w3 grzyby i inne

PODSTAWOWE WIADOMOŚCI O GRZYBACH I PROMIENIOWCACH

  1. Drożdże zarodnikujące - ASCOMYCETES - do tej grupy należą drożdże z rodzaju Saccharomyces (drożdże właściwe).

Rodzaje:

Saccharomyces cerevisiae oraz Saccharomyces carlsbergensis – drożdże piwne, niektóre szczepy Saccharomyces cerevisiae – drożdże piekarnicze.

Saccharomyces ellipsoideus – drożdże winne.

Saccharomyces fragilis – drożdże kefirowe

Saccharomyces kumys – drożdże kumysowe

  1. Drożdże niezarodnikujące -DEUTEROMYCETES -mają słabe zdolności fermentacyjne, tworzą grube naloty na powierzchni produktów spożywczych.

Rodzaje:

Candida

Cryptococcus

Torulopsis - czasami są odpowiedzialne za nieprzyjemny smak i zapach piwa.

Rhodotorula- występują w powietrzu, produktach spożywczych; nie mają zdolności do fermentacji cukrów.

Kloeckera- występują w owocach, moszczcu i sokach owocowych; fermentują tylko glukozę, nie fermentują alkoholu.

  1. Pleśnie

Pleśnie – potoczna nazwa saprofitycznych grzybów z różnych grup systematycznych (np. pleśniak, pędzlak, kropidlak, sierpik).

Ich grzybnia rozwija się na różnych związkach organicznych (np. pokarmach roślinnych, nawozie, kompoście, skórze), pokrywając je gęstym, białym lub barwnym kożuszkiem (szkodliwe zjawisko pleśnienia); niektóre gatunki i odmiany tzw. pleśni szlachetnych (np. pędzlaków, kropidlaków) stosuje się w technologii żywności (np. przez zaszczepianie w serowarstwie, winiarstwie). Pleśnie stosuje się też do produkcji antybiotyków, np. penicyliny. Wyrabia się z nich też środki czyszczące.

Pleśnie dzielimy na 3 klasy:

Mykotoksyny mogą być przyczyną ostrych i przewlekłych zatruć (także śmiertelnych), mogą powodować alergie, grzybice, choroby układu oddechowego, pokarmowego i wątroby, a także liczne choroby związane z osłabieniem układu odpornościowego. Często są to substancje rakotwórcze i mutagenne; m.in. hamują syntezę DNA oraz powodują zmiany w metabolizmie RNA. Optymalna temperatura w jakiej tworzą się mykotoksyny oscyluje w granicach 20-25 °C. Źródłem mykotoksyn są najczęściej zakażone produkty żywnościowe, toksynotwórcze pleśnie mogą także namnażać się w budynkach.

Do mykotoksyn zalicza się m.in. aflatoksyny, ochratoksyny (m.in. ochratoksynę A), patulinę i kwas aspergilowy.

Inne rodzaje pleśni i ich występowanie w produktach żywnościowych:

Zatrucia grzybami pasożytującymi na zbożach:

Sporysz (Secalecornutum), czyli przetrwalniki buławinki czerwonej (Clavicepspurpurea) – pasożytuje głównie na kłosach żyta, działanie swoje zawdzięcza obecności alkaloidów: klawinowych i pochodnych kwasu lizergowego. Zboża zawierające domieszkę sporyszu w ilościach przekraczających 0,1% może po przemiale na mąkę może stać się przyczyną zatrucia zwanego ergotyzmem.

Objawy zatrucia charakteryzują się wymiotami, zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi, drgawkami oraz sinicą, występuje porażenie kończyn i otępienie umysłowe. Głownie czyli ,,śniecie'' porażają kłosy zbóż wypełniając je swoimi zarodnikami.

Substancje wytwarzane przez grzyby pleśniowe:

Aflatoksyny

Wyróżnia się 6 rodzajów aflatoksyn oznaczanych B1, B2, G1, G2, oraz M1 i M2. Pierwsze cztery są wytwarzane przez grzyby, natomiast aflatoksyny M1 i M2 są mykotoksynami spotykanymi np. w krowim mleku. Wytwarza je np. A.flavus.

