POXVIRUSY ZWIERZĄT
Rodzaj orthopoxvirus:
Wirusy ospy krowiej
Wirus vaccinia (ospy bawołów)
Wirus ospy wielbłądów
Wirus ospy mysiej (wirus ektromelii)
Wirus ospy małpiej
Rodzaj Avipoxvirus
Wirus ospy ptaków (ptak – Avis po łacinie); typowym gatunkiem jest wirus ospy kur, inne gatunki to wirus ospy indyków, kanarków, gołębi, wróbli, szpaków.
Ospa kur przebiega w formie skórnej, dyfteroidalnej lub mieszanej.
Przy postaci skórnej typowe zmiany ospowe stwierdza się na nieopierzonych częściach ciała (skóra głowy, dzwonki, nogi, skóra pod skrzydłami i wokół steku).
Postać dyfteroidalna objawia się występowaniem nalotów w jamie dziobowej, gardle.
Rodzaj Capripoxvirus
Wirus ospy owiec; typowym gatunkiem jest wirus ospy owiec, inne gatunki to wirus ospy kóz oraz wirus guzowatej choroby skóry bydła.
Ospa owiec – zakażenie następuje przez układ oddechowy. Po okresie wiremii, której towarzyszy gorączka do 42°C występują ciężkie objawy ogólne i wysypka na całym ciele.
Ospa owiec jest schorzeniem ciężkim, przypominającym ospę człowieka. Śmiertelność przy ospie owiec: 2-60%.
Poza zmianami na skórze występują zmiany zapalne w przewodzie pokarmowym, układzie oddechowym.
Rodzaj Leporipoxvirus
Wirus zajęcy i wiewiórek, powszechne jest wśród nich przenoszenie przez stawonogi.
Powszechnym gatunkiem jest wirus myxomatozy, inne gatunki to wirus fibromatozy zajęcy, królików (wirus Shope’a) i fibromatozy wiewiórek.
Myksomatoza królików (śluzakowatość)
Zakażenie wirusem myksomatozy królików domowych lub dzikich wywołuje galaretowate obrzęki podskórne dookoła oczu, nosa, uszu i okolicy narządów płciowych. Następuje również zakatowanie ośrodkowego układu nerwowego przez wirus dostający się drogą krwi. Choroba ma przebieg śmiertelny u zwierząt pełnowrażliwych. Możliwe szczepienia zapobiegawcze wirusem fibromatozy.
Rodzaj Parapoxvirus
Wirus kopytnych; mogą także wywołać zakażenia u człowieka. Wiriony mają kształt owalny i nukleoid o charakterystycznej budowie krzyżujących się nici. Wybitnie oporny na czynniki zewnętrzne.
Typowy gatunek – wirus niesztowicy (ektymy) u owiec. Inne gatunki to wirus niesztowicy kóz, grudkowego zapalenia jamy ustnej bydła i wirus guzów dojarzy.
Parapoxwirusy nie wykazują pokrewieństwa antygenowego z innymi przedstawicielami rodziny Poxviridae.
NIESZTOWICA (ORF)
Słowo „orf” wywodzi się z języka staroangielskiego, w którym oznaczało „szorstki, chropowaty” (rough).
Choroba obserwowana była od późnych lat XIX w., na terenach, gdzie prowadzi się hodowlę kóz i owiec, zarówno w Europie jak i w Stanach Zjednoczonych, w Afryce, Azji, na Alasce, w Republice Południowej Afryki, Kanadzie, Nowej Zelandii i Australii.
Niesztowica (orf) jest zakaźną chorobą owiec i kóz, charakteryzująca się pęcherzykami, grudkami i strupami, szczególnie wokół warg. Wywoływana jest przez szczepy parapoxwirusów.
Choroba jest zakaźna dla ludzi.
Orf spotykany jest we wszystkich krajach, gdzie prowadzona jest hodowla owiec.
Z reguły po zakażeniu wirusem niesztowicy, ponad 90% stada wykazuje objawy, a w przypadku rocznych kóz i owiec utrzymywanych w dobrze izolowanych stadach, odsetek zachorowalności wynosi 100%.
Odsetek śmiertelności w ciężko przebiegających zakażeniach może być wyższy niż 10%, szczególnie gdy związany jest z wtórnymi zakażeniami, np. wywołanymi przez gronkowce lub uszkodzeniami skóry spowodowanymi przez larwy much.
Choroba ma tendencję do występowania sezonowego. Szczególnie niebezpieczny jest okres wykotów. W zależności od typu hodowli, zakażenie występuje również często w czasie, gdy jagnięta odłączane są od matek i wypuszczane na pastwisko, skąd pochodzi nazwa „thistle disease” (choroba „ostowa”).
