NIESTRAWNOŚĆ (indigestio)

Zespół jednostek chorobowych przeżuwaczy, charakteryzujących się podobnymi objawami klinicznymi (utratą apetytu, przeżuwania, odbijania gazów, upośledzeniem motoryki przedżołądków oraz zmianą w składzie drobnoustrojów), którym towarzyszą stany zatrucia ustroju.

Rodzaje niestrawności:

A) pierwotna (indigestiosimplex) —proces chorobowy dotyczy samych przedżołądków, spowodowany jest błędami żywieniowymi - występuje głównie u krów, owiec i kóz.

1) Niestrawność pierwotna tła alimentarnego:

niestrawność prosta - ostre przeładowanie żwacza,

niestrawność kwaśna (acidosisruminis-laktoacidosis)

rozkład gnilny treści żwacza (putrefactioingestaeruminis

niestrawność zasadowa (alcalosisruminis),

wzdęcie żwacza (tympaniaruminis et abomasi, meteorismusruminis),

wzdęcie trawieńca (tympaniaabomasi)

zapiaszczenie przedżołądków i trawieńca (saburra),

niestrawność cieląt (indigestiovitulorum).

2) Niestrawność pierwotna na tle zmian miejscowych w ścianach przedżołądków:

zapalenie błony śluzowej żwacza (ruminitis),

urazowe zapalenie czepca i otrzewnej (reticuloperitonitistraumatica)

rogowacenie błony śluzowej żwacza (parakeratosis),

owrzodzenie błony śluzowej przedżołądków.

3) Niestrawność pierwotna na tle zaburzeń czynności ruchowej przedżołądków i procesów trawienia:

zatkanie ujścia czepcowo-księgowego,

uszkodzenie nerwu błędnego (syndrom Hoflunda),

zatkanie ksiąg (obstipatioomasi).

B) wtórna (indigestiosecundaria)

proces chorobowy dotyczy innych narządów i ujemnie wpływa na funkcjonowanie przewodu pokarmowego (zapalenie otrzewnej, macicy, wymienia, płuc itp.)

Niestrawnośćkwaśna ( kwasicażwacza) (lactoacidosis, acidosis ruminis, acidosis indigestaeruminis ):

Schorzenie polega na tworzeniu się nadmiernej ilości kwasu mlekowego, spadku pH treści żwacza do wartości około 4 (a nawet do 3,8) i zahamowaniu rozwoju flory bakteryjnej żwacza na skutek nieprawidłowej fermentacji, w wyniku spożywania łatwostrawnych i łatwofermentujących węglowodanów. Następstwem takiego postępowania jest szybkie wytwarzanie i gromadzenie się w żwaczu dużych ilości kwasu mlekowego oraz toksycznych amin (i ciężkie zaburzenia w organiźmie).

Żywienie przeżuwaczy zbyt dużą ilością łatwostrawnych węglowodanów (glukoza, sacharozy, skrobia) powoduje w pierwszej fazie wzrost ilości kwasu propionowego, przy równocześnej zmianie składu flory i fauny w żwaczu. Zostają inaktywowane lub zniszczone niektóre rodzaje drobnoustrojów (np. Mierococcuslactolyticus, Mierococcusaerogenes, Yeillonellagasogenes, Thorospirtllum rubrum itp.), które rozkładają kwas pirogronowy (jest on najważniejszym produktem przejściowym przemiany węglowodanowej) do kwasu propionowego. Ulegają zaś namnożeniu szczepy bakterii, takie jak Streptococcusbovis a następnie Lactobaccillus sp. powodujące jednostronne i szkodliwe dla organizmu procesy fermentacyjne. W ich wyniku powstają w nadmiarze bezwartościowe metan i bezwodnik węglowy oraz kwas mlekowy. Zaistniałe zmiany upośledzają dalsze przemiany kwasu mlekowego, który pod postacią dwóch izomerów D (-) i L (+) gromadzi się w żwaczu w ilościach dochodzących do 2%. Izomer D odpowiada za kwasicę i jest wynikiem rozpadu prostych cukrów. Wskutek niskiego pH w żwaczu znikają prawie zupełnie lub całkowicie pierwotniaki i bakterie celulozolityczne, miejsce których zajmują bakterie kwasu mlekowego. Wybitne kwaśne środowisko (pH 5,5-3,8) powoduje, że nad procesem dezaminacji, jaki ma miejsce przy pH obojętnym, alkalicznym czy nawet lekko kwaśnym, przeważa proces dekarboksylacji, w wyniku którego powstają aminy (histamina, tyramina). Działanie na organizm obydwu związków (tj. kwasu mlekowego i amin) składa się na obraz choroby.

-Kwas mlekowy powoduje w żwaczu wzrost ciśnienia osmotycznego, uszkodzenie nabłonka czepcowo-żwaczowego i mniej lub bardziej rozległe zapalenie przedżołądków.

Organizm stara się wyrównać powstałe zmiany:

-Obniżone kwaśne pH podwyższa przez wzmożony dowóz środków alkalizujących - ślina, niektóre produkty trawienia o oddziaływaniu zasadowym.

-Różnicę ciśnień osmotycznych usuwa przez zwiększenie ilości wody sprowadzanej do żwacza na drodze dyfuzji oraz wzmożone wydzielanie śliny. Uwodnienie treści pokarmowej powoduje zagęszczenie krwi, co w cięższych przypadkach pociąga za sobą znaczne zaburzenia w gospodarce wodno-elektrolitowej i może stać się zagrożeniem dla życia zwierzęcia .

PRZYCZYNY:

-przekarmienie lub przypadkowe zjedzenie dużych ilości pasz zasobnych w łatwostrawne węglowodany (mieszanki zbożowe, otręby, buraki cukrowe i ich odpady - liście, zrzynki, wysłodki, melasa, buraki pastewne, jabłka, ziemniaki i bardzo młode soczyste trawy).

-nagła zmiana w żywieniu zwierząt z paszy objętościowej, bogatej w celulozę na paszę o dużej zawartości prostych węglowodanów, nawet wówczas, gdy ich ilość nie przekracza górnej granicy dopuszczalnych norm, ale zostały podane bez uprzedniego stopniowego przyzwyczajania zwierzęcia (minimalny okres adaptacji 7-10 dni do 2 tygodni).

Objawy kliniczne:

Zmiany zależą od okresu choroby :

• ślinienie się - na początku choroby (próba zbuforowania kwaśnej treści żwacza),

• wodnista cuchnąca biegunka (późniejszy okres choroby),

• spadek zawartości tłuszczu w mleku,

• kompensacyjne przesunięcie płynów do światła przewodu pokarmowego, wynikiem tego jest: zagęszczenie krwi (wzrost hematokrytu) =>oliguria lub anuria, toksemia (zwiększone wchłanianie toksyn ze żwacza), wzrost liczby tętna, wzrost liczby oddechów,

• spadek zawartości jonów Na, Mg, Cl w surowicy.

Przebieg choroby ostry lub podostry - okres trwania zwykle 1-9 dni, zdarzają się zejścia śmiertelne poprzedzone objawami znacznego niepokoju i utratą świadomości, zwykle w kilka godzin po wystąpieniu pierwszych objawów choroby.

Objawy choroby pojawiają się w kilka godzin po przekarmieniu: różnego stopnia zaburzenia świadomości (od apatii do śpiączki), zwierzę zgrzyta zębami, przeważnie leży i niechętnie wstaje. W pozycji stojącej występują drżenia mięśni, zataczanie się. Rzadziej występują objawy morzyskowe. Ciepłota wewnętrzna i liczba oddechów są niezmienione lub nieznacznie podwyższone. W końcowym okresie ciężkich przypadków mogą być poniżej norm. Istotnemu podwyższeniu ulega liczba tętna, która przekracza górną granicę norm (wyjątkowo wyższa od 100). Spojówki są zwykle niezmienione (w lekkich przypadkach), mogą być również zaczerwienione i nastrzykane (średni i ciężki przebieg choroby).

Od drugiego dnia choroby występuje odwodnienie organizmu, niekiedy poprzedzone potami. W ciężkim przebiegu stwierdzono objawy duszności mieszanej i zmiany w jakości tętna (tętno małe i miękkie). Uderzenia serca są w tych przypadkach wzmocnione, tony zaakcentowane. Z reguły obserwuje się: zahamowanie przeżuwania i motoryki przedżołądków, a także utratę apetytu i pragnienia. Pragnienie wyjątkowo jest wzmożone. Zwykle po przejściowym zaparciu występuje biegunka (kał może być pastowaty lub wodnisty), niekiedy można stwierdzić domieszkę krwi. Obserwuje się również utrzymujące się w ciągu kilku dni zaparcia. Wzdęcie żwacza jest rzadko spotykanym objawem choroby. Żwacz przy omacywaniu jest mniej lub bardziej bolesny co niejednokrotnie może sugerować urazowe zapalenie czepca. Dodatnio wypadają próby bólowe. Pole stłumienia wątrobowego może ulec powiększeniu i wówczas przy opukiwaniu stwierdza się bolesność. W mleku przy prawie nie zmienionej wydajności spada wyraźnie zawartość tłuszczu (nawet poniżej 1%). W ciężkich przypadkach spadek dotyczy również ogólnej ilości mleka.

Zmiany w płynnej treści żwacza:

-woń jest kwaśna w pierwszych dwóch dniach choroby, mało typowa lub gnilna w późniejszym okresie. Barwa mlecznoszara lub brunatnoszara. Konsystencja wodnista, rządzie ciągliwa. Osad gromadzi się zwykle szybko, podpływanie natomiast jest zahamowane - wyjątkowo jest wzmożone przy równoczesnym skąpym osadzaniu się cząsteczek na dnie naczynia. Wartość pH utrzymuje się w granicych 4,5-6,3 pierwszego i w części przypadków drugiego dnia choroby; w późniejszym okresie 6,0-8,0.

-obniżona liczba lub brak pierwotniaków, przewaga G+ ziarniaków {Streptococcusbovis) i laseczek (Lactobacillus), kwaśnyzapach i obniżona lepkość treści (fizjologicznie lekko ciągliwa), brak rozkładu glukozy w próbie fermentacyjnej,

-ilość wytwarzanego gazu w próbie fermentacyjnej po l godzinie jest najczęściej poniżej l cm3 , rzadziej w granicach norm (do 2 cm3), wyjątkowo powyżej wartości fizjologicznych. Czas potrzebny na strawienie celulozy na ogół przekracza 54 godz. Redukcja azotynów jest zwykle opóźniona. Ilość kwasu mlekowego i kwasu pirogronowego wzrasta w różnym stopniu, podczas gdy ilość lotnych kwasów tłuszczowych spada poniżej wartości fizjologicznych, rzadziej jest prawidłowa, a wyjątkowo podwyższona.