Najbardziej toksyczna jest aflatoksyna B1 – tworzy połączenie z DNA i hamuje jego syntezę; hamuję wbudowywanie się leucyny i innych aminokwasów do białek cytydyny do RNA oraz aktywność polimerazy RNA. Zmiana metabolizmu RNA jądrowego i zdolność wiązania DNA mogą leżeć u podstaw toksycznego i rakotwórczego działania aflatoksyny B1

Ochratoksyny

Ochratoksyny A i B (pochodne izokumaryny)- są wytwarzane przez szczepy należące do rodzaju Aspergillus(A.melleus, A.sulphureus) i Penicillium (P.cyclopium,P.virricitium,P.commune). Badania wykazane na zwierzętach wykazują, ze ochratoksyny powodują zmiany martwicze wątroby i nerek. W szczególności ochratoksyny powodują nefropatię ochratoksynową, polegającą na uszkodzeniu cewek moczowych i ich atrofię, śródmiąższowe zwłóknienie kory i stwardnienie kłębuszków nerkowych.

Mikotosyny

Na szczególną uwagę zasługują związki trichotecenowe, np. sporofusario-genina (wytwarzane przez rodzaj FUSARIUM)– mogą powstawać w ziarnach zbóż, nawet przy bardzo niskich temperaturach i są bardzo trwałe. To one w czasie II wojny światowej wywołały wśród ludności Związku Radzieckiego żywieniową toksyczną aleukię.

Diacetooksyscyrpenol – przedstawiciel związków trichotecenowych, wytwarzany przez Fusarium tritinctum, Fusarium scirpi i inne gatunki.

Zearalenon o działaniu estrogennym, wytwarzany przez Fusarium gramineorum. Pleśnie te porażają często ziarniaki kukurydzy

Z innych mitotoksyn na uwagę zasługują: parazitikol (Aspergillus parasiticus); autocystyny (Aspergillus ustus), kwas kojowy (Aspergillus oryzae); citrowirydyna (Penicillium citrinum) i rokefortyna (Penicillium roquefort).

Z innych mykotoksyn: autocystyny(A.ustus), kwas kojowy(A.oryzae), citrowirydyna(P.citrinium), rokefortyna (P.roquefort).

Promieniowce, charakterystyka /podobieństwa do bakterii i grzybów/.

Promieniowce (Actinomycetes) to najbardziej rozpowszechniona grupa mikroorganizmów w naturze.

Są to Gram-dodatnie bakterie tlenowe, których naturalnym miejscem występowania jest gleba i woda.

Ich obecność w glebie zdradza zapach –geosima.

Posiadają nieregularną, cylindryczną budowę z tendencją do rozgałęziania się, co upodabnia je do grzybów nitkowatych. Są organizmami powszechnie występującymi w glebie, kompostach, oborniku, a także na produktach spożywczych.

Grzyby mają błonę jądrową a promieniowce nie. A.israelii to najczęściej występujący promieniowiec w jamie ustnej. Promieniowce stanowią część normalnej mikroflory śluzówek. Promieniowce wzrastają w obecności 5-10% CO2. W ropie promieniczej można zaobserwować tzw. ziarna promienicze (1-2mm).

Promieniowce chorobotwórcze – Actinomyces bovis, Actinomyces israeli, Nocardia asteroides – cechy różnicujące.

Choroba może wystąpić w przypadku przedostania się do skóry i ciała w wyniku urazu lub zabiegu chirurgicznego, czyli poprzez uszkodzoną tkankę.

Postaci kliniczne promienicy.

Diagnostyka: najczęściej morfologiczna, hodowla promieniowców z ropy, promieniowce są wrażliwe na antybiotyki, makrolidy, aminopenicyliny, penicylina G.

Objawy kliniczne choroby:

Objawy infekcji Actinomyces zazwyczaj obejmują guzki pod skórą, najczęściej na twarzy i szyi, które zmieniają kolor na czerwony do czerwono-fioletowym. Guzki w końcu drenażu, tworząc płyn zawierający żółtawych kryształów o nazwie siarki granulki. Gorączka może być obecny. Co najmniej połowa zakażeń Actinomyces obejmują twarz i szyję.

Infekcje Actinomyces może również wystąpić wewnętrznie w płucach, jamy brzusznej, miednicy i innych części ciała. Specyficznych objawów zależy od miejsca zakażenia. Z powodu zakażeń Actinomyces mają tendencję do rozprzestrzeniania na zewnątrz i może rozprzestrzeniać się przez ścianę ciała, nawet wewnętrznej infekcji może spowodować odpływ ropy przez skórę.

