Badanie kliniczne i ocena gruczołu mlekowego krowy.

Powtórzyć:

• Anatomię

• Mammogenezę

• Laktogenezę

• Laktopoezę

Badanie kliniczne gruczołu.

• Wywiad.

- wiek (pierwiastka, wieloródka),

- jaki czas po porodzie (data i przebieg ostatniego porodu, okresu poporodowego; przy ciężkim porodzie mogą być zaburzenia gruczołu mlekowego, przy zatrzymaniu łożyska, stanach zapalnych; czy podawane były antybiotyki),

- data krycia,

- wydajność mleczna (zależy od okresu laktacji, możliwości fizjologicznych),

- sposób doju (maszynowy czy ręczny; hala wolnostanowiskowa czy dój na stanowisku),

- przebyte choroby wymienia (wpływają na wydajność; często nieodwracalne zmiany wytwórcze; sprzyja to nawrotom; w zachyłkach dochodzi do kolonizacji bakterii; na podstawie zwłóknienia określa czy jest to proces świeży czy już starszy),

- czas trwania i przebieg schorzenia (kiedy i jakie objawy; zmiany wytwórcze powodują tzw. twardy dój; zaleganie mleka powoduje rozwój bakterii, a to powoduje wzrost liczby komórek somatycznych),

- zachowanie się krowy przy dojeniu (bolesność, podciąganie mleka, obrzęk może uniemożliwić dój),

- obserwowane zmiany w mleku (zmiany barwy, konsystencji, obecność krwi, strzępek, zapach zjełczały, acetonu),

- dotychczasowy sposób leczenia (czy już było coś podawane; jaka była reakcja na lek; czy był robiony antybiogram; jeżeli były podawane antybiotyki, to jak często).

• Badanie ogólne.

Wyróżniamy mastitis cilnica (nadostre, ostre i podostre) i subclinica (najczęściej) – wzrasta ilość komórek somatycznych, bakterii, a spada wydajność.

W przypadku mastitis subclinica robi się profil biochemiczny krwi.

Przy zapaleniu ostrym (głównie przez E.coli; tylne ćwiartki) bada się odżywienie, kondycję, temperaturę, temperaturę miejscową gruczołu, stan błony śluzowej, układ oddechowy i krążenia.

Sprawdza się czy są ropne zapalenia, zakażenia innych narządów – łatwo się przenoszą.

• Oglądanie.

Oglądamy krowę z tyłu i z boku z odległości 2-3 metrów; oceniamy:

- kształt – skrzynkowe (brzuszne, udowe, schodkowe, dzikie małe),

- wielkość – ważne przed czy po doju,

- zawieszenie,

- włos (wymię kosmate; włos moze być golony – kwestia higieny),

- symetrię i proporcję płatów – ma wpływ na dojenie,

- ilość i budowę strzyków (przystrzyki, strzyki boczne, międzystrzyki; politelia – strzyk bez tkanki gruczołowej, polimastia – strzyk z tkanką gruczołową; strzyki szczelinowe, kozie),

- kształt strzyków – lejkowy – cylindryczny 8-12 cm (mięsisty, dzwonkowaty, butelkowaty, krótkie, ołówkowaty, stożkowaty; odległość między strzykami ma być na dłoń),

- zawieszenie sromowo-międzyudowo-brzuszne (lig. suspensorius uberis; wymię obwisłe jest narażone na urazy i zakażenia).

• Omacywanie.

Cały gruczoł (cztery płaty), węzły chłonne i strzyki. Zaczynamy badać od dołu.

Okolicę zatoki mlekonośnej chwytamy między kciuk i palec drugi (chwyt zatokowy) lub obszturchujemy palcem drugim. Zaczynamy od płatów zdrowych. Wyczuwamy temperaturę, napięcie (obrzęk), bolesność, zgrubienia, fałdy, ropnie, krwiaki, obserwujemy ujście kanału strzykowego.

a – kopuła strzyka zaokrąglona, strzyk prawidłowy, bez deformacji, ujście niewidoczne, punktowe,

b – ujście punktowe otoczone pierścieniem zgrubiałego popękanego naskórka (ragady),

c – ragady + wynicowany nabłonek przewodu strzykowego,

d – kopuła mocno zdeformowana, ujście lejkowate, ragady,

e – kopuła talerzowata, płaska lub jak równia pochyła, ujście przemieszczone, ragady, zniekształcenie wierzchołka strzyka.

Omacujemy kanał strzyka:

I – niewyczuwalny,

II – lekko wyczuwalny,

III – wyraźnie zgrubiały (jak zapałka, wkład do długopisu).

Gruczoł mlekowy – łapiemy z boku i omacujemy drugą ręką. Konsystencja jak gruba gąbka.

N – konsystencja normalna,

Ob – obrzek,

Lz – lekkie zwłóknienie (wyczuwalne stwardnienie okolicy zatoki mlekonośnej),

Wz – wyraźne zwłóknienie (wyższe partie),

Sz – silne zwłóknienie (cały gruczoł),

Ind – induratio, zmięśnienie.

Zmiany w symetrii:

H – hypertrofia płata dużego stopnia,

h - hypertrofia płata małego stopnia,

A - atrofia płata dużego stopnia,

a - atrofia płata małego stopnia.

Węzły chłonne – powinny być niewyczuwalne lub wielkości orzecha (laskowego, włoskiego).

Cysternę strzyka bierzemy między kciuk i palec drugi i rolujemy.

Badanie terenowe i laboratoryjne mleka

Terenowe badanie mleka:

Badanie na przedzdajaczu; (pierwsze strugi mleka na czarna szalkę, trzeba pamiętać o oznaczeniu ćwiartek)

Interpretacja wyników badania na przedzdajaczu:

- Lw – lekko wodniste;

- Sw – silnie wodniste;

- Sur–ml – wydzielina surowiczo mleczna;

- Sur – surowicza;

- Sur-rp –surowiczo ropna;

- Rp – ropa;

- Psk – posokowata;

- O – brak wydzieliny;

- Wł – włóknik;

- Strz – strzępki;

- Kł – kłaczki (kłaczki >strzępki)

- Kr – krew

TOK (CMT – California mastitis test) pobieramy na biała szalkę dwie strugi mleka + mastirapid i oceniamy)

Interpretacja TOK –u

Zasada metody: Laurylosiarczan sodowy – denaturuje białka jąder komórkowych – żel; Purpura bromokrezolowa – pH. Wykonujemy go na białej szalce, oceniamy w 5 stopniowej skali.

Pobieranie próbek na: bakteriologię, cytologie, inne szczegółowe badania laboratoryjne.

Podwyższony poziom komórek somatycznych:

- fizjologiczny: zasuszenie, do 2 tyg. po porodzie, jesienią, zależne od pory doju i indywidualnych cech krowy, w rui (dotyczy 4 ćwiartek), pierwsza faza doju., mleko resztkowe,

- patologiczny: zapalenia subkliniczne i kliniczne, zaburzenia wydzielniczości, Infekcje, urazy,

Konsekwencje wynikające z podwyższonego poziomu SCC (kom. somatycznych):

Gorsza wartość przerobowa; słabsza predyspozycja do fermentacji mlekowej; dłużej krzepnie pod wpływem podpuszczki, mniejsza odporność termiczna; tendencja do szybkich zmian smakowych, wraz ze wzrostem SCC spada wydajność – wzrost o 100tyś - spadek o 0,5L/dzień

INDEKS DRURY – REEDA:

„-” – 0; „+/-” – 1; „+”-2; „++” – 3; „+++” – 4

Przykład: Stado 100 krów, czyli 400 płatów

210. - x0=0

50 +/- x1=50

70 + x2=140

40 ++ x3=120

30 +++ x4=120

INDEKS 430:100=4,3

Normy:

<2 – dopuszczalna wartość;

=2 – wątpliwy;

=3 – nasilenie schorzeń gruczołu mlekowego;

>3 – duże nasilenie;

>4 – szpital ;)

Inne metody wykorzystywane w terenie:

- pomiar poziomu chlorków poprzez określanie oporności mleka przy zastosowaniu urządzeń elektronicznych (np. Dramiński) norma chlorków 1,42g/L (odpowiednia ilość mleka zdajamy w zagłębienie i odczytujemy wynik)

Badanie organoleptyczne:

Zapach: stęchły – zła wentylacja, brudny sprzęt udojowy, brudne wymiona; zapach paszy– gdy dużo śruty rzepakowej, ziół; zjełczały przy lipolizie (bakteryjna, brutalne obchodzenie się z mlekiem, własność dziedziczna.)