Rokowanie:

Przypadki o lekkim przebiegu kończą się zwykle pomyślnie w ciągu l - 2 dni, jeżeli zostanie zmieniona karma i podawane są: siano, słoma z niewielkim dodatkiem pasz treściwych.

Średnio ciężkie mogą trwać dłużej, do 6 dni i wymagają zawsze leczenia.

Przypadki ciężkie przebiegające z utratą świadomości prowadzą z reguły do śmierci.

Zmiany sekcyjne:

-wybroczyny na błonach śluzowych przewodu pokarmowego i błonach surowiczych także nasierdzia i wsierdzia.

-w żwaczu przekrwienie błony śluzowej i obrzęk kosmków, które są pokryte śluzowym wysiękiem, niekiedy z domieszką krwi;

-w ciężkich przypadkach następuje oddzielanie się błony śluzowej.

-w trawieńcu występują również zmiany zapalne różnego nasilenia oraz owrzodzenia.

-wątroba obrzękła, przebarwiona z wyraźnymi zmianami zwyrodnieniowymi lub z ogniskami ropnymi i martwicowymi.

-nerki są powiększone, jasnobrunatne.

-mięsień sercowy ma oznaki zwyrodnienia.

Rozpoznanie różnicowe:

• wzdęcie żwacza,

• niestrawność zasadowa,

• zatrucie mocznikiem i amoniakiem,

• zatrucie N0₃, N0₂,

• zatrucie nawozami mineralnymi,

• enterotoksemia,

• bradsot- owce.

LECZENIE:

-objawowe,

-przyczynowe,

-dietetyczne,

-farmakologiczne.

Należy wyeliminować karmę węglowodanową. Pierwszego dnia choroby zaniechać podawanie karmy zupełnie, a od 2 dnia żywić wyłącznie dobrym łąkowym sianem, uzupełniając skład paszy stopniowo w miarę powrotu do zdrowia paszą treściwą, wprowadzać do racji karmowych zielonki, kiszonki lub okopowe. Celowe jest podawanie sondą wody w ilości 40-60 l w ciągu doby.

per os:

• NaHC03 lub CaCO2; dawki: krowa: 150-250 g, owca: 40-50 g,

• tlenek magnezu i węgiel drzewny; dawka 40-100 g,

• duże ilości wody: 40-60 l,

• REHYDRAT , HYDROWET- preparaty wieloelektrolitowe,

• drożdże - co 6-8 h krowa: 500- 1000 g, owce: 100- 200 g,

• TYMPACHOL - pobudza ruchy żołądka i j elit,

• NEOPROPIOWET - krowa- 70 g - 2 x dziennie przez 3-4 dni, owca - 10-20g

• 1-2 x dziennie przez 3-4 dni,

• PROPICAL,

• STIMULEX - stymulator zdrowej flory bakteryjnej, zawiera sterylizowany

• ekstrakt żwacza, pochodzący od zdrowych krów: krowa- 1-2 x dziennie 125 g przez 2-4 dni, owca - 15 łyżeczek przez 4 dni,

• METIONINA - (np. methiowit)- 2-4 g /100 kg,

• antybiotyki: (szczególnie po usunięciu treści pokarmowej, gdy wykonano zabieg rumenotomi)

• NEOMYCYNA 2-4 mg,

• OKSYTETRACYKLINA - (mepatar): 10- 20 mg,

• CHLORAMFENIKOL (chlorocid): 50 mg/ kg.- 3-4 dni,

Parenteralnie:

• Natriumbicarbonicum 1,4 %- iv.l000- 2000 ml co 8h,

• Bycahepar(clanohepar, genevet) dawkowanie: krowa: 20- 40 ml iv. im., owca: 5-6 ml iv., im., sc., (przeciwwskazania: ostre zapalenie trzustki, zaburzenia motoryki - ileus),

• Witamina B1 -Combivit - 20-30 ml sc., im., Vit. B + liverextrakt - 5 ml,

• Leki nasercowe - np. strofantyna,

• Płyny nawadniające (nie podajemy płynu fizjologicznego bo zakwasza),

• Leki przeciwzapalne : Phenasolinum - 0,5-1,5 mg im, glikokortykoidy (Opticortenol, Hydrocotizon): 100-200 mg

• Biovetalgin.

Przeciwwskazane jest podawanie:

• Rumetol,

• Bioruminas,

• Glukoza 20%, 40%,

• Witamina C ,

• Preparaty wapniowe.

POWIKŁANIA:

-zapalenie błony śluzowej żwacza (ruminitis),

-ochwat racicowy (jako wynik toksemii),

-zwyrodnienie narządów miąższowych (nerek, wątroby, serca),

- śpiączka

Niestrawność zasadowa (zasadowica żwacza) - alcalosisindigestaeruminis:

-Powstaje ona w wyniku zatrucia organizmu produktami rozpadu białkowych i niebiałkowych substancji azotowych, które tworzą się w żwaczu.

-Przy nadmiarze w paszy białka lub zastępujących go substancji oraz braku odpowiedniej ilości włókna surowego i łatwo strawnych węglowodanów w żwaczu dochodzi do gwałtownie przebiegających procesów rozkładu, które powodują powstawanie znacznych ilości amoniaku oraz karbaminianu amonu.

-Związki te po wchłonięciu do krwi powodują w organiźmie przeżuwaczy ogólną alkalozę oraz szereg związanych z tym zaburzeń głównie ze strony układu nerwowego (amoniak mając powinowactwo do tkanki nerwowej, zmniejsza wykorzystanie tlenu przez komórki nerwowe).

PRZYCZYNY:

1) nakarmienie zwierząt młodą, bujnie odrosła trawą, zieloną koniczyną, lucerną (rośliny zawierające dużo białka).

2) podaż kazein, śruty arachidowej, poekstrakcyjnej mączki sojowej.

3) stosowanie w żywieniu przeżuwaczy jako uzupełnienie pasz białkowych zbyt dużych ilości: mocznika, amoniakowanych wysłodków, amoniakowanej melasy, węglanu i azotanu amonu, biuretu oraz innych rzadziej stosowanych połączeń.

• mocznik jest najczęściej używanym substratem białka w żywieniu zwierząt, jako dodatek do pasz treściwych lub rzadziej kiszonek.

• zawartość białka w suchej masie karmy u przeżuwaczy powinna mieścić się w granicach 17-22%, z czego 30 a nawet 50% może być zastąpione mocznikiem (w praktyce wyjątkowo tylko przekracza się jednak 20%).

• bydło toleruje dziennie mocznik w ilości 0,24 g/kg ż. w. zwierzęcia. Przy 0,49 g kg stwierdza się po kilkudniowym żywieniu objawy zatrucia.

• właściwe wykorzystanie mocznika zależy nie tytko od jego ilości, ale również od strawności białka, a także od ilości, rodzaju i związanej z tym rozpuszczalności zawartych w paszy węglowodanów.

• objawy związane z zatruciem białkiem lub związkami azotowymi niebiałkowymi występują, gdy zwierzę otrzyma w paszy ich nadmiar albo jeżeli wprowadza się je do żywienia w dopuszczalnej ilości, lecz bez uprzedniego 7-14 dniowego okresu przyzwyczajania

4) Niekiedy przyczyną zasadowicy może być zanieczyszczenie paszy bakteriami ( E. Coli, Proteusvulgaris).

Końcowym produktem przemiany w/w substancji jest amoniak, którego nadmiar (niewykorzystany do syntezy białek) w warunkach prawidłowych jest wydalany na zewnątrz przez odbijanie lub po wchłonięciu do krwi zostaje zneutralizowany w wątrobie. Duży wpływ na tworzenie się amoniaku ma rodzaj spożywanego białka. Białko łatwo rozpuszczalne zawarte np. w zielonkach z koniczyny lub lucerny, czy w śrucie arachidowej podlega szybkiemu rozpadowi i powstaje bardzo duża ilość amoniaku. W zależności od pH zmienia się poziom amoniaku w szerokich granicach. PH decyduje czy aminokwasy ulegną dezaminacji czy dekarboksylacji (powstanie amoniak albo aminy). Najlepsze pH do powstania amoniaku wynosi 6-6,7. Z chwilą kiedy jego stężenie w żwaczu przekroczy 50-60 mg, przenikanie do krwi gwałtownie wzrasta, powodując w niej stężenie amoniaku w granicach 600-900 µg%. Stężenie w takich granicach może już wywołać zatrucie ponieważ przekracza ono możliwości odtruwające wątroby.

• Amoniak częściowo wchłaniany jest przez śluzówkę żwacza i trafia do krwi, a z nią do wątroby. W wątrobie powstaje z niego mocznik, który zostaje wydalony częściowo z moczem lub przez skórę, a w małych ilościach przedostaje się również wraz ze śliną do żwacza.

• Za zatrucie odpowiedzialny jest karbaminian amonu, który powstaje w środowisku zasadowym z połączenia amoniaku z CO₂. Działa on toksycznie.

Towarzyszące zatruciu zaburzenia w przemianach biochemicznych ustroju wskazują, że kliniczny obraz choroby kształtuje się pod wpływem wielu czynników, działających głównie na układ nerwowy.

Przebieg zatrucia może być ostry, podostry i chroniczny. Zależy to od szybkości przebiegających przemian w żwaczu, czyli od ilości, rodzaju i strawności białka czy jego substratów. Niemałą rolę odgrywa zmiana karmy (nagła czy powolna w ciągu dłuższego okresu czasu).

OBJAWY:

W przebiegu ostrym i podostrym:

-pierwsze objawy po 20-30 min. od podania mocznika.

-motoryczny niepokój

-gwałtowne parcie na mocz i kał (wodnisty, mocz łatwo się pieni i oddawany jest w dużych ilościach.

-występuje włókienkowe drżenie mięśni szkieletowych,

-oddychanie nasila się, tętno natomiast ulega zwolnieniu

-wzrok jest osłupiały.

-zwierzęta wysuwają daleko do przodu przednie kończyny, na które kładą wyciągniętą głowę (charakterystyczna postawa typowa dla zatrucia mocznikiem)

-pojawiające się gwałtowne skurcze tężcowe mięśni - zwierzę upada na bok. Leży z sztywno wyciągniętymi kończynami i odwiedzionymi racicami. Głowa jest przy tym zarzucona na grzbiet (opistothonus ), ogon odsadzony.

-pojawić się mogą skurcze toniczno-kloniczne, objawy morzyskowe, postękiwanie, zwierzęta ślinią się, niekiedy wymiotują i wykazują zwiększoną pobudliwość. W tym okresie następuje zwolnienie oddechów. Faza wdechu jest przedłużona, podczas gdy wydech zostaje skrócony. Praca serca ulega natomiast wyraźnemu przyspieszeniu, tony serca wzmocnieniu oraz pojawia się arytmia, zastój żylny i słabo wyczuwalne tętno.