Najczęstsze objawy skóry i zakażenia jamy ustnej Actinomyces

Infekcje Actinomyces najczęściej wpływa na skórę twarzy i szyi, choć mogą one wpłynąć na skórę w dowolnej części ciała i błony śluzowej jamy ustnej. Najczęstsze objawy skóry i zakażenia jamy ustnej Actinomyces obejmują:

Objawy infekcji dróg oddechowych Actinomyces

Infekcje Actinomyces może wystąpić w klatce piersiowej, zwykle w płucach. Objawy infekcji dróg oddechowych Actinomyces obejmują:

Objawy zakażeń jamy brzusznej Actinomyces

Infekcje Actinomyces może również wystąpić w jamie brzusznej, gdzie na ogół wpływa na przewód pokarmowy. Objawy zakażeń jamy brzusznej Actinomyces obejmują:

Objawy zakażenia miednicy Actinomyces

Infekcje Actinomyces może pojawić się w miednicy, najczęściej u kobiet stosujących wkładki wewnątrzmaciczne (IUD) do antykoncepcji. Objawy zakażenia miednicy Actinomyces obejmują:

Rozpoznawanie promienicy, objawy kliniczne, (badania bakteriologiczne).

Podczas procesu diagnostycznego promienicy pomocne jest wykazanie pewnych cech klinicznych promienicy. Występowanie deskowato twardych nacieków w tkance podskórnej i skórze, które są złożone z guzów wykazujących cechy przebijania i tworzenia przetok, jest objawem charakterystycznym, niezwykle pomocnym przy ustalaniu rozpoznania promienicy.

Ponadto umiejscowienie promienicy w okolicy podszczękowej ze współistniejącym szczękościskiem, mogą wskazywać na tą chorobę zakaźną. Rozstrzygające jest badanie, które wykazuje ziarna promienicze w ropnej wydzielinie z przetok (w razie niewystępowania przetok konieczne jest stwierdzenie zmian w materiale pochodzącym z biopsji).

W różnicowaniu promienicy ważne jest uwzględnienie podobnych objawów klinicznych w przebiegu innych chorób skórnych. Ropień i ropowica odzębowa mogą sugerować promienicę, jednak ich przebieg jest gwałtowniejszy, z mniejszą skłonnością do szczękościsku i twardych nacieków. Również gruźlica rozpływna i nowotwory mogą imitować promienicę.

NOCARDIA

Bakterie gram dodatnie, tlenowe, występują w glebie. Mają morfologię podobną do Actinomyces.

Patogeneza - N.asteroides, N.brasiliensis, N.nova, N.otidiscaviarum. Wywołują nokardiozę :

Aktinomycetomy- nowotworopodobne procesy w kończynach - zakażenia mieszane, stopa madurska.

Leczenie - sulfonamidy i kotrimoksazol.

MYOBACTERIUM LEPRAE

Prątki trądu - w materiale chorobowym spotyka się formy inwolucyjne, długie, nieregularnie się barwiące i formy ziarniste. Niektórzy stwierdzają obecność otoczki. Barwią się łatwiej i intensywniej metodą Grama niż prątki gruźlicy, są kwasooporne. Nie udało się ich wyhodować na pożywkach sztucznych. Są chorobotwórcze tylko dla człowieka, u którego wywołują trąd.

Trąd, postaci kliniczne:

Forma guzowata – skórna.

Forma gruźliczo podobna (plamkowo-znieczulająca).

Diagnostyka mikrobiologiczna zakażeń wywoływanych przez laseczki tlenowe i beztlenowe.

Laseczki (Bacillaceae), rodzina bakterii obejmująca rodzaj Bacillus - laseczki tlenowe i rodzaj Clostridum - laseczki beztlenowe. Wszystkie gatunki należące do tej rodziny wytwarzają przetrwalniki oporne na zabiegi odkażające i dlatego stanowią one główny problem przy sterylizacji narzędzi lekarskich, materiałów opatrunkowych itp.