Smak: metaliczny – na wiosnę, gdy w starych paszach jest mało witamin, zbyt dużo paszy treściwej, przy niedoborze Wit. E. zbyt dużo NKT (łącza się z tlenem i jonami metali); słony smak – przy zapaleniu i przy zasuszeniu; słodkawy – z zapachem acetonu – acetonemia, złe zbilansowanie paszy;

- Barwa: różowa- krew, przy dużej zawartości karotenoidów w paszy (pomarańczowe)

Badania laboratoryjne

• Metody mikroskopowe:

-met. Prescott – Breed’a

- referencyjna metoda mikroskopowa

• test Whitesid’a

• metody elektroniczne,

• próba na katalazę;

• Określanie poziomu chlorków (metoda Volharda)

Referencyjna metoda mikroskopowa:

Liczenie w preparacie kom., których jądra mogą zostać zabarwione błękitem metylenowym. Próbkę mleka należy zbadać w ciągu 6h od pobrania. Ilość komórek som/ml= kom. zliczone x współczynnik roboczy.

Skład barwnika: błękit metylenowy 0,6g, etanol 99% 54ml; trójchloroetan 40ml; kw.octowy lodowaty 6ml.

Metoda fluoro – opto – elektroniczna:

Komórki są identyfikowane jako cząstki, które wykazują minimalny poziom fluorescencji (po dodaniu r-ru fluoroscencyjnego) w wyniku barwienia DNA jąder kom.. Każda kom. wytwarza impuls elektryczny, który jest wzmacniany i rejestrowany. Liczba kom. jest wyrażana w tyś/ml (Fosomatic)

Metoda Prescott – Breed’a

Barwienie: preparaty przygotowujemy w czasie nie dłuższym niż 5-30min. Mleko dokładnie zamieszać, nanieść na powierzchnie szkiełka przedmiotowego 0,01ml mleka, rozprowadzić. Wysuszyć na powietrzu. Następnie zanurzyć na 5-10min w ksylenie (odtłuszczenie), wysuszyć i utrwalić - 5-10min. W 95% alkoholu. etylowym) wysuszyć na powietrzu. Zabarwić May – Grunwaldem, spłukać wodą destylowaną i wysuszyć. Zalać na 10-15 s 1% r-rem błękitu metylenowego lub giemza, spłukać wodą destylowaną. Wysuszyć i oglądać pod immersją.

Liczenie: Q= z x f (q – ogólna ilość elem.kom. w ml mleka; z- ilość kom. policzonych; f współczynnik wynikający z optyki)

F=

g-ilość pól widzenia, r promień pola widzenia, m ilość użytego mleka, d powierzchnia rozmazu

Metoda Whitesid’a:

Na czarna płytkę 5 kropli mleka (świeże, albo do 36h, ale przetrzymywane w temperaturze 6⁰C) + 2 krople 1 molowego NaOH, mieszamy bagietką, czekamy 25 s oznaczamy straty – mleko dobre +/- średnie, + złe (wyraźne stronty).

Metoda Kilońska – najprostsza.

Mleko wirujemy 5 min 5tys obrotów. odrobinę osadu rozprowadzamy w płynie fizjologicznym, po wyschnięciu barwimy błękitem tymolowym. (obiektyw 700 okular 5) Elementy morfotyczne ogląda się w 10 lub 20 polach widzenia. Zawsze wynik dzielimy przez liczbę pól.

Do 5 kom – 1200/ml mleka; 6-20 – powyżej 200-500tyś.; >20 = >500tyś

próba na katalazę:

pośrednie określenie jądrzastych elementów kom. orz związane z nimi zmiany chemiczne w mleku. Wykorzystuje się zdolność KAT do rozkładu wody utlenionej z wydzieleniem tlenu. Ilość wydzielonego tlenu informuje o ilości katalazy. 5-20% tlenu w przeliczeniu na ilość mleka wziętą z oznaczenia) Norma. >20% - podrażnienie gruczołu. Próbę te wykonujemy w katalazometrze Wobecka lub naczyńku Klisieckiego (jaja komara). Do jednego wlewamy mleko do drugiego wodę utlenioną. W rurce z podziałką jest kolorowy płyn, po zmieszaniu wody utlenionej w mlekiem, powstaje tlen, który wypycha płyn i można odczytać wynik.

WYMAGANIA, CO DO MLEKA
Ogólna liczba drob/ml
Kom.som w 1ml
Próba Whitesid'a

Badanie bakteriologiczne wymienia.

Badania wykonuje się w celu określenia:

- jakości higienicznej mleka,

- procesów patologicznych przebiegających w gruczole mlekowym (antybiogram).

Wykonuje się je:

- jako uzupełnienie rozpoznania klinicznego przy przewlekłym i ostrym zapaleniu gruczołu mlekowego,

- przy zwiększonej ilości komórek somatycznych w mleku (należy wykluczyć fizjologiczny wzrost).

Mleko pobiera się w sposób jałowy z wszystkich ćwiartek, oznacza probówki (A, B, C lub D i nr krowy), a następnie przesyła do laboratorium. Tam posiewy na podłoża (dzieli się płytkę na cztery części i na każdej posiew z jednej ćwiartki):

- agar z krwią (podstawowe; obecnie robi się gł. na nim),

- Edwardsa w modyfikacji Chodkowskiego,

- McConkeya.

Na agarze rosną wszystkie bakterie, gł. gronkowce i paciorkowce; na Edwardsa tylko paciorkowce; na McConkeyu tylko pałeczki.

Z mleka izoluje się głównie:

- paciorkowce i gronkowce potencjalnie chorobotwórcze,

- pałeczki i maczugowce warunkowo chorobotwórcze.

Do badania podstawowego nie wlicza się specjalistycznych badań w kierunku prątków gruźlicy, brucelli, bakterii beztlenowych, grzybów, wirusów itd. – badania te są przeprowadzane na zlecenie lekarza weterynarii. Bakteriologicznie można badać mleko, siarę, wydzielinę w okresie zasuszania gruczołu i wydzielinę zapalną.

Posiane mleko wstawia się do termostatu na 24h. Pierwszy odczyt – wstępna ocena wyników badania hodowlanego i wyosobnienie bakterii do dalszej identyfikacji. Znów na 24h do termostatu – wzrost bakterii trudniej rosnących (Corynebacterium).

PACIORKOWCE Streptococcus

Najbardziej patogenne dla gruczołu mlekowego.

S.agalactiae – paciorkowiec bezmleczności. Na podłożu Edwardsa (wybiorcze i różnicujące) rośnie w postaci niebieskich kolonii o lepkiej konsystencji. W obecności toksyny gronkowcowej zawartej w podłożu powoduje charakterystyczną hemolizę – test CAMP (fenomen CAMP, odczyn CAMP) – powiększa obszar hemolizy β gronkowcowej (sam daje słabą hemolizę). Podłoże TKT (jak Edwardsa, ale z dodatkiem toksyny gronkowcowej). Nie posiada zdolności namnażania poza gruczołem mlekowym. Obecność w badanym mleku (1 kolonia na podłożu wybiórczym) świadczy o zakażeniu gruczołu.

S.dysgalactiae – paciorkowiec zaburzeń laktacyjnych. Na podłożu Edwardsa rośnie jako szaro-zielone kolonie. Nie daje testu CAMP.

