1. Pacjent z zespołem pomijania stronnego będzie:
odp. zaniedbywał połowę przestrzeni najczęściej przeciwstawną, od
strony uszkodzenia
2. Jądro podstawy to funkcjonalny układ zawierający:
odp. jądro ogniste, skorupę, gałkę bladą, jądro niskowzgórzowe
3. Przekaźnikami mającymi działanie hamujące są:
Odp. GABA i adenozyna
Neuropsychologia zaburzenia
Wykład ŚWIADOMOŚĆ
ANOSOGNOZJA – nieświadomość zdarzeń, wybiórcza świadomość niektórych zdarzeń, bierne ignorowanie połączone często z emocjonalną obojętnością, aktywne zaprzeczanie trudnościom (może towarzyszyć niechęć, agresja, urojenia. Może być specyficzna i niespecyficzna. Uszkodzenie częściej PRAWOSTRONNE (płat CIEMIENIOWY, ale rzadko się do niego ograniczają: skroniowo-ciemieniowy, czołowy). Różnicowanie od stanów emocjonalnych (lęk przed chorobą)
ŚPIĄCZKA – stan, w którym pacjent nie otwiera oczu, nie manifestuje żadnej aktywności komunikacyjnej ani dowolnej percepcji i aktywności ruchowej. Może przechodzić w długotrwałe stany wegetatywne, charakteryzujące się przedłużającymi się zaburzeniami przytomności, z cyklami pozornego snu i czuwania. Mogą pojawić się przypadkowe reakcje na bodżce (otwieranie oczu). Mogą znormalizować się procesy krążenia i oddychania (nie potrzeba aparatury). Brak komunikacji oraz dowolnej percepcji i aktywności ruchowej.
Wykład URAZY MÓZGU
MIKROKRWAWIENIA – napinanie naczyń przeszywających, zaopatrujących JĄDRA PODSTAWY (jądro ogniste, skorupę, gałkę bladą, jądro niskowzgórzowe) mózgu może prowadzić do ich rozerwania powyżej mikrokrwawienia, które uszkadzają drogi śródmózgowe. Istota biała płatów czołowych i skroniowych oraz jądra podstawy
WSTRZĄŚNIENIE MÓZGU – Natychmiastowa dysfunkcja pourazowa połączona z nieprzytomnością. Uszkodzenie mózgu lub kory. Układ aktywujący wstępujacy (SIATECZKOWOWZGÓRZOWO-KOROWY). Czasowe uogólnione wyłączenie czynności nerwowej związane z uszkodzeniem rozległych obszarów mózgowia. Zwykle brak trwałych następstw w postaci uszkodzenia struktury, a jedynie zaburzenia funkcji mózgu. Zaburzenia wegetatywne (wahania ciśnienia krwi, przyspieszenie rytmu serca, nudności, wymioty, ból głowy). 3 stopnie wstrząśnienia:
- przemijająca dezorientacja bez utraty przytomności
- którtka utrata przytomności z przemijającym okresem splątania i niepamięcią następczą
- długa utrata przytomności z różnymi okresami splątania, niepamięcią wsteczną i następczą
AMNEZJA WSTECZNA – wydarzenia poprzedzające moment urazu
AMNEZJA NASTĘPCZA – niepamięć wydarzeń po urazie do momentu odzyskania przytomności
STŁUCZENIE MÓZGU – dotyczy zwykle powierzchni mózgu. Wynaczynienie krwi i obumarcie tkanki w obrębie kory z towarzyszącym jej obrzękiem (zakrzepy, martwice, rozmękania). Często w okolicy oczodołów, skrzydła kości klinowej, grzebień koguci, cześć skalista kości skroniowej. Napinanie i rozdarcie ścian naczyń, zakrzepy. Utrata przytomności. Powikłania: obrzęk, krwiak śródmózgowy, niedrożność naczyń Stłuczenie półkul mózgu: -płata CZOŁOWEGO – pobudzenie psychoruchowe, zmiany osobowości, zaburzenia funkcji poznawczych, pamięci- płata CIEMIENIOWEGO – zab ruchów i czucia, trudności w ocenie schematu ciała- płata POTYLICZNEGO – ślepota korowa. Stłuczenie PNIA MÓZGU – śpiączka (brak czynności kory), zab psychoruchowe, zab neurobehawioralne. Stłuczenie MÓŻDŻKU – DYSARTRIA (zaburzenia ruchowego wykonywania aktów mowy, cechujące się dysfunkcjami mięśni narządu mowy spowodowanymi niedowładem, spowolnieniem, niezbornościa, zmienioną tonacją czy dodatkowymi ruchami. Zaburzenie dotyczy synchronicznej pracy mięśni, stawów i innych struktur potrzebnych do mówienia) zab ruchowe
AMNEZJA POURAZOWA – czas jaki upłyną od urazu do momentu, w którym pacjent zdaje sobie sprawę, że jest przytomny i zorientowany. Odtwarzenie info po upływie 30 minut
ZAWAŁ MÓZGU – obszar martwej tkanki neuronów, komórek podporowych oraz małych naczyń krwionośnych powstałych w skutek zamknięcie światła jakiejś tętnicy końcowej przez zakrzep. Głównym procesem: miażdżyca tętnic (złogi gł. Cholesterolu, płytki krwi).
ZATOR- nagłe zaczopowanie naczynia krwionośnego najczęściej tętnicy przez fragmentu skrzepliny resztki miażdżycowe, rzadziej przez powietrze i komórki tłuszczowe
TĘTNICA PRZEDNIA MÓZGU – zaburzenia związane ze zmianami patologicznymi:
- Porażenie przeciwstronnej kończony dolnej
- ADYNAMIA – zab samoregulacji, pobudzenie lub motywacji, mutyzm akinetyczny, ABULIA (objaw kliniczny pod postacią zaburzenia aktywności, polegający na chorobliwym niedostatku lub braku woli, który przejawia się w niemożności podejmowania decyzji i działania
- AFAZJA – początkowe zniesienie mowy, trudności z inicjowanie wypowiedzi – uszkodzenie dodatkowego pola ruchowego – transkorowa afazja ruchowa
- AMNEZJA – zaburzenie orientacji, splątanie, konfabulacje (zachowana pamięć bezpośrednia, niespecyficzna amnezja następcza, lepsze rozpoznawanie niż spontaniczne odtwarzanie) uszkodzenie wzgórza?
TĘTNICA ŚRODKOWA MÓZGU: porażenie połowicznie przeciwstronne, połowiczna utrata czucia, hemianopsia, zaburzenie funkcji wykonawczych, półkula dominująca- afazja; niedominująca – zaburzenia przestrzenne, pomijanie stronne
TĘTNICA TYLNA MÓZGU: Zaburzenie podkorowe: głęboka utrata czucia, porażenie spojrzenia pionowego, zaburzenia ruchów pozapiramidowych, stupor, niedowidzenie połowiczne jednoimienne, amnezja. Zaburzenie korowe: niedowidzenie połowiczne jednoimienne, slepota korowa, zespół amnestyczny, zespół Antona, czysta aleksja (przerwanie połączę między obszarem odpowiadającym za analizę wzrokową a ośrodkami mowy
Wykład UWAGA
ZABURZENIA UWAGI:
- selektywności i intensywności uwagi
- przerzutności uwagi
- problemy z utrzymaniem uwagi na jednym bodźcu dłużej niż kilka sekund, przeczucanie jej na każdy owy pojawiający się bodźce
- niemożność oderwanie uwagi od rozpoczętego zadania, gdy w otoczeniu pojawiają się innne ważne bodźce
POMIJANIE STRONNE (NEGLECT) – niemożność przetwarzania lub reagowania na bodźce znajdujące się w określonej połówce przestrzeni najczęściej przeciwstawnej do strony uszkodzenia mózgu. Deficyt uwagi: ograniczenie w reprezentacji poznawczej przestrzeni. Dotyczy najczęściej uszkodzeń PRAWOSTRONNYCH z zaniedbywaniem lewej strony przestrzeni. Może współwystępować z innymi zaburzeniami (hemianopsia, porażenie, niedowład połowiczny). Objawy nie wynikają z niedowidzenia, ani niemożliwości poruszania kończynami po zaniedbanej stronie. Pacjent nie zauważa, ani nie reaguje na bodźce znajdujące się w polu pomijania, nie jest świadomu ich występowania (dla odmiany pacjent z Hemianopsją jest świadomy obecności „pustego miejsca” w polu widzenia). Zaburzenie nie ogranicza się do modalności wzrokowej. Czy się objawia? Np. niedostrzeganie osób po lewej stronie, trudności w pisaniu i czytaniu, w spożywaniu posiłku (część zostaje), golenie i make up jednej części twarzy itp. Podstawy anatomiczne neglecy: obserwowany przy uszkodzeniach * PRAWY PŁAT CIEMIENIOWY,* GRZBIETOWO BOCZNA CZĘŚĆ PŁATA CZOŁOWEGO, * ZAKRĘT OBRĘCZY, * PRĄŻKOWIE, * WZGÓRZE, * w uszkodzeniach LEWOSTRONNYCH rzadziej i mniej nasilony, częściej specyficznych dla określonego materiału (werbalny)
Wykład WYKONAWCZE
Anatomicznie podłoże funkcji wykonawczych
PŁATY CZOŁOWE (powierzchnia grzbietowo-boczna i kora orbitalna – podejmowanie decyzji)
Połączenia z JĄDRAMI WZGÓRZA
PRZEDNIA CZĘŚĆ KORY ZAKRĘTU OBRĘCZY (zdolność odraczanie działania, kontrola poznawcza, ogniskowanie uwagi, interferencja)
UKŁADEM LIMBICZNYM I JĄDRAMI PODSTAWY
Płaty CZOŁOWE:
grzbietowo-boczna kora czołowa – mentalna kontrola działania, organizacja motoryczna złożonych ruchów, planowanie, wyciąganie wniosków z błędów i modyfikacja działania, zmiana schematu działania, rozwiązywanie problemów, myślenie abstrakcyjne, przeszukiwanie wzrokowe, organizacja materiału pamięciowego, pamięć operacyjna
podstawna i podstawno przyśrodkowa kora czołowa 0 kontrola nad hamowaniem (hamowanie beztroskich zachowań, stanów euforycznych, wybuchów złości, impulsywności)
kora przyśrodkowa – kontrola emocjonalane, procesy motywacyjne
ZESPÓŁ CZOŁOWY
ZESPÓŁ CZOŁOWY GRZBIETOWO BOCZNY – przeważają zaburzenia intelektu oraz dowolnego działania
ZESPÓŁ CZOŁOWY PRZYŚRODKOWY – spadek napędu (ogólne spowolnienie tempa przetwarzania info i działania)
ZESPÓŁ CZOŁOWY PODSTAWNO-NADOCZODOŁOWY – zaburzenia emocjonalno-osobowościowe
OBJAWY USZKODZENIA PŁATÓW CZOŁOWYCH
problemy z rozpoczynaniem działania
trudności z dokonywaniem umysłowych i behawioralnych połączęń
problemy z zatrzymywaniem działania
deficyt samoświadomości
postawa konkretna
USZKODZONA POWIERZCHNIA PŁATA CZOŁOWEGO – PODSTAWNA (NADOCZODOŁOWA, ORBITALNA): *odhamowanie i utrata samokontroli * Impulsywność *Niedbałość o konwenanse społeczne * Nieumiejętność formułowania właściwych ocen społ * płytkie emocje w kontaktach z innymi ludźmi * brak wglądu * drażliwość i labilność nastroju
USZKODZONA POWIERZCHNIA PŁATA CZOŁOWEGO – GRZBIETOWO-BOCZNA (WYPUKŁA, ZEWNĘTRZNA – * Niemożność odszukania w pamięci określonych treści *Trudności ze zmianą nastawienia (przełączeniem uwagi) *Brak strategii rozwiązywania sytuacji problemowych *Konkretyzacja myślenia *Utrata kontroli nad czynnościami poznawczymi *Depresja
USZKODZONA POWIERZCHNIA PŁATA CZOŁOWEGO – PRZYŚRODKOWA (WEWNĄTRZNA): *Spadek zainteresowań w tym również innymi ludzmi *Niedostatek motywacji do działania *Zubozona inicjatywa i aktywność (napęd) *Niedbałość o środki do życia
PERSEWERACJE – tendencja do wielokrotnego powtarzania danego wzorca zachowania bez względu na zmiany kontekstu lub działania, najczęściej spotykany i charakterystyczny objaw, mogą być przejawem zaburzenia pamięci, uwagi i praksji
UTRATA ZDOLNOŚCI PRZEŁĄCZANIA – trudności zmiany starych utrwalonych nawyków wobec nowch wymagań. Niezdolność do zmiany nastawienia, gdy wymagają tego warunki obiektywne. Opór przy przełączaniu się ze starych różnicowań na nowe. Trzymanie się aktualnego sposobu wykonywania zadania w sposób nieadekwatny.
