Drożdże
Drożdże zarodnikujące ASCOMYCETES (rodzaje)
Saccharomyces:
S. cerevisiae - przemysł fermentacyjny, do produkcji drożdży piekarskich
S. carlsbergensis - drożdże piwne
S. ellipsoideus – drożdże winne
S. fragilis – drożdże kefirowe
Pichia - izolowane z owoców, maślanki, sera
Hansenula - kształt kapelusza z kropelką tłuszczu w środku; rozkładają etanol do CO2
Schwamniomyces - fermentacja cukrów i alkoholu
Debaryomyces - fermentacja alkoholu i słaba lub wcale fermentacja cukrów; wytrzymują duże stężenie soli
Nadsonia - izolowany z wydzielin drzew
Wickerhamia - przyczyna chorób owoców, pomidorów, orzechów, bawełny
Zarodniki na specjalnych wypustkach (sterigmata) są wystrzeliwane z komórki w postaci kropli wydzieliny
Drożdże niezarodnikujące DEUTEROMYCETES (rodzaje)
Candida – forma przejściowa między drożdżakami a pleśniami; stanowi szkodliwą mikroflorę piwa, wina, kiszonek
Cryptococcus - wywołuje u człowieka grzybicę głęboką (narządową), zwaną kryptokokozą lub torulozą; zakażenie ziemią
Torulopsis - w solankach, zagęszczonym słodzonym mleku; czasami odpowiedzialne za nieprzyjemny smak i zapach wina
Koeckera - występują w owocach, moszczu i sokach owocowych; fermentują tylko glukozę, nie wykorzystują alkoholu
Rhodotorula - wytwarzają barwniki karotenoidowe; występują w powietrzu, produktach spożywczych; nie mają zdolności do fermentacji cukrów
Pleśnie (3 klasy)
Sprzężniowe
Mucor - na strzępkach występują często igiełki szczawianu wapnia
M. rouxii i M. javanicusi - używane w Chinach do produkcji alkoholu z ryżu
Rhizopus - pleśnie te często występują na zapleśniałych produktach (owoce, chleb)
Phycomyces – P. nitens - beczki po tłuszczu
Thamnidium - występują na produktach o dużej zawartości skrobi chleb w kurzu i ziemi
Byssochlamys - odporny na dział temp 90oC przez 30min
B. fulva, B. nicea - wytwarzają toksyczne produkty
Workowce
Aspergillus (Kropidlak)
Optymalna temp wytwarzania mykotoksyn 20-25 °C. Źródłem mykotoksyn są najczęściej zakażone produkty żywnościowe, toksynotwórcze pleśnie mogą także namnażać się w budynkach. Często są to substancje rakotwórcze i mutagenne; m.in. hamują syntezę DNA oraz powodują zmiany w metabolizmie RNA.
- zakażenia (mikozy)
- uczulenia, alergie (przez wdychanie konidiów i inny kontakt z grzybem)
- toksykozy (spożycie żywności zawierającej toksyczny metabolit)
Do mykotoksyn zalicza się m.in. aflatoksyny, ochratoksyny (m.in. ochratoksynę A), patulinę i kwas aspergilowy.
A. glaucus - rośnie na produktach o wysokiej zawartości cukrów
A. ochraceus - ochratoksyna
A. niger - wytwarzanie kwasu cytrynowego (czarne naloty, można wykorzystać w przemyśle)
A. flavus - (kolor żółty) odpowiedzialny za produkcję aflatoksyny, tworzy żółte naloty
Penicillium (Pędzlak)
P. glaber - produkcja kwasu cytrynowego
P. roqueforti - produkcja sera typu Roquefort
P. camemberti - produkcja sera typu camembert
P. rubrum - masowe zachorowania u zwierząt po spożyciu zakażonego zboża
P. brevicaule - hodowle na podłożach z niską zawartością arsenu; wydziela toksyczny dietyloarsen - zapach czosnku. Ciężkie zatrucia u ludzi spowodowane ich rozwojem na tapetach barwionych zielenią paryską (zawiera arsen).
Na serach grzyb może wytwarzać nieprzyjemny zapach (amoniak).