S.uberis – paciorkowiec wymieniowy. Na podłożu Edwardsa rośnie jako szaro-zielone kolonie, powoduje zbrązowienie podłoża (rozkłada eskulinę zawartą w podłożu). Test CAMP u 25% może być dodatni. Może być mylony z paciorkowcem kałowym – rośnie podobnie (kałowe mają większe i bardziej brązowo-czarne kolonie – posiew na podłoże Slanetza, na którym rosną tylko enterokoki).

GRONKOWCE Staphylococcus

Są dwa chorobotwórcze rodzaje:

- Micrococcus,

- Staphylococcus:

- S.aureus – gronkowiec złocisty, koagulazo +,

- S.epidermidis – gronkowiec biały, naskórny, koagulazo -, CNS.

Na agarze z krwią oba gatunki dają duże błyszczące kolonie, ze strefą hemolizy lub bez, albo powodują ściemnienie podłoża. Test różnicujący to zdolność wytwarzania koagulazy przez S.aureus. Koagulaza to substancja białkowa wydzielana przez gronkowce do podłoża. Powoduje ścięcie plazmy króliczej. W organizmie koagulaza stanowi czynnik chorobotwórczy na samym początku zakażenia. Powoduje ścięcie się włóknika wokół bakterii, chroniąc je przed działaniem fagocytów i innych sił obronnych organizmu. Ułatwia to namnażanie się bakterii i przyspiesza rozwój choroby. Gronkowce są na strzykach, rękach dojarzy – wzrost minimum 5 jednorodnych kolonii świadczy o zakażeniu gruczołu.

PAŁECZKI

- E.coli

- Klebsiella sp.

- Enterobacter sp.

- Serratia sp.

- Pseudomonas sp.

Izoluje się na McConkeyu. Rozkładające laktozę są różowo-czerwone, a nierozkładające – białe, przezroczyste. Na agarze z krwią dają duże, wypukłe, błyszczące kolonie o nieprzyjemnej woni.

MACZUGOWCE Corynebacterium

C.pyogenes – potencjalnie chorobotwórczy; obecnie Arcanobacterium pyogenes.

C.bovis i C.ulcerans – komensale bytujące w kanale strzykowym.

GRZYBY

Na agarze z krwią są często mylone z gronkowcami. Grzybice są następstwem podawania antybiotyków w stanach zapalnych na tle bakteryjnym i przy nie aseptycznych zabiegach przeprowadzanych na wymieniu. Przy podejrzeniu grzybicy wykonuje się równoległy posiew na podłoże Sabourauda. Do badani stosuje się mleko resztkowe. Głównie są to:

- Candida (C.albicans),

- Trichosporon,

- Geotrichum,

- Cryptococcus.

Trzy ostatnie to grzyby drożdżopodobne.

Major pathogenes	Minor pathogenes
Streptococcus agalactiae Streptococcus dysgalactiae Streptococcus uberis Staphylococcus uberis Escherichia coli Arcanobacterium pyogenes	Gronkowce CNS Corynebacterium bovis Grzyby Micrococcus

Wykrywanie antybiotyków w mleku.

Utrzymują się w mleku po zastosowaniu. Czas wydalania zależy od:

- ilości i rodzaju podanego leku,

- okresu laktacji,

- jakości substancji wiążącej (roztwory, zawiesiny, maści),

- wydajności mlecznej zwierzęcia,

- rodzaju schorzenia wymienia,

- częstotliwości doju.

Trzy metody:

• Enzymatyczne.

• Chromatograficzne.

• Mikrobiologiczne:

- płytkowo-dyfuzyjna – na podłoże agarowe hodowla szczepu testowego (209 STAPH), na to krążki zanurzone w badanym mleku; do termostatu na 24h; czy są strefy zahamowania wzrostu bakterii wokół krążków.

PN 91/A 86033 MLEKO nie dopuszcza do dostaw i obrotu mleka, pochodzącego od krów leczonych antybiotykami i innymi lekami mającymi wpływ na jego jakość, przed upływem 3-5 dni (tzw. okres karencji).

Urządzenia udojowe

Rodzaje urządzeń udojowych: bańkowe, rurociągowe, przenośne, roboty.

Typy dojarni: Rybia ość, tandem, bok do boku, romb, odwrócony trójkąt. A także karuzelowe: bok w bok, tandem, rybia ość.

Klasyfikacja krów do doju:

- budowa anatomiczna wymienia (ocena punktowa 0-13pkt – nie nadają się, 13-20pkt – nadają się)

- wydajność,

- zdrowotność,

Odruch ejakulacji mleka spowodowany jest oddziaływaniem takich bodźców jak: zapach, smak, stymulacja węchowa, stymulacja słuchowa, stymulacja dotykowa.

3 fazy doju:

-wstępna – stymulacja wibracyjna oddawanie mleka, wywołanie odruchu.

- zasadnicza – około 5 minut, korzystanie z wytworzonego odruchu oddawania mleka.

- końcowa - wydojenie

Urządzenie udojowe składa się z:

Agregat:

(papa próżniowa, regulator podciśnienia, zbiornik wyrównawczy podciśnienia),

Pompa próżniowa: wytwarza podciśnienie potrzebne do przeprowadzenia doju, podciśnienie wykorzystywane jest także podczas mycia instalacji. Stosowane są cichsze pompy łopatkowe i z pierścieniem wodnym.

Regulator podciśnienia – utrzymuje ciśnienie na odpowiednim poziomie (tu może tkwić przyczyna zapaleń), aby ciśnienie pozostawało na odpowiednim poziomie, oprócz sprawnego regulatora ważne jest zamontowanie pompy o odpowiedniej wydajności i odpowiedniej średnicy instalacji.

Przechwytywacz – chroni pompę przed przedostawaniem się do niej zanieczyszczeń i wody (np.: podczas mycia rurociągu), nie służy do ograniczania spadków podciśnienia. Spadkom podciśnienia lepiej zapobiegać stosując pompy o większej wydajności.

instalacja

(rurociąg powietrzny, rurociąg mleczny, uwalniacz – relizer – odbieracz)

Rurociąg powietrzny – w dojarkach rurociągowych zasila jedynie pulsator, w bańkowych dostarcza podciśnienia dla pulsatorów i doju. Niekorzystnie na dój wpływa występowanie w rurociągu kolanek i trójników, jeśli dojdzie do pęknięcia gumy mleko dostaje się do rurociągu powietrznego, tworzy się ser, który może w istotny sposób zmniejszyć średnicę rurociągu.

Rurociąg mleczny – ma dwie funkcje – odbiór mleka i zasilanie aparatu w podciśnienie. Każda nieregularność w podciśnieniu w rurociągu rzutuje na podciśnienie robocze w aparacie udojowym. Mleko powinno zajmować dolna część rurociągu a powietrze górną, powinna być odpowiednia średnica. (Mleko płynie tak szybciej i nie ma korków mlecznych). Powinien on mieć spadek w kierunku jednostki końcowej – uwalniacza. Odcinki wznoszące się w rurociągu mleka powodują wahania podciśnienia. Należy stosować łuki uchylne.

RELIZER – odbieracz –uwalniacz - zadaniem jest uwalnianie spływającego mleka od podciśnienia znajdującego się ponad nim w rurociągu mlecznym.

JEDNOSTKA UDOJOWA:

Pulsator- serce dojarki – wywołuje zmiany podciśnienia w komorach międzyściennych kubka udojowego. Powoduje on ruch gum strzykowych i zmianę podciśnienia w komorze podstrzykowej.

Kubki udojowe – zbudowane z metalowego płaszcza i gumy strzykowej. Komora podstrzykowa (od góry strzyk i guma. Komora międzyścienna miedzy guma a ścianami. W ciągu jednej minuty 60 taktów 0,7s ssania i 0,3 s masażu.

Prawidłowy dój – fazy doju

Mycie, masaż przed dojem, dój właściwy (czas trwania 7-8min.) podajanie (mleko resztkowe), doping – kąpiel mająca na celu niedopuszczenie drobnoustrojów do otwartego przez 20-30 minut po doju kanału strzykowego).

