26 04 2013

Fibrynoliza

W każdym skrzepie jest mechanizm fibrynolityczny – plazmina rozkłada skrzep.

Zaburzenia fibrynolizy wewnątrznaczyniowej – DIC – zalążek fibrynolizy.

W wielu chorobach infekcyjnych, metabolicznych tworzą się zakrzepy będące zaczątkiem fibrynolizy. Uwalniają się produkty degradacji fibryny wskutek działania układu fibrynolitycznego zaburzają hemostazę – następowe silne krwawienia (wybroczyny pośmiertne – najpierw tromboza wewnątrznaczyniowa, aktywacja plazminy->produkty rozpadu fibryny zaburzające silnie proces krzepnięcia). Brak krzepnięcia, bo jest samonapędzający się proces patologiczny.

Przy DIC nie wolno dopuścić do nadmiernej czynności układu fibrynolitycznego – żeby organizm się nie wykrwawił.

Czynniki antyfibrynolityczne

-aprotynina – traksolol

-kwas …………..

Koagulopatie:

-dziedziczne – rzadkie, zwykle dotycza defektu jednego czynnika krzepnięcia, obfite krwawienia

-nabyte – częste, dotyczą zaburzeń wielu czynników krzepnięcia, łagodny przebieg, trudno je leczyć np. niedobór witaminy K (warfaryna – trutka na szczury, dikumarol – składowanie czerwonej koniczyny, cholestyramina, antybiotyki); paraproteinemie – bialka nietypowe w osoczu krwi, które łącza się z fibrynogenem;

Pierwotna patologiczna fibrynoliza – wzrost aktywności osoczowej fibrynolitycznej

Tromboza – nadmierne powstawanie skrzepów w naczyniach

-DIC

-cielaki – zatrucie cynkiem- hiperkoagulopatia uszkodzenie na tle trombotycznym

-tromboembolis u psów przy hiperkortycyzmie

Wewnątrznaczyniowy skrzep powstaje, gdy zaburzona jest równowaga między układem krzepnięcia a układem fibrynolizy.

Tromboza – patologia – krzepnięcie postępuje i omija mechanizm antykoagulacyjny.

Czynniki promujące trombozę:

-spadek prostacykliny

-spadek tlenku azotu

-czynniki infekcyjne, zapalne uszkadzające endothelium

-spadek ekspresji trombomoduliny

-wzrst ekspresji tromboplastyny

-czynnik dopełniacza C4b

Krzepnięcie – fizjologia

Koagulacja – biochemiczny kaskadowy proces krzepnięcia

Hemostaza – wszystko to co powoduje zatrzymanie krwawienia

Kolki u koni – niedrożności zakrzepowo – zatorowe

Ochwat, mięśniochwat – ważne postepowanie antytrombotyczne i antyfibrynolityczne – podawać heparynę, kumarynę, nawet aspirynę, urokinaza.

Patologia układu pokarmowego przejawia się w:

-przyjmowanie pokarmu – anoreksja, bulimia

-aktywność sekrecyjna – soki trzustkowe, żołądkowe, jelitowe – wrzody, niestrawności

-degradacja składników pokarmowych

-zaburzenia motoryki – atonia – constipatio; biegunka (odcinkowe – ansa proximalis colis – działania co najmniej 15 mediatorów przeciwstawnych regulujących perystaltykę lub ogólne – pobudzenie parasympatyczne)

-zaburzenia wchłaniania

-rola w homeostazie ustrojowej – wchłanianie wody w jelitach

-rola w homeostazie hormonalnej – gastryna, bombezyna, somatostatyna, CCK (wpływ na sok trzustkowy, regulacja przyjmowania pokarmu – enzym sytości), enteroglukagon.

Zaburzenia motoryczne pp

- hipermotoryka – biegunka lub wymioty

- atonia – brak aktywności odcinkowo lub ogólna – może doprowadzić do zaparć

Przyczyny atonii:

- wyczerpanie – każde wycieńczenie powoduje atonię pp

- ciężkie zapalenia – odwrotnie niż lekkie

- stany pourazowe ciężkie (oparzenia, utrata kończyny, złamania)

Przyczyny hipermotoryki

- lekkie stany zapalne – enteritis, gastritis

Wzrost wrażliwości jelit – anormalna motoryka wynika z 3 przyczyn:

- nadmierne rozciągnięcie – hamowanie motoryki + silny efekt bólowy, sygnał do motoryki propulsyjnej i antypulsyjnej

- okluzja – ciało obce, odźwiernika, zwieracza biodrowo – ślepego

- skrajne rozciągnięcie jelit – ileus stan porażenny jelita wskutek nadmiernego rozciągnięcia – po długotrwałych zabiegach z anestezją – porażenie jelit nawet na tydzień.

Znaczenie anoreksji w chorobie

Anoreksja trwająca do 7 dni w chorobie jest dobrym zjawiskiem. Zmniejsza poziom nastawczy masy ciała, pobudza odporność, obniżenie metabolizmu, obniża poziom żelaza – które powoduje szybkie namnożenie bakterii w chorobach bakteryjnych.