Paeclomyces - występuje na psujących się pomidorach
Monilia
M. sitophilia - czerwone plamy na chlebie tylko w obrębie światła; jełczenie masła i serów
M. vini - silna fermentacja soków i wina
M. nigrai - powód powstawania czarnych plam na serze ementalskim (strzępki są czarne, grzybnia jest biała)
Oespora - głównie zakażają mleko i jego przetwory odpowiedzialne za dojrzewanie serów
Botritis - nazwa związana z gronem (botrys - winne grono); fermentacja owoców
Trichothecium - na owocach
Grzyby niedoskonałe
Cladosporium - masło, mięso
Fusarium
F. roseum - choroby zbóż
F. oxysporium - chorobotwórczy dla roślin
Zatrucia grzybami pasożytującymi na zbożach
Buławinka czerwona (Claviceps purpurea)
Sporysz (Secale cornutum) czyli przetrwalniki buławinki czerwonej pasożytują głównie na kłosach żyta, swoje działanie zawdzięcza obecności alkaloidów: klawinowych i pochodnych kwasu lizergowego.
Zboże zawierające domieszkę sporyszu w ilościach przekraczających 0,1% może po przemiale na mąkę stać się przyczyną zatrucia zwanego ergotyzmem.
Objawy zatrucia charakteryzują się wymiotami, zaburzeniami żołądkowo jelitowymi, drgawkami i sinicą, występuje także porażenie kończyn, otępienie umysłowe.
Rdza zbożowa (Uredinae)
Rożne gatunki rdzy zbożowej występują na liściach i źdźbłach zbóż wraz z ziarnem mogą dostać się do młynów i zanieczyszczać mąkę.
Głownie, czyli „śniecie” (ustilaginae) porażają kłosy zbóż, wypełniając je swoimi zarodnikami.
Substancje wytwarzany przez grzyby pleśniowe
Grzyby pleśniowe pleśnie należące do klasy fungi impeifecti mają zdolność do syntezy bardzo różnych substancji biologicznie czynnych: enzymy, antybiotyki, nawet witaminy.
Niektóre jednak pleśnie rozwijające się na środkach spożywczych, wydzielają do podłoża substancje o słabiej lub silniej wyrażonych właściwościach toksycznych, zwane mykotoksynami.
AFLATOKSYNY
W 1959r. w Wielkiej Brytanii pojawiła się choroba zwana początkowo chorobą X wieku, którą dotknięte zostało ptactwo i inne zwierzęta. Padło wówczas około 100 tys. indyków a u krów i świń wystąpiło tzw. zwątrobienie wysiękowe. Bezpośrednią przyczyną tej choroby była pasza zawierająca wytłoki z orzeszków ziemnych, sprowadzanych z krajów tropikalnych.
W 1961r. z zapleśniałych pasz wyodrębniono szczep Aspergillus flavus wytwarzający alfatoksynę, która wywoływała charakterystyczne objawy chorobowe.
Wyróżnia się 6 rodzajów aflatoksyn oznaczanych B1, B2, G1, G2, oraz M1 i M2. Pierwsze cztery są wytwarzane przez grzyby, natomiast aflatoksyny M1 i M2 są mykotoksynami spotykanymi np. w krowim mleku.
Najbardziej toksyczna jest alfatoksyna B1, która tworzy połączenia z DNA i hamuje jego syntezę; hamuje wbudowywanie się leucyny i innych aminokwasów do białek cytydyny do RNA oraz aktywność polimerazy RNA. Zmiana metabolizmu RNA jądrowego i zdolność wiązania DNA mogą leżeć u podstaw toksycznego i rakotwórczego działania aflatoksyny B1.
STERYGAMATOCYSTYNA I ASPEROTOKSYNA
Sterygamatocystyna i asperotoksyna - charakteryzują się obecnością w cząsteczce ksantonu lub antrachinonu. Zdolność do ich syntezy wykazują Aspergillus versicolor, A. nidulans, A. regulosus.
Są one mniej toksyczne od aflatoksyn, mogą jednak występować w środkach spożywczych w większych ilościach działają hepato- i nefrotoksycznie.