Czynniki wpływające na prawidłowy przebieg doju: czynnik ludzki (maź 1osoba/3krowy, higiena doju), sprawność techniczna dojarek, dostosowanie anatomiczno – fizjologiczne wymienia krowy.

Patogeneza schorzeń gruczołu mlekowego spowodowanych nieprawidłowym dojem

Uszkodzenia bł. śluzowej strzyka, nieodpowiedni masaż strzyka, zaleganie mleka resztkowego, przenoszenie się infekcji przez kubki udojowe (impakt – uderzenie zwrotne do drugiego kubka), zła jakość higieniczna środowiska i sprzętu udojowego.

Punkty krytyczne doju:

Niewłaściwe podciśnienie robocze (zbyt wysokie, zbyt niskie, wahania), zmiany częstotliwości pulsacji aparatu udojowego. Oddziaływanie na tkankę wymienia przez zła jakość gum strzykowych.

Konsekwencje zbyt wysokiego podciśnienia:

Zwiększenie tempa przepływu mleka przez kanał strzyka, zbyt silny masz strzyka, hyperkeratoza, zmiany morfologiczne strzyka.

Konsekwencje zbyt niskiego podciśnienia:

Mało skuteczny masaż strzyków, zaburzenia krążenia spowodowane niewłaściwym masażem, przedłużający się dój, spadanie kubków udojowych, niepełne wydojenie krów (wzrost ryzyka infekcji, stopniowe obniżenie wydajności, obniżenie jakości mleka).

Niestabilność ciśnienia roboczego w instalacji udojowej:

Przepływ powrotny – IMPACT, spadanie kubków udojowych, przepływy poprzeczne mleka między kubkami (za mały kolektor, za mała średnica przewodów)

Konsekwencje nieprzestrzegania podstawowych zasad doju mechanicznego:

Dój ślepy – nieprzygotowanie wymienia do doju

Pustodój – zbyt długo przetrzymywane kubki udojowe na strzykach (ocierają się ściany strzyka), niesymetryczna budowa wymienia i duża różnica pojemności mlecznej poszczególnych płatów.

Jakość gum strzykowych – czystość, kształt, jakość materiału, stopień zużycia, wymiary.

Czystość sprzętu udojowego
Czyszczenie wstępne
Zew. Czyszczenie kubków letnia wodą

Duża ilość wody pitnej do płuknia, kubki schną dnem do góry.

Właściwości środków myjących: nie mogą drażnić wymienia, pozostawiać zapachu, nie mogą być toksyczne musza emulgowac tłuszcz, nie mogą się kumulować, musza mieć niskie napiecie powierzchniowe.

Kontrola lekarsko weterynaryjna

Ocena sprawności dojarek (wakuometr)

Ocena higieny pozyskiwania mleka,

Ocena czystości sprzętu bojarskiego,

Ocena stryków

Interpretacja wyników badań klinicznych i laboratoryjnych mleka.

Diagnostyka chorób gruczołu mlekowego opiera się na badaniu:

-klinicznym;

-ocenie właściwości organoleptycznych mleka (próba na przedzdajaczu – p.p.)

-ocenie zawartości komórek somatycznych mleka

-analizie bakteriologicznej mleka lub wydzieliny gruczołu (antybiotykogram)

Dodatkowe badania laboratoryjne polegają na:

- ocenie poziomu niektórych składników mleka np.: laktozy, chloru, sodu (graniczna zawartość laktozy w mleku = 46g/l

- aktywności enzymów np.: katalizy, lizozymu, dehydrogenazy kwasu mlekowego (LDH)

- pomiarze przewodności elektrycznej mleka ćwiartkowego ( urządzenie Dramiński, mastirtron – nie może być badaniem głównym)

BADANIE KLINICZNE:

N – tkanka normalna, spoistość gruczołowa (odpowiednia do typu wymienia), fizjologiczny obrzęk poporodowy;

Ob. – ostre zapalenie wymienia lub płata, obrzęk bolesność, zaczerwienienie

L.z. – lekko zwłókniała, w dolnych partiach gruczołu;

W.z. – wyraźnie zwłókniała w dolnych i środkowych partiach;

S.z. – silnie zwłókniała, niemal cały płat, zwłóknienia guzowatości;

Ind. – umięśnienie pozapalne, brak wydzielniczości, płat powiększony.

a – atrofia małego stopnia

A – atrofia dużego stopnia

h – hipertrofia małego stopnia;

H – hipertrofia dużego stopnia.

Interpretacja TOK –u

-	+/-	+	++	++
Mieszanina szaroniebieska, bez tworzenia zgęstnienia	Delikatne kłaczki, bez tendencji do zagęszczania; mogą zanikać	Wyraźne zagęszczenie na dnie, przesuwa się po obwodzie.	Szybko gęstnieje, tendencja do tworzenia żelu w środku miseczki	Natychmiastowe ścięcie – żel, nierozpływający się stożkowy
0 – 400tyś/ml	150 – 550 tyś/ml	450– 1500tyś/ml	850-5000tyś/ml	>5000tyś/ml

purpurowe zabarwienie mieszaniny	Odczyn zasadowy pH 7,0	Obecność znacznych ilości chlorków
Żółte zabarwienie mieszaniny	Odczyn kwaśny pH 5,2	B. rzadko bakteryjny rozkład laktozy

LDH – dehygrogenaza kwasu mlekowego = należy do reduktaz bakteryjnych związanych z leukocytami mleka. Wzrost aktywności LDH następuje przy nacieku elementów komórkowych mleka w stanie zapalnym.

Oznaczanie NAGazy –N-acetylo – beta –D- glukozoamidazy – ocena tego enzymu jest dobrym wskaźnikiem jakościowej oceny mleka surowego.

Nawet lepiej niż liczba komórek somatycznych oddaje stan gruczołu mlekowego (niektórzy autorzy)

Stany zapalne wymienia krów:

Zróżnicowanie:

-patogeneza,

- przebieg kliniczny,

-objawy

Trwałe lub czasowe uszkodzenie funkcji narządu

POSTACIE ZAPALEŃ WYMIENIA:

- Kliniczna (clinikal form)

- podkliniczna (subclinical form)

- kliniczna rozpoznawana metodami klinicznymi)

zmiany w narządzie: zaczerwienienie, obrzęk, bolesność, stwardnienia, guzy zanik. zmiany w mleku: zapach smak, obecność domieszek.

50 – 60% Bo objęta jest stanem podklinicznym.

Podklinicznie nie ma zmian w tkance gruczołowej, ale są zmiany w ilości kom. Somatycznych, zmiany w mleku (str., kł)

Postacie kliniczne:

- Zapalenie nadostre (mastitis peracuta) mastitis acuta gravis – zapalenie ostre o przebiegu ciężkim. (zmiany dotyczą całego organizmu)

- zapalenie ostre – mastitis auta. Ostre o przebiegu łagodnym dotyczą tylko samego narządu.

- zapalenie podostrz – mastitis subacuta) widoczne zewnętrzne objawy np. zaczerwienienie.

- zapalenie przewlekłe – mastitis chronica.

- utrzymują się przez dłuższy czas, są to zmiany zewnętrzne wyczuwalne Palpacyjnie.

