Potencjał postsynaptyczny pobudzający (EPSP)
Rejestrowane z perikarionu komórki nerwowej jako przejściowa depolaryzacja jej błony komórkowej, która powstaje w wyniku aktywacji kilku synaps. Wielkość tego potencjału waha się między 0,5 a 8 mV, w zależności od liczby pobudzonych połączeń aferentych, a zanikają one wykładniczo po 10-20 ms. Prąd elektryczny, leżący u podłoża EPSP, przyjmuje wartość zerową przy potencjale odwrócenia. Potencjał ten jest efektem sumowania potencjałów równowagi dla tych jonów, które przenoszą prąd synaptyczny. W przypadku kwasu glutaminowego wartość potencjału odwrócenia wynosi około 0 mV, co świadczy o tym, że prąd przepływa za pośrednictwem jonów Na+ oraz K+.
Potencjał postsynaptyczny hamujący
(ang. inhibitory postsynaptic potential, IPSP) - pod wpływem GABA powstają szybkie hamujące potencjały postsynaptyczne na skutek zwiększenia przepuszczalności błony postsynaptycznej dla jonów chlorkowych. Wskazuje na to identyczna wartość potencjału odwrócenia dla prądu leżącego u podłoża IPSP, oraz potencjału równowagi dla jonów chlorkowych, w obu przypadkach: -70 mV. IPSP ma bardzo podobne właściwości do EPSP, z tym wyjątkiem, że ma charakter hamujący. Wzrost przepuszczalności dla Cl- ma zawsze charakter hamujący, ponieważ w jego efekcie powstaje tendencja do stabilizacji potencjału błonowego w pobliżu wartości ECl. Zjawisko to występuje również wtedy, gdy potencjał spoczynkowy jest większy niż ECl, a GABA wywołuje depolaryzujący IPSP. Hamowanie GABA-ergiczne określa się niekiedy jako hamowanie bocznicujące. Przeciwstawia się ono depolaryzacji błony komórkowej ku progowi pobudliwości, wywołanej przez EPSP.
Sprzężenie chemiczno - elektryczne
Przekazywanie pobudzenia presynaptycznego na błonę postsynaptyczną przez
1. Uwolnienie mediatora do szczeliny synaptycznej
2. Połączenie mediatora/transmitera/ z receptorem /błoną postsynaptyczną/
3. Wzbudzenie potencjału postsynaptycznego
Sprzężenie elektro – chemiczne
Modyfikowanie przekazywanej informacji w synapsie chemicznej na drodze
Hamowanie presynaptyczne – rozwija się w obrębie włókien presynaptycznych i powoduje że z ich zakończeń uwalnia się do szczeliny synaptycznej mniej neuroprzekaźników. Ten rodzaj hamowania powstaje w wyniku działania synaps akso – aksonalnych. Hamowanie presynaptyczne może być oparte na różnych mechanizmach. W niektórych synapsach akso –aksonalnych neuroprzekaźnikiem jest GABA, działający na receptory GABA b w błonie zakończenia synaptycznego. Zostaje wówczas aktywowane białko G, które jako przekaźnik wtórny zamyka kanały wapniowe i powoduje obniżenie stężenia jonów Ca2+ w cytoplazmie zakończeń synaptycznych. Pęcherzyki synaptyczne nie mogą odłączyć się od mikrofilamentów, a zatem nie dochodzi do uwolnienia ich zawartości do synapsy.
Torowanie synaptyczne -