-obserwowane są: atonia przedżołądków, utrzymujące się kilka godzin wzdęcia

-w niektórych okresach zatrucia (późniejszych) może pojawić się zatrzymanie moczu

Ciężkie przypadki: zejście śmiertelne wśród opisanych wcześniej objawów następuje w ciągu 6-7 godz.

Lżejsze przypadki: kończą się wyzdrowieniem, przy czym ustępowanie procesu chorobowego jest niejednakowe. U niektórych zwierząt już po kilku godzinach opisane objawy ustępują. Wraca apetyt i zwierzęta wyglądają na zupełnie zdrowe. Pozostałe znajdują się w pozycji leżącej 24 i więcej godzin. Są apatyczne i nie mają apetytu. Objawy te ustępują zwykle po 24-48 godz. i rozpoczyna się szybki okres zdrowienia

Przebieg choroby podostry lub przewlekły (najczęściej po spożyciu nadmiaru łatwostrawnego białka): obraz kliniczny niezbyt charakterystyczny

-w podostrej postaci ogólnym objawom niestrawności towarzyszy biegunka, chętne pozostawanie w pozycji leżącej, zataczanie się w czasie ruchu oraz spadek zawartości tłuszczu w mleku, a także ogólnej mleczności.

-chroniczny przebieg niestrawności charakteryzuje się stopniowym traceniem apetytu oraz rozwojem zaburzeń ze strony przewodu pokarmowego o różnym stopniu nasilenia (objawy niestrawności oraz biegunka), co prowadzi do wychudzenia. Spada mleczność. Ze względu na utrzymujące się w ciągu dłuższego czasu przesycenie krwi amoniakiem dochodzi w późniejszym okresie do uszkodzenia wątroby (powiększenie pola stłumienia wątrobowego i bolesność przy opukiwaniu).

Rozpoznanie:

• dane z wywiadu,

• analiza paszy będącej przyczyną zatrucia,

• wyniki badania klinicznego,

• badanie płynnej treści żwacza,

• przebieg schorzenia.

W wywiadzie uzyskujemy informacje dotyczące rodzaju podawanej zwierzęciu paszy – bogato białkowa, mieszanki z dodatkiem mocznika lub innego substratu białka mogą stanowić podstawę do podejrzeń o zatrucie. Analizę karmy na zawartość mocznika winno się przeprowadzać używając do tego resztek ze żłobu, a nie próbek pobranych z magazynu.

Kliniczne objawy choroby nie mogą być dla rozpoznania jedyną podstawą.

Zmiany w płynnej treści żwacza nasuwające podejrzenie o zatrucie:

-pH> 8

-wzrost ilości amoniaku ponad 80 mg/100 g treści.

Uwaga – w okresie pastwiskowym zawartość amoniaku w żwaczu może mieścić się w granicach 48-94 mg.

-U zwierząt podejrzanych o zatrucie poziom amoniaku nie zawsze przekracza granicę 80 mg/100 g.

-Badania treści mają zatem bezwzględną wartość tylko przy wysokich wartościach przekraczających 100 mg/100 g treści.

Rokowanie:

-Zejście procesu chorobowego jest zależne od stopnia zatrucia.

-Niepomyślnie rokują przypadki o ostrym przebiegu z nasilonymi ogólnymi objawami klinicznymi: zwierzę w pozycji leżącej, z bólami morzyskowymi, skurczami; a także chroniczne przypadki przy powiększeniu pola stłumienia wątrobowego i zaawansowanych w niej zmianach zwyrodnieniowych.

Zmiany sekcyjne:

-woń amoniaku po otwarciu żwacza

-zmiany zapalne dotyczące jego ścian - szczególnie nasilone w okolicy ujścia przełyku.

-krwotoczne zmiany zapalne w jelicie czczym i ograniczone ostre nieżytowe w innych odcinkach jelit.

-wybroczyny we wsierdziu i korze nerek.

-we wszystkich przypadkach stwierdza się daleko posunięte zwyrodnienie tłuszczowe wątroby.

-może wystąpić obrzęk płuc i rozedma zastępcza.

Rozpoznanie różnicowe:

1. kwasica żwacza,

2. rozkład gnilny treści żwacza,

3. zatrucia beztlenowcowe u owiec.

Leczenie:

1.Dietetyczne:

1. woda, siano, substancje zakwaszające,

2. łatwo strawne węglowodany - śruta, okopowe.

2.Farmakologiczne:

a) leki zakwaszające: kwas octowy - 5% w 10 l wody, kwas mlekowy 50-70 ml na 8-10 l wody, HCl - 0,2% w 2-10 l

b)Neopropiowet, 210 g,

c) Glukoza 20 - 40 %, 1-2 l,

d) cukier + 6% kwas octowy + woda (600 ml)

e)Probios (4 szczepy bakterii kwasu mlekowego + węglan wapnia): 0.5-1 g na kg paszy,

f) witamina C,

g) Preparaty Ca, Mg,

h)Tympachol,

i) antybiotyki: streptomycyna, neomycyna, tetracykliny

j) Lobelina - pobudza ośrodek oddechowy (0,5-1,0), co 1,5-2 godziny.

PRZEDŻOŁĄDKI

Wzdęcie żwacza i czepca ( Meteorismus s. tympaniaruminis et abomasi):

Rodzaj:

1.Wzdęcie pierwotne
2. Wzdęcie wtórne

postać pienista (drobnopęcherzykowa, drobnobańkowa) - małe pęcherzyki gazów są równomiernie rozmieszczone w treści pokarmowej żwacza, wypełniając całą jego objętość oraz

postać wielkopęcherzowa, wielkokomorowa, grubobańkowa - gazy gromadzą się w żwaczu nad treścią pokarmową, tworząc jedną lub kilka komór i rozdymając głównie górną jego część.

Przyczyny:

-pasze zawierające dużą ilość wody

-pasze soczyste, które uległy zmianom fizycznym

-skarmianie roślinami motylkowymi: lucerna, wyka

-brak włókna surowego

-pojenie bezpośrednio po nakarmieniu

OBJAWY:

• zwierzę wykazuje niepokój, garbi się, ogląda na boki, uderzanie kończynami o brzuch, kładzie się i zaraz wstaje, napina jak do oddawania moczu.

• liczba tętna i oddechów (typ oddychania piersiowy) wzrasta.

• spojówki ulegają nastrzykaniu oraz występują inne objawy zastoju żylnego.

• występują typowe objawy niestrawności.

• zmiany w zarysie powłok brzusznych: przy wzdęciu pienistym powłoki brzuszne ulegają obustronnemu wysklepieniu (większemu z lewej niż z prawej strony). We wzdęciu grubobańkowym lewa strona brzucha jest w porównaniu z prawą w większym stopniu rozszerzona - szczególnie w górnej części (dół słabiznowy z lewej strony uwypuklony w niektórych przypadkach nawet ponad linię grzbietu).

• przy omacywaniu, zależnie od stopnia wypełnienia żwacza gazami, powłoki brzuszne są w różnym stopniu napięte i elastyczne.

• wypuk jest zajawny (wzdęcie drobno-pęcherzykowe), bębenkowy, niekiedy z metalicznym poddźwiękiem (wzdęcie wielkopęcherzowe ).

• motoryka żwacza ulega zahamowaniu i słyszy się słabe trzeszczące szmery. W pierwszym okresie choroby mogą być wzmożone odbijanie i wymioty.

• przy przedłużającym się wzdęciu lub gwałtownym przebiegu schorzenia bez możliwości odprowadzenia gazów zwierzę gwałtownie upada na ziemię i ginie wśród drgawek.

• lżejsze przypadki mogą ulec nawet spontanicznemu wyleczeniu.

Diagnoza różnicowa :

-przeładowanie żwacza (konsystencję zawartej w żwaczu treści)

-zadławienie (brak drożności przełyku)

-chroniczne zapalenie otrzewnej (powłoki brzuszne są równomiernie symetrycznie rozszerzone, omacywaniem stwierdzamy poduszkowatą konsystencję, przy głębszym ucisku wyczuwa się obecność żwacza wypełnionego zwykle w małym stopniu treścią pokarmową, przy naciskaniu palcami słyszymy tarcia, którym towarzyszy ból zdradzany niepokojem zwierzęcia, punkcją możemy stwierdzić obecność płynu w jamie otrzewnowej)

-syndrom Hoflunda (rozszerzone w mniejszym stopniu niż we wzdęciu pienistym powłoki brzuszne widziane od tyłu. Często występuje bradykardia i schorzenie ma przebieg chroniczny)

-wodnica błon płodowych (badanie układu rodnego)

-przemieszczenie trawieńca w lewo (charakteryzuje się lewostronnym wysklepieniem powłok brzusznych poniżej dołu głodowego. Przy osłuchiwaniu w ciągu dłuższego czasu słychać, obok szmerów pochodzących ze żwacza, również wysokie dźwięki powstające przy skurczach wypełnianego gazami i płynną treścią trawieńca)

LECZENIE:

1. Fizykalne:

a) sondowanie,

b) postawienie zwierzęcia przodem wyżej,

c) włożenie patyka do jamy ustnej (zwiększona produkcja śliny),

d) masaż powłok brzusznych,

e) trokarowanie.

2. Farmakologiczne:

a)Tympachol - wzdęcie grubobańkowe: cała butelka, 1/4-1/3 - małe zwierzęta,

b)Silitympakon - wzdęcie drobnobańkowe: 20-50ml w 1l wody per os; 10-20 małe zwierzęta,

c) środki przeciwfermentacyjne - alkohol etylowy,bioval,

d)Silaken - preparat silikonowy,

e)Menbuton, Vetahepar, Clanohepar (pobudza wydzielanie enzymów trawiennych),

f)Neopropiowet - buforuje treść, reguluje przemiany w żwaczu, odbudowuje mikroorganizmy.

PROFILAKTYKA:

-Stopniowe przyzwyczajanie zwierząt do nowego rodzaju karmy. Zasada ta obowiązuje przede wszystkim, kiedy w runi pastwiskowej zawarta jest znaczna domieszka roślin motylkowych. W takich przypadkach zwierzęta powinny otrzymywać zielonkę pochodzącą z pastwisk w żywieniu oborowym co najmniej tydzień wcześniej w stopniowo wzrastających dawkach.

-Z chwilą rozpoczęcia wypasu zaleca się podawać zwierzętom w przeddzień przed wyjściem na pastwisko, w małych ilościach słomę lub siano a także napoić.

-Zwierzęta w początkowym okresie wypasania powinny przebywać na pastwisku krótko i nie w dni deszczowe, przy obfitej rosie.

-Nie powinno podawać się im zielonki przewiędłej, zmarzniętej, niedostatecznie wysuszonej - szczególnie koniczyny i lucerny.