Przyczyny zapaleń:

- uwarunkowanie genetyczne

- mało sprawny układ odpornościowy

- niedostateczne żywienie i błędy żywieniowe,

- braki w zakresie higieny wymienia, pozyskiwania mleka i spławności urządzeń udojowych

80-90% czynniki infekcyjne:

Major pathogenes: Staph. aureus, Str. agalactie, Str. dysgalaktae, Str. uberis, E.coli, Actinomyces pyogenes

Minor pathogenes: gronkowce koagulazoujemne,

Paciorkowce i gronkowce – zapalenia z objawami klinicznymi i postacie podkliniczne,

E.coli – ostre i nadostre

A. pyogenes – ciężkie ropno wrzodziejące,

Mykoplazmy i grzyby – trudności diagnostyczne i terapeutyczne

Algi – ukierunkowane badania

Podział zapaleń wg Heidricha i Renka

I ostre nieżytowe zapalenie przewodów mlecznych i tkanki wydzielniczej gruczołu mlekowego (galactophoris et mastitis cataralis acuta)

1. Przejściowe zaburzenia stanu ogólnego zwierzęcia,

2. Mleczność zmniejszona, wydzielina surowiczo – mleczna, surowicza, strzępki, kłaczki kazeiny, włóknik,

3. Obrzęk chorego płata – rzadko

4. Proces obejmuje zatokę mlekonośną, przewody wyprowadzające, nabłonek wydzielniczy

5. Paciorkowce, gronkowce, pałeczki ropy błękitnej

6. Nieswoisty stan zapalny – brak wzrostu bakterii

7. Powiększone, bolesne węzły chłonne nadwymieniowe

II przewlekłe nieżytowe zapalenie przewodów mlecznych i tkanki wydzielniczej gruczołu mlekowego (galactophoris et mastitis cataralis chronica)

1. Ogniska zwłóknienia w tkance gruczołu,

2. Mleko niezmienione lub pojedyncze strzępki, kłaczki, krew z ognisk ziarniny zapalnej

3. Wzrost komórek somatycznych, sodu, chloru, wysoka aktywność katalizy (>30)

4. Nierzadko brak objawów klinicznych

5. Zanik wydzielniczości, tkanka ziarninowa, zmiany wytwórcze, zgrubienia, guzki wyczuwalne badaniem klinicznym,

6. Złogi rzekome w zmienionych płatach, wapnienie – kamienie mlekowe

III Ciężkie ostre zapalenie gruczołu mlekowego (mastitis acuta gratis)

1. Dawniej nazywane coli-mastitis, wywołane najczęściej przez pałeczki z grupy coli, ale również przez gronkowce, maczugowce, pałeczki ropy błękitnej, laseczki beztlenowe, flora mieszana

2. Silny obrzęk bolesność, zaburzenia ogólnego stanu, wydzielina w małej ilości (surowicza, śluzowa, surowiczo – śluzowa, krwawa, ropna, dużo włóknika, zaczopowane przewody i zatoka mlekonośna,

3. Może przejść w zapalenie zgorzelinowe, martwicowe, a nawet zmięśnienie wymienia (mastitis indurativa)

4. Zanik mleczności chorego płata, ograniczenie mleczności,

5. Węzły chłonne nadwymieniowe są powiększone.

IV przewlekłe ropne zapalenie wymienia (mastitis apostematosa chronica)

1. Przebieg przewlekły, w tkance podskórnej i gruczołowej liczne ropnie, często przebijaj się w postaci przetok w dolnej części wymienia, przerostowe zapalenie przewodów i zatoki mlekonośnej, zwężenie, zarastanie światła;

2. Wydzielina ropna, żółtozielona, zgniły zapach.

3. Węzły chłonne nadwymieniowe powiększone, skóra wymienia napięta, zaczerwieniona, bolesna, brak apetytu, obrzęki stawów;

4. Actinomyces pyogenes

5. Zwane jest tez zapaleniem letnim, choroba holsztyńska bo dotyczy Bo HF

V Nie ropne śródmiąższowe zapalenie gruczołu mlekowego (mastitis interstitialis non purulenta)

1. Brucella abortus, Listeria monocytogenes

2. Zmiany zapalne ograniczają się do tkanki międzyzrazikowej,

3. Mleko niezmienione makroskopowo, brak objawów klinicznych,

4. Wzrost komórek somatycznych, > aktywności katalizy,

5. Może dojść do powiększenia objętości i stwardnienia gruczołu

6. Bez wydzieliny zapalnej

VI Gruźlica wymienia (mastitis tuberculosa)

1. Wywołana przez Mycobacterium tuberculosis typus bovis

2. Ognisko pierwotne w płucach, układzie rozrodczym, pokarmowym,

3. Rozsiana prosówkowa gruźlica wymienia, zserowaciałe gruzełki z tendencja do wapnienia, wytwórcze gruźlicze naciekowe zapalenie zrazików, twarde guzy na przekroju słoniowate,

4. Rozlane wysiękowo – serowaciejące przewlekłe gruźlicze zapalenie wymienia, obrzęk stwardnienie chorych płatów, powiększenie węzłów chłonnych, wyniszczenie ogóle

VII Promienica i nokardioza gruczołu mlekowego (Mastitis actinomycotica)

1. Zakaźne przewlekłe schorzenia, wytwórcze ogniskowe zapalenia, ogniska ziarniny otoczone tkanka łączną, wypełnione rzadką wydzielina ropną.

2. Actinomyces pyogenes, Nocardia asteroidem,

3. Diagnoza różnicowa oparta na badaniu bakteriologicznym (przewlekłe ropne zapalenie i gruźlica – podobne zmiany AP)

VIII Grzybicze zapalenie gruczołu mlekowego (Mastitis blastomycotica) fungal mastitis

1. Czynnik etiologiczny 2-5% zapaleń wymienia,

2. C. albicans, C. krusei, C. tropicalis, Cryptococcus neoformans,

3. Źródło zakażenia: zbutwiała słoma, spleśniałe siano,

4. Długotrwała terapia antybiotykami, niedobory witaminy A

5. Postać: ostra przewlekła, podkliniczna – drożdżaki,

6. Wydzielina szaro-biała, niekiedy żółtawo-brązowa,

7. Brak poprawy (pogorszenie) po stosowaniu antybiotyków (badanie mikologiczne)

IX Zapalenia wywołane przez mykoplazmy (mastitis mycoplasmatica – mycoplasmal mastitis)

1. Podejrzewany6 gdy nie można wykryć czynnika etiologicznego badaniem mikrobiologicznym, zapalenie aseptyczne

2. Często mycoplasma bovis, M. californicum, M. arginini

3. Przebieg przewlekły, zaostrzenie choroby kilka dni od zakażenia, przy M. bovis przebieg ostry.

4. Ciągliwy śluzowo – ropny wygląd wydzieliny, mała bolesność, duży obrzęk i stwardnienie,

5. Wzrost temperatury po 48H od zakażenia,

6. Badanie mikrobiologiczne

Podział zapaleń ze względu na czynnik infekcyjny:

Zapalenia paciorkowcowe (mastitis streptococcosa – streptococcal mastitis). Zapalenia ostre, podostrz, przewlekłe i podkliniczne. Krowy w czasie laktacji i początkowej zasuszenia

- Str. agalactie, Str. dysgalactie, Str. uberis, Droga galaktogenna, hemogenna, limfogenna. Pierwszym objawem jest stan zapalny zatok i przewodów (galactophoritis). Zapobieganie – rygorystyczne przestrzeganie higieny doju.

Zapalenia gronkowcowe (mastitis staphylococcosa – staphylococcal mastitis)

Staph. aureus zaliczany do pierwszej grupy drobnoustrojów patogennych dla gruczołu mlekowego (major pathogenes), Stach. epidermidis i inne. Zapalenie ostre, przewlekłe i podkliniczne. Za wystąpienie syndromu szoku toksycznego odpowiedzialna jest toksyna I i wytwarzane enterotoksyny. Wnikają droga galaktogenną, patogen może namnażać się i replikować w komórkach nabłonka. Duży obrzęk, bolesność, zaczerwienienie, wydzielina wodnista potem ropna, domieszki, gorączka, spadek apetytu, stwardnienie wymienia, ropnie – przeżywalność patogenów – ochrona przed antybiotykami. Trudniejsze do leczenia niż zapalenie paciorkowcowe.

Zapalenia wywołane przez E.coli (colimastitis – coliform mastitis).

Enterobacteriaceae (E.coli, Clebsiella pneumonice, Enterobacter aerogenes, Proteus vulgaris). Zapalenie ostre i nadostre, wnikają droga galaktogenną. Obrzęk zaczerwienienie, bolesność powiększone węzły chłonne nadwymieniowe, temp 41-42 stopnie, apatia biegunka, kulawizna po stronie zajętej ćwiartki, ciężki stan ogólny. Wydzielina surowicza (strzępki, kłaczki) pozostałe ćwiartki wiotkie – ustaje wydzielniczość. Może dojść do utraty mleczności lub śmierci zwierzęcia.