Wykład OSOBOWOŚĆ
ZABURZENIA OSOBOWOŚCI PO URACH MÓZGU Uszkodzenia płatów CZOŁOWYCH tzn. ZESPÓŁ PODSTAWNO-PRZYSADKOWY: - pierwotne zmiany osobowości (zaburzenia autorefleksji): rozhamowanie, impulsywność, obniżona kontrola; - zaburzenia rozpoczynania i blokowanie aktywności; - zakłócenia w kontroli zachowania na poziomie oceny informacji i podejmowania decyzji: konfabulacja spontaniczne, paramnezja reduplikacyjna, zespół Capgrasa
JĄDRA PODSTAWY, PĘTLA OCZODOŁOWO-CZOŁOWA – bierze udział w zapoczątkowanych nagrodą zachowaniach społecznych oraz hamowaniu zachowań mogących skutkować karą. Jej uszkodzenie powoduje rozhamowanie zachowań, zmiany osobwości, brak kontroli i labilność emocjonalną, drażliwość oraz wesołkowatość, występowanie zachowań perseweracyjnych, utrudniających właściwy odbiór informacji z otoczenia i przystosowanie się do konkretnej sytuacji.
ZESPÓŁ SKORONIOWY – drobiazgowa pedantyczność, egocentryzm, paranoja, przesadna religijność, skłonność do wybuchów agresji
Wykład ORIENTACJA
ZABURZENIA SCHEMATU CIAŁA – zaburzenia orientacji prawa-lewa; AGNOZJA CIAŁA (AUTOTOPAGNOZJA) – utrata możliwości rozpoznawania części ciała (niezdolność nazywania i umiejscowienia części własnego ciała)
DEZORIENTACJA WZROKOWO-PRZESTRZENNA – niemożność lokalizacji pojedynczych przedmiotów, obijanie się o nie.
ATAKSJA OPTYCZNA – trudności w chwytaniu lub wskazywaniu na przedmiot pod kontrolą wzroku. Często towarzyszy deficytom uwagi (pomijaniu stronnemu). Niemożność utrzymania wzroku w jednym miejscu, zmiany pola widzenia za pomocą ruchów gałek ocznych (a nie przez skręcanie głowy)
AGNOZJA WZROKOWO-PRZESTRZENNA – nieprawdłowa ocena relacji przestrzennych w polu widzenia
APRAKSJA KONSTRUKCYJNA – upośledzenie czynności polegającej na łączeniu bądź organizowaniu elementów, gdzie niezbędne jest wyraźne spostrzeganie szczegółów oraz ocena relacji pomiędzy częściami składowymi, tak by można je ująć w zamierzona całość
ZESPÓŁ BALINTA
ATAKSJA OPTYCZNA
APRAKSJA OCZU (spojrzenia tzn porażenie spojrzenia) – zaburzenie wolicjonalnych ruchów gałek ocznych (często uszk. WZGÓRKA CZWORACZEGO GÓRNEGO)
AGNOZJA SYMULATYWNA – niezdolność sformułowania oceny więcej niż jednego aspektu (elementu) konfiguracji bodźców naraz.
Trudności w przeglądaniu przedmiotów w widzeniu peryferycznym
Zaburzenia czytania, pisania, rysowanie, orientacji przestrzennej
Uszkodzenie w płatach POTYLICZNYCH I CIEMIENIOWYCH
Brak zaburzeń pola widzenia, AGNOZJA BARW I PRZEMIOTÓW
DEZORIENTACJA TOPOGRAFICZNA – dezorientacja co do miejsca
DEZORIENTACJA EGOCENTRYCZNA – zaburzenia określenie położenia przedmiotów względem siebie, problemy z poruszaniem się w znanych jak i nowo poznanych miejscach (TYLNA KORA CIEMIENIOWA)
DEZORIENTACJA W ZAKRESIE KIERUNKU - zachowana zdolność rozpoznawania punktów odniesienia, określania swojego położenia względem obiektów, zaburzenia w zakresie kierunków (TYLNA CZĘŚĆ PRAWEGO ZAKRĘTU OBRĘCZY)
AGNOZJA PUNKTÓW ODNIESIENIA - rozpoznają przedmioty ale nie jako konkretne punkty odniesienia (PRAWO LUB OBUSTRONNE uszkodzenie przyśrodkowej części płata POTYLICZNEGO)
DEZORIENTACJA NASTĘPCZA – zaburzenia orientacji w nowych miejscach
ZABURZENIE POCZUCIA CZASU ZEGAROWEGO BEZWZGLĘDNEGO – trudności w odczytywaniu wskazań zegara. Spóźnianie się na zajęcia oraz spotkania
ZABURZENIE POCZUCIA CZASU ZEGAROWEGO WZGLEDNEGO – pacjent pracuje nad zadaniem 5 minut i uważa, że pracował godzinę albo odwrotnie; nieprawidłowo rozkłada złożone zadanie w czasie
ZABURZENIE POCZUCIA CZASU KALANDARZOWEGO BEZWZGLĘDNEGO – dryfowanie w czasie. Trudności w podaniu daty, dnia tygodnia, pory roku. Podawanie dnia wypadku jako dzisiejszej daty lub na odwrót
ZABURZENIE POCZUCIA CZASU KALENDARZOWEGO WZGLĘDNEGO – pacjent nie wie ile ma lat, uważa, że wydarzenia z dalekiej przeszłości miały miejsce niedawno, zaś zdarzenia z odległej przyszłości (np. śmierć) mogą wystąpić już jutro
Wykład EMOCJE
ZABURZENIA EMOCJONALNE PO USZKODZENIACH MÓZGU, 2 przyczyny
- uszkodzenie mózgu (układu LIMBICZNEGO i struktur z nim związanych i płatów CZOŁOWYCH) powoduje zaburzenia układu emocjonalnego
- reakcja reaktywna na uraz, chorobę, niepełnosprawność, traumatyczne przejście
DEPRESJA POURAZOWA – uszkodzenia LEWEJ półkuli częściej?