OCHRATOKSYNY
Ochratoksyny A i B – wytwarzają je szczepy należące do rodzajów Penicillium i Aspergillus
Badanie przeprowadzone na zwierzętach wykazują, że ochratoksyny powodują zmiany martwicze wątroby i nerek, a w szczególności nefropatię ochratoksynową polegającą na uszkodzeniu cewek moczowych i ich atrofię, śródmiąższowe zwłóknienie kory i stwardnienie kłębuszków nerkowych.
ZWIĄZKI TRICHOTECENOWE
Mikotoksyny wytwarzane przez rodzaj Fusarium, np. sporofusario-genina mogą powstawać w ziarnach zbóż, nawet przy bardzo niskich temp. i są bardzo trwałe. One w czasie II wojny światowej wywołały wśród ludzkości Związku Radzieckiego żywieniową toksyczną aleukię
Diacetooksyscyrpenol - przedstawiciel związków trichotecenowych, wytwarzany przez Fusarium tritnctum, F. scirpi i inne gatunki.
Zearalenon - o działaniu estrogennym, wytwarzany przez Fusarium gramineorum. Pleśnie te porażają często ziarniaki kukurydzy.
INNE
Z innych mykotoksyn: parazitikol (A. parasiticus), autocystyny (A. ustus), kwas kojowy (A. oryzae), citrowirydyna (P. citrinium), rokefortyna (P. roquefort).
Promieniowce
Promieniowce (Actinomycetes) to najbardziej rozpowszechniona grupa mikroorganizmów w naturze. Są to Gram-dodatnie bakterie tlenowe, których naturalnym miejscem występowania jest gleba i woda. Ich obecność w glebie zdradza zapach – geosima. Posiadają nieregularną, cylindryczną budowę z tendencją do rozgałęziania się, co upodabnia je do grzybów nitkowatych. Są organizmami powszechnie występującymi w glebie, kompostach, oborniku, a także na produktach spożywczych.
Promieniowce chorobotwórcze – Actinomyces bovis, Actinomyces israeli, Nocardia asteroides.
Stanowią 90% zakażeń ludzi z udziałem Actinomyces israeli (wystepuje w jamie ustnej), mniej przez A.naeslundii.
Cechy różnicujące:
nie mają błony jądrowej, grzyby ją mają
stanowią część normalnej mikroflory śluzówek
w młodych hodowlach występują formy rozgałęzione
zakażenie poprzez uszkodzoną tkankę (uraz, zabieg chirurgiczny), często zakażenie mieszane z przewagą promieniowców
w ropie promieniczej można zaobserwować tzw. ziarna promienicze o wymiarach 1-2mm
wzrasta w obecności 5-10% CO2
formy nitkowate mikrokolonii tworzą się tylko w pierwszych dniach hodowli
Postaci kliniczne promienicy
postać szyjno-twarzowa (>90%). Mogą przebić się na powierzchnie skóry i wytworzyć przetokę
postać piersiowa (rzadka forma, najczęściej po aspiracji śliny po aktynomykozie gardła
postać brzuszna (jako wynik jelita urazów żeńskich narządów płciowych)
postać płciowa (wynik stosowania wewnątrzmacicznych środków antykoncepcyjnych)
zapalenia kanalików łzowych
próchnica zębów (A. viscosus, A. naeslundii, A. odontolyticus)
Objawy kliniczne choroby
Infekcja Actinomyces najczęściej wpływa na skórę twarzy i szyi, choć może wpłynąć na skórę w dowolnej części ciała i błony śluzowej jamy ustnej. Najczęstsze objawy skóry i zakażenia jamy ustnej obejmują:
Brak lub łagodny ból
Drenaż ropy zawierające żółtawych kryształów
Gorączka
Twarde guzki pod skórą i ustami podszewka
Czerwone do czerwono-fioletowe przebarwienia skóry pokrywającej lub błon śluzowych
Utrata masy ciała
Może też wystąpić w klatce piersiowej, zwykle w płucach. Objawy infekcji dróg oddechowych obejmują:
Ból w klatce piersiowej
Kaszel z plwociny
Drenaż ropy zawierające żółtawych kryształów przez ścianę klatki piersiowej
Gorączka
Nocne poty
Duszność
Słabość
Utrata masy ciała
Może również wystąpić w jamie brzusznej, gdzie na ogół wpływa na przewód pokarmowy. Objawy zakażeń jamy brzusznej obejmują:
Ból brzucha
Zmiany w funkcjonowaniu jelit, takie jak biegunka lub zaparcie
Drenaż ropy zawierające żółtawych kryształów przez ścianę jamy brzusznej
Gorączka
Msza w jamie brzusznej
Nudności i wymioty
Utrata masy ciała
Może pojawić się w miednicy, najczęściej u kobiet stosujących wkładki wewnątrzmaciczne do antykoncepcji. Objawy zakażenia miednicy obejmują:
Nieprawidłowe krwawienie z pochwy lub rozładowania
Gorączka
Ból w obrębie miednicy
Rozpoznawanie promienicy (badania bakteriologiczne) i leczenie.
