Tekst ze strony 10, rozpoczynający się od słów: ,, In type II cells….”, do słów: ,,resulting in cell death”, czyli do końca strony.

W komórkach typu II, sygnał przychodzący z zaktywowanego receptora nie wytwarza sygnalizacji kaskady kaspaz wystarczająco mocnej, aby wywołać samemu śmierć komórki. W tym wypadku, sygnał musi być wzmocniony przez zależne od mitochondrium ścieżki apoptotyczne. Więź pomiędzy sygnalizacją kaskady kaspaz i mitochondrium jest zapewniona przez Bcl-2, członka rodziny Bid. Bid jest podzielony przez kaspazę 8 i w jego ,,obciętej”(*truncated- obciąć prostopadle do powierzchni) formie(tBID), przemieszcza się do mitochondrium, gdzie działa we współpracy z proapoptotycznymi Bcl-2, członkami rodziny Bax i Bak, żeby wywołać uwolnienie cytochromu c i innych mitochondrialnych czynników proapoptotycznych do cytozolu. Cytoplazmatyczny cytochrom c przyłącza się do monomerycznego Apaf-1, który następnie w zmianie struktury przestrzennej zależnej od dATP, tworzy oligomery żeby przyłączyć apoptosom, kompleks o strukturze koła z 7-krotną symetrią, co wyzwala aktywację inicjatora prokaspazy-9. Zaktywowana kaspaza-9 następnie inicjuje kaskadę kaspaz postępując w dół włączając w to efektory kaspaz takie jak kaspaza-3, kaspaza-7, kaspaza-6, które ostatecznie powodują śmierć komórki.