APATIA POURAZOWA – obojętność, odhamowanie werbalne, zaprzeczanie zaburzeniom, często po uszkodzeniu okolic CIEMIENIOWYCH, CZOŁOWOCIEMIENIOWYCH PRAWEJ półkuli, brak rekacji emocjonalnych, ABULIA (objaw kliniczny pod postacią zaburzenia aktywności, polegający na chorobliwym niedostatku lub braku woli, który przejawia się w niemożności podejmowania decyzji i działania), ADYMIA (zjawisko utraty sił lub słabości spowodowanej rozmaitymi czynnikami), brak inicjatyw
ZESPÓŁ KLUVERA-BUCY’EGO – obustronne uszkodzenie CIAŁA MIGDAŁOWATEGO – zanik strachu, odhamowanie emocjonalne
ZESPÓŁ PSEUDOCZOŁOWY – ANOZOGNOZJA (brak świadomości zaburzeń chorobowych, a nawet zaprzeczanie ich istnieniu) ANOZODIAFORIA (emocjonalne zobojętnienie wobec zaburzeń zauważanych przez chorego)
Patologiczne wybuchy śmiechu lub płaczu, bak kontroli mimiki brak korespondencji z afektem
Patologiczna agresja
Przypodstawna i przyśrodkowa część płatów CZOŁOWYCH, CIAŁO MIGDAŁOWATE – uszkodzenie pętli przedniej części zakrętu obręczy (pętla limbiczna) – apatia, brak spontaniczności, obniżony nastrój, osłabienie afektu, adynamia ruchowa
Labilność – niezdolność do panowania nad reakcjami emocjonalnymi, częste zmiany stanów emocjonalnych, niska tolerancja flustracji, reakcje impulsywne, agresywne
Reakcje lękowe, depresyjny
Wykład MOWA
ZABURZENIA PROCESÓW PRZEDJĘZYKOWYCH
Spowodowane zaburzeniami świadomości: MUTYZM AKINETYCZNY – często po wybudzeniu ze śpiączki, zaburzenie globalne (dotyczny także innych funkcji)
Spowodowane zaburzeniami pamięci:
Długotrwałej – przechowywanie słów, znaczeń, zasad gramtyki (AFAZJA AMNESTYCZNA – cechująca się znaczną redukcja słownictwa)
Operacyjnej – aktywizjacj i utrzymanie struktur językowych w buforze w czasie budowy lub odbioru bieżącego zdania
Prospektywnej – intencji działania, tego co chce się powiedzieć
ABULIA (ADYNAMIA) po uszkodzeniu grzebietowobocznych części płatów CZOŁOWYCH; obniżenie dynamiki procesów nerwowych, dotyczy nie tylko mowy, ale innych obszarów zachowania
Uszkodzenie przypodstawnej części płata CZOŁOWEGO – pacjenci mówią dużo, ale nie na temat, ciągle opowiadają te same anegdoty
DYSPRAGMATYKA – przejawiająca się dziwacznymi, nietaktownymi wypowiedziami
ANOMIA – afazja amnestyczna (mebel, stół, szafa) (?) zaburzenie mowy, znamionuje się trudnością w nazywaniu pokazywanych przedmiotów. Chory zdaje sobie sprawę, z jakim przedmiotem ma do czynienia i do czego on służy, ale jakby "zapomina" jego nazwy. Jeśli choremu podpowiedzieć niewłaściwą nazwę, natychmiast to zauważy, natomiast nazwę właściwą potwierdza i powtarza. Zasadniczo biorąc również i mowa spontaniczna bywa w tych przypadkach nie całkiem sprawna. Chorzy unikają precyzyjnych nazw i często posługują się opisami. Afazja amnestyczna występuje niekiedy jako zejście afazji ruchowej, bywa również izolowana. Umiejscowienie zasadniczego ogniska w tych przypadkach nie jest ściśle ustalone. Niektórzy postulują uszkodzenie w obrębie połączeń ośrodków CZUCIOWYCH i RUCHOWYCH mowy, inni połączeń z okolicą WZROKOWĄ lub uszkodzeń styku płata SKRONIOWEGO, CIEMIENIOWEGO i POTLICZNEGO w LEWEJ półkuli.)
PARAFACJE (zaburzenie mowy, w którym chory używa słów o podobnym brzmieniu zamiast właściwych)
PARAFAZJE SEMANTYCZNE – pochodzą z tej samej kategorii semantycznej co słowo celowe (zamiast krzesło stół), w przypadku afazji amnestycznej; leksemy treściowe i funkcyjne
PARAFAZJE FONEMICZNE – prawidłowo określone słowo o błędnej realizacji fonologicznej, opuszczenie, niewyraźna lub wadliwa wymowa fonemu (krasnoludek zamiast krasnoludek)
ŻARGON AFATYCZNY – tworzenie neologizmów, które fonologicznie i semantycznie mają mało wspólnego ze słowem celowym
AFAZJA
Zaburzenie procesów językowych
Zaburzenie przetwarzania językowych info wynikające z nabytego, ogniskowego uszkodzenia mózgu
Rozpad funkcji języka, w rezultacie czego chorzy mają trudności z mówieniem, pisaniem, czytaniem oraz rozumieniem innych osób
Dezorganizacja procesu przetwarzania info, czyli zaburzenie zdolności „dekodowanie” i/lub „kodowania” różnych symboli niejęzykowych i/lub językowych występujących w danym jezyku, kręgu kulturowym czy wspólnocie komunikacyjnej, wywołane w następstwie uszkodzenia OUN
Udary 70-80%, urazy 5-15%, guzy mózgu 5-10%
Objawy kliniczne: redukcja słownictwa (niepamięć nazw rzeczy, czynności, cech, pomijanie słów, zastępowanie ich innymi, parafazje) rozpad gramatyki (niemożność budowania sensownych, gramatycznie pprawnych zdań, utrzymywania ciągu myślenia, rozumienia zdań złożonych) trudności z liczeniem, określaniem czasu, rozumieniem znaczenia gestów
Afazje korowe:
AFAZJA RUCHOWA (BROCA) – uszkodzenie dolnych części LEWEJ okolicy przedruchowej, górnej części LEWEGO płata SKRONIOWEGO. Dość dobre rozumienie mowy, zaburzenie tworzenie mowy płynnej. Zaburzenie programów mózgowych odpowiedzialnych za wyuczone precyzyjne wzorce ruchowe. Defekt sekwencyjnej organizacji ruchów mięśni narządu artykulacyjnego (brzmieniowy wzorzec słów) niezbędnej do płynnego wykonywania ciągu ruchów przy wypowiadaniu słów (nie wynika z porażenia mięśni narządów artykulacyjnych). Drastyczny ubytek fluencji słownej i agramatyzm.
AGNOZJA CZUCIOWA (WERNICKIEGO) – uszkodzenie tylnego górnego zakrętu SKRONIOWEGO LEWEJ półkuli. Zaburzenie słuchu fonematycznego czyli zdolności do analizy i syntezy dźwięków mowy, upośledzenie rozumienia mowy – zaburzenie słuchowej percepcji jężyka i zdolności utrzymywanie i artykulacji brzemieniowego wzorca słów. Zachowana zdolność mówienia, ale jest ona zniekształcona (chory nie rozumie również mowy własnej) – sałatka słowna, żargono parafrazje, neologizmy, prawidłowe czytanie. Mowa jest płynna, melodyjna i tempo normalne.
AFAZJA ANOMICZNA – uszkodzenie podstawnej części tylnego płata SKRONIOWEGO, może ono spowodować przerwanie połączenie między polami czuciowymi kory asocjacyjnej i okolicami Hipokampa związanymi z pamięcią: uszkodzenie okolicy SKRONIOWO-CIEMIENIOWEJ (zakręt kątowy, drugi zakręt SKRONIOWY) Zaburzenie nazywania stanowi defekt pierwotny i jest szczególnie silne. Może występować tzw. Mowa pusta, parafazje semantyczne.
AFAZJA PRZEWODZENIA – zwykle uszkodzenie w zakręcie nadbrzeżnym lub zakręcie kątowym, przerwanie pęczka łukowatego łączącego obszar CZUCIOWY i RUCHOWY mowy. Zaburzeniem pierwotnym trudności w powtarzaniu słów: całkowita niemożność lub przekręcanie. Lekkie trudności w wypowiedziach spontanicznych. Wypowiedz są płynne, jednak z licznymi parafazjami fonemicznymi (prawidłowo określone słowo o błędnej realizacji fonologicznej, opuszczenie, niewyraźna lub wadliwa wymowa fonemu). Nie występują zaburzenia percepcji słuchowej, pacjenci zdają sobie sprawę z popełnianych błędów.
AFAZJA TRANSKOROWA RUCHOWA – pacjent potrafi odpowiadać na proste pytania i powtarzać to co do niego mówimy, ale nie mówi nic „od siebie”, dobrze zachowane rozumienie mowy, zaburzona płynność. Uszkodzenia w KORZE CZOŁOWEJ lub podkorowo prowadzące do przerwania połączeń między okolicą BROCA a dodatkowym obszarem ruchowym. Pomocne w kontakcie są pytania.
AFAZJA TRANSKOROWA CZUCIOWA – zaburzenie interpretacji słów, stosunkowo dobrej zdolności powtarzania towarzyszą zaburzenie rozumienia mowy; mowa spontaniczna jest płynna, występują w niej spontaniczne parafazje i jest pozbawiona treści; pacjent nie rozumie produkowanej mowy, może jednak być w stanie powtarzać słowa nie rozumiejąc ich znaczenia: uszkodzenia w okolicach SKRONIOWO-CIEMIENIOWO-POTYLICZNYCH, lezje OBUPÓŁKULOWE, często w Alzheimerze. Błąd rozumienia (np. konie to zwierzęta rogate, ¼ to połowa, krowy to drapieżniki)
AFAZJE PODKOROWE:
AFAZJA WZGÓRZOWA – objawy ruchowe (zredukowanie mowy spontanicznej), możliwe wypowiedzi płynne z zaburzoną narracją, żargon afazja, anomia, perseweracje, zaburzenia rozumienia, agrafia
PODKOROWA AFAZJA CZUCIOWA – zaburzenia rozumienia mowy słyszanej i powtarzania przy zachowanej mowie, pisaniu i czytaniu
PODKOROWA AFAZJA RUCHOWA – afemia – zaburzenia artykulacji mowy przy zachowaniu rozumienia mowy (przerwanie włókien łączących ośrodek BROCKI z okolicą RUCHOWĄ (JADRA PODSTAWY< TOREBKA WEWNĘTRZNA))
ALEKSJA – błędy semantyczne – róża- kwiat- fiołek, lepiej wyrazy o znaczeniu konkretnym, lepiej rzeczowniki. Rozpoznawanie pojedynczych liter, ale niemożliwe rozpoznanie całych słów
ALEKSJA – nabyte zaburzenia rozumienia pisanego tekstu, spowodowane uszkodzeniami mózgu. Może być związana z pomijaniem stronnym lub z zaburzeniami uwagi. :
ALEKSJA POWIERZCHNIOWA – prawidłowe rozpoznawanie liter, ale nie czyta całych wyrazów, literowanie, zaburzenia relacji fonem-grafem
ALEKSJA GŁĘBOKA - zaburzenia semantycznego czytania wyrazów (czyta krokus zamiast tulipan)
ALEKSJA FONOLOGICZNA – zaburzenia czytania bezsensownych tekstów
ALEKSJA BEZ AGRAFII / CZYSTA ALEKSJA / ALEKSJA AGNOSTYCZNA – zaburzenie rozumienia tekstu pisanego. Zaburzenia towarzyszące: trudności w kopiowaniu i wykonywaniu działań arytmetycznych na pismie, zaburzenia w nazywaniu barw, agnozja wzrokowa, hemianopsia jednoimienna prawostronna. Mowa ekspresyjna w normie lub prawie w normie z nieznacznie wyrażoną anomią, pisanie od siebie i pod dyktando w normie. Uszkodzenie pierwotnej okolicy WZROKOWEJ w LEWEJ półkuli i uszkodzenie tylnej częście spoidła wielkiego. Przerwanie włókien nerwowych przekazujących info wzrokową do zakrętu kątowego LEWEJ półkuli odpowiedzialnego między innymi za znaczeniową interpretację bodźców wzrokowych.