ETIOLOGIA
Wirion orf widziany pod mikroskopem elektronowym ma kształt owalny i pokryty jest ciągłym filamentem. Ta cecha różni go od innych poxwirusów, które są kształtu cegiełkowatego i pokryte krótkimi tubularnymi elementami. Wymiary zewnętrzne wirusa niesztowicy wynoszą 160-260 nm.
Antygenowo wirion orf nie jest odróżniany od parapoxwirusów, wywołujących ospę rzekomą bydła, pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej bydła, grudkowe zapalenie jamy ustnej bydła i wielbłądów oraz innych parapoxwirusów, wywołujących infekcje u dzikich zwierząt.
Genom wirusa stanowi podwójna nić DNA. Uważa się, że wirus niesztowicy jest ekstremalnie oporny na inaktywację w środowisku, co tłumaczy jego obecność w gospodarstwach, a w konsekwencji coroczne zakażanie jagniąt.
Może pozostać infekcyjny przez 30 minut w 55°C, a w zeskrobinach w temperaturze 7°C – przez wiele lat.
Jednakże zeskrobiny eksponowane na światło słoneczne czy szczególnie niesprzyjające warunki środowiska, tracą infekcyjność w ciągu kilku tygodni, więc opinie dotyczące zdolności przetrwania wirusa na pastwiskach czy w zagrodach wydają się być przesadzone.
Wirus jest wrażliwy na detergenty zawierające rozpuszczalniki tłuszczowe, które niszczą otoczkę.
EPIDEMIOLOGIA
Na zakażenie wrażliwe są owce i kozy, bez względu na płeć, rasę i wiek, chociaż infekcje obserwuje się głównie wśród młodych zwierząt.
Do naturalnej transmisji wirusa dochodzi przez kontakt bezpośredni lub pośrednio, przez środowisko.
Wirus zakaża gospodarza przez uszkodzoną skórę lub błony śluzowe.
Obecność nosicieli wirusa niesztowicy w stadzie tłumaczy coroczne wybuchy choroby.
Orf może także rozprzestrzeniać się wśród dzikich przeżuwaczy, mających łatwy dostęp do pastwisk.
Transmisja wirusa często zachodzi między matkami karmiącymi a ssącymi jagniętami.
Skutkuje to dużymi upadkami osesków, a wynika z niezdolności jagniąt do jedzenia, spowodowanej zmianami na wargach i policzkach oraz wtórnego mastitis u matek.
Starsze jagnięta, przebywający na pastwiskach, również mogą być narażone na infekcję. Do zakażenia zachodzi przez uszkodzoną, wskutek spożywania ostrych roślin i suchych traw, błonę śluzową policzków oraz skórę, zmacerowaną przez wilgoć lub błoto.
Inne infekcje wirusowe czy bakteryjne, naruszające ciągłość błony śluzowej mogą także predysponować do wystąpienia niesztowicy, podobnie jak uszkodzenia skóry w następstwie strzyży lub nieostrożnego obchodzenia się ze zwierzętami.
Niedobór witaminy A może zwiększać podatność na infekcję.
Złe warunki zoohigieniczne, szczególnie w gospodarstwach, w których stosuje się ręczny udój, sprzyjają szybkiemu rozprzestrzenianiu się wirusa.
Przyjmuje się, że główną bramą wejścia wirusa są uszkodzenia i powierzchowne skaleczenia skóry i błon śluzowych, spowodowane spożywaniem ostrych, suchych roślin i traw oraz wchodzeniem w cierniste krzewy i drzewa w przypadku kóz mających tendencję do takich zachowań.
W krajach afrykańskich epidemie u jagniąt występują czasem w porze deszczowej, gdy zwierzęta przebywają na pastwiskach w wysokiej, mokrej trawie lub krzewach. Wilgoć powoduje rozmiękanie i drobne rany skórny, szczególnie nóg, co skutkuje zmianami najczęściej na koronce racic.
PATOGENEZA, OBJAWY ANATOMOPATOLOGICZNE
Pierwotne zmiany skórne rozwijają się 2-6 dni p.i.
Wtórne zmiany formują się wskutek rozszerzania zmian lokalnych lub poprzez implantację materiału infekcyjnego w innych częściach ciała.
Nie wykrywa się wiremii.
Wyróżnia się postać wargową, która występuje najczęściej, kończynową, genitalną i uogólnioną.
W miejscu wejścia wirusa (zazwyczaj na wargach, nozdrzach i wymieniu) rozwijają się plamki, które następnie przekształcają się w grudki, a po 4-6 dniach p.i. w przejściowe pęcherze.
24 h później zmieniają się one w krosty, które szybko pękają, pozostawiając wrzody, a po 7-11 dniach p.i. formują się brązowe strupy.
Jeśli zlokalizowane są blisko siebie, obejmują dużą powierzchnię, a zmiany te są zauważalne przez hodowcę.