-Nie należy zwierząt bezpośrednio po przyjściu z pastwiska poić.

Zapalenie żwacza (ruminitis):

PRZYCZYNY:

Czynniki mechaniczne, chemiczne, biologiczne:

• ostra kwasica (uszkodzenie błony śluzowej żwacza),

• podawanie substancji drażniących błonę śluzową przedżołądków,

• podawanie gorącej karmy,

• specyficzne infekcje (Necrobacillus, pryszczyca, grzybica).

OBJAWY:

a) postać ostra:

-utrata apetytu, przeżuwania, odbijania, zaburzenie czynności przedżołądków (niestrawność)

-bolesność przy omacywaniu żwacza,

-biegunka,

-pogorszenie stanu ogólnego, wzrost tętna

-objawy zatrucia.

b) postać przewlekła:

-okresowe wymioty treścią przedżołądków,

-wychudzenie,

-ropnie wątroby.

LECZENIE:

-środki powlekajace np. siemię lniane

-antybiotyki

-dieta lekkostrawna: pasza włóknista o odpowiedniej strukturze, zielonki, woda z otrębami

-leczenie objawowe

Zatkanie ksiąg (Obstipatioomasi):

Zaburzenia czynnościowe (niedowład, zupełne porażenie, spazm mięśniówki ksiąg) prowadzą do upośledzenia przesuwania treści lub całkowitego jej zatrzymania (zaleganie suchej, zbitej treści) i wystąpienia objawów chorobowych. Długotrwałe zaleganie treści w księgach prowadzi do martwicy listewek.

PRZYCZYNY:

-zrosty otrzewnej, czepca z otrzewną, przepony,

-nieodpowiedni pokarm (dużo włókna niestrawnego, krótka sieczka, susz z traw i lucerny),

-źle przygotowana karma (zepsuta, zanieczyszczona piaskiem, zmarznięta, zawierająca toksyczne związki),

-choroby ogólne powodujące hypotonię lub zaburzenia czynności ksiąg,

-choroby przedżołądków.

OBJAWY:

-niestrawność

-CTO może ulec podwyższeniu - ale zwykle nieznacznie,

-wydalany kał jest wyraźnie talarkowaty, brak perystaltyki na wysokości ksiąg,

-zamiast przytłumienia nad księgami wyraźne stłumienie o zmiennej wielkości,

-przy omacywaniu ksiąg balotowanie można wyczuć twardy twór,

-badanie rektalne: brak kału w prostnicy, ale obecność gęstego białego śluzu w dość dużej ilości (w całkowitym zatkaniu ksiąg).

POSTAĆ LEKKA:

-zmniejszony apetyt,

-stękanie,

-zahamowanie czynności żwacza,

-niekiedy dodatnie próby bólowe,

-wrażliwość ksiąg na omacywanie,

-kał z domieszka śluzu (pokryty śluzem).

POSTAĆ CIĘŻKA:

-brak wydalania kału, błona śluzowa prostnicy sucha,

-odlewy" ksiąg wysuszone, pokryte niewielką ilością krwi,

-niepokój,

-objawy kolkowe,

-bolesność powłok brzusznych po prawej stronie

-trudności w podnoszeniu, upadanie.

LECZENIE:

-rumenotomia i masaż ksiąg,

-środki przeczyszczające,

-laparotomia - poza diagnostyką, próbujemy wlewać środki bezpośrednio do ksiąg (olej parafinowy, sól glauberska, woda – 2 wiadra),

-wkłucie do ksiąg igły Łopatyńskiego i wprowadzanie przez nią oleju i soli

zachowawcze:

-podanie dużej ilości wody może spowodować usunięcie zalegającej treści,

-podawanie dużych ilości siemienia lnianego,

-sól glauberska (250-300g) uwaga: u dorosłych przeżuwaczy tylko wyjątkowo stosujemy sole przeczyszczające.

-olej parafinowy

Syndrom Hoflunda

-skutek uszkodzeniu gałązek nerwu błędnego (przeważnie pnia brzusznego): gałązka grzbietowa unerwia żwacz, gałązka brzuszna księgi, czepiec i trawieniec,

-uszkodzenie najczęściej w wyniku urazowego zapalenia czepca (bezpośrednie mechaniczne drażnienie przez ciało obce lub obecność zrostów, ropni),

-inne czynniki: zmiany gruźlicze, białaczkowe (węzłów chłonnych śródpiersiowych), zapalenia otrzewnej, przełyku, niekiedy przy przepuklinie przeponowej,

-Przebieg: stenoza górna (zwężenie przednie – dotyczy rynienki przełykowej) lub dolna ( zwężenie środkowe – dotyczy ujścia czepcowo-księgowego i zwężenie tylne - dotyczy odźwiernika trawieńca),

-utrudnione przesuwanie treści pokarmowej powoduje jej zaleganie w przedżołądkach (głównie w żwaczu).

OBJAWY:

-choroba przewlekła (rozwija się od 6 miesięcy do 1 roku, a nawet dłużej) z objawami różnego stopnia niestrawności, a w następstwie postępującym wychudzeniem, a nawet wyniszczeniem,

-kał mazisto – śluzowaty, zbity, ciemnej barwy (rzadko biegunka),

-CTO: ciepłota prawidłowa lub subnormalna, tętno i oddechy obniżone, bradykardia. -CTO podwyższone – powikłania-.

-obwodowe części ciała zimne,

-zmniejszenie elastyczności skóry, matowy nastroszony włos.

-powłoki brzuszne po lewej stronie równomiernie rozszerzone, po prawej rozszerzone w dolnej części,

-w okolicy żwacza pluskania,

-per rectum - powiększenie żwacza, który zajmuje znaczną część prawej strony jamy brzusznej,

-okresowe wymioty treścią przedżołądków.

LECZENIE:

-często nieuleczalny

-po usunięciu chirurgicznym ciała obcego w szczególnych przypadkach można uzyskać poprawę stanu zdrowia zwierzęcia, lub nawet wyleczenie

-leczenie objawowe wychudzenia i wyniszczenia

Urazowe zapalenie czepca i otrzewnej (Reticuloperitonitistraumatica)

Przyczyny (pobieranie pokarmu: połykanie, odłykanie; lizawość)

Fizjologia pracy przedżołądków ze szczególnym uwzględnieniem pracy czepca (dwufazowy skurcz czepca, kierunek penetracji ciała obcego)

OBJAWY:

-Niestrawność

-Objawy bólowe – manifestacja (po wstaniu zwierzę nie przeciąga się, stoi nieruchomo, kładzie się tylko na krótki czas, niechętnie się porusza, słychać spontaniczne postękiwania – okresowo lub ciągle)

-Charakterystyczne postawy (grzbiet wygięty do góry, głowa może być wyciągnięta do przodu, zwierzę wygląda jak „skurczone”)

-Postacie: ostra i przewlekła

-Objawy kliniczne w zależności od narządu objętego procesem chorobowym:

• Urazowe zapalenie czepca

• Zapalenie otrzewnej

• Zapalenie osierdzia

POSTAĆ OSTRA:

-nagłe objawy niestrawności, nie związane z żywieniem,

-spadek mleczności,

-napięty chód, niechęć do ruchu (ból otrzewnowy) zwierzę niechętnie wstaje,

-charakterystyczna postawa - głowa mocno wyciągnięta do przodu,

-powłoki brzuszne: bolesność przy palpacji, napięcie (peritonitis), brzuch podkasany,

-kaszel, stękanie

-przyśpieszenie tętna i oddechów, gorączka,

-próby bólowe na +++,

-zmiany we krwi: neutrofilia, przesunięcie obrazu na lewo, białko w moczu, dużo białka i neutrofili w płynie otrzewnowym – dużo płynu – stłumienie horyzontalne (peritonitis).

POSTAĆ PRZEWLEKŁA/ZALECZENIE

-apetyt zmienny - okresy braku apetytu i zwiększonego łaknienia,

-chroniczne, nawrotowe wzdęcia,

-ból i napięcie powłok słabiej wyrażone,

-brak spontanicznych stęknięć,

-próby bólowe na +,

-wtórna ketoza.

ROZPOZNANIE:

• Wywiad

• Objawy kliniczne

• Zalecane: próby bólowe i fenomen Wiliamsa

• Badania laboratoryjne (hematologiczne, biochemiczne, płynu otrzewnowego)

• Wykrywacz metali

• RTG

• Rumenotomia lub laparotomia diagnostyczna

Terapia:

-Rumenotomia.

-Leczenie zachowawcze: 2-3 dniowa głodówka, „przodem wyżej”, antybiotyki dożylnie lub dootrzewnowo (minimum 7 dni).

-Leczenie wspomagające: płyny elektrolitowe i odżywcze, środki nasercowe i moczopędne.

-Profilaktycznie magnesy dożwaczowe.

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE:

-przewlekła postać ketozy,

-Syndrom Hoflunda,

-zatkanie ksiąg,

-przemieszczenie trawieńca,

-bronchitisacuta (stękanie).

Wymioty treścią przedżołądków:

Mogą wystąpić w czasie przyjmowania karmy lub po nakarmieniu.

Przyczyny:

- zatkanie ujścia czepcowo-księgowego,

- drażniące działanie na receptory żwacza i czepca przez sole metali ciężkich,

- zjedzenie roślin trujących,

- zanieczyszczona pasza,

- ostre zatrucia Cu i As,

- uszkodzenie nerwu błędnego – Syndrom Hoflunda,

- przewlekłe ruminitis.

Leczenie:

- terapia ukierunkowana na chorobę podstawową,

- środki rozluźniające,

- środki przeciwwymiotne.

Rogowacenie żwacza:

• hyperkeratosis ruminis,

• parakeratosisruminis

-hyperkeratosis przerost nabłonka (warstwy stratumcorneum), który fizjologicznie ulega rogowaceniu i złuszczaniu, a chorobowo całkowitemu zrogowaceniu,

-w przypadku parakeratosisrogowacenie mimo że występuje to nie jest pełne,

-dotknięte są cielęta, bydło dorosłe i owce.

-jest prawdopodobnie wynikiem oddziaływania chemicznego zmienionej treści żwacza, podaży dużej ilości paszy węglowodanowej oddziaływującej na wytwarzanie nadmiernie kwaśnego środowiska, co powoduje utrzymywanie się przez długi okres czasu bezobjawowej kwasicy,

-wskazuje się także na niedobory witamin i mikroelementów (witamina A, cynk - ostatnio).

Przyczyną może być także stosowanie w zmechanizowanych, przemysłowych gospodarstwach pasz granulowanych, przy jednoczesnym braku odpowiednich ilości pasz objętościowych.

Pasze objętościowe zawierają dużo części włóknistych, które powodują stałe ścieranie powierzchownych warstw nabłonka w żwaczu. Pasza granulowana rozpuszcza się tworząc papkę, co nie uwzględnia procesów odnowy i nabłonek ciągle się rozrasta.