Laseczki beztlenowe wytwarzają również silne jady zewnątrzkomórkowe (ektotoksyny), które stanowią podstawę ich chorobotwórczości. Do beztlenowców należą m.in.: laseczki tężca, zgorzeli gazowej, jadu kiełbasianego, do tlenowców - laseczka wąglika.

Egzotoksyna składa się z trzech białkowych komponent, z których żadna działając pojedynczo nie wykazuje zjadliwości. Są to białka EF (edema factor), PA (protective antigen) i LF (lethal factor).Czynnik EF w połączeniu z białkiem PA tworzy toksynę EdTx, która wywołuje opuchliznę. Z kolei, wstrzyknięcie zwierzętom czynnika LF w połączeniu z PA - toksyny określanej jako LeTX - prowadzi do śmierci. Jak już wspomniano, geny kodujące te składniki - odpowiednio: pagA, cya, lef - znajdują się na plazmidzie pXO1.

BACILLUS ANTHRACIS / BACILLUS SUBTILIS

Laseczka wąglika to bakteria Gram-dodatnia (barwienie metodą Grama). Otoczka zbudowana z kwasu D-glutaminowego i egzotoksyna ( 3 rózne białka działające synergicznie odpowiadające za obrzek i śmierć komórek) determinują chorobotwórczość. W preparatach mikroskopowych uzyskanych z tkanek lub krwi bakterie zwykle występują pojedynczo lub w parach, natomiast bakterie hodowane w pożywce obserwuje się zwykle w postaci długich łańcuszków komórek. Jak wszystkie bakterie należące do rodzaju Bacillus, Bacillus anthracis wytwarza przetrwalniki (endospory, proces tworzenia przetrwalników określa się terminem sporulacja). Są one niezwykle oporne na niesprzyjające warunki środowiska i mogą przetrwać w glebie nawet kilkadziesiąt lat. Są jednak niszczone podczas standardowej sterylizacji w autoklawie. Bakterie B. anthracis wytwarzają przetrwalniki wtedy, gdy znajdą poza organizmem gospodarza się np. w glebie lub w hodowli in vitro, pod koniec wykładniczej fazy wzrostu (zwykle po około 48 h hodowli). Sporulacja może zachodzić także w martwych tkankach, ale nigdy w żywym organizmie.

Postać płucna, jelitowa, skórna. Bakteriemia i wtórne zakażenia.

BACILLUS CEREUS

Identyfikacja pierwotnego źródła zakażenia jest trudna ze względu na powszechne występowanie drobnoustroju. W warunkach szpitalnych może nim być sprzęt stosowany do wentylacji mechanicznej, dostępy donaczyniowe oraz, jak w większości zakażeń, ręce personelu. Zatrucia pokarmowe (odgrzewanie potraw z ryżu), uogólnione zakażenia u ludzi z obniżoną odpornością.

CLOSTRIDIUM TETANI

Laseczka tężca (łac. Clostridium tetani) – jest to bakteria Gram-dodatnia tworząca przetrwalniki (endospory) umieszczone na końcu komórki, w obrazie mikroskopowym przypominające "pałeczki dobosza". Należy do bezwzględnych beztlenowców (żyją i rozwijają się jedynie w środowisku pozbawionym tlenu atmosferycznego). W miejscu zakażenia C. tetani wydziela tetanospazminę - silną

neurotoksynę która powoduje nagromadzenie się acetylocholiny w płytkach nerwowo-mięśniowych powodując porażenie spastyczne.

Patogeneza

Zakażenia skóry i tkanki podskórnej:

Zakażenie pokarmowe - po 18h biegunka, zazwyczaj postać łagodna.

Tężec, źródła i drogi zakażenia, objawy kliniczne:

Spory po wniknięciu w tkanki, najczęściej po zranieniu lub skaleczeniu, przechodzą w postać wegetatywną poprzez proces kiełkowania spor. Rozwojowi sprzyjają warunki beztlenowe. Takie warunki spotykamy w ranach głębokich. W ranach płytkich i drobnych skaleczeniach może również dochodzić do namnażania się laseczek tężca pod warunkiem dodatkowego zakażenia drobnoustrojami tlenowymi, które zużywając tlen wytworzą warunki korzystne do rozwoju laseczek tężca. Namnażając się w miejscu zakażenia produkuje toksyny: tetanospazminę, tetanolizynę i fibrynolizynę.