Jądra boczne – centrum głodu

Jądra brzuszno – przyśrodkowe – centrum sytości

NPY – napędza pobór pokarmu

Neurony POMC, leptyna hamują przyjmowanie pokarmu

Szczury nakarmione zakażone przez Listeria monocytogenes zdechły, szczury głodne przeżyły – zbawienny wpływ anoreksji

Jak dochodzi do anoreksji

Bakterie – produkty mikrobiologiczne -> cytokiny IL1, IL6, TNFalfa, IFNgamma

Cytokiny te dostają się do podwzgórza i stymulują serotoninę, czynnik uwalniający kortykotropinę, alfaMSH, histamina – jest anoreksja.

Dopamina i NPY hamują anoreksję.

Korzystny wpływ anorekcji w chorobie

-wyzwala odporność pokarmową

-oszczedza energię związana z poszukiwaniem pokarmu

-eliminuje specyficzny efekt dynamiczny

-katabolizm białek mieśniowych umozliwia syntezę BOF

-pobudza aktywność fagocytarną

Anoreksja dłuższa niż 10 dni

-hipoproteinemia

-upośledza procesy naprawy

-cachexia

LPS, mureina wyzwalają anoreksję przez wyzwolenie produkcji cytokin.

Postępowanie przy anoreksji

  1. Nie zmuszać do jedzenia przez pierwsze 7 dni

Zaburzenia wątrobowe u bydła

Funkcje wątroby:

- charakter wydalniczo – wydzielniczy – ze względu na żółć, BOF, albuminy, czynniki krzepnięcia, białka transportujące, metabolity

- regulacja krążenia krwi

- funkcja obronna – komórki Kupffera

- magazyn – B12, A, E, Fe

Duży potencjał odtwórczy hepatocytów- hepatocyt żyje ok. 50-70 dni. Dopiero zniszczenie 80% hepatocytów powoduje zmiany w enzymach wątrobowych.

Duże zdolności adaptacyjne – zapewnia dostawy do organizmu składników mimo zmiennych dostaw do ustroju – ze względu na swoje właściwości magazynowe.

Sinusoidy wątrobowe – dochodzą krew czynnościowa z pp i krew tętnicza – ze względu na intensywny metabolizm dostawa tlenu musi być obfita.

Stany ischemiczno-przepływowo-reperfuzyjne – ucisk [przez ropień/pasożyta/nowotwór – spadek dostawy tlenu – zalążek rozwoju stresu oksydacyjnego.

Podatność na stres oksydacyjny ze względu na magazyn żelaza – anion ponadtlenkowy trafia na Fe -> jon żelazawy-> h2O2-> rodnik hydroksylowy. (reakcja Fentona).

Mechanizmy wydzielania żółci

-zależny od soli żółciowych

- zależny od aktywnego transferu anionów org – zred. Glutation

- od transportu jonów sodu

- od transportu HCO3-

Biała żółć – zablokowany hepatocyt – a w kanaliku wydzielanie wody i elektrolitów – wydzielanie na poziomie przewodowym, ale brak bilirubiny i soli żółciowych

Hepcydyna

Komórki wątrobowe:

SA gatunki, u których na jednostkę masy ciała/wątroby wydziela się bardzo dużo żółci – królik, u psa mało. Duże różnice gatunkowe w ilości wydzielanej żółci na tę samą masę wątroby. Różny stopień działania mechanizmów wydzielania żółci.

Zaburzenia wątrobowe

- niestrawność kwaśna – powstają ropnie. Spożywanie dużej ilości skrobii – zamiast bakterii fermentacyjnych osiedlają się bakterie ropotwórcze (Arcanobacterium/Corynebacterium, Fusobacterium)

- silne zwyrodnienia w wątrobie po zatruciu ołowiem

- ketoza – stan metaboliczny z wytwarzaniem acetonu, kwasu Beta-hydroksymasłowego – lipidoza wątroby, stłuszczenie wątroby – niekompletne rozkładanie tłuszczów – syndrom okołowycieleniowego stłuszczenia wątroby.

TNFalfa, SAA sygnały do produkcji BOF– w infekcjach, toksemiach, zaburzeniach metabolicznych produkowane przez komórki Kupffera – IL6 powoduje produkcję BOF.

Stłuszczenie wątroby – wzrost poziomu niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
26 04 2013 Anatomia
C5 (X7) B1KM0106P0 0 26 04 2013 Regeneracja wymuszona Filtr cząstek
OM z 04 2013 05 02 ko
Literaturoznawstwo (08 04 2013) Nieznany
Psychologia Ogólna cz C 04 2013
13 04 2013
28 04 2013 cw id 31908 Nieznany
KPC Wykład (22) 09 04 2013
Projektowanie PKM rysunki mechanizmu zapadkowego 23 04 2013
18 04 2013 WBC(LEUKOCYTY)id 176 Nieznany (2)
G P C 13 14 04 2013
8.04.2013, Studia, Studia
Negocjacje i sztuka porozumiewa WYKLAD 2 (14 04 2013) id 785033
KPC Wykład (17) 26 02 2013
FINANSE PUBLICZNE I RYNKI FINANSOWE 20.04.2013, III rok, Wykłady, Finanse publiczne i rynki finansow
Wykład MSG 04 2013
5 wyklad 04 2013

więcej podobnych podstron