W okresie początkowym skłonność do drgawek toniczno-kloniczno - występuje w okresie pierwszych 2 tygodni tuczu cieląt. Przyczyną jest zaburzenie fermentacji paszy, a co za tym idzie również mikroflory żwacza w wyniku niskiego pH i braku pobierania karmy objętościowej (siana). Prowadzi to wtórnie do niedostatecznej produkcji witaminy B1.

Zmiany destrukcyjne potęguje wzrost ilościowy kwasu pirogronowego w przewlekłej kwasicy.

• Występują też ropnie i wrzody jako wynik działania histaminy i kwasu mlekowego.

• Podawanie dużej ilości białka, w celu uzyskania dobrych przyrostów zwiększa zapotrzebowanie na witaminę A, co jeszcze pogłębia zmiany w nabłonku.

• Błona śluzowa żwacza przy nadmiernym rogowaceniu jest twarda, zgrubiała, a nabłonek odpada płatami.

• Proces może przechodzić na czepiec i spotyka się wtedy martwicowe zmiany w błonie śluzowej czepca.

• Często notuje się ropnie w wątrobie (szczególnie przy karmieniu pszenicą a nie kukurydzą).

SCHORZENIA TRAWIEŃCA

Związane z intensywnym energetycznym żywieniem.

↓

Występują najczęściej u krów wysokoprodukcyjnych.

↓

Trawieniec leży na dnie jamy brzusznej (ok. 10-15 1; pH 2-4).

↓

Część środkowa i koniec posiadają luźną krezkę (jedynie część wpustowa jest ustalona).

Podział:

A. Choroby związane ze zmianą położenia trawieńca:

1. Rozszerzenie trawieńca -jest punktem wyjścia do innego rodzaju zmian położenia,

2. Przemieszczenie trawieńca - zawsze połączone z rozszerzeniem,

   1. Przemieszczenie trawieńca na lewo

   2. Przemieszczenie trawieńca na prawo

3. Rozszerzenie i przemieszczenie trawieńca ze skrętem - uważane jest za powikłanie skrętem przemieszczenia trawieńca.

B. Choroby spowodowane zaburzeniem czynności wydzielniczej i ruchowej trawieńca:

1. Syndrom Hoflunda

2. Wymioty u cieląt

3. Niedobór soków trawieńca

4. Zwężenie odźwiernika

5. Zaburzenie odruchu rynienki przełykowej

C. Schorzenia zapalne błony śluzowej trawieńca (abomasitis) - przebieg ostry, podostry, przewlekły:

1. Choroby tła alimentarnego:

a) Zapalenie wrzodziejące

b) Zapalenie na tle urazów mechanicznych

c) Zapalenie na tle zapiaszczenia

1. Choroby tła zakaźnego (wtórne lub pierwotne):

a) Brodawczyca,

b) Aktinobacilloza,

c) Białaczka,

1. Nowotwory trawieńca:

a) Ziarniniak złośliwy,

b) Białaczka (w czasie sekcji najczęściej zmiany białaczkowe dotyczą trawieńca).

ROZSZERZENIE TRAWIEŃCA (DILATATIO ABOMASI SIMPLEX)

Przyczyny:

• Pierwotne

nagromadzenie nadmiernej ilości płynnej treści i gazów zaburzenie wzajemnej proporcji lotnych kwasów tłuszczowych (przewaga kwasu mlekowego i propionowego przy małej ilości kwasu octowego) zahamowanie motoryki trawieńca zaleganie treści, podaż dużej ilości pasz treściwych i małej objętościowych (głównie u cieląt opasów w celu przyrostu masy ciała) tympania ruminis et tympania abomasi,

• Wtórne

upośledzenie czynności ujścia czepcowo-księgowego, zahamowanie pasażu treści przez fitobezoary, zwężenie odźwiernika, syndrom Hoflunda, nagromadzenie piasku, owrzodzenie u młodszych zwierząt.

Postacie i obraz kliniczny.

• stan lekki:

zaburzenia trawienne - niestrawność - wyleczenie po 5-7 dniach,

• stan ciężki:

niestrawność, stękanie towarzyszące wydechowi, powiększenie objętości powłok brzusznych, wzmożone odbijanie gazów, ślinienie się, wymioty, ustanie defekacji, bolesna okolica trawieńca, szybkie pogorszenie stanu ogólnego, zaleganie, śmierć na skutek pęknięcia trawieńca.

Rozpoznanie różnicowe:

• urazowe zapalenie czepca i otrzewnej,

• zapalenie trawieńca,

• skręt trawieńca,

• zatkanie ksiąg,

• syndrom Hoflunda,

• mechaniczne zaburzenia pasażu treści.

Leczenie

• dieta: mniej paszy treściwej, dobre siano, świeże zielonki, odwar z siemienia lnianego,

• minerały,

• probiotyki,

• środki przeczyszczające: sól glauberska (ok. 500g na zwierzę) z butelki (odruch rynienki przełykowej),

• środki pobudzające trawienie: np.: menbuton,

• drożdże,

• nawadnianie (iv, per os): rehydrat, nisko % glukoza, płyn fizjologiczny.

PRZEMIESZCZENIE TRAWIEŃCA (DISLOCATIO ABOMASI)

Przyczyny przemieszczeń:

• Uwarunkowania fizjologiczne (położenie, zawieszenie)

• Predyspozycje (ciąża i okres okołoporodowy: od 4 tygodnia przed do 2 – 4 tygodnia po porodzie; wysoka mleczność >30 – 40 litrów/dzień; rasy wysokomleczne – HF, Jersey; wiek: od 4 do 7 lat najczęściej; chów alkierzowy – mało ruchu; płeć – samice; choroby współistniejące: wrzody, nadżerki, ketoza, znmt; choroby okresu poporodowego; porażenie poporodowe, hipomagnezemia, schorzenia układu rozrodczego.

• Czynniki niedoborowe

• Czynniki żywieniowe

Intensywne żywienie zwierząt gotowymi mieszankami (granulat) przy jednoczesnym niedoborze pasz włóknistych, dużo łatwostrawnych węglowodanów (kwasica żwacza) - nadmiar produkcji lotnych kwasów tłuszczowych (propionowego i masłowego) doprowadza do hypotoni i atoni trawieńca, błędy żywieniowe: pasze zmarznięte, zepsute, zdrewniałe, u cieląt zimne mleko i preparaty mlekozastępcze (zjełczały tłuszcz).

RODZAJE PRZEMIESZCZEŃ TRAWIEŃCA ORAZ CHARAKTERYSTYCZNE OBJAWY KLINICZNE

PRZEMIESZCZENIE TRAWIEŃCA NA LEWO (DISLOCATIO ABOMASI SINISTRA)

Najczęściej u krów wysokoprodukcyjnych na początku laktacji lub cielnych – na 4 tygodnie przed porodem. Rozwijająca się hypotonia lub atonia doprowadza do kształtowania się tzw. luźnej krezki trawieńca, przy jednoczesnym jego rozszerzeniu oraz podwyższeniu ciśnienia w jamie brzusznej łatwo dochodzi do przemieszczenia. Trawieniec przemieszcza się w kierunku regio ksyfoidea, a następnie dalej się w kierunku lewego guza biodrowego, odsuwa żwacz od powłok brzusznych i wnika pod przedsionek żwacza. Wypełniony gazem trawieniec osiąga niekiedy lewy dół głodowy – przednio dolną część (można go wykryć przez opukiwanie, osłuchiwanie).

Schorzenie pojawia się najczęściej w czasie żywienia alkierzowego, późną zimą i wczesną wiosną, przy małej ilości pasz objętościowych, dużej treściwych, małej ilości ruchu, nieżytach przewodu pokarmowego.

Usposabiająco działają schorzenia powodujących wyniszczenie (białaczka, wrzody trawieńca) oraz prowadzące do zmniejszenia motoryki trawieńca.

Objawy rozwijają się w ciągu 1-3 dni (zahamowanie pasażu treści, może dochodzić do jej gnicia):

początkowo objawy niespecyficzne - objawy niestrawności, objawy kolkowe (niewielkiego stopnia), zmienny apetyt, posmutnienie, zgarbiona postawa; podwójny szmer nad żwaczem (trawieńcowy i żwaczowy), zmiana wypuku lewego dołu głodowego, rozszerzenie przedniej części lewego dołu głodowego, spadek mleczności, spadek zawartości tłuszczu w mleku, bradykardia, alkaloza metaboliczna we krwi (pH krwi powyżej 7,5); zmiany hematologiczne, gdy proces trwa długo - odwodnienie, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, wtórna ketoza - klasyczne leczenie ketozy przynosi chwilową poprawę, po 2-3 dniach nawrót choroby, zaleganie, ciemny plackowaty kał z domieszką śluzu, czasami biegunka na przemian z zaparciem, postępująca utrata kondycji, zwierzęta gwałtownie tracą na wadze.

Rozpoznanie:

• u krów hodowlanych po lub przed porodem,

• zmienny apetyt, ciemny kał,

• podwójny szmer nad żwaczem,

• hyperketonemia,

• diagnostyczna laparotomia lub punkcja po lewej stronie w ostatniej przestrzeni międzyżebrowej na linii gdzie osłuchujemy (pH punktatu: 1-3 trawieniec; ok. 7 żwacz),

• badanie per rectum negatywne, niekiedy stwierdzamy odsunięcie żwacza od lewej ściany brzucha i przesunięcie na stronę prawą.

Leczenie:

• chirurgiczne,

• zachowawcze: ułożenie na prawym boku, kilkukrotne przekręcanie przez grzbiet, z uciskiem w okolicy mostka;

• płynoterapia.

PRZEMIESZCZENIE TRAWIEŃCA NA PRAWO (DISLOCATIO ABOMASI DEXTRA)

Występuje rzadko, głównie u krów wysokomlecznych (rasa), dość często po porodzie (4-6 tygodni po). Trawieniec ulega przemieszczeniu między dysk okrężnicy a ścianę jamy brzusznej (wypełniony płynem trawieniec jest w okolicy prawego dołu głodowego), może sięgać aż do jamy miednicznej. Występuje nieraz stłumienie horyzontalne (mało gazu, dużo płynu). Przebieg zazwyczaj jest podostry. Może być wikłane skrętem prawo lub lewostronnym.

Etiologia: błędy żywieniowe, brak aktywności ruchowej, stres poporodowy.

Objawy: niestrawność, obniżenie wydajności mlecznej, depresja, odwodnienie (gdy proces trwa dłużej), poszerzenie powłok w okolicy przedniej części prawego dołu głodowego, a w tylnej części zagłębienie, nagromadzenie gazu (przy opukiwaniu odgłos bębenkowy, w dolnej części uwypuklenia stłumienie horyzontalne – tylko czasem).