ALEKSJA Z AGRAFIĄ / ALEKSJA AGRAFICZNA – zaburzenia czytania liter i słów (często połączona z APRAKSJĄ (zaburzenie ruchów wymagających planowania i realizacji kolejnych składników wyuczonego ruchu, niespowodowane zaburzeniami rozumienia ani porażenia kończyn. Niemożność wykonania celowych czynności ruchowych przy braku niedowładów, zaburzeń czucia, atakcji, afazji sensorycznej, agnozji wzrokowo-dotykowej), ANOMIĄ (zaburzenie mowy, znamionuje się trudnością w nazywaniu pokazywanych przedmiotów. Chory zdaje sobie sprawę, z jakim przedmiotem ma do czynienia i do czego on służy, ale jakby "zapomina" jego nazwy), TRUDNOŚCIAMI W LITEROWANIU, AGRAFIĄ (zaburzenia lub utrata zdolności pisania liter i słów. Może być związana z zaburzeniami uwagi, z pomijaniem stronnym, niedowładem. Składniki motoryczna i lingwistyczna., AKALKULIĄ(- trudności z wykonywanie działań arytmetycznych. Akalkulia wynikająca z aleksji cyfr i liczb. Akalkulia przestrzenna.), zaburzeniami w orientacji przestrzennej i AGNOZJĄ PALCÓW (AGNOZJA CIAŁA – niezdolność do umiejscowienia i nazywania części ciała własnego, problemy z lokalizacja części ciała względem siebie - często AGNOZJA PALCÓW). Uszkodzenia dolnej części LEWEGO płata CIEMIENIOWEGO (zakręt kołowy, zakręt nadbrzeżny) Uszkodzenie zakrętu kątowego LP lub dolnejczęści kory ciemieniowej
ALEKSJA AFATYCZNA – należy do zespołu afazji, odpowiada jej charakterem i głębokością:
AFAZJA SENSORYCZNA – paraleksje odpowiadają parafrazjom w mowie ekspresyjnej
AFAZJA MOTORYCZNA – odpowiedniość zaburzeń w mowie ekspresyjnej i zaburzeń czytania
ALEKSJA – błędy semantyczne – róża- kwiat- fiołek, lepiej wyrazy o znaczeniu konkretnym, lepiej rzeczowniki. Rozpoznawanie pojedynczych liter, ale niemożliwe rozpoznanie całych słów
AGRAFIA – zaburzenia lub utrata zdolności pisania liter i słów. Może być związana z zaburzeniami uwagi, z pomijaniem stronnym, niedowładem. Składniki motoryczna i lingwistyczna.
AGRAFIA POWIERZCHNIOWA – zachowana znajomość liter i ich brzmienie ale niezdolność do czytania wyrazów w piśmie pojawiają się błędy ortograficzne
AGRAFIA FONOLOGICZNA – zaburzenia relacji grafem – foem
AGRAFIA GŁĘBOKA – używanie słów bliskoznacznych, nieodpowiednie użycie przypadków
AGRAFIA BUFORU GRAFEMICZNEGO – omijanie, przestawianie liter
Zaburzenie interpunkcji, układu liter, zniekształcenie liter, upuszczanie, mikrografia, dezorganizacja pisma w przestrzeni
CZYSTA AGRAFIA – po uszkodzeniach ogniskowych płata CZOŁOWEGO, górnego płacika CIEMIENIOWEGO, kory okalającej tylną bruzdy Sylwiusza, jądra ogoniastego, torebki wewnętrznej
AGRAFIA AFATYCZNA – występuje w ramach danej formy afazji i wyraża się w zaburzeniach pisma analogicznych do zaburzeń mowy
AGRAFIA Z ALEKSJĄ
AGRAFIA APRAKTYCZNA – zaburzenia kształtu liter w piśmie spontanicznym, pod dyktando i w kopiowaniu (uszkodzenie w LEWYM płacie CIEMIENIOWY)
AGRAFIA PRZESTRZENNA – zaburzenie przestrzennej organizacji tekstu, po uszkodzeniach PRAWEGO płata CIEMIENIOWEGO
PRAGMATYKA – funkcja PRAWOPÓŁKULOWA
PRAGMATYKA a uszkodzenia PRAWYCH płatów CZOŁOWYCH – niestosowne uwagi, nieprzestrzeganie reguł dyskursu społ; małomówni, depresyjni, apatyczni (częściej LEWY płat) lub wykazują wesołkowatość, mówią dużo, dziwacznie, nie na temat – „niekończąca się opowieść” (częściej PRAWY płat). Automatyzmy z wypowiedziach, przekleństwa. Brak wyczucia co, do kogo i kiedy można powiedzieć (tematy związane z seksem)
DYSPRAGMATYKA – licznie i długie dygresje, nie odpowiadają na pytania, nie reaguja odpowiednio na wypowiedzi rozmówcy, nie zwracają uwagi na rytuały (pożegnania, powiatania), wyraz twarzy niezgodny z treścią wypowiedzi, używanie niestosownych gestów, niedostosowanie odległości od rozmówcy do sytuacji
AFAZJA SKRZYŻOWANA – w uszkodzeniach LEWEJ półkuli u LEWOręcznych i w PRAWEJ półkuli u PRAWOręcznych
ZABURZENIA NAZYWANIA – „ANOMIA PRAWOPÓŁKULOWA” - tendencja do używania stylu niepasującego do sytuacji, zastępowanie słów celowych parafazjami semantycznymi, definicjami, metaforami (szpital – gmach leczniczy)
APROZODIA – zaburzenie pozajęzykowej mowy (melodia, akcent, rytm) brak kontroli nad melodią głosu i rytmem wypowiedzi słownej, a także nad mimiką i gestem w trakcie wypowiadania się – ubóstwo mimiki, gestykulacja, monotonia głosu, niemożność rozumienia mimiki i gestów. Zaburzony emocjonalny stosunek nadawcy komunikatu, ustalenie wiarygodności. Zaburzona zdolność wyrażania emocji za pomocą mimiki, tonu głosu i gestykulacji a nie przeżywania emocji.
DYSARTRIA – zaburzenia ruchowego wykonywania aktów mowy, cechujące się dysfunkcjami mięśni narządu mowy spowodowanymi niedowładem, spowolnieniem, niezbornościa, zmienioną tonacją czy dodatkowymi ruchami. Zaburzenie dotyczy synchronicznej pracy mięśni, stawów i innych struktur potrzebnych do mówienia. Może także wynikać z dysfunkcji układu oddechowego
Zaburzenie realizacji aktu mowy, na jej końcowym etapie, gdy wypowiedz już ukształtowana pod względem struktur językowych jest nadawana jako sygnał akustyczny, na tym etapie wypowiadania się to seria ruchów narządu mowy (artykulacja – proces tworzenia i dodawania substancji dźwiękowej do tekstu językowego)
Najczęściej zaburzona artykulacja, większe problemy ze spółgłoskami. W zależności od niedowłau: wargowe (b,p, w, f), podniebienne (g,k,ch), językowe (d,t,r,s). Wypowiedzi są powolne, niewyraźne, zamazane, ciche, często na skutek opadnięcia podniebienia miękkiego nosowego, mowa niezrozumiała bełkotliwa. Również zaburzenia melodii, akcentowania, rytmu, tempa wypowiedzi.