Podczas procesu diagnostycznego promienicy pomocne jest wykazanie pewnych cech klinicznych promienicy. Występowanie deskowato twardych nacieków w tkance podskórnej i skórze, które są złożone z guzów wykazujących cechy przebijania i tworzenia przetok, jest objawem charakterystycznym, niezwykle pomocnym przy ustalaniu rozpoznania promienicy.
Ponadto umiejscowienie promienicy w okolicy podszczękowej ze współistniejącym szczękościskiem, mogą wskazywać na tą chorobę zakaźną. Rozstrzygające jest badanie, które wykazuje ziarna promienicze w ropnej wydzielinie z przetok (w razie niewystępowania przetok konieczne jest stwierdzenie zmian w materiale pochodzącym z biopsji).
W różnicowaniu promienicy ważne jest uwzględnienie podobnych objawów klinicznych w przebiegu innych chorób skórnych. Ropień i ropowica odzębowa mogą sugerować promienicę, jednak ich przebieg jest gwałtowniejszy, z mniejszą skłonnością do szczękościsku i twardych nacieków. Również gruźlica rozpływna i nowotwory mogą imitować promienicę.
Diagnostyka – najczęściej morfologiczna hodowla promienioców ropy.
Tok badania bakteriologicznego w kierunku promienicy: preparaty bezpośrednie, hodowla, próba biologiczna.
Leczenie – aminopenicyliny.
Nocardia
Bakterie gram dodatnie, tlenowe, występują w glebie. Mają morfologię podobną do Actinomyces.
Patogeneza - N.asteroides, N.brasiliensis, N.nova, N.otidiscaviarum. Wywołują nokardiozę:
postać płucna (odoskrzelowe zapalenie płuc, ropień płuc)
postać uogólniona (sepsa i liczne ropnie)
postać skórna (ropnie)
Aktinomycetomy to nowotworowe procesy w kończynach (skóra i tkanka łączna), zakażenia mieszane (stopa madurska).
Leczenie - sulfonamidy i ko-timoksazol.
Prątki trądu
Mycobacterium tuberculosis
Czynniki determinujące chorobotwórczość:
- czynnik wiązkowy – glikolipidowa pochodna kwasu mikolowego
- sulfatydy - glikolipidy na powierzchni prątków hamujące tworzenie fagolizosomów; odpowiedzialne za zakwaszenie wewnątrz pęcherzyków
- oporność na leki
Patogeneza:
- zakażenia pierwotne
- czynna postać gruźlicy
- gruźlica prosówkowa (rozwija się wolno, może się ujawniać po wielu latach, nie tylko płuc dotyczy)
Diagnostyka
barwienie na kwasoopormość wg, Ziehla - Neelsena
hodowla podłoże Lowensteina – Jensena
analiza chromatograficzna prątków
hybrydyzacja z sondami
PCR
Próba biologiczna
prątki atypowe (MOTT)
próby tuberkulinowe BCG
Mycobacterium leprae - postać leptomatyczna i tuberkulopodobna. W obrębie tkanki zarażonej występuje zanik czucia.