Przy osłuchiwaniu prawej strony początkowo szmery perystaltyczne są głośne, dźwięczne, później słabną. Można je wywołać przez balotowanie okolicy uwypuklenia.

Przy przemieszczeniu ze skrętem przebieg jest szybszy, tętno sięga 100/min lub więcej, błony śluzowe są brudnoczerwone. Występują zmiany w zakresie stłumienia wątrobowego, objawy morzyskowe i bolesność powłok brzusznych z prawej strony, stękanie, zaleganie, kał półkleisty z domieszką śluzu i krwi, a czasem objawy autointoksykacji.

Przy opukiwaniu pola stłumienia wątrobowego są trzy rodzaje zmian:

• nieznaczne zmniejszenie pola stłumienia wątrobowego - łączy się z prostym przemieszczeniem,

• zmniejszenie pola stłumienia wątrobowego z przesunięciem do przodu świadczy o niewielkim skręcie trawieńca,

• całkowity brak pola stłumienia wątrobowego - świadczy o całkowity skręcie trawieńca

Badaniem per rectum

- przemieszczony prawostronnie i znacznie rozszerzony trawieniec stwierdzamy jako duży elastyczny balon leżący po prawej stronie i sięgający niekiedy do miednicy. W lżejszych przypadkach trawieniec można dotknąć tylko palcami. Wyjątkowo można robić punkcję do trawieńca w sposób podobny jak przy przemieszczeniu lewostronnym i laparotomię.

Leczenie:

• Zachowawcze

• Chirurgiczne

Rozpoznanie różnicowe :

a) urazowe zapalenie czepca

b) ketoza: spontaniczna - 4 - 8 tygodni po porodzie, wtórna - każdy okres u krów z brakiem apetytu (badanie moczu),

c) choroby wątroby: stłuszczenie - 1-2 tygodnie po porodzie u krów nadmiernie otłuszczonych i nadmiernie produkcyjnych (wzrost bilirubiny powyżej 0,5 mg/dL, ASP - 80 u/l, GLDH powyżej 8 u/l, GGT powyżej 23 u/l),

d) choroby okresu poporodowego: porażenie poporodowe, śpiączka, niedobory mineralne (hypokalcemia, hipofosfatemia), odmiedniczkowe zapalenie nerek (bakteriuria, leukocyturia, zmiana kształtu i konsystencji nerek), białaczka, schorzenia układu rozrodczego (zapalenie, skręt macicy, zatrzymanie łożyska - błon płodowych, wodnica błon płodowych), rozlane zapalenie otrzewnej,

e) niedrożności mechaniczne (ileus) - fitobezoary,

f) niedrożność jelit (wpochwienie, skręt jelita ślepego, dysku okrężnicy).

Syndrom Hoflunda

• skutek uszkodzeniu gałązek nerwu błędnego (przeważnie pnia brzusznego): gałązka grzbietowa unerwia żwacz, gałązka brzuszna księgi, czepiec i trawieniec,

• uszkodzenie najczęściej w wyniku urazowego zapalenia czepca (bezpośrednie mechaniczne drażnienie przez ciało obce lub obecność zrostów, ropni),

• inne czynniki: zmiany gruźlicze, białaczkowe (węzłów chłonnych śródpiersiowych), zapalenia otrzewnej, przełyku, niekiedy przy przepuklinie przeponowej,

• przebieg: stenoza górna (zwężenie przednie – dotyczy rynienki przełykowej) lub dolna ( zwężenie środkowe – dotyczy ujścia czepcowo-księgowego i zwężenie tylne - dotyczy odźwiernika trawieńca),

• utrudnione przesuwanie treści pokarmowej powoduje jej zaleganie w przedżołądkach (głównie w żwaczu).

Objawy:

-choroba przewlekła (rozwija się od 6 miesięcy do 1 roku, a nawet dłużej) z objawami różnego stopnia niestrawności, a w następstwie postępującym wychudzeniem, a nawet wyniszczeniem,

-kał mazisto – śluzowaty, zbity, ciemnej barwy (rzadko biegunka),

-CTO: ciepłota prawidłowa lub subnormalna, tętno i oddechy obniżone, bradykardia. - CTO podwyższone –-owikłania-.

-obwodowe części ciała zimne,

-zmniejszenie elastyczności skóry, matowy nastroszony włos.

-powłoki brzuszne po lewej stronie równomiernie rozszerzone, po prawej rozszerzone w dolnej części,

-w okolicy żwacza pluskania,

-per rectum - powiększenie żwacza, który zajmuje znaczną część prawej strony jamy brzusznej,

-okresowe wymioty treścią przedżołądków.

Leczenie: często nieuleczalny

po usunięciu chirurgicznym ciała obcego w szczególnych przypadkach można uzyskać poprawę stanu zdrowia zwierzęcia, lub nawet wyleczenie

leczenie objawowe wychudzenia i wyniszczenia

CHOROBY JELIT

Objawy główne chorób jelit:

- ból brzucha (kolka),

-biegunka (diarhoe),

-zaparcie (obstipatio),

-wzdęcie (meteorismus).

Objawy kolkowe mogą być spowodowane:

-spazmem mięśniówki (bóle spastyczne),

-rozciąganiem jelit,

-bólami otrzewnowymi,

-wskutek rozciągania, naciągania krezki

Ze względu na stopień nasilenia bóle kolkowe możemy podzielić na:

• łagodne (niepokój, przestępowanie z nogi na nogę, oglądanie się na boki lub na powłoki brzuszne),

• umiarkowane (o większym nasileniu),

• znacznego stopnia - duże (uderzanie kończynami o brzuch, nagłe upadanie, objawy szału).

Biegunka

Skutki:

• utrata płynów ustrojowych (odwodnienie),

• utrata elektrolitów (Na, K, HCO3),

• zagęszczenie krwi, hypowolemia,

• hipoksja,

• zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej (kwasica metaboliczna),

• hipoglikemia,

• wzrost koncentracji mocznika w surowicy,

• utrata białka (endogenny rozpad, niedostateczne wchłanianie i trawienia białek).

Kolki u bydła

1.Jelitowa (enteralna)

a) Pasaż treści niezaburzony

- urazowe zapalenie czepca i otrzewnej

- kwasica żwacza

- wzdęcie żwacza

- zapalenie trawieńca

- enteritisacuta

- skurcz jelit (spasmusintestini, enteralgia)

Pasaż treści zaburzony

• zatkanie ujścia czepcowo-księgowego

• skręt trawieńca

• wpochwienia jelit

• rozszerzenia i skręt jelita ślepego

• rozległe zapalenie otrzewnej

• skręt kreski dysku okrężnicy

2.Kolka pozajelitowa (extraenteralna)

- zatkanie przewodu żółciowego

- pyelonephritis

- urolithiasis

- cystitis

- torsiouteri

Kolka rzekoma (w przebiegu np.:)

- choroba Aujeszki

- ostre zatrucia

- ukłucia owadów

- mykotoksyny

Skurcz jelit (spasmusintestini, enteralgiacatarrhalis)

Z reguły dotyczy jelit cienkich, głównie u koni.

Przyczyny: ostre zapalenie jelit, zbyt zimne poidło, nadmiar wody, oszroniona lub zmarznięta pasza, stany biegunkowe na różnym tle.

Objawy: nagły niepokój, ból przez l -2 godziny, częste oddawanie rzadkiego kału w małych ilościach, często mija samoistnie.

Leczenie: środki przeciwbólowe, środki hamujące ruch jelit, wykluczyć zimną wodę i złą karmę, krótkotrwała głodówka.

Zapalenie jelit (enteritis)

Proces przebiegający z zaburzeniem czynności motorycznej, wydzielniczej i wchłaniania.

Może przebiegać jako zapalenia:

nieżytowe (entritiscatarrhalis),

krwotoczne (entritishuemorrhagica),

włóknikowe (enteritisfibrinosa).

Przyczyny:

-bakterie i wirusy,

-błędy żywieniowe (nagła zmiana, zapiaszczenie, zepsucie itp. paszy, zbyt duża ilość pasz wysokoenergetycznych),

-procesy chorobowe przedżołądków (kwasica, zasadowica itp.),

-w przebiegu niektórych zatruć i chorób zakaźnych,

-zaburzenia gospodarki mineralnej (np.: niedobór miedzi).

Objawy:

• upośledzenie lub utrata łaknienia,

• osowiałość,

• biegunka,

• kał – w różnym stopniu uwodniony, czasem z domieszką krwi,

• parcie na kał

• podkasany brzuch,

• zagęszczenie krwi

Choroba ma przebieg ostry lub przewlekły

W przewlekłym:

Kał zawiera dużą ilość śluzu.

Łaknienie jest zmienne, a pragnienie przeważnie zwiększone.

Zwierzęta chudną i są apatyczne.

Leczenie:

-zastosowanie odpowiedniej diety (dobre siano, zaprzestanie skarmiania paszami treściwymi i kiszonkami),

-podanie pozajelitowo, a najlepiej dożylnie izotonicznych płynów elektrolitowych (w zależności od stopnia odwodnienia ustroju i zagęszczenia krwi).

-w przypadkach infekcyjnych antybiotyki (gorączka, krew w kale)

-probiotyki

-witaminy (B)

Wpochwienie jelit (invaginatiointestini)

-Przy wzmożonej perystaltyce jelit dochodzi do nagłego wejścia jednego odcinka jelita w drugi. Często przyczyną są zmiany organiczne w przewodzie pokarmowym (blizny, guzy, zrosty). Powoduje to ból, zwężenie światła jelita oraz przekrwienie.

-Usposabiająco działa wzrost ciśnienia w jamie brzusznej. Najczęściej u sztuk młodych do 3 lat, notowane zimą i wiosną.

-Występuje przy przejściu jelita czczego w biodrowe, w końcowym odcinku dysku okrężnicy i w jelicie ślepym.

-U bydła wpochwienie małego stopnia może występować fizjologicznie, jak też w okresie agonii.

W przebiegu choroby możemy wyróżnić trzy okresy:

I) początkowy, trwa od 2 do 6 godzin: nagle pojawia się ból (kolka wskutek wpochwienia), niepokój różnego stopnia (oglądanie się na brzuch, ruchy ogona, parcia do przodu, pokładanie się itp.),

II) posmutnienie, trwa do 2 dni: brak wydalania kału, mniejsze nasilenie objawów kolkowych, posmutnienie, w prostnicy kał z domieszką krwi (badanie per rectum), zaburzenia w krążeniu,

III) autointoksykacja - zatrucie i wstrząs: niewydolność serca znacznego stopnia, zaleganie, zaburzenia świadomości, oziębienie obwodowych części ciała, sinica błon śluzowych, śpiączka (niedotlenienie mózgu).