Tetanospazmina jest neurotoksyną atakującą komórki nerwowe. Wiążąc się z obwodowym neuronem ruchowym, wnika do aksonu i stąd przenosi się do komórek nerwowych pnia mózgu i rdzenia kręgowego. Tetanospazmina wędruje następnie przez synapsę do zakończenia presynaptycznego, gdzie blokuje uwalnianie inhibitorów neuroprzekaźnikowych (glicyna i kwas gamma-aminomasłowy, co powoduje blokowanie fizjologicznych procesów hamowania i prowadzi do stałego nadmiernego pobudzenia neuronów ruchowych, które z kolei wywołuje wzmożone napięcie i napady prężeń (skurczów) mięśni szkieletowych.

Tetanolizyna działa litycznie na czerwone ciałka krwi.

Laseczka tężca jest bardzo rozpowszechniona w przyrodzie. Występuje w glebie, kurzu, błocie.

Objawy: Okres inkubacji choroby wynosi od 2 do 50 dni, najczęściej około 7–14 dni. Pierwsze objawy to skurcze mięśni. Początkowo skurcze przede wszystkim mięśnia żuchwy, powodując charakterystyczny szczękościsk (trismus). W następnym etapie skurcze obejmują inne partie mięśni szkieletowych. Skurcz mięśni mimicznych twarzy wywołuje charakterystyczny grymas, tzw. uśmiech sardoniczny (risus sardonicus). Napięcie mięśni karku i tułowia daje łukowate wyprężenie ciała (opistotonus).

Tężec miejscowy - skurcz w okolicy rany.

Tężec obejmujący mięśnie głowy - ( zaburzenia nerwów czaszkowych).

Tężec uogólniony - szczękościsk. opistotonus, uśmiech sardoniczny.

Laseczka tężca produkuje egzotoksyny ( alfa, beta,ε,τ) i enterotoksynę ( jest ona wytwarzana podczas sporulacji, powoduje zahamowanie transportu glukozy, utratę białek i uszkodzenie nabłonka jelitowego).

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

Zgorzel gazowa – zakażenie wywołane w większości przez bakterię Clostridium perfringens jak również Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium heamoliticum, Clostridium sordelli, która rośnie i rozwija się bardzo szybko w środowisku ubogim w tlen. Zwykle infekcji tej towarzyszą inne bakterie. Szczególnie podatne na zakażenie są tkanki o ubogim ukrwieniu. Bakteria atakuje i niszczy komórki organizmu w obszarze infekcji, która szerzy się błyskawicznie. W procesie tym bakterie uwalniają do tkanek gaz, który jest wyczuwalny palpacyjnie i widoczny w badaniu RTG. Ponadto bakterie uwalniają toksyny (włącznie z toksyną alfa), które uszkadzają narządy takie jak serce i nerki prowadząc do śmierci. W leczeniu oprócz antybiotykoterapii i opracowania chirurgicznego stosuje się hiperbarię tlenową. Laseczka zgorzeli gazowej jest Gram-dodatnią, beztlenową laseczką, wytwarzającą endospory należącą do rodzaju Clostridium. Rezerwuarem C. perfringens jest przewód pokarmowy C. perfringens jest dość rozpowszechniona w środowisku za sprawą rozpowszechnienia koni i może być odnaleziona jako składnik kompostu, osadu dennego, układu pokarmowego człowieka (flora fizjologiczna) i innych kręgowców , a także u owadów oraz w glebie.

CLOSTRIDIUM BOTULINUM

Laseczka jadu kiełbasianego.

  1. Zatrucia jadem kiełbasianym, źródła i droga zakażenia, objawy kliniczne zatrucia.

Do zatrucia dochodzi drogą pokarmową (spożycie pokarmów zawierających toksynę), a w wyjątkowych przypadkach także w przebiegu zakażenia bakteryjnego rany (botulizm przyranny)[2].

Najczęściej źródłem zatrucia są konserwy, często mięsne, ale również jarzynowe czy rybne. Bywają to często przetwory wytwarzane w warunkach domowych, lub przeterminowana lub niewłaściwie przechowywana żywność zakupiona w handlu. Jeśli wieczko jest wybrzuszone (bombaż), konserwa na pewno nie nadaje się do spożycia.