Jest związana z uszkodzeniem w dowolnym punkcje w układzie nerwowym od mózgu, poprzez móżdżek i pień mózgu do nerwów obwodowych, połączęń nerwowo mięśniowych i samych mięśni, ale przede wszystkim z uszkodzeniem czy zakłóceniem występujących w drogach korowo-opuszkowych i korowo-rdzeniowych wiodących do jader ruchowych odpowiednich mięśni
Podłoże dysartri – uszkodzenie pierwszeo lub drugiego neuronu ruchowego co powoduje odpowiednio: niedowład spastyczny lub wiotki z zanikami, ATAKSJA nieskoordynowane mimowolne ruchy związane z uszkodzeniem MÓŻDŻKU - brak płynności ruchu, nietrafianie w przedmiot zachwiania), AKINEZJA, DYSKINEZJA, ZABURZENIA CZUCIOWE
Głębokość dysartri:
- nieznaczny stopień zaburzeń objaiający się częściowymi lub ledwo słyszalnymi upośledzeniami artykulacji czy fonacji
- średni stopień zaburzeń, w którym zaburzenia są wyraźne
- głęboki stopień zaburzeń, w którym występuje zupełna niemożność wydawania artykułowanych dźwięków
Rodzaje DYSARTRI (podział ze względu na objawy)
SPASTYCZNA - wzmożone napięcie mięśni fonacyjnych i oddechowych, zaburzenia płynności spowodowane skurczami – przypomina jąkanie
ATETOTYCZNA – zaburznie oddychania fonacji i artykulacji, mimowolnymi ruchami, zniekształcona artykulacja, skurcze mięśni, nieregularne zmiany napięcia mięśniowego, zaburzenia melodii i rytmu
ATAKTYCZNA – w zaburzeniu zgodności różnych grup mięśniowych, brak płynności mowy, mowa skandowana
MIESZANA
Rodzanie DYSARTRI (podział ze względu na patomechanizm)
WIOTKA - uszkodznie dolnego neuronu ruchowego lub nerwów obwodowych, osłabienie zwiotczenie mięśni, duszność w czasie mówienia, nosowe zabarwienie głosu
SPASTYCZNA – uszkodzenie układu PIRAMIDOWEGO – niski natężenie głosu, przerwy w emisji głosu, chrapliwość, napięto-zdławiony głos, zwolnione tempo
ATAKTYCZNA – brak zróżnicowania w akcentowaniu, nadmierne akcentowanie wyrazów lub sylab, nieregularne przerwy w artykulacji, przeciąganie fonemów i przerw międzywyrazowych, zwolnionym nierytmicznym tempem mowy
HIPOKINETYCZNA – uszkodzenie układu POZAPIRAMIDOWEGO (na skutek parkinsonizmu), redukcja ruchu powoduje jednostajność melodii, głosu, zmniejszone akcentowanie, jednakową głośność, nagłe przyspieszanie i zwalnianie tempa mowy, zatrzymywanie mowy, powtarzanie głosek, szybkie ograniczone ruchy warg powodują nieprecyzyjna wymowę głosek
HIPERKINETYCZNA – uszkodznie układu POZAPIRAMIDOWEGO, pląsawicach, dystoniach – ruchach mimowolnych
MIESZANA
Rozróżnienie: DYSARTRIA – zaburzenie zdolności wydawania artykułowanych dźwięków lub ANARTRIA – utrata umiejętności wytwarzania mowy
AKALKULIA - trudności z wykonywanie działań arytmetycznych. Akalkulia wynikająca z aleksji cyfr i liczb. Akalkulia przestrzenna.
Wykład LATERALIZACJA
Nierównowaga półkulowa zaburzeń będących podstawą chorób neuropsychiatrycznych: ODC – zmniejszona obojętność i nadaktywność jąder ogoniastych głównie LEWEJ; Schizofrenia – hiperaktywność kory przedczołowej, głównie LEWEJ
KOMISUROTOMIA – przecięcie włókien spoidła wielkiego u osób cierpiących na ciężką postać epilepsji
Lateralizacja mowy: u 95% praworęcznych struktury regulujące produkcje i rozumienie mowy są zlokalizowane w półkuli LEWEJ. Ekspresja mowy i aspekty fonologiczne – głównie LEWA. Procesy leksykalno-semantycznie – OBIE (gramatyczne- głównie LEWA, semantycznie – OBIE). Przetwarzanie złożonego materiału językowego głównie PRAWA.
AMUZJA – utrata zdolności percepcji i tworzenia muzyki (percepcja melodii przewaga PRAWEJ; sekwencja czasowa bodźców muzycznych i słowa lepiej analizowana przez LEWĄ)
PROZOPAGNOZJA – utrata zdolności rozpoznawania twarzy (70% jednostronne PRAWOpółkulowe uszkodzenie mózgu – nowsze badania wskazują na udział OBU półkul) Dominacja roli PRAWEJ półkuli w opracowaniu info zawartej w twarzy
Analiza częstotliwości przestrzennych: LEWA: wysokie częstotliwości (drobne, gęsto ułożone elementy) PRAWA: niskie częstotliwości (duże, rzadko rozproszone elementy)
Analiza wzrokowo – przestrzenna: LEWA: oceny kategorialne: nad, pod; PRAWA: oceny metryczne: blisko, daleko
Lateralizacja emocji: PRAWA jest dominująca dla funkcjonowania emocjonalnego. Dominacja PRAWEJ półkuli w ocenia znaczenia emocjonalnych info wyrażanych w twarzach, w intonacji głosu i gestach). Dominacja PRAWEJ w rozumieniu i wyrażaniu emocji (obie pólkule steruja ekspresja mimiczną emocji) PRAWA zwiazana z emocjami NEGATYWNYMI, LEWA związana z emocjami POZYTYWNYMI
APROZODIA: APROZODIA MOTORYCZNA – nie możność wyrażenia emocji mową; APROZODIA SENSORYCZNA – zaburzenie rozumienia emocjo zawartych w mowie innych. W wyniku uszkodzeń PRAWEJ półkuli, często w miejscach symetrycznie położonych do obszaru mowy w lewj półkóli
PRAWA PÓLKULA: przetwarzanie info wzrokowo-przestrzennych (odległość między bodźcami, rozmieszczenie ich, oceny wielkości, kąta nachylenia, kształtu, kierunku, wyodrębnienia z tła, rotacji bodźca w wyobraźni). Orientacja topograficzna (płat SKRONIOWY). Uwaga. Zespół pomijania stronnego. Świadomość stanu własnego zdrowia (ANOZOGNOZJA (brak świadomości zaburzeń chorobowych, a nawet zaprzeczanie ich istnieniu) ANOZODIAFORIA (emocjonalne zobojętnienie wobec zaburzeń zauważanych przez chorego))
Wykład PERCEPCJA
RECEPTORY:
EKSTERORECEPTORY – czucie dotyku, ucisku, bólu, smaku
PROPRIORECEPTORY – mięśnie torebki stawowe, położenie ciała względem siebie, kształt i masa przedmiotów, wibracja
INTERORECEPTORY – narządy wew, ból, zmiany chemiczne
TELERECEPTORY – wrażenia zewnętrzne na odległość (receptory narządu wzroku, powonienia)
SIATKÓWKA:
Komórki RECEPTOROWE (CZOPKI(wrażliwe na kolory: czerwony, zielony niebieski, jak czopki są nie wrażliwe na kolory to mamy daltonizm) I PRĘCIKI (nie reagują na kolory, działają przy słabym oświetleniu, w nocy, rozsiane na całej siatkówce)
Komórki DWUBIEGUNOWE, HORYZONTALNE, AMAKRYNOWE
Komórki ZWOJOWE:
- KOMÓRKI M - duże, mają rozgałęzione drzewka dendrytyczne, duże pola recepcyjne, reagują krótkotrwałym pobudzeniem na pojawienie się bodźca, duże poruszające się obiekty
- KOMÓRKI P – małe, słabo rozgałęzione, mniejsze pola recepcyjne, mniejsze obiekty, barwy, kształty
Oba kanały uczestniczą w percepcji odległości i głębi
USZKODZENIA DRÓG WZROKOWYCH
Nerw wzrokowy przed skrzyżowaniem – ŚLEPOTA JEDNEGO OKA (częściowe – ubytek pola widzenia)
Skzyzowanie wzrokowe za skrzyżowaniem – ubytek zewnętrznych połówek pola widzenia = HEMIANOPSJA RÓŻNOIMIENNA
Pasmo wzrokowe za skrzyżowaniem – ubytki tożsamych połówek pola widzenia = HEMIANOPSJA JEDNOIMIENNA
Obustronne uszkodzenie płata POTYLICZNEGO – ŚLEPOTA MÓZGOWA (korowy ośrodek wzroku to pole ostrogonowe w płacie POTYLICZNYM)
SYSTEM „CO” – od dolnej kory skroniowej – droga brzuszna – rozpoznanie bodźca, info o kształtach, kolorach, małe przedmioty
SYSTEM „GDZIE” – od tylnej kory ciemieniowej – droga grzbietowa – lokalizacja bodźca, stosunki przestrzenne miedzy obiektami, ruch przestrzeń, duże przedmioty
AGNOZJA – niezdolność do rozpoznawania znanych przedmiotów spostrzeganych za pomocą zmysłów wówczas gdy niezdolność ta nie polega na upośledzeniu sensorycznym, obniżeniu sprawności intelektualnej lub ma jakąś inną przyczynę.