Zapalenia wywołane przez A. pyogenes (mastitis apostematosa – Sumer mastitis)

W wydzielinie zapalnej jest Actinomyces. Występuje on z beztlenowcami – Fusobacterium necrophorum, Bacteroides sp. Często tez STR. Dysgalactie. Choroba najczęściej występuje w lecie, gdy zwierzęta są na pastwisku, muchy mogą być wektorem zakażenia. Chorują krowy 4 – 7 lat, jałówki rzadziej. Najczęściej jedna ćwiartka nieczynnego wydzielniczo wymienia. Przebieg ostry, nadostry, kulawizna, wydzielina surowicza, obecność ropy, krwi. Przewlekła postać- ropnie wystają ponad powierzchnie narządu, mogą tworzyć przetoki, proliferacja. Zdarza się też w laktacji i w zimie. Następstwo – utrata wydzielniczości i eliminacja z hodowli.,

Mastitis gangrenosa - bardzo szybki wzrost temperatury martwica tkanek, części płatów się oddzielają, chirurgiczne usuwanie części płata.

Mastitis u cielnych jałówek – czynnik etiologiczny to gronkowce koagulazoujemne, do zakażeń dochodzi przed uzyskaniem dojrzałości płciowej. Wzrost mleczności = spadek odporności, warunki środowiskowe. W Polsce obserwowano 20-25% zmian zapalnych ostrych lub przewlekłych u krów wycielonych po raz pierwszy, niezależnie od oedema uberis. Nierówna wydajność ćwiartek+ nieprzydatność do doju mechanicznego, brakowanie pierwiastek.

Mastitis u klaczy, suk i kotek.

KLACZ

Występuje rzadko, a nawet bardzo rzadko. Stanowi niebezpieczeństwo dla życia klaczy i źrebaka, ponieważ nie są przeprowadzane rutynowe badania. Gruczoł jest niewidoczny, schowany w szparze międzyudowej, dlatego zwykle rozpoznanie jest zbyt późno. Pojemność gruczołu ok. 2l, szczyt laktacji w 4-6 tygodniu, dziennie daje ok. 2-3% masy ciała. Zbudowany z dwóch połówek zakończonych dwoma strzykami; każda połówka zbudowana jest z dwóch ćwiartek z oddzielnymi ujściami na brodawce strzyka.

Czynniki sprzyjające:

- nagłe zmiany pogody na pastwiskach,

- zatrzymanie mleka w gruczole na skutek słabego opróżniania przez źrebaka,

- nadmierna eksploatacja gruczołu przez głodne zwierzę,

- zatrzymanie mleka po odsadzeniu źrebaka lub po jego śmierci,

- infekcje – drobnoustroje przenoszone z pyska źrebięcia,

- obniżona odporność,

- przeciągi w stajni,

- choroby infekcyjne innych narządów.

Może dotyczyć obu połówek lub pojedynczych ćwiartek (zwykle leżących po tej samej stronie). Zwykle występuje w okresie laktacji, po odsadzeniu. Stosunkowo dużo występuje do 8 tygodni po odsadzeniu. Najczęściej w okresie letnim (owady powodują uszkodzenia skóry i zakażenia).

Poza laktacją mastitis występuje wskutek podwyższonego poziomu estrogenów (zwiększona ilość fitoestrogenów w paszy, guz przysadki – powiększenie gruczołu, produkcja i sekrecja mleka – galaktostaza – wzrost ciśnienia i obrzęk – aseptyczny proces zapalny, zaczerwienienie, bolesność – zakażenie – ostre zapalenie).

Występowanie mleka u źrebiąt – tzw. mleko czarownic; u niedojrzałych płciowo samic.

Objawy mastitis:

Często jest zbyt późno zauważane; objawy bólowe, obrzęk, zaczerwienienie, temperatura, klacz nie dopuszcza źrebaka do picia (osłabienie źrebaka), odstawienie kończyny po stronie, gdzie jest zapalenie (niefizjologiczna postawa ciała), klacz jest poirytowana lub osowiała, utykanie, kulawizna, obrzęk tylnej kończyny, utrata apetytu, apatia, może być biegunka (też u źrebaka, jeżeli napił się mleka), silna pulsacja naczyń obwodowych.

Postacie:

- zapalenie ostre – wyraźnie zaznaczone objawy,

- zapalenie ropne,

- postać martwicowa (zgorzelinowa),

- postać chroniczna – trudna do rozpoznania; zwłóknienie tkanki gruczołu (częściowe lub całkowite),

- chroniczne ropne zapalenie gruczołu – może dojść do ronień.

Flora bakteryjna z gruczołu: G+ paciorkowce hemolizujące, gronkowce koagulazo+, G- E.coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas; zdarza się Neisseria i zakażenia grzybicze.

Droga wstępująca, galaktogenna; rzadziej hematogenna (obejmuje cały gruczoł). Badanie macicy – często razem z metritis.

Diagnostyka:

- badanie kliniczne i wywiad,

- mleko na bakteriologię i antybiogram,

- badanie cytologiczne mleka (komórek somatycznych jest bardzo mało 5-10 tys./ml) – ilość i jakość komórek (neutrofile z pałeczkowatym podzielonym jądrem patologicznie) – przy inwolucji wymienia wzrasta ilość makrofagów, komórek piankowatych, neutrofili, limfocytów,

- bakterie wolne (zanieczyszczenie probówek lub zapalenie) czy sfagocytowane (infekcja),

- można przeprowadzić test Whitesteada i pomiar pH,

- badanie USG – lokalizacja ropni, ich charakter i zawartość; guzy,

- histologia – przy guzach biopsja cienkoigłowa.

Żeby pobrać próbki trzeba podać preparaty p/bólowe.

Leczenie:

- szybka antybiotykoterapia na podstawie antybiogramu (zaczyna się od antybiotyków o szerokim spektrum działania, sulfonamidy + trimetoprim), musi trwać 5-7 dni, a objawy ustępują po 2-3 dniach,

- stosowane ogólnie lub miejscowo (lepiej ogólnie; miejscowo stosuje się tubostrzykawki, ale może to uszkodzić zwieracz strzyku, dlatego ogólnie jest bezpieczniej); tubostrzykawkami wprowadza się ⅓-¼ do każdego przewodu oddzielnie,

- częste zdajanie klaczy – 5-10 x dziennie,

- środki wspomagające – ciepłe okłady na 10-20 minut 2-3 x dziennie, NSAID, przy silnym obrzęku przechodzącym na brzuch – furosemid,

- antybiotyki profilaktycznie dla wszystkich samic, które roniły z tego powodu,

- podajemy leki LC (MC) – dla krów w laktacji.

SUKI

Agalactia.

Brak produkcji mleka, brak wydzielania mleka.

Pierwotna – nie produkuje mleka; rzadko spotykana. Nieprawidłowa budowa anatomiczna gruczołu sutkowego (listwa mleczna z 5-6 parami sutek, część piersiowa, brzuszna i pachwinowa; na każdym 8-20 ujść przewodów mlecznych), zaburzenia hormonalne. Nie leczy się. Rokowania niekorzystne.

Wtórna – zaburzenia w oddawaniu mleka (pozorna agalactia); nerwowość, zaburzenia hormonalne. Głównie u młodych suk, pierwiastek i suk nerwowych (adrenalina blokuje receptory dla oksytocyny – podaje się propranolol), przy metritis. Nie ma związku z złym żywieniem. Podaje się środki uspokajające (acepromazyna i inne pochodne fenotiazyny – uspokojenie i pobudzenie laktacji; 0,1-0,5 mg per os acepromazyny), oksytocyna, beta blokery (propranolol). Rokowania korzystne.

Rozpoznanie – wywiad, badanie kliniczne, gruczoł niezmieniony.

Galactostasis.