Spożycie występującej naturalnie np. w miodzie bakterii Clostridium botulinum może w bardzo rzadkich przypadkach spowodować u niemowląt poniżej pierwszego roku życia ciężką chorobę zwaną botulizmem dziecięcym( zespól zwiotczałego dziecka), dlatego nie należy podawać miodu dzieciom poniżej 12 miesiąca życia. W tym przypadku choroba rozwija się nie na skutek działania toksyny botulinowej, ale z powodu namnażania się bakterii w ustroju.

W przebiegu zatrucia występują 2 grupy objawów( w ciągu 12-36 h):

W ciężkich przypadkach zatruć może dojść do zatrucia śmiertelnego (10-25%) z powodu:

  1. Rozpoznawanie choroby przez lekarza, metody bakteriologicznych badań diagnostycznych w kierunku jadu kiełbasianego.

Rozpoznanie opiera się przede wszystkim na objawach klinicznych. Najlepsze wyniki daje badanie biologiczne, pozwalające na wykazanie obecności jadu w badanym materiale. Jad kiełbasiany udaje się również wykazać we krwi chorego przed podaniem antytoksyny.

Toksyny typ : A , B, Ca, Cb, D,E,F, G

CLOSTRIDIUM DIFFICILE

Diagnostyka mikrobiologiczna zakażeń wywoływanych przez drobnoustroje z rodziny Corynebacteriaceae

CORNYEBACTERIUM DIPHTHERIAE

Maczugowce – zaliczana do form wydłużonych forma morfologiczna Gram-dodatnich bakterii tlenowych[1] lub względnie beztlenowych. U niektórych widoczne ziarnistości. Mogą tworzyć przetrwalniki. Kształtem przypominają maczugę.

niektóre gatunki są patogenami roślin, zwierząt i człowieka.

  1. Maczugowce błonicy, charakterystyka, chorobotwórczość, wzrost na podłożach (Loefflera I z tellurynem potasu)

Maczugowiec błonicy nie dokonuje inwazji komórek, a jego patogenność spowodowana jest egzotoksyną - toksyną błoniczą. Toksynę wydzielają tylko szczepy lizogenne, które otrzymały od bakteriofaga gen tox. Toksyna jest białkiem i składa się z dwóch podjednostek:

Egzotoksyna jest wytwarzana przez bakterie lizogenne zakażone bakteriofagiem przenoszącym gen TOX.

Żelazo w podłożu hodowlanym hamuje syntezę toksyny.

Diagnostyka

Diagnostyka laboratoryjna używana jest w celu potwierdzenia diagnozy klinicznej lub w celach epidemiologicznych. Ze względu na zbyt długi czas hodowli rozpoznanie musi się odbyć na podstawie objawów klinicznych. Wymazy (z gardła, nosa, ucha) są posiewane na podłoże Löfflera, bardziej specyficzne podłoże Clauberga oraz na agar z krwią. Na agarze z krwią oceniana jest obecność hemolizy, co pozwala ocenić zjadliwość szczepów (tylko chorobotwórcze wytwarzają hemolizyny). Na tej pożywce wyrastają także bakterie innych rodzajów, w tym flora fizjologiczna, więc jej zastosowanie jest ograniczone. Po wyhodowaniu kolonii należy ocenić toksyczność szczepu za pomocą testu Eleka.

Błonica - objawy kliniczne choroby:

Środowiskiem życiowym bakterii, wywołującej błonicę, może być gardło albo skóra zakażonej osoby. Bakterie, które przedostały się do organizmu człowieka powodują powstanie charakterystycznego, błoniastego nalotu w gardle i na migdałkach. To charakterystyczne zjawisko może dotyczyć również krtani oraz tchawicy. Obrzęk gardła powoduje trudności w oddychaniu, chory ma szczekający kaszel i powiększone gruczoły chłonne podżuchwowe. Temperatura rośnie, tempo pracy serca przyspiesza, pojawia się czasami gęsta, żółta wydzielina z nosa. Jeśli zainfekowana została skóra, wówczas mogą na niej wystąpić żółtawe plamy lub wrzody, podobne do wypełnionych płynem pęcherzy towarzyszących liszajcowi.
W poważnych przypadkach człowiek chory na błonicę traci przytomność i umiera w ciągu jednego, dwóch dni od pojawienia się pierwszych charakterystycznych objawów. Częściej jednak zdarza się, że u pacjenta pozornie powracającego do zdrowia po infekcji gardła nagle pojawiają się poważne powikłania, takie jak osłabienie mięśni czy nawet porażenie gardła, mięśni układu oddechowego albo kończyn, bądź też niewydolność oddechowo-krążeniowa. Takie objawy związane z rozpadem otoczki mielinowej wokół włókien nerwowych, czyli procesem demielinizacji – mogą okazać się śmiertelne.
Do tego typu powikłań może dojść nawet siedem tygodni po wystąpieniu początkowych objawów błonicy. Jeśli kuracja zostanie zastosowana dość szybko i objawy choroby zaczną ustępować, pacjent może całkowici odzyskać zdrowie.
Poważniejszy niż zwykle przebieg choroby u niektórych pacjentów wiąże się z faktem, że odmienne szczepy organizmów wywołujących błonicę produkują różne ilości toksyn. Wystąpienie ciężkich powikłań jest bardziej prawdopodobne, jeśli układ odpornościowy chorego był osłabiony jeszcze prze infekcją.

  1. Rozpoznawanie i leczenie błonicy.

Obraz kliniczny – tworzące się na migdałkach, gardle lub w nozdrzach przednich szarawe błony rzekome, które jeśli są rozbudowane mogę zamykać drogi oddechowe (zagrożenie uduszeniem!), objawy późne to zaburzenia rytmu serca i trudności w poruszaniu kończynami, mówieniu, połykaniu i widzeniu.

  Hodowla i izolacja:

materiałami do badań najczęściej są: wymazy z gardła, migdałków, jamy nosowo-gardłowej, ran lub wydzielina z owrzodzeń (obecne w zaawansowanym stadium) Wymazy powinny być pobierane jednocześnie przy pomocy 2 wacików: jeden przeznaczony do sporządzania preparatów bezpośrednich, a drugi do hodowli.

preparaty bezpośrednie mogą być barwione różnymi metodami:

barwienie metodą Grama – pleomorficzne, gram(+) pałeczki, układające się we wzory przypominające chińskie pismo

barwienie metodą Neissera – wykrywa ziarna wolutynowe; komórki zabarwione na żółto, ziarna na fioletowo

barwienie błękitem metylenowym – jasnoniebieskie pałeczki z wyraźnymi, metachromatycznymi ziarnistościami

barwienie metodą Giemsy - ??

 

Hodowla:

gravis – kolonie szare, szaroczarne, szorstkie, o wyglądzie stokrotki

mitis – kolonie czarne, lśniące, gładkie

intermedius – cechy pośrednie, kolonie małe, czarne z szarą obwódką, po kilku dniach podobne do typu gravis

Test wykrywający egzotoksynę (test Eleka) – metoda polegająca na podwójnej dyfuzji przeprowadzanej bezpośrednio na powierzchni płytki agarowej. Pasek bibuły nasyca się przeciwciałami przeciw toksynie, jeśli badany szczep produkuje toksynę, reakcja jej z przeciwciałami tworzy linię precypitacyjną.

 

Zarówno test na toksynę jak i hodowla trwają dość długo, dlatego leczenie należy podjąć jeszcze przed otrzymaniem wyników (są one przydatne do potwierdzenia diagnozy)

 

Leczenie polega na jak najszybszym podaniu antytoksyny błoniczej zanim toksyna bakteryjna zdąży się związać z komórkami mięśnia sercowego, nerwów obwodowych czy nerek i spowodować ich ciężkie uszkodzenie.

Antytoksynę podaje się domięśniowo, nie czekając na wynik badania mikrobiologicznego. W szczególnie ciężkich przypadkach antytoksynę podaje się dożylnie. Dodatkowo wdraża się antybiotykoterapię z zastosowaniem głównie penicyliny, erytromycyny lub cefalosporyn. Podanie antybiotyków ma na celu eliminację komórek maczugowca błonicy, ale nie zastępuje podania antytoksyny, której zadaniem jest neutralizacja toksyny już wydzielonej przez bakterie do krwioobiegu. W przypadku stwierdzenia błonicy konieczna jest izolacja chorego.

Stosowanie surowicy odpornościowej, sprawdzanie wrażliwości na toksynę ( próba Schicka)i stężenie przeciwciał metodą immunoenzymatyczną.

