia dużego
Narządy miąższowe: wątroba, śledziona – łatwe gromadzenie „ bierne” krwi, nie spełniają kryteriów typowych zbiorników
Krążenie płucne
Żyły i żyłki
Ściany żył i żyłek są cienkie i łatwo ulegają rozciągnięciu. Zawierają stosunkowo mało mięśni gładkich
Błona wewnętrzna uwypukla się tworząc w pewnych odstępach zastawki żylne, których nie ma w drobnych żyłkach, żyłach głównych ani w żyłach mózgu i trzewi.
Czynniki odpowiadające za powrót krwi żylnej do serca
Gradient ciśnień pomiędzy początkiem naczyń żylnych a prawym przedsionkiem, pozostałość ciśnienia tętniczego ( vis a tergo)
Siły boczne - vis a laterale – pompa mięśniowa kończyn dolnych, tłocznia brzuszna
Siła działająca od przodu – vis a fronte – ujemne ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej ( od -2,5 do -8 mm Hg)
Obecność zastawek żylnych w naczyniach kończyn dolnych
Udzielające się pulsacje przebiegających w pobliży tętnic
Czynniki wpływające na szerokość naczyń:
Transmitery układu autonomicznego
Krążące ligandy mające swe receptory
W śródbłonku naczyniowym
W miocytach ściany naczyń krwionośnych
Czynniki wydzielane przez śródbłonek naczyniowy
Prężność tlenu i dwutlenku węgla oraz stężenie innych metabolitów w płynie tkankowym – działanie lokalne
Czynniki mechaniczne
Regulacja średnicy naczyń oporowych -> regulacja napięcia czynnego
Miejscowa – głownie metaboliczna oraz z udziałem lokalnych czynników śródbłonkowych
Centralna – głownie przez zmiany napięcia neurogennego ( wpływ strefy presyjnej OUN na układ autonomiczny) a także wpływ hormonów i krążących ligandów aktywnych naczynioruchowo, takich jak:
Aminy katecholowe (A, NA) z rdzenia nadnerczy
Wazopresyna (VP, ADH) z podwzgórza
Angiotensyna II (Ang II) z ukł. Krążenia
ANP ( Natriuretyczny Peptyd Przedsionkowy) z kardiomiocytów
Czynniki fizyczne i chemiczne wpływająxe na szerokość naczyń
Naczyniozwężające:
\/ pCO2
/\ pO2
Lokalny \/ temp
/\ pH
Naczyniorozszerzające \/ pH
Wzrost pCo2
\/ pO2
Lokalny /\ temp
/\ stężenia jonów K
/\ st. Mleczanów => \/ pH
/\ osmolarności
/\ st. Adenozyny
Czynniki biologiczne wpływające na szerokość naczyń:
Ligandy krążące we krwi
Naczyniozwężające:
Adrenalina (a1)
Noradrenalina (a1) wazopresyna
Angiotensyna II
Naczyniorozszerzające
Adrenalina (b2)
Noradrenalina (b2)
Histamina
ANP
Czynniki śródbłonkowe
Naczyniozwężające
Endoteliny
PGF2 – prostaglandyny F
Naczyniorozszerzające
Tlenek azotu – NO (EDRF)
PGE2 – prostaglandyny E
Kininy
Prostacyklina (PGI2)
Czynniki śródbłonkowe
Śródbłonek naczyniowy wydzielając tzw. Czynniki śródbłonkowe reguluje czynne napięcie mięśni gładkich w ścianie naczynia krwionośnego, a tym samym wpływa na średnicę naczynia.
Regulacja hormonalna ciśnienia krwi:
Układ renina-angiotensyna-aldostreron (RAA)
Układ współczulny i rdzeń nadnerczy
Prostaglandyny
Układ kalikreninowo-kininowy
Itp.
Aldosteron – efekty biologiczne
Tkanki docelowe: nerki, ślinianki, jelito, gruczoły potowe
Zwiększenie reabsorpcji Na+ i H2O a wydalanie K+ i H+ w kanalikach dystalnych i początkowych odcinkach kanalików zbiorczych nefronu
Zwiększenie wchłaniania Na+ przez komórki gruczołów potowych, ślinowych i nabłonka jelit oraz śródbłonka naczyń, połączone z utratą K+
Przywrócenie prawidłowej objętości płynów w organizmie( głownie osocza ale także ECF)
ZATRZYMANIE W ORGANIZMIE Na+ I H2O -> /\ TBW -> RR !! ALE UTRATA K+!!
Wazopresyna – hormina antydiuretyczny
Czynniki pobudzające wydzielanie
Wzr ciśnenia osmotycznego krwi i płynu mózgowo – rdzeniowego ->obkurczenie osmodetektorów jądra nadwzrokowego - > wzr impulsacji w aksonach - > wzr. Uwalniania
Sp. Ciśnienia tęniczego i objętości krwi ( przez mechanoreceptory przedsionków serca, aorty i zatoki szyjnej)
Czynniki hamujące wydzielania
Wzr. ciśnienia objętości krwi
Zmniejszenie osmolarności osocza i płynu mózgowo rdzeniowego
Alkohol
Działanie
Zwiększa wchłanianie zwrotne wody z płynu kanalikowego działając na dystalną część nefronu, głownie kanalik zbiorczy, poprzez zwiększenie ilości kanałów wodnych (akwaporyn) w błonie luminarnej kanalika powodują zwiększenie jego przepuszczalności dla wody -> efekt końcowy to spadek diurezy i zatrzymanie wody w ustroju
Niedobór:
poliuria