AGNOZEJE WZROKOWE – mózg otrzymuje od narządu wzroku wszystkie niezbędne dane, ale nie jest ich w stanie przetworzyć w sensowne obrazy, które rozpoznaje:
APERCEPCYJNA AGNOZJA WZROKOWA – niezdolność świadomego odbioru bodźców; niemożność przetwarzania niezbędnych info w celu uzyskania spójnego obszaru właściwości przestrzennych przedmiotu
ASOCJACYJNA AGNOZJA WZROKOWA – niemożność przypisania znaczenia spostrzeganym przedmiotom; zaburzenia semantycznego przetwarzania bodźców wzrokowych, spostrzeżenie zostaje utworzone, ale nie zostawia śladów pamięciowych, które nadają mu znaczenie; poprawnie kopiują, odbierają
AGNOZJE PRZEDMIOTÓW I TWARZY
PROSOPAGNOZJA – niezdolność rozpoznawania twarzy – uszkodzenie głównie w tylnej cześci PRAWEJ półkuli (styk kory SKRONIOWEJ I POTYLICZNEJ)
AGNOZJA WZROKOWO – PRZESTRZENNA – nie prawidłowa ocena relacji przestrzennych w polu widzenia
ACHROMATOPSJA – zaburzenia w percepcji koloru, AGNOZJE BARW – niezdolność nazywania bądź wskazywania barw. Uszkodzenie płata POTYLICZNO-SKRONIOWEGO. Może być ograniczona do jednego pola widzenia (trochę jak dlatonizm ale w mózgu)
AKINETOPSJA – Zaburzenie percepcji ruchu, uszkodzenie obszaru POTYLICZNO-SKRONIOWEGO, skaczące obrazy jak seria nieruchomych zdjęć, uszkodzenie obszaru V5
ZABURZENIA PRZETWARZANIA WZROKOWEGO
* ZABURZENIA PERCEPCJI KSZTAŁTÓW:
- MAKROPSJE
- MIKROPSJE
- METAMORFOPSJE – zniekształcone falujące obiekty
* ZABURZENIA RÓŻNICOWANIA FIGURY I TŁA
* AGNOZJA SYMULATYWNA – niezdolność sformułowania oceny więcej niż jednego aspektu (elementu) konfiguracji bodźców naraz
DIAGNOZA RÓŻNICOWA – pacjent nie potrafi nazwać pokazywanego przedmiotu
Nie widzi (albo nie dowidzi) tego przedmiotu – zaburzenia narzadu wzroku
Widzi przedmiot, ale go nie rozpoznaje – AGNOZJA WZROKOWA
Widzi przedmiot, rozpoznaje go, Anie nie może przypomnieć sobie jego nazwy – AFAZJA AMNESTYCZNA, AFAZJA SENSORYCZNA
Widzi przedmiot, rozpoznaje go, wie jak on się nazywa ale nie potrafi się wypowiadać – AFAZJA MOTORYCZNA
AGNOZJE SŁUCHOWE
CZYSTA GŁUCHOTA SŁÓW – zaburzenie zdolności analizowania i rozumienia wymawianych słów, przy zachowanym rozpoznawaniu dźwięków niewerbalnych i w dużej mierze zachowanej mowie spontanicznej oraz zdolnościach czytania i pisania (uszkodzenie w płatach SKRONIOWYCH – połączeń miedzy osrodkiem WERNICKIEGO a pierwotną KORĄ SŁUCHOWĄ)
AMUZJA – utrata zdolności rozpoznawania znanych melodii i głosów
AGNOZJE DOTYKOWE
AGNOZJA DOTYKOWA – niezdolność rozpoznawania przedmiotów dotykiem, zaburzenia eksploracji przedmiotów, zaburzenia w korze czuciowej drugorzędowej
AMORFOGNOZJA – niezdolność do rozpoznawania kształtu i rozmiaru obiektu
AHYLOGNOZJA – niezdolność do różnicowania ciężaru, struktury i temperatury obiektu
AGNOZJA CIAŁA – niezdolność do umiejscowienia i nazywania części ciała własnego, problemy z lokalizacja części ciała względem siebie (często AGNOZJA PALCÓW)
Wykład RUCH
OSRODKI I DROGI RUCHOWE:
UKŁAD PIRAMIDOWY - Sterowanie ruchami świadomymi (dowolnymi). Ośrodki znajdują się w obrębie kory (kora ruchowa): – Zakręt przyśrodkowy, – Przednia część płacika okołośrodkowego. Drogi nerwowe (korowo-mięśniowe) – Droga korowo-jądrowa (do jąder nerwów czaszkowych, do mięśni) – Droga korowo-rdzeniowa (piramidowa)-ok. 80% włókien krzyżuje się w dolnej części rdzenia przedłużonego-dowolne precyzyjne ruchy kończyn, cześć w rdzeniu kręgowym
UKŁAD POZAPIRAMIDOWY - Zapewnia tworzenie automatyzmów ruchowych. Reguluje postawę ciała i napięcie mięśniowe. Współdziała z korowymi ośrodkami czucia i układem autonomicznym. Ośrodki układu pozapiramidowego:
- KOROWE:
* Część tylna zakrętu- złożone ruchy tułowia czołowego górnego
* Część tylna zakrętu czołowego środkowego- koordynacja ruchów głowy i gałek ocznych
* Część tylna zakrętu czołowego dolnego- (ośrodek dźwięki artykułowane ruchowy mowy-Broca)
- PODKOROWE
* Ciało prążkowane- ruchy zautomatyzowane, napięcie mięśniowe, koordynacja ruchowa
* Jądro niskowzgórzowe- różnicowanie jakości impulsów, ich umiejscowienie, balansowanie kończyn
* Istota czarna- koordynacja ruchów mimowolnych, ruchy szybkie
* Jądro czerwienne- koordynacja czynności ośrodków układu z czynnością kory mózgu, móżdżku, jąder przedsionka, regulowanie postawy
- JĄDRA PODSTAWY
Jądra oliwki (koordynacja pracy móżdżku z czynnością układu pozapiramidowego)
Móżdżek (równowaga ciała, kontrola ruchów gałek ocznych, napięcie mięśniowe, koordynacja ruchów dowolnych, półautomatycznych), czynność mięśni, inicjowanie i odpowiedni przebieg czasowy ruchów
ZABURZENIA: USZKODZENIE DRÓG PIRAMIDOWYCH: NIEDOWŁADY, PORAŻENIA - jednej lub obu kończyn po tej samej stronie, obu kończyn górnych lub dolnych oraz wszystkich kończyn
ZABURZENIA: USZKODZENIE UKŁADU POZAPIRAMIDOWEGO: choroba PARKINSONA (istota czarna), HEMIBALIZM (np. jądro niskowzgórzowe), choroba HUNTINGTONA (zwyrodnienie prążkowia, okolic czołowo skroniowych), choroba WILSONA (zaburzenia przemiany miedzi-zmiany \ zwyrodnieniowe w jądrze soczewkowatym, istocie czarnej, móżdżku-sztywność, dystonia , drżenie)
CHOROBA PARKINSONA – ZANIK NEURONÓW DOPAMINERGICZNYCH W ISTOCIE CZARNEJ (część zbita-substantia nigra pars compacta)-zmiana charakterystyczna dla PD. Ponadto: Uszkodzenie nerwów i szlaków noradrenergicznych (miejsce sinawe) i serotoninergicznego (jądra szwu) Dysfunkcja układu cholinergicznego, Dysfunkcje i uszkodzenie struktur układu limbicznego. Częstość występowania: 0,15% (powyżej 70. roku życia 1,5%)
Czynniki ryzyka * Wiek, * Choroby (nadciśnienie, cukrzyca), * Rodzinne występowanie, * Kontakt z insektycydami, miedzią, ołowiem, * Mężczyźni 1,5x częściej niż kobiety
Czynniki zmniejszające ryzyko: * Nikotyna (blokowanie receptora NMDA, blokowanie stresu oksydacyjnego?), * Estrogeny?
W CHOROBIE PARKINSONA na skutek zniszczenia komórek DA istoty czarnej następuje nasilenie sygnałów hamujących na drodze pośredniej (nadmierne hamowanie wzgórza) i zmniejszenie pobudzenie kory mózgowej
Objawy
– SZTYWNOŚĆ mięśniowa (zwiększenie napięcia mięśniowego)
– DRŻENIE spoczynkowe
– Zaburzenia STABILNOSCI POSTAWY
– SPOWOLNIENIE ruchowe
– BRADYKINEZA - wolniejsze wykonywanie ruchu
– HIPOKINEZA - mniejsza amplituda wykonywanych ruchów
– AKINEZA - niemożność zainicjowanie ruchu lub przerwania ruchu rozpoczętego
- CHÓD parkinsonowski (wolniejszy, drobne kroki, szuranie, małe, szurające kroczki i brak balansowania kończyn górnych)
- MIKROGRAFIA
- trudności w ROZPOCZYNANIU wykonywania RUCHÓW DOWOLNYCH
- specyficzny rodzaj DRZŻENIA PALCÓW I KCIUKA określany jako "kręcenie pigułek"
- PRZODOPOCHYLENIE tułowia
- zaburzenia RÓWNOWAGI - u chorych z chorobą Parkinsona często zdarzają się UPADKI
- NIEWYRAŹNA, CICHA
- trudności w POŁYKANIU (rzadko)
- BRAK MIMIKI twarzy
- RZADKIE MRUGANIE
Deficyty poznawcze w CHOROBIE PARKINSONA: przede wszystkim zaburzenia funkcji WYKONAWCZYCH, pamięć operacyjna, kategoryzowanie, myślenie twórcze, myślenie odtwórcze (planowanie)
PRAKSJA – zdolność wykonywania złożonych ruchów ciała
APRAKSJA – zaburzenie ruchów wymagających planowania i realizacji kolejnych składników wyuczonego ruchu, niespowodowane zaburzeniami rozumienia ani porażenia kończyn. Niemożność wykonania celowych czynności ruchowych przy braku niedowładów, zaburzeń czucia, atakcji, afazji sensorycznej, agnozji wzrokowo-dotykowej
Kategorie ruchu ulegające zaburzeniu:
RUCHY ELEMENTARNE – BEZ UŻYCIA PRZEDMIOTU polegające na ułożeniu pewnych części ciała wzglądem siebie (zamknięcie oczu, cmokanie, wystawienie języka)
RUCHY DO SIEBNE - Głównie rąk (drapanie się, założenie ręki na drugą, pokazanie nosa)
RUCHY WYWOŁUJACE SZCZEGÓLNY EFEKT bez użycia przedmiotu (gwizdanie, wzdychanie)
RUCHY UMOWNE, które maja językowe znaczenie-bez użycia przedmiotu (machanie ręką na pożegnanie, salutowanie, grożenie palcem)
RUCHY NAŚLADOWANIA bez użycia przedmiotu (pokazanie, jak się puka do drzwi, jak się miesza kawę po dosypaniu cukru, łapie muchy, gra na fortepianie)
RUCHY PROSTE, określające użycie przedmiotów (klucza-otwieranie drzwi kluczem; grzebień-czesanie się, wbijanie gwoździa)
SERIE RUCHÓW powtarzanych wielokrotnie podczas wykonywania złożonych operacji (zapalanie zapałki, wylewanie wody z butelki)
RUCHY ARBITRALNE (taniec)
RODZAJE APRAKSJI:
APRAKSJA MOTORYCZNA (RUCHOWA) - występuje po przeciwstawnej stronie do uszkodzenie opóźnienie inicjowania i spowolnienie ruchu, czasowa dezorganizacja czynności współpracujących mięśni i utrata ich selektywnej aktywacji-brak informacji zwrotnej z analizatora czuciowego
APRAKSJA IDEOMOTORYCZNA (wyobrażeniowo ruchowa) - zaburzenie czasowego, sekwencyjnego i przestrzennego czynnika organizacji ruchów o charakterze gestów, zaburzone kończyny po obu stronach