Zmiany wtórne rozwijają się wokół pierwotnych lub w innych częściach ciała, z reguły w tych miejscach, gdzie wcześniej doszło do uszkodzenia skóry.
Zmiany następują najczęściej w kącikach warg oraz w pysku, szczególnie na dziąsłach, wokół zębów, na opuszce zębowej, podniebieniu i na języku.
Ponadto obejmują one błonę śluzową przełyku, żwacza i ksiąg.
Wstępować mogą także na przyśrodkowej stronie ud, kończynach tylnych, w okolicach pach, wymienia, na strzykach, brzusznej części ogona i okolicy krocza.
Częstym następstwem jest wtórne bakteryjne zapalenie wymienia.
Postać kończynowa charakteryzuje się zmianami w obrębie koronki i szpary międzyracicznej i może objąć śródręcze i nadgarstek.
Wskutek tego dochodzi do różnego stopnia kulawizn, a w ciężkich przypadkach do wyzucia puszki rogowej. Wtórne infekcje pogarszają stan.
W przypadkach niepowikłanych objawy ustępują w ciągu 5 tygodni.
U niektórych zwierząt duże rozrosty proliferacyjne mogą przetrwać przez wiele miesięcy. Mogą manifestować się gniciem racic.
U starszych jagniąt u których zajęte są dolne odcinki kończyn, często dochodzi do zakażeń bakteryjnych, np. Dermatophilus congolensis, które najczęściej skutkują permanentną kulawizną.
NIESZTOWICA U LUDZI
Na okazjonalne zakażenia narażeni są szczególnie hodowcy, pasterze, rzeźnicy i lekarze weterynarii (choroba pasterzy owiec – shepard’s disease). Drogą wejścia są drobne skaleczenia skóry u osób, zajmujących się chorymi zwierzętami.
Gdy człowiek zaraża się wirusem niesztowicy, pierwsze objawy kliniczne obserwowane są 3-7 dni po kontakcie z chorym zwierzęciem.
Zwykle obserwuje się zmiany w postaci krost, owrzodzeń albo pęcherzyków, ale w postaci przewlekłej mogą towarzyszyć zarniniaki.
Zmiany lokalizują się na palcach, rękach, ramionach, twarzy, a nawet na penisie (brak higieny w toalecie). Jeśli nie dochodzi do wtórnych zakażeń, leczą się one w ciągu 2-4 tygodni i nie pozostawiają blizn.
ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE
Zmiany histopatologiczne związane są z epithelium, gdzie obserwuje się balonowatą degenerację i obrzęk keratynocytów w warstwie kolczystej, a także degenerację jąder.
Pod strupami, które formują się po pęknięciu krost rozwija się hyperplazja endothelium i ziarnina, które zanikają pomiędzy 22-40 dniem po zakażeniu.
Zmiany proliferacyjne mogą jednak przetrwać, szczególnie na pysku i uszach, ale również na wymieniu i mosznie, gdzie stanowią bogate źródło wirusa orf.
Ponieważ wirus nie rozprzestrzenia się w całym organizmie, owce mają jedynie ograniczoną odpowiedź immunologiczną.
To wyjaśnia, dlaczego zwierzęta, które wyzdrowiały (lub były szczepione) mogą chorować ponownie.
DIAGNOSTYKA
Szybka diagnostyka opiera się na obserwacji objawów klinicznych, ale rozstrzygające jest wykazanie typowych wirionów niesztowicy w mikroskopie elektronowym.
Antygen można wykrywać za pomocą testu ELISA. Wirus może być izolowany w hodowlach komórkowych i neutralizowany przez specyficzne przeciwciała.
Na obszarach, na których choroba powszechnie występuje (np. w Afryce) wartość badań serologicznych (metodą ELISA, Western blotting czy IF) jest wątpliwa, chyba że wykaże się wysokie miano w badaniu par surowic pobieranych w odstępie 2 tygodni.
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
Ospa owiec i kóz, dermatofilioza, choroba niebieskiego język, zakaźne zapalenie racic, pryszczyca, brodawczyca, zakażenia herpeswirusowe, gronkowce, aktinobacilloza, wrzodziejące zapalenie skóry (wiele z tych chorób często towarzyszy niesztowicy).
ZAPOBIEGANIE
Antybiotyki (penicylina)
Żywe szczepionki – mała wartość, nie chronią przed zachorowaniem, chociaż zapewniają łagodniejszy przebieg.
W Anglii na rynku dostępna jest jedna szczepionka – Scabivax Forte (żywy wirus). Odporność wykształca się po 4-8 tygodniach i chroni zwierzę przez rok. Szczepienie wykonuje się przez skaryfikację łokcia lub pachy.
Szczepionek nie używa się w stadach wolnych od choroby.