Maczugowiec błonicy
Corynebacterim diphtheriae
Podłoże Loefflera i podłoże z tellurynem potasu
Egzotoksyna (frakcja A aktywna frakcja B – łączenie toksyny z receptorem da nabłonkowego czynnika wzrostu) blokuje wydłużanie łańcucha polipeptydowego
Egzotoksyna jest wytwarzana przez bakterie lizogenne zakażone bakteriofagiem przenoszącym gen tox
Regulacja syntezy toksyny przez kationy żelaza (wzrost przy niskim stężeniu żelaza)
Patogezena i objawy kliniczne
Początkowe objawy to błonica z różnym umiejscowieniem (nozdrze, migdałki, gardło).
Późna - zaburzenia rytmu serca kłopoty z mówieniem połykaniem chodzeniem i widzeniem.
Diagnostyka
Hodowla izolacja wykrywanie egzotoksyny (próby biologiczne na świnkach morskich i metoda Eleka)
Leczenie i profilaktyka
Stosowanie surowicy odpornościowej
Szczepienia anatoksyną
Sprawdzanie wrażliwości na toksynę (próba Schicka) i stężenie przeciwciał metodą immunoenzymatyczną
Listeria Monocytogenes powoduje mononukleozę
Czynnikiem determinującym patogenność jest internalina.
Objawy kliniczne
listerioza noworodków – zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w pierwszych 3 tygodniach życia śmiertelność ok. 54-90%
listerioza dorosłych (lekka grypopodobna do gwałtownej zależnie od sprawności układu odpornościowego)
zatrucia pokarmowe - odgrzewane potrawy z ryżu
uogólnione zakażenia u ludzi z obniżoną odpornością
Bacillus subtilis
Bacillus anthracis (laseczka wąglika) - bardzo niebezpieczny I agresywny
Czynniki determinujące chorobotwórczość
Otoczka zbudowana z kwasu D –glutaminowego
Egzotoksyna –trzy różne białka działające synergicznie odpowiedzialne za obrzęk i śmierć komórek
Objawy kliniczne:
Wąglik skórny
W płucny
W przewodu pokarmowego
Bakteriemia i wtórne zakażenia
Clostridium botulinum laseczki jadu kiełbasianego
Toksyny typ A, B, Ca, D, E, F, G
Objawy kliniczne
Zatrucia pokarmowe (12-36 h objawy: podwójne widzenie, zaburzenia akomodacji, niedrożność porażenna jelit, zatrzymanie moczu, zaburzenia połykania, porażenie oddychania)
Botulizm niemowląt – zespół „zwiotczałego dziecka”
Botulizm przyranny
Clostridium tetani (laseczka tężca) - powoduje powstawanie skurczów
Egzotoksyna –tetanospazmina
Objawy kliniczne
Tężec miejscowy skurcz w okolicy rany
Tężec obejmujący mięśnie głowy- zaburzenia nerwów czaszkowych
Tężec uogólniony (szczękościsk, uśmiech sardoniczny, opistotonus)
Surowica i szczepionka profilaktycznie
Clostridium perfringens
Egzotoksyny alfa beta…E T
Enterotoksyna wytwarzana podczas sporulacji powoduje zahamowanie transportu glukozy, utratę białek i uszkodzenia nabłonka jelitowego
PATOGENEZA
Zakażenia skóry i tk podskórnej
Zakażenia ropne –pęcherzyk żółciowy jajowody jama brzuszna
Miejscowe zapalenie tk podskórnej np. w kikucie kończyny po amputacji w cukrzycy
Martwicze zapalenie jelit (beta-toksyna uszkodzenia w jelicie cienkim złe rokowanie)
Zgorzel gazowa-głębokie rany
Zatrucia pokatmowe po 18 h biegunka, zazwyczaj postać łagodna
Clostridium difficile
Biegunka (antybiotykoterapia)
Rzekomobłoniaste zapalenie…
Kiła pierwotna (3-4 tygodnie) drugorzędowa (wysypka na skórze i błonach śluzowych, kłykciny, gorączka, pow węzłów chłonnych łysienie plackowate trzeciorzędowa(nieodwracalne degeneracyj zmiany martwicze bez krętków wrodzona (śmierć płodu wady rozwojowe)
Diagnostyka badanie mikroskopowe i badania serologiczne (nieswoiste i swoiste) podczas leczenia penicyliną może wystąpić reakcja jarischa -herxheimera