APRAKSJA IDEACYJNA (wyobrażeniowa)- zaburzenie idei ruchu-pacjent nie wie co zrobić, błędy treściowe ruchu-parapraksje semantyczne, trudności z ustaleniem sekwencji ruchów, zab. dotyczy codziennych czynności
APRAKSJA KONSTRUKCYJNA - niemożność układania całości w części- rysunek spontaniczny, rysowanie według wzoru, układanie figur z patyczków, wzorów z klocków
APRAKSJA UBIERANIA-pacjent nie potrafi ubrać się samodzielnie (rozpatrywane jako element zespołu zaniedbywania)
APRAKSJA SPOIDŁOWA LEWOSTRONNA - uszkodzenia przedniej części ciała modzelowatego większość zaburzeń dotyczy zadań werbalno- motorycznych
ATAKSJA- nieskoordynowane mimowolne ruchy związane z uszkodzeniem MÓŻDŻKU - brak płynności ruchu, nietrafianie w przedmiot zachwiania, ataksja chodu-kończyny stawiane na „szerokiej postawie”, zataczanie, zaburzenia ruchów gałek ocznych, dysartia, lub rdzenia kręgowego (tylnosznurowa)-zaburzenia czucia głębokiego-brak informacji o aktualnym ułożeniu kończyny
Wykład OTĘPIENIA
OTĘPIENIA - Wiele zaburzeń o znanej bądź nieznanej etiologii, Ogólny rozpad zdolności intelektualnych i funkcjonowania społecznego, Postępujące pogarszanie się funkcji umysłowych, emocji i woli zachodzi przy zachowanej świadomości
CHOROBY OTĘPIENNE: PIERWOTNE - spowodowane przez zmiany zwyrodnieniowe miąższu mózgu. Otępienie jest jedynym przejawem choroby i WTÓRNE -związane z innymi znanymi schorzeniami. Stanowią objaw w przebiegu innych chorób (guz mózgu, choroba naczyniowa, uraz mózgu, zatrucia, niedotlenienia, niedobory substancji (np.: wit. B12, choroby metaboliczne, neuroinfekcyjne, wodogłowie, choroby nerek), W przebiegu chorób ustrojowych, neurologicznych. Główną przyczyna otępień jest CHOROBA ALZHEIMERA
OTĘPIENIE TYPU ALZHEIMERA - Postać rodzinna (model dziedziczenia autosomalny dominujący (betaAPP albo presenilin 1 i 2)-wcześniejszy początek, gorsze rokowanie, szybszy rozwój-1% wszystkich przypadków AD. Postać sporadyczna. O wczesnym początku (przed 65 rokiem życia) lub o późnym początku
CHOROBA ALZHEIMERA
ROZPOWSZECHNIENIE: 1,9-5,8% w populacji osób 65-letnich i starszych; Mniej niż 5% u osób 74-letnich; 20-30% u osób 85-letnich. Po 65 roku życia prawdopodobieństwo zachorowania rośnie 4,5x rocznie. Kobiety chorują nieco częściej (w grupie osób 65- letnich 0,6% M i 0,8%K
CZYNNIKI RYZYKA: * Wiek, *Podwyższony poziom homocysteiny i cholesterolu we krwi, *Niski poziom witaminy B12 i kwasu foliowego, *Zespół Downa, * Występowanie rodzinne (mutacja genów kodujących APP albo presenilin 1 i 2), *Polimorfizm genu apolipoproteiny E (APOE), białka zaangażowanego w transport cholesterolu
ROZPOZNANIE CHOROBY ALZHEIMERA - Stopniowe i stale narastające pogarszanie się funkcjonowania w pracy i w niektórych czynnościach życia codziennego. Osłabienie pamięci. Pogorszenie ogólnych zdolności umysłowych, a przede wszystkim zdolności rozumienia (uchwycenia sensu), rozumowania, wnioskowania, myślenia pojęciowego i abstrakcyjnego. Dezorganizacja osobowości i jej charakterystycznych cech z pogorszeniem się dbałości o siebie, stępieniem wrażliwości emocjonalnej oraz zmniejszeniem przystosowania społecznego. Łagodne zaburzenia poznawcze mogą być wczesną fazą choroby (50-60% przypadków). Objawy, zaburzenia: pamięci, innych funkcji poznawczych, emocjonalne, mowy, osobowości, zachowania oraz utrata zainteresowań.
PRZEBIEG CHOROBY ALZHEIMERA
1. STADIUM I - dotychczasowe zadania wymagają więcej wysiłku, narastające zmęczenie, trudności gromadzenia nowych informacji, degeneracja struktur hipokampa, ciało migdałowate, móżdżek, prążkowie zachowane. Problemy stale się nasilają, przeważają zaburzenia pamięci (bezpośredniej, operacyjnej), dają o sobie znać coraz częściej, silna podatność na dystraktory, utrata podzielności uwagi. Ciągłe gubienie, szukanie, zaburzenia zachowania nie są dotkliwe.
2. STADIUM II - zaburzenia innych procesów poznawczych, zaburzenia procesów językowych (obniżenie poziomu gotowości słowa), początkowo wypowiedzi płynne, przy dłuższych wypowiedziach zbaczanie w głównego wątku, coraz częściej brak myśli przewodniej, wypowiedzi puste, pozbawione treści, powtarzanie pytań w odpowiedziach. Zaburzenia spostrzegania przestrzeni i orientacji przestrzennej. Trudności w rozpoznawaniu przedmiotów i twarzy. Zaburzenia myślenia-myślenie konkretne. Narastające zaburzenia pamięci (faktów), sięgają coraz dawniejszych wydarzeń.
3. STADIUM III - zaburzenia pamięci trwałej (niepamięć faktów, imion, twarzy-jest to ktoś ważny). Dezorientacja w czasie, miejscu, co do własnej osoby, wzrokowo przestrzenna. Zaburzenia mowy-rozumienia, z czasem trudności w mówieniu. Rozpad wszelkich umiejętności (jedzenie rękami), niedbałość o higienę, zdrowie. Nie dostrzeganie zaburzeń, nie zgłaszanie potrzeb. Trudności z poruszaniem, potem siedzeniem, utrzymaniem głowy. Nasilone zaburzenia zachowania. Jakościowe zaburzenia świadomości
PATOGENEZA CHOROBY ALZHEIMERA
Blaszki amyloidowe-powstają z białka prekursorowego amyloidu (APP) w wyniku jego nieprawidłowego przecinania się (mutacje genetyczne, inne czynniki wpływające na metabolizm), gromadzenie nierozpuszczalnego beta-amyloidu powoduje aktywacje mikrogleju, uwalnianie cytokin, reakcje astrocytów, wzrost toksycznych wolnych rodników, zachwianie równowagi jonowej, napływ jonów wapnia do wnętrza komórki i apoptozę, zakłócają długotrwałe wzmocnienie synaptyczne, występują zewnątrz neuronalnie.
Zwyrodnienie neurofibrylarne-włókienkowe zmiany wewnątrzneuronalne utworzone z hiperfosforylowanego białka tau, fizjologicznie stanowi ono jedno z białek stabilizujących mikrotubule, patologicznie zmniejsza się powinowactwo do mikrotubul i tworzą się parzyste spiralnie skręcone włókienka, prowadzi to do uszkodzenia cytoszkieletu i śmierci komórki
ETIOLOGIA CHOROBY ALZHEIMERA Czynniki genetyczne (rodzinna forma AD-gen białka prekursora amyloidu-APP, geny kodujące presenilinę 1 i 2-białka błonowe modulujące metabolizm betaAPP). Genetyczne czynniki ryzyka (gen APOe- apolipoproteina E-białko osocza uczestniczące w transporcie cholesterolu w procesach naprawy błon biologicznych, uczestniczy w rozwoju mózgu i regeneracji tkanki mózgowej, po urazach mózgu jej poziom wzrasta, prawdopodobnie lokalny wzrost APOe4 (allel 4) stymuluje powstanie złogów amyloid
ZMIANY ANATOMICZNE W CHOROBIE ALZHEIMERA: * Zwężenie zakrętów, * Poszerzenie bruzd (głównie w płatach czołowych i skroniowych), * Zaniki w układzie limbicznym (30%), hipokampie (45%), okolicy około hipokampalnej (kora entorinalna, transrinalna), korze śródwęchowej, później w płatach potylicznych i ciemieniowych, *W ostatniej fazie choroby zanik jąder podstawy, poszerzenie układu komorowego, zbledniecie istoty czarnej i jąder miejsca sinawego
ZABURZENIA PROCESÓW POZNAWCZYCH W CHOROBIE ALZHEIMERA - Negatywny wpływ na sposób funkcjonowania (praca zawodowa, życie społeczne, wykonywanie codziennych obowiązków). Narastanie deficytów poznawczych w miarę upływu czasu (powtórne badanie po 6 miesiącach), Uwzględnienie stanu przedchorobowego
U zdrowych osób w podeszłym wieku-niewielkie zaburzenia funkcji wykonawczych-planowania, kontrolowania, korygowania czynności poznawczych, zab. hamowania, ograniczenie elastyczności poznawczej W ad Zab. funkcji wykonawczych dominującym objawem w otępieniach związanych z degeneracją płatów CZOŁOWYCH i struktur podkorowo-CZOŁOWYCH (czołowo-skroniowe, naczyniopochodne podkorowe, z ciałami Lewy’ego), ale w AD u części chorych we wczesnym stadium, u pozostałych przed wystąpieniem zaburzeń językowych
U zdrowych osób w podeszłym wieku- nieznaczne zaburzenia intensywności, przenoszenia uwagi, zaburzenia analizy i syntezy wzrokowo-przestrzennej. W AD objawy nasilone, trudności z kopiowaniem prostych figur dwuwymiarowych
ZABURZENIA JĘZYKOWE W CHOROBIE ALZHEIMERA
U zdrowych osób w podeszłym wieku-mogą pojawiać się trudności w znajdowaniu słów, zaburzenia płynności, czasem gadatliwość (te same myśli w większej ilości materiału semantycznego)
W AD - AFAZJA wolno postępująca, ANOMIA (parafazje semantyczne), transkorowa, czuciowa, AFAZJA CZUCIOWA, występują parafazje semantyczne, trudności z formułowaniem wypowiedzi
CHOROBĘ ALZHEIMERA TRZEBA RÓŻNICOWAC OD:
OTĘPIENIE NACZYNIOPOCHODNE, OTĘPIENIE WIELZAWAŁOWE, CHOROBA BINSWANGERA - w wywiadzie miażdżyca, wczesne objawy pozapiramidowe zwieraczowe. Zawały mózgu, zwykle małe i liczne, obserwowane w związku z nadciśnieniem. Obecność jam poudarowych (stan lakunarny)
OTĘPIENIE Z CIAŁAMI LEWI’EGO - rozpoczęcie od objawów parkinsonowskich, halucynacje wzrokowe, badanie neuroobrazowe - brak zaniku hipokampa i płatów skroniowych, upadki, zaburzenia fazy REM snu.