Wpochwienie u bydła trwa stosunkowo długo, bo nawet 6-9 dni, a wyjątkowo do 2 tygodni.

Rozpoznanie: obraz kliniczny, badanie per rectum (w dolnej części jamy brzusznej, za kością łonową, duży kiełbasowaty lub wielkości uda twór, bolesny przy palpacji -zazwyczaj choroba dotyczy jelita biodrowego), zmiana zarysu powłok brzusznych.

Leczenie: środki przeciwbólowe i rozkurczowe oraz zabieg chirurgiczny polegający na resekcji odcinka wpochwionego.

Przeciwwskazane stosowanie środków przeczyszczających.

Rozszerzenie, przemieszczenie i skręt jelita ślepego (dilatatio, dislocatio et torsiocaeci)

Często dołącza się skręt okrężnicy.

Przyczyny i patogeneza: poprzedzone jest rozszerzeniem przez gazy, przeładowanie płynną treścią i gazem osłabia czynność ruchową; ciężar ciągnie jelito ślepe do dołu z jednoczesnym pociągnięciem więzadeł (ligamentumileocaecale);

Postacie:

rozszerzenie z nieznacznym przemieszczeniem, rozszerzenie ze skrętem w prawo, rozszerzenie ze skrętem w lewo.

Objawy: niestrawność, objawy kolkowe małego lub średniego stopnia, niepokój, postawa kozła gimnastycznego, posmutnienie, stękanie, autointoksykacja, niewydolność krążenia,

zmiana zarysu powłok brzusznych – uwypuklenie dołu głodowego po prawej stronie na całej długości, napięcie powłok brzusznych (ostry brzuch),

zmniejszone lub brak wydalania kału lub powleczony śluzem, włóknikiem, krwią, wypuk bębenkowy niekiedy z podźwiękiem metalicznym, pluskanie przy osłuchiwaniu, brak zmian w zakresie pola stłumienia wątrobowego,

badanie per rectum: balonowaty lub rurowaty cienkościenny twór w prawej górnej połowie jamy brzusznej, przysłaniający nerkę

leczenie:

• głębokie wlewy z ciepłej wody,

• środki przeciwbólowe,

• punkcja jelita ślepego igłą wprowadzoną do prostnicy lub punkcja od zewnątrz po wykonaniu laparotomii, po upuszczeniu gazów zwykle następuje samoistna repozycja,

• bardziej zalecana jest operacja, jak najwcześniej.

Skręt krezki dysku okrężnicy (torsiomesenterici)

Dochodzi do skrętu dysku okrężnicy wraz z przylegającym jelitem czczym, niekiedy ślepym i biodrowym, wokół kreski.

Przyczyny:upadek, tarzanie się (przy znacznym wypełnieniu jelita ślepego), zmiany chorobowe w żwaczu, atonia.

Objawy: przebieg nadostry: kolka bardzo silnie wyrażona, charakterystyczna postawa wchodzenie przednimi kończynami do żłobu, autointoksykacja, wzrost tętna i oddechów, śmierć na skutek autointoksykacji.

Leczenie: operacyjne (zazwyczaj za późno).

Choroby wątroby

U bydła wątroba jest dostępna do badanie fizykalnego po stronie prawej w 10-11 przestrzeni międzyżebrowej (omacywanie i opukiwanie).

U koni brak dostępności w warunkach fizjologicznych.

Zazwyczaj u zwierząt gospodarskich występują wtórne choroby tego narządu

Objaw główny chorób wątroby - Żółtaczka \ Icterus \

• hemolityczna (przedwątrobowa) - związana jest z nadmiernym rozpadem krwinek czerwonych.

• miąższowa(wątrobopochodna)- powstaje przy działaniu na komórki wątrobowe toksyn, czynników infekcyjnych lub jako wynik zatkania lub uciśnięcia przewodów żółciowych

• cholestatyczna (pozawątrobowa) - jako wynik zatkania lub uciśnięcia przewodów żółciowych

• żółtaczkę oceniamy na błonach śluzowych i na skórze w okolicy wymienia.

Barwniki żółciowe występują we krwi w dwu postaciach: bilirubina pośrednia (wolna) i bilirubina bezpośrednia (związana), która składa się z pigmentu I i II. Całość stanowi bilirubinę całkowitą.

UWAGA!

Takie poziomy bilirubiny powodują, że u konia objawy żółtaczki występują stosunkowo szybko (np.: żółtaczka głodowa), natomiast u bydła pojawienie się żółtaczki jest zawsze objawem znacznego uszkodzenia wątroby (należy prowadzić dokładny monitoring poziomu bilirubiny we krwi).

Inne objawy towarzyszące schorzeniom wątroby:

-zaburzenia żołądkowo - jelitowe (biegunki na przemian z zaparciami),

-niestrawność,

-wzrost parametrów ogólnych,

-śpiączka wątrobowa (comahepatica), gdy ustaną funkcje wątroby (hepatargia),

-zespól wątrobowo-mózgowy (syndromahepatocerebrale) - objawy podobne do zapalenia mózgu: szał na przemian z apatią (wynik wpływu amoniaku, mocznika, metioniny na centralny układ nerwowy),

-zaburzenia krzepnięcia krwi

Metody rozpoznawania chorób wątroby:

• Wywiad

• Badanie kliniczne

• Badanie laboratoryjne

• Biopsja wątroby i badanie bioptatu (zawartość trójglicerydów, lipidów, makro- i mikroelementów)

• Badanie parazytologiczne kału (motylica wątrobowa)

• Badanie USG i RTG

Badania fizykalne wątroby:

a) oglądanie:okolica prawego dołu głodowego (brak zmian za wyjątkiem marskości przerostowej /cirrhosishepatishypertrophica/ w przebiegu której dochodzi do powiększenie powłok brzusznych),

b)omacywanie: rozpoczynamy je od 8-9 pmż. idąc z przodu do tyłu, w pierwszej lini opukowej, a następnie z góry na dół w kolejnych przestrzeniach między- żebrowych, oceniając objawy bolesności lub podwyższenie ciepłoty

c) opukiwanie:w pierwszej linii opukowej płuc, najpierw od przodu ku tyłowi, a następnie w miejscu przejścia wypuku jawnego płuc (w okolicy 10-11 pmż.) w pole stłumienia wątrobowego dodatkowo z góry na dół w poszczególnych pmż.

Uwaga!

W stanach chorobowych zazwyczaj dochodzi do powiększenia pola stłumienia wątrobowego w kierunku przednio - dolnym (np.: u owiec w przebiegu motylicy wątrobowej, u koni w przebiegu białaczki, u bydła przy hepatosteatosis).

d) punkcja:

wykonujemy ją po stronie prawej w środku pola stłumienia wątrobowego lub w miejscu przecięcia przez linię łączącą staw barkowy z guzem biodrowym

u konia 14 pmż.,

u krowy 11 pmż.,

u owiec i psów 8 pmż..

Próby czynnościowe i enzymatyczne oraz badania dodatkowe przydatne w diagnozowaniu schorzeń wątroby:

poziom glukozy,

poziom białka i jego frakcji (proteinogram),

badania enzymatyczne: AST, ALT, GGT, GLDH, arginaza i inne próby wątrobowe,

aktywność enzymów – AST, GGT, GLDH, AP, SDH

stężenie bilirubiny całkowitej i związanej

stężenie cholesterolu całkowitego

stężenie albumin

stężenie mocznika

stężenie amoniaku

stężenie kwasów żółciowych

stężenie trójglicerydów

wskaźniki krzepnięcia krwi

badania dodatkowe: RTG, USG, biopsja.

Podział chorób wątroby:

Zapalenia

Zwyrodnienia

Marskość

Choroby dróg żółciowych

Ogólnie dzielimy je na: miejscowe i rozsiane.

Zapalenia

ropne ( hepatitispurulenta)

-u przeżuwaczy bardzo często w przebiegu zapalenia żwacza jako zespól żwaczowo-wątrobowy (w postaci zapalenie lub ropni wątroby, rumenitisliverabscessus) - przyczyną infekcji jest uszkodzenie przez drobnoustroje chorobotwórcze błony śluzowej żwacza, a następnie przerzuty do wątroby,

-u jagniąt i cieląt przyczyną ropni są przerzuty infekcji z naczyń żylnych pępka

-ropnie mogą powstawać w przebiegu urazowego zapalenia czepca i otrzewnej.

nieropne (hepatitis non purulenta)

- limfocytarne, często przy salmonellozie.

SCHEMAT POWSTAWANIA ROPNI W WĄTROBIE W PRZEBIEGU NIESTRAWNOŚCI KWAŚNEJ

Objawy kliniczne zapalenia wątroby:

• mało typowe, gdyż bardzo często na plan pierwszy wysuwają się objawy choroby, w trakcie której doszło do rozwoju zapalenia,

• zażółcenie błon śluzowych,

Rozpoznanie opiera się na badaniu fizykalnym przez omacywanie i opukiwanie (łatwe u bydła, psów). U bydła w stanach ropnych, przy mało specyficznym obrazie choroby, podstawą jest stwierdzenie powiększenia pola stłumienia wątrobowego, podwyższenia poziomu prób wątrobowych oraz leukocytozy z przesunięciem obrazu w lewo (neutrofilia).

Zwyrodnienia

-u bydła występuje najczęściej tłuszczowe zwyrodnienie wątroby (hepatosteatosis) - rozsiana, przewlekła choroba wątroby (jest to nadmierne odkładanie się tłuszczu w hepatocytach, stwierdzana gdy przynajmniej 5% komórek uległo stłuszczeniu). Przyczyną są zaburzenia gospodarki węglowodanowo-tłuszczowej.

-mogą być spowodowane zatruciem preparatami fosforanowymi, arsenowymi, ołowiem, nadmiarem pasz białkowych,

-martwicze zwyrodnienie wątroby może być następstwem hemoglobinurii poporodowej. Bakteryjna hemoglobinuria bydła i owiec (wywołuje Clostridium hemoliticum) występuje najczęściej na pastwiskach powodziowych, a jej objawy to: nadostra toksemia, gorączka, bradykardia i niemiarowość, charakterystyczne występowanie hemoglobiny w moczu, uszkodzenie nerek (w moczu białko i wałeczki), żółtaczka, może dochodzić do śpiączki. W wątrobie występują drobne wybroczyny i ogniska martwicze.

rozpoznanie: powiększenie wątroby, dodatnie testy wątrobowe i głównie biopsja.