Swoista profilaktyka błonicy (szczepienie – Di-Per-Te)

Di-Per-Te (ang. DTP, Di-Te-Per) – skojarzona szczepionka przeciwko błonicy (Diphtheria) powodowanej przez maczugowca błonicy (Corynebacterium diphtheriae), krztuścowi (Pertussis) wywoływanemu przez Bordetella pertussis i tężcowi (Tetanus) wywoływanemu przez laseczkę tężca (Clostridium tetani). Jej składowe to:

Szczepionka pozbawiona składowej krztuścowej nosi nazwę DiTe

Szczepionka DTP stosunkowo często wywołuje niepożądane odczyny poszczepienne, za co odpowiedzialna jest głównie obecność całych zabitych pałeczek krztuśca. W przypadku przeciwwskazań do podania szczepionki pełnokomórkowej można stosować szczepionkę zawierającą acelularne (bezkomórkowe) antygeny krztuśca - DTPa.

  1. Metody oznaczania toksyczności szczepów maczugowców błonicy – test ELEKA.

Test wykrywający toksynę (test Eleka) – metoda polegająca na podwójnej dyfuzji przeprowadzanej bezpośrednio na powierzchni płytki agarowej. Pasek bibuły nasyca się przeciwciałami przeciw toksynie, jeśli badany szczep produkuje toksynę, reakcja jej z przeciwciałami tworzy linię precypitacyjną.

Zarówno test na toksynę jak i hodowla trwają dość długo, dlatego leczenie należy podjąć jeszcze przed otrzymaniem wyników (są one przydatne do potwierdzenia diagnozy)

  1. Odczyn Schicka – metoda oceny odporności ustroju na jad błoniczy.

Osoby wrażliwe na błonicę, tj. nie posiadające przeciwciał antytoksycznych, wykrywa się za pomocą odczynu Schicka. Jako antygen do wstrzyknięć służy w tym wypadku rozcieńczona toksyna błonicza.

LISTERIA MONOCYTOGENES

Listeria monocytogenes – gatunek względnie beztlenowej, wewnątrzkomórkowo żyjącej bakterii, która jest czynnikiem etiologicznym listeriozy. Jest jednym z najbardziej zjadliwych patogenów przenoszonych przez żywność.

L. monocytogenes jest Gram-dodatnią bakterią nazwaną od nazwiska Josepha Listera. Bakteria korzystając ze swojego urzęsienia wykonuje ruchy w temperaturze 30 °C lub niższej (zazwyczaj nie wykazuje ruchu w 37 °C)].

Badania sugerują, że nawet co dziesiąty ludzki przewód pokarmowy może być zasiedlony przez L. monocytogenes. Niemniej jednak objawy kliniczne choroby związane z L. monocytogenes są coraz częściej rozpoznawane przez lekarzy weterynarii, szczególnie w przypadku zapalenia opon mózgowych i mózgu u przeżuwaczy.

Ze względu na chorobotwórczość L. monocytogenes związaną z zapaleniem opon mózgowych u noworodków (zakażenie drogą transwaginalną) nie zaleca się kobietom w ciąży spożywania miękkich serów takich jak brie, camembert bądź feta, które mogą być skażone tymi bakteriami. Jest to trzecia z najczęstszych przyczyn zapalenia opon mózgowych u noworodków.

Jej główne objawy to posocznica[17], zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych[17], zapalenie mózgu[18], wrzód rogówki[19], zapalenie płuc[20] oraz infekcje macicy u ciężarnych kobiet, które mogą prowadzić do poronień (drugi semestr ciąży) bądź wewnątrzmacicznego obumarcia płodu.

Czynniki powodujące patogenność:

Objawy

brak : kiła, LEPTOSPIRA ICterohaemorrhagiae


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
w3 grzyby
w3, ^ Turystyka i Rekreacja GWSH Katowice, 6 semestr, inne
Maślaki lub inne grzyby marynowane w zalewie octowej
Inne grzyby
Seminarium3 Inne zaburzenia genetyczne
Systemy Bezprzewodowe W3
Gospodarka W3
w3 skrócony
AM1 w3
Inne zaburzenia psychotyczne
w3 recykling tworzyw sztucznych
Grzyby dimorficzne
Finansowanie W3
Grzyby
W2 i W3

więcej podobnych podstron