Wstrzymanie mleka i gromadzenie dużej ilości w obrębie gruczołu. Jest związane z mastitis (prowadzi do niego lub jest jego konsekwencją). W trakcie laktacji poporodowej, ale częściej przy ciąży urojonej. Może być związane z ektazją (ectasia – rozdęcie przewodów mlecznych; powstają guzki, gronka w obrębie gruczołu). Częściej u suk dobrze żywionych. Rozpoznanie ektazji – badanie histopatologiczne. Galaktostaza niepowikłana, gdy ilość komórek somatycznych wynosi poniżej 3 mln./ml.

Leczenie – ewakuacja mleka z gruczołu, czy było czy dopiero rozpoczyna się mastitis, oksytocyna, opróżnianie gruczołu z mleka, zimne okłady, środki moczopędne (furosemid, uromil), glikokortykosterydy (wysokie dawki hamują laktację, niskie – p/zapalnie, moczopędnie).

Czasem przyczyną jest ovariohysterectomia – też występuje wtedy mlekotok.

Galactorrhea – mlekotok.

Przy ciąży urojonej. Wypływ mleka z gruczołu. Związany z przeprowadzeniem owariohisterektomii w nieodpowiednim czasie.

Mastitis.

Zapalenie ostre, podostre i chroniczne, ropne i zgorzelinowe.

Zapalenie septyczne lub aseptyczne (konsekwencja galaktostazy).

Droga wstępująca (gruczoł) lub zstępująca (naczyniami; cała listwa).

W okresie początku laktacji, okresie odsadzenia, laktacji przy ciąży urojonej. Ostra głównie poporodowo, chroniczna przy ciąży urojonej.

Główna przyczyna – Staphylococcus (beta hemolityczne – S.aureus, S.epidermidis), Streptococcus, E.coli. często Streptococcus canis jako zanieczyszczenie próbki.

Objawy: cała listwa lub pojedyncze sutki (częściej) – mocno obrzeknięte, zaczerwienione, bolesne, miejscowo wzrasta temperatura; przy ostrym lub nadostrym – objawy ogólne (głównie przy zgorzelinowym – zagraża życiu suki). Mogą być objawy ze strony szczeniąt. Mleko szare, żółte lub ropna wydzielina.

Zgorzelinowe – zimny obrzęk, blady do niebieskiego, pęka i powstają wrzody, ropiejące przetoki, widoczne mogą być pęcherzyki gazu. Mleko śmierdzące. Ogólnie: osłabienie, wzrost temperatury, wymioty.

Chroniczne – też u suk nie będących w laktacji (objawy słabiej wyrażone) – zgrubienia, guzki – różnicujemy z nowotworami.

Podkliniczne – bakterie mogą być obecne w mleku.

Diagnostyka:

- badanie kliniczne – ostre, galaktostaza, ectasis, procesy nowotworowe, podostre, chroniczne;

- badanie cytologiczne (3 mln./ml), powyżej – zapalenie (ważna też jakość – dużo makrofagów, komórek piankowych – inwolucja, neutrofile – zapalenie),

- pomiar stężenia chlorków (powyżej 200 mg%),

- pH (wzrost też przy ciąży urojonej).

Leczenie:

- antybiotykoterapia (antybiotyki o szerokim spektrum, potem z antybiogramu),

- miejscowe okłady chłodzące,

- ewakuacja wydzieliny z gruczołu mlekowego,

- zgorzelinowe – odsadzenie młodych (przy ropnym obejmującym dużo sutków – też); jeżeli występują na całej to droga hematogenna (też metritis – padnięcia i osłabienie szczeniąt, syndrom toksycznego mleka); jeżeli tylko pojedynczy sutek, to szczeniak i tak nie będzie z niego pił; trzeba monitorować stan zdrowia szczeniąt – przyrosty, zachowanie.

KOTKI

Jak u suk.

Fibroadenoma.

Patologiczny wzrost gruczołu sutkowego, hiperplazja, cała listwa mleczna jest powiększona (buły na brzuchu). Gł. u zwierząt dostających progesteron, też zaburzenia hormonalne. Przypomina mastitis, może być nim powikłane. Zwykle u młodych zwierząt, niekastrowanych. Może być u psów. Mechanizm słabo poznany.

Leczenie: antybiotyki, usunięcie nadmiaru hormonów przez kastrację, dużo mleka – środki likwidujące laktację (bromokryptyna).

Ciąża urojona – wykład!

Leczenie mastitis.

Leki stosowane przy mastitis:

1. Rodzaje stosowanych środków:

- chemioterapeutyki (głównie antybiotyki),

- środki p/zapalne (sterydowe i NSAID),

- płyny (fizjologiczny, glukoza),

- preparaty bodźcze (lydium, biotropina, ceromangan),

- nasercowe (kofeina),

- maści działające lokalnie (chłodzące, pobudzające krążenie).

2. Rodzaje zastosowanej terapii:

- ogólna (parenteralna),

- lokalna (dozatokowa) – można prowadzić gotowymi tubostrzykawkami lub przez kateter. (gł. leczenie form klinicznych w czasie laktacji). Są dwa rodzaje tubostrzykawek:

- typu MC – w okresie laktacji, podaje się je wiele razy;

- typu DC – w okresie zasuszania, podaje się je tylko raz (bardzo długo działają).

Podatność na choroby wzrasta wraz ze wzrostem wydajności mlecznej. W zależności od czynnika etiologicznego, stopnia zmian, podjętego leczenia – trwa ok. 2 tygodni. Czynniki sprawcze form klinicznych to bakterie (G+ ziarniaki i colipodobne), grzyby, algi.

20-70% krów jest objętych procesami podklinicznymi (brak zmian klinicznych i zmian w mleku; wzrasta tylko ilość komórek somatycznych). Głównie paciorkowce i gronkowce. Trwają dosyć długo (3-6 miesięcy). Samowyleczenie w kilkunastu % przypadków.

Decydującą rolę mają antybiotyki. Kryteria doboru:

- wrażliwość – antybiogram nie może być wykonywany na agarze z krwią (gł. podłoże Milert-Hiltona; rozlewa się 0,5 jednostki bakterii). Sprawdza się w tabelach strefy zahamowania.

Do paciorkowców – penicylina i jej syntetyczne pochodne (ampicylina), linkomycyna, cefalosporyny.

Gronkowce laktamazo+ - erytromycyna, linkomycyna, amoksycylina, neomycyna.

Gronkowce laktamazo- - penicylina, cefaperazon, ampicylina.

Penicylina i neomycyna – razem na S.aureus.

- wpływ na układ obronny wymienia – uważać na nowobiocynę, gentamycynę, niektóre cefalosporyny. Tylozyna wzmaga wewnątrzkomórkowe zabijanie drobnoustrojów.

- możliwość penetracji tkanek wymienia,

- możliwość utrzymania odpowiedniego stężenia terapeutycznego.

Parenteralnie – makrolidy, linkomycyna, oksytetracyklina, chinolony.

Miejscowo – makrolidy, chinolony, penicyliny półsyntetyczne, linkomycyna.

Aminoglikozydy słabiej penetrują, ale dłużej utrzymują stężenie terapeutyczne.

Uwagi ogólne na temat leczenia form klinicznych w okresie laktacji:

- w 99% mastitis kliniczne ma miejsce w czasie laktacji,

- lekarz prowadzi terapię za pomocą antybiotyków, także innych środków,

- w terapii lokalnej głównie tubostrzykawki, czasem przez kateter; terapia trwa 2-5 dni; karencja od pierwszego podania do 5-6 dni po ostatnim zadaniu leku,

- do terapii miejscowej preparaty MC (12 lub 24) lub DC.

Podaje się do wymienia zdojonego (można podać 10-20 minut wcześniej oksytocynę i.m.). terapia trwa od 2 do 5 dni (zależy od zaleceń producenta).

Leczenie parenteralne w czasie laktacji – czas karencji 7 dni po ostatniej iniekcji.

Kontrola efektów leczenia – 10-14 dni po ostatnim zadaniu leku (czas na karencję i regenerację) i kolejna po następnych 14 dniach (poziom bakterii i komórek somatycznych).