Marskość

przerostowa

-rozrost tkanki śródmiąższowej i równoczesny zanik miąższu wątroby, co prowadzi do bardzo znacznego powiększenia wątroby (wygląd guzowaty) i wodobrzusza,

-występuje u wszystkich gatunków zwierząt, ale niezbyt często,

-związana jest z pewnymi rejonami kraju, gdzie panuje określony system żywienia. Opisywano ją po zatruciu koniczyną szwecką, makuchami lnianymi, brachą ziemniaczaną,

-towarzyszy schorzeniom inwazyjnym, głównie motylicy wątrobowej,

-najczęściej obserwowano ją u koni (objawy: otępienie, szybkie męczenie, chudnięcie, objawy morzyskowe oraz powiększenie pola stłumienia wątrobowego - tuż za tylnym brzegiem płuc po stronie prawej).

zanikowa

-występuje u świń, koni i psów

Ogólne zasady leczenie schorzeń wątrobowych:

Postępowanie terapeutyczne przy chorobach wątroby:

-żółtaczka, stłuszczenie wątroby – skierowanie do uboju z konieczności

-preparaty poprawiające apetyt (Intrawit B12, Vetahepar, Clanohepar, Menbutone)

-Glukoza 5, 20, 40% iv

-witaminy B - komplex (Combivit, Vitaminum B, Vitaminum Bcomplex+liver ekstrakt. drożdże piwne)

-środki glukoplastyczne (propionian sodu, glikol propylenowy, gliceryna)

-Zn, metionina, witamina C, E, Se

leczenie choroby podstawowej

wspomaganie w tworzeniu glukozy(glukoneogeneza):

propionian sodowy,

glikol propylenowy,

glicerol,

glikokortykoidy,

neopropiowet,

propiosan.

usuwanie tłuszczu z komórek wątroby (substancje o działaniu lipotropowym):

metionina: iv,

chlorekcholiny: per os,

Co,

Zn,

Cu,

witamina B12 (intrawit im, sc).

ochrona wątroby przed szkodliwymi substancjami:

metionina,

cysteina,

witaminy C, E,

antybiotyki,

evetsel: im.

zmniejszenie ketogenezy wątroby:

glukoza 20, 40%: iv,

glicerol,

glikol propylenowy,

propionian sodowy,

ketomix: per os,

Neopropiowet.

zwiększenie wydzielania żółci:

bykahepar: iv, im, sc,

clanohepari.m.,

menbutoni.m.,

vetahepari.m.

zwiększenie usuwania endo- i egzogennych toksyn z przewodu pokarmowego:

(środki przeczyszczające, środki pochłaniające):

natrium i magnesiumsulfuricum,

oleum parafini,

carbomedicinalis: per os.

Ketoza krów (ketosis bovum, ketonemia, acetonemia, ketonuria, acetonuria)

Choroba charakteryzuje się :

-nagromadzeniem się zw. ketonowych we krwi (ketonemia), moczu (ketonuria), mleku (ketolakcja) i w wydychanym powietrzu

-zmniejszeniem stężenia glukozy we krwi (hipoglikemia)

-skłonnością do zwyrodnienia tłuszczowego wątroby

Rodzaje ketozy:

K. pierwotna – występuje samoistnie w okresie poporodowym

K. wtórna – występuje w przebiegu innych chorób pierwotnych niezależnie od okresu laktacji

K. pokarmowa – występuje niezależnie od okresu laktacji, wieku, płci a karmionych paszą ketogenną

K. subkliniczna – typowa choroba dla stad krów

K. kliniczna: postać niestrawnościowa i postać nerwowa (neurologiczna)

Przyczyny k. pierwotnej:

• Specyficzna przemiana energetyczna u przeżuwaczy

• Wysoka wydajność mleczna w początkowym okresie lakatcji

• Znaczny wzrost zużycia glukozy na początku laktacji (niedobory energetyczne)

• Spadek produkcji glukozy i glikogenu w wątrobie

• Nadmierne otłuszczenie krów w okresie przedporodowym

• Zaburzenia hormonalne - (obniżenie stężenia glikokortykoidów i insuliny a wzrost stęzenia STH, tyroksyny, noradrenaliny))

• Błędy żywieniowe

Przyczyny wewnętrzne – przemiany węglowodanowe:

Węglowodany w paszy

celuloza, hemiceluloza, skrobia, sacharoza, laktoza, maltoza, glukoza

enzymy:depolimerazy, amylazy, celulazy

Lotne kwasy tłuszczowe (LKT)

kwas octowy 60 – 65%

kwas propionowy ~ 20%

kwas masłowy 15 – 20%

NKT: ~ 5%

kwas mrówkowy, walerianowy,

kapronowy, bursztynowy, mlekowy

Rola lotnych kwasów tłuszczowych:

LKT są głównym źródłem energii i materiałem budulcowym:

tkanki mleko

kwas propionowy tłuszcz, cukier białko, cukier

kwas octowy tłuszcz tłuszcz, białko

kwas masłowy białko

Przyczyny ketozy pierwotnej(czynniki zewnętrzne):

-Błędy żywieniowe (jednostronne i niepełnowartościowe żywienie, niedostosowanie ilościowe i jakościowe dawki pokarmowej do potrzeb produkcyjnych

-Wadliwa technika żywienia

-Głodzenie zwierząt

Przyczyny ketozy wtórnej:

• Niestrawności

• Skręt i przemieszczenia trawieńca

• Zapalenia wymienia i macicy

• Zanokcica

• Schorzenia gorączkowe z upośledzeniem lub utratą łaknienia

Przyczyny ketozy pokarmowej:

• Pasze ketogenne (zawierające kwas masłowy)

• Pasze powodujące tzw. ketogenną fermentację w żwaczu

• Obecność pierwotniaków z rodzaju Entodinum w treści żwacza

Zależność między żywieniem, trawieniem a ketozą przeżuwaczy:

Objawy kliniczne ketozy (postać niestrawnościowa):

-Spadek wydajności mlecznej

-Zmniejszenie lub brak apetytu

- osłabienie i zanikanie odruchów przeżuwania i ruchów żwacza

-Upośledzenie motoryki przedżołądków, brak napięcia mięśniówki ściany brzucha i żwacza (żwacz jest pusty)

-Zwiększona wrażliwość okolicy wątroby i czasami powiększenie pola stłumienia wątrobowego

-Kał twardy, pokryty śluzem później płynny

-Mleko gęste i warzy się przy gotowaniu

-Postępujący spadek masy ciała i wychudzenie

Objawy kliniczne ketozy (postać nerwowa):

-Osłabienie psychomotoryczne (osowiałość, senność, słaba reakcja na bodźce, śpiączka, pozycja leżąca)

-Pobudzenie psychomotoryczne (parcie na oślep, dreptaniem w miejscu, ślinotok, spaczony apetyt, lizanie lub gryzienie własnej skóry, zaburzenia koordynacji ruchów, nadwrażliwość czuciowa, puste przeżuwanie, zaburzenia czucia głębokiego)

Rokowanie

W ketozie pierwotnej i pokarmowej pomyślne – w stanach lżejszych powrót do zdrowia w ciągu 3-6 dni, w cięższych po 8-10 dniach

Brak poprawy po 5-6 dniach budzi podejrzenie ketozy wtórnej i rokowanie ostrożne lub niepomyślne

Zmiany anatomopatologiczne:

-Wychudzenie zwierząt

-Zwyrodnienie wątroby

-Tłuszczowe nacieki w nerkach oraz nadnerczach

-Czasami zażółcenie błon śluzowych

Rozpoznanie różnicowe:

Postać niestrawnościowa ketozy:

-niestrawności

-zapalenie otrzewnej

-przemieszczenia trawieńca

Postać nerwowa ketozy:

- wścieklizna

-tężyczka pastwiskowa

-porażenie poporodowe

-zapalenie opon mózgowych i mózgu

Leczenie ketozy:

Glukosum 20% i.v. 1 litr1-2 razy dziennie przez 4 kolejne dni

Opticortenol S i.m. 8-10 ml na zwierzę/dzień

Hydrocortisonumi.m. 125-250 mg/zwierzę

Dexasonei.m. lub powoli i.v.5-20 ml/zwierzę/dzień

Neopropiowet p.o.100-200g 1-2 razy dziennie

Bowiketozin p.o.125-250ml 1-2 razy dz.

Ketostop p.o.300 mg/zwierzę przez 10-14dni

Ketomix p.o. 1000ml/zwierzę przez 10-14 dni

Insulinumlente,insulinumsemilentes.c. 200j.m/zw

B1 i.v.5-10mg/kg mc

Combiviti.v.,s.c.20-30ml/zw

Propical a 0,5l,propical a 5l

Propiosanp.o. 25-100g/zwierzę/dzień

Ketoza pokarmowa- eliminacja pasz ketogennych

Ketoza z objawami klinicznymi – zwiększenie poziomu glukozy:

- glukoza 20% - 1000 ml, 40% - 500 ml, 4 – 6 dni

- glikokortykoidy:

hydrocortisonumaceticum125-250 mg, 2 – 4 dni

Dexafort 10 ml, powtórzyć po 3 – 5 dniach

Opticortenol S 8 – 10 ml, powtórzyć po 3 – 5 dniach

- związki glukoplastyczne:

propionian sodu (Neopropiowet) 100-200g, 2x dziennie

glikol propylenowy 125-250g, Ketomix 1000 ml, Ketostop 300g, Boviketozin 250 ml - 2x dziennieprzez 4-10 dni

glicerol 150-500g, 2x dziennie prze 4-10 dni

Inne środki lecznicze:

insulina 200j z glukozą

wit. B₁ forte 5-10 mg/kg m.c. z glukozą przez 2-4 dni

kwas nikotynowy 6,0g, 2x dziennie przez 4-10 dni

wodzian chloralu 30-50g, przez 3-5 dni

Związki lipotropowe:

metionina2,5-4g/100 kg m.c.i.v.

chlorek choliny 25g w 10% roztworze wodnym s.c.

Ketoza subkliniczna:

-poprawa żywienia krów

-stosowanie związków glukoplastycznych przez 6-12 dni

Zapobieganie:

W okresie zasuszenia (8-4 tyg. a.p.)

- do 3 kg pasz treściwych (dawka pokarmowa winna pokrywać produkcję 10 l mleka)

- do 5 kg buraków cukrowych lub 10 kg buraków pastewnych

Po porodzie

- zapewnienie energii w dawce odpowiadającej 1 kg paszy treściwej na 3 kg mleka

- zapewnienie optymalnej ilości białka strawnego (55g na 1 l mleka)

- podaż włókna surowego w ilości 18-20% s.m. (dobre siano, kiszonka z suszu)

Stopniowa zmiana rodzaju żywienia i przyzwyczajanie do nowej paszy

Eliminacja pasz ketogennych (po podaniu pasz badanie moczu na obecność związków ketonowych)

Stymulacja syntezy glukozy i hamowanie ketogenezy – podawanie profilaktyczne

- Neopropiowet 120g dziennie przez 4-5 tygodni od porodu

- Ketomix 500ml, Ketostop 100 g dziennie przez 2 tygodnie przed do 6 tygodni po porodzie