OTĘPIENIE CZOŁOWO – SKRONIOWE, CHOROBA PICKA - nie ma zab. wzrokowoprzestrzennych, rozhamowanie, hiperaktywność, zab. językowe, echolalia, perseweracje. Ogniskowe zaniki w okolicy czołowo- skroniowej. Objawy utrata taktu towarzyskiego rozhamowanie lub apatia, często afazja. Wtręty neuronalne-ciałka Picka. W otępieniu czołowo-skroniowym - tylna górna część płata skroniowego (pole Wernickego) nie jest dotknięta
Choroba Creutzfelda-Jacoba - burzliwy przebieg, początek z zab. Móżdżku i ukł. pozapiramidowego, mutyzm akinetyczny
Zespół Hakima - wodogłowie, zab. ataktyczne chodu, równowagi, mniej nasilone otępienie, większe zwyrodnienie jąder podkorowych. Krótkie napady podwyższonego ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego. Osłabienie pamięci, spowolnienie ubóstwo myślenia i działania, nieprawny chód, bezwiedne oddawanie moczu, objawy ze strony płatów czołowych (euforia lub apatia, rozhamowanie). Zastawki odprowadzające
Depresja, (pseudodemencja) - Mogą występować wspólnie. Depresja może przypominać obraz kliniczny otępienia. Nagły początek depresji, nieuchwytny w czasie choroby Alzheimera (czynniki sytuacyjne, społeczne). Obraz kliniczny (depresja zaczyna się od utraty zainteresowań, pewności siebie, napędu, zaburzenia pamięci pojawiają się później, gdy depresja jest już nasilona). W otępieniu objawy afektywne pojawią się wtórnie. Szybki rozwój choroby bardziej charakterystyczny dla depresji, potem przebieg niepostępujący. W AD: Brak poprawy wyników rozpoznawania w stosunku do odtwarzania-zaburzenia KODOWANIA i PRZECHOWYWANIA, widoczny efekt świeżości, brak efektu pierwszeństwa-profil korowy, Między mózgowiowo-hipokampalny. Depresja: Rozpoznawanie zazwyczaj w granicach normy, trudności w KODOWANIU i WYDOBYWANIU informacji, wzorzec podkorowy*
Zaburzenia świadomości
OTĘPIENIE CZOŁOWO-SKRONIOWE – wczesne występowanie zmian zachowania, osobowości, emocjonalności (zaburzenia funkcji wykonawczych, uwagi)
OTĘPIENIE SEMANTYCZNIE –rozumienie znaczenia słów, mowa pusta
AFAZJA PIERWOTNIE POSTĘPUJĄCA - zaburzenia płynności mowy i parafazje fonemiczne
Wykład PAMIĘĆ
ANATOMICZNE PODSTAWY PAMIĘCI:
PRZYŚRODKOWE PŁATY SKRONIOWE:
– HIPOKAMP - konsolidacja śladu pamięciowego, uczenie się przestrzenne
– Kora węchowa, okołowęchowa, , śródwęchowa, kora okołohipokampalna
JĄDRO MIGDAŁOWATE- -uczenie się awersyjne- -uczenie reakcji warunkowych, powiązanie bodźców sensorycznych z emocjami, powstawanie skojarzeń sensorycznych z emocjami, powstawanie skojarzeń czuciowo- -afektywnych, zapamiętywanie stanów afektywnych, zapamiętywanie stanów emocjonalnych
PŁATY CZOŁOWE - prospektywna pamięć, pamięć operacyjna- boczno- -grzbietowa kora, kora przedczołowa, włókna kojarzeniowe dostarczają informacji z innych pól korowych- -wzrokowe, słuchowe, somatosensoryczne- -pamięć krótkotrwała
PRZEDCZOŁOWA KORA ORBITOFRONTALNA - rozpoznawanie wzrokowe
MIĘDZYMÓZGOWIE - projekcje z hipokampa poprzez sklepienie do ciał suteczkowatych w podwzgórzu i do wzgórza (jądra przednie). Ciało migdałowate i kora skroniowa- -jądro grzbietowo jądro grzbietowo- -przyśrodkowe wzgórza
JĄDRA PODSTAWY - pamięć proceduralna (zaburzona w chorobie Parkinsona i Huntingtona), warunkowanie, połączenia z czołowymi obszarami korowymi i jądrami brzusznymi wzgórza w warunkowaniu instrumentalnym, warunkowanie klasyczne- -połączenia jąder podstawy z różnymi strukturami (móżdżek, ciało migdałowate)
AMNEZJE POURAZOWA
AMNEZJA NASTĘPCZA - obejmuje czas po urazie, niemożność zapamiętania nowych informacji
AMNEZJA WSTECZNA - dotyczy okresu przed wypadkiem, niemożność przypominania sobie wydarzeń przed nim
AMNEZJA CAŁKOWITA (GLOBALNA) - dotyczy całego przed wypadkowego życia
ZESPÓŁ KORSAKOWA
ENCEFALOFATIA WERNICKEGO - niezborność ruchów- - ataksja, apraksja oczna (porażenie spojrzenia), zaburzenia świadomości
ZESPÓŁ AMNESTYCZNY (ZESPÓŁ AMNESTYCZNY KORSAKOWA -ogólna niepamięć, zaburzenia przyswajania nowego materiału, zaburzone przypominanie sobie wcześniejszych wydarzeń, lepsze rozpoznawanie niż odtwarzanie wydarzeń, w miarę spontaniczne, pomagają wskazówki, w miarę zbliżania do chwili obecnej coraz gorsze przypominanie, rozpad związków czasowych, zachowana pamięć krótkotrwała, czynności wyuczone, możliwe konfabulacje, normalne tempo zapominania. Często u alkoholików, związany z niedoborem witaminy B witaminy B1.
ZESPÓŁ AMNESTYCZNY MILNER - Obustronne uszkodzenie przyśrodkowej części płatów SKRONIOWYCH. Zachowana pamięć krótkotrwała. Spowodowany najczęściej przez dysfunkcje tylnych tętnic mózgu oraz procesy zapalne tkanki mózgowej. Podatność śladu pamięciowego na działanie czynników działanie czynników interferujących
PRZEJŚCIOWA AMNEZJA GLOBALNA - Dezorientacja, pacjent nie jest w stanie zapamiętać żadnych nowych informacji. W czasie napadu występuje amnezja wsteczna obejmująca kilka dni do kilku lat. Trwa do kilku godzin. Nawracający charakter. Chwilowe niedokrwienie obszaru zaopatrywanego przez tętnice tylne mózgu, ogniskowe uszkodzenia wzgórza. Zachowana pamięć krótkotrwała, ogólna niepamięć następcza. W wyniku urazów kręgosłupa szyjnego
ZESPÓŁ AMNESTYCZNY PO USZKODZENIU MIĘDZYMÓZGOWIA - Pochodzenie naczyniowe, pourazowe, nowotworowe. Uszkodzenie przyśrodkowych części wzgórza, zwłaszcza jądra grzbietowo- przyśrodkowego
AMNEZJA CZOŁOWA - Pasywność w zapamiętywaniu i przypominaniu- inercyjne odtwarzanie pierwszych i ostatnich elementów materiału, nie stosuje strategii zwiększających efektywność przypomnień, wymaga stymulacji przy odpowiedzi. Niezdolność do korzystania z doświadczenia. Utrata celu, przejawiająca się stereotypowymi odpowiedziami wynikającymi z niemożności zahamowania niekontrolowanych skojarzeń, pojawiają się konfabulacje, patologiczna bezładność śladu pamięciowego
Notatki z wykładów
Piramidowy – ruchy świadome
Pozapiramidowy – postawa, napięcie mięśniowe (mięśnie poprzecznie prążkowane)
Anatomiczny:
- współczulny – walka, minister od spraw zagranicznych
- przywspółczulny – odpoczynek (minister od spraw wewnętrznych i administracji)
Jama podpajęczynówkowa – płyn mózgowo-rdzeniowy się w nich znajduje
PRAWA 1/2KULA – LEWE CIAŁO
LEWA 1/2 KULA – PRAWE CIAŁO
Płat CIEMIENIOWY – kora czuciowa, stosunki przestrzenne, mapa ciała, orientacja przestrzenna
Płat SKRONIOWY – kora słuchowa, rozumienie mowy, rozumienie dźwięków nie dźwięki mowy, konsolidacja materiału pamięciowego (długotrwała)
Płat POTYLICZNY - kora wzrokowa
Płat CZOŁOWY – emocje, planowanie, myślenie, podejmowanie decyzji, funkcje wykonawcze, pamięć operacyjna, osobowość, pamięć krótkotrwała, produkcja mowy, 1,2 kora ruchowa, pisanie
Na styku płatów CIEMIENIOWYCH, SKRONIOWYCH, POTYLICZNYCH integracja bodźców czuciowych, słuchowych, wzrokowych
PRAWA 1/2kula – kreatywność, wyobraźnia, spontaniczność, artystyczne, holistyczne
LEWA 1/2kula – logika, krok po kroku, sekwencyjne postrzeganie, mowa