Skuteczność leczenia po antybiogramie do 90%, bez – 50-60%.

Powtórna kuracja – skuteczność 25%. Gorsze efekty w drugiej połowie ciąży (gorsze ukrwienie wymienia; decydująca rola odporności typu komórkowego).

Przy stanach ostrych i nadostrych leczy się całe zwierzę.

Opróżnienie z wydzieliny zapalnej przez wlew i wymasowanie 250 ml roztworu dwuwęglanu sodowego lub preparatów enzymatycznych.

Stany ostre i nadostre:

Objawy ogólne narastają momentalnie. Leczymy nie tylko chorą ćwiartkę, ale całą krowę. Często E.coli i Klebsiella pneumoniae – wytwarzają endotoksyny, S.aureus – enterotoksyna. Walka z toksemią. W początkowej fazie pierwszeństwo ma terapia ogólna (antybiotyki parenteralnie; ważna jest wielkość dawki i szybkość podania). Podaje się duże dawki; płyny na wątrobę, glukozę, środki nasercowe, środki sterydowe lub NSAID (lepsze, bo szybko zanikają obrzęki, bolesność, tkliwość, niwelują procesy zapalne). Zdajanie chorej ćwiartki, co 1-2 h, co usuwa toksyny bakteryjne, drobnoustroje, ułatwia to późniejszą terapię antybiotykami miejscowymi. Znieczulenie nadoponowe obniża napięcie psychiczne, co bardzo pomaga w leczeniu. Jeżeli często się zdaja, to lepiej stosować środki 24 na noc. Maści chłodzące, woda.

Rzadko występują. Nie trzeba robić antybiogramu – nie ma na to czasu. Po porodzie czasem występuje tak silne mastitis i toksemia, że krowa nie ma sił się podnieść i zalega (sprawdzić w takich przypadkach wymię). Leczy się kilka dni. Może przejść w przewlekłe.

Stany podostre:

Najlepsze formy do leczenia. Słabe zmiany ogólne, miejscowo lekki obrzęk. Zmiany w mleku. Można zrobić antybiogram. Jeżeli nie ma zmian charakterystycznych dla mastitis chronica, to wzrastają szanse na wyleczenie.

Stany przewlekłe:

Jeżeli jest stan ropny – gł. S.aureus.

Prognoza zależy od tego, jakie zmiany patomorfologiczne są w tkance wymienia. Można leczyć w okresie laktacji jak podostre – antybiogram i środki wspomagające leczenie. Należy oszacować szanse leczenia. Jeżeli jest chory duży % krów w stadzie, to lepiej polepszyć warunki zoohigieniczne – wzrośnie higiena mleka i wtedy czekamy do zasuszenia (większa szansa na wyleczenie, bo wymię nie działa).

Podawanie środków bodźczych, wspomagających, maści poprawiających krążenie.

Zapalenie subkliniczne:

Nie ma zmian klinicznych – hodowcy nie są zainteresowani leczeniem w okresie laktacji i przesuwają je na zasuszenie.

Zalety terapii DC:

- stosunkowo wysoka skuteczność,

- stosunkowo mały koszt terapii,

- brak karencji (bo nie doi się krowy),

- szansa na likwidację infekcji przed kolejnym szczytem laktacji.

Wady terapii DC:

- długi okres oczekiwania na terapię,

- cały czas obniżona mleczność,

- możliwość narastania odporności,

- skuteczność wysoka, bo wymię nie jest czynne, ale nie 100%.

Wady czekania z leczeniem:

- forma podkliniczna może przejść w kliniczną,

- może wzrastać LKS,

- może przenieść się na inne ćwiartki.

Gronkowiec złocisty – jest fagocytowany, ale może przeżyć i replikować się w fagocycie. Dlatego też może nie zostać wykryty. Dobrze 2 x zamrozić i rozmrozić próbkę – rozpad leukocytów. W 10-20% samowyleczenie.

Terapia DC:

Podajemy raz po ostatnim doju (max 7 dni po, najlepiej w dzień zaprzestania). Nie jest zawiesiną wodną, tylko stearynianów – utrzymuje się 4 tygodnie, a nawet do 35 dni. Karencja jest przez 4 dni po porodzie (w siarze są pozostałości antybiotyków). Najwięcej w trzech pierwszych strugach siary – należy je odlać i można podawać cielakom.

Podanie leków DC w laktacji to duży błąd, bo powoduje znaczne straty mleka.

Kontrola po porodzie (w trzecim tygodniu i powtórka po kolejnych dwóch).

3 formy terapii w stadzie:

- terapia maksimum DC – totalna; każda krowa wchodząca w okres zasuszenia dostaje DC do każdej ćwiartki,

- terapia selektywna krów; DC do wszystkich ćwiartek u krów, z którymi były problemy w laktacji,

- terapia selektywna ćwiartek; preparat DC tylko do ćwiartek, z którymi były problemy. Najgorszy typ terapii.

Zapalenie podkliniczne aseptyczne:

- preparaty bodźcze – do 1-2 ćwiartek, gdy jest mało komórek somatycznych,

- parenteralnie antybiotyki, by zlikwidować ogniska zapalne (cefalosporyny IV generacji, makrolidy),

- wit. A (działa na nabłonki, kwaśne mukopolisacharydy) – szybsza regeneracja, szybszy powrót do zdrowia, mniej reinfekcji; wysokie dawki z wit. E – spadek LKS.

Mastivizin (?)

Wysokie dawki witamin A i E oraz enzymy: trypsyna, chymotrypsyna, papaina; brak karencji. Enzymy ułatwiają penetrację, a witaminy regenerują. Podaje się przed zadaniem antybiotyku lub w formach podklinicznych.

Leczenie form klinicznych w okresie zasuszenia:

Bardzo rzadko. Letnie zapalenie wymienia (Arcanobacterium pyogenes – przenoszą muchy; zaraza holsztyńska; wnikają przez uszkodzenia skóry; zajęta jedna ćwiartka, gł. prawa przednia; charakterystyczna kulawizna; zapalenie ropno-wrzodziejące; obciąć strzyk, nie zaszywać – niech spływa – krowa i tak jest stracona), uaktywnienie procesu subklinicznego, zakażenie ziarniniakami na początku zasuszania.

Leczy się preparatami typu MC. Jak jest czas, to na koniec preparat DC, ale do wycielenia musi być więcej niż 3 tygodnie.

Terapia kombinowana MC + DC przed zasuszeniem. Najpierw MC, potem DC. Jeżeli jest chora tylko 1 ćwiartka, to wystarczy do niej podać i się rozejdzie do pozostałych.

Mastitis mycotica (blastomycotica).

Głównie drożdżaki. Podejrzewamy, gdy terapia antybiotykami nie przyniosła rezultatu, a nawet doszło do pogorszenia. Mleko posiewa się na podłoże Sabourauda.

Jest mało środków p/grzybiczych. Można podać lakcid. Przy formie łagodnej da się zdoić.

Wymię zawsze przed podaniem leku zdezynfekować. Dipping, dezynfekcję zaczynamy od dalszych strzyków, a zadawanie leku od bliższych.

Dlaczego leczenie nie zawsze jest skuteczne:

- leki na ślepo (bez antybiogramu),

-nie poprawiono warunków żywienia, utrzymania, higieny,

- nie poprawiono higieny pozyskiwania mleka,

- brak szybkiego podjęcia leczenia form klinicznych, albo bardzo duże nastawienie na terapie DC,

- podano nieodpowiedni antybiotyk lub w za małej dawce,

- nie wykryto w porę powtórnych infekcji lub starej (nie było kontroli),

- zwierzęta niepodatne na terapię nie były eliminowane; eliminacja gdy:

- kilka razy w laktacji wystąpiło mastitis acuta,

- ćwiartki wymienia są stwardniałe, wydzielina zmieniona,

- w więcej niż dwóch ćwiartkach są zmiany patomorfologiczne i nie udało się wyizolować czynnika,

- było leczenie w laktacji i później DC, a w kolejnej laktacji znów choruje.