Choroby jelit i wątroby u przeżuwaczy
Objawy główne chorób jelit
• ból brzucha (kolka),
• biegunka (diarhoe),
• zaparcie (obstipatio),
• wzdęcie (meteorismus).
Objawy kolkowe mogą być spowodowane:
spazmem mięśniówki (bóle spastyczne),
rozciąganiem jelit,
bólami otrzewnowymi,
wskutek rozciągania, naciągania krezki.
Ze względu na stopień nasilenia bóle kolkowe możemy podzielić na:
łagodne (niepokój, przestępowanie z nogi na nogę, oglądanie się na boki lub na powłoki brzuszne),
umiarkowane (o większym nasileniu),
znacznego stopnia - duże (uderzanie kończynami o brzuch, nagłe upadanie, objawy szału).
Biegunka
Skutki:
utrata płynów ustrojowych (odwodnienie),
utrata elektrolitów (Na, K, HCO3),
zagęszczenie krwi, hypowolemia,
hipoksja,
zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej (kwasica metaboliczna),
hipoglikemia,
wzrost koncentracji mocznika w surowicy,
utrata białka (endogenny rozpad, niedostateczne wchłanianie i trawienia białek).
Skurcz jelit (spasmus intestini, enteralgia catarrhalis)
Z reguły dotyczy jelit cienkich, głównie u koni.
Przyczyny: ostre zapalenie jelit, zbyt zimne poidło, nadmiar wody, oszroniona lub zmarznięta pasza, stany biegunkowe na różnym tle.
Objawy: nagły niepokój, ból przez l -2 godziny, częste oddawanie rzadkiego kału w małych ilościach, często mija samoistnie.
Leczenie: środki przeciwbólowe, środki hamujące ruch jelit, wykluczyć zimną wodę i złą karmę, krótkotrwała głodówka.
bakterie i wirusy,
błędy żywieniowe (nagła zmiana, zapiaszczenie, zepsucie itp. paszy, zbyt duża ilość pasz wysokoenergetycznych),
procesy chorobowe przedżołądków (kwasica, zasadowica itp.),
w przebiegu niektórych zatruć i chorób zakaźnych,
zaburzenia gospodarki mineralnej (np.: niedobór miedzi).
upośledzenie lub utrata łaknienia,
osowiałość,
biegunka,
kał – w różnym stopniu uwodniony, czasem z domieszką krwi,
parcie na kał
podkasany brzuch,
zagęszczenie krwi
zastosowanie odpowiedniej diety (dobre siano, zaprzestanie skarmiania paszami treściwymi i kiszonkami),
podanie pozajelitowo, a najlepiej dożylnie izotonicznych płynów elektrolitowych (w zależności od stopnia odwodnienia ustroju i zagęszczenia krwi).
w przypadkach infekcyjnych antybiotyki (gorączka, krew w kale)
probiotyki
witaminy (B)
Przypadek kliniczny
Zapalenie jelit u cieląt.
2 cielaki 4 tygodniowe
biegunki od trzech tygodni
leczone Enroxil przez 4 dni
sulfatyf 2 dni p.o., pektosped, stoper wet.
Zgłoszony problem w stadzie
stado liczy 30 krów mlecznych
krycie naturalne buhajem – przebywa cały czas w stadzie ze wszystkimi krowami
nawracające zapalenia wymienia
upadki cieląt w okresie 1-3 tygodnia życia
u cieląt biegunka - biała
Warunki żywienia i utrzymania
zwierzęta przebywają w oborze
warunki zoohigieniczne dobre
krowy cielne i wycielone przebywają razem w grupie z innymi krowami
żywienie jednakowe dla wszystkich krów
cielęta przebywają razem z całym stadem
żywienie: kiszonka z kukurydzy, siano, kiszone wysłodki, dodatek mineralno-witaminowy Dolfos BM – 0,1 kg /szt
żywienie cieląt mleko matki lub preparaty mlekozastępcze
brak szczepień i odrobaczenia
Wyniki - badanie hematologiczne
Wyniki – badanie biochemiczne
Diagnoza
prawdopodobnie siara jest słaba jakościowo (cielęta nie otrzymują dostatecznej biernej odporności)
prawdopodobne zakażenie E. coli
cielęta odwodnione
Brak szczepień swoistych
Zalecenia lekarskie
szczepieni matek w ostatnim okresie ciąży Rotavec Corona w dawce
każdemu nowonarodzonemu (słabemu) cielęciu podać nieswoiste immunoglobuliny np. Boviglobin w iniekcji im. po 20 – 30 ml/sztukę lub doustne immunoglobuliny Soluvit IG
wskazane oddzielenie krów ciężarnych od reszty stada i specjalne żywienie
w przypadku upadku cieląt – pełne badanie sekcyjne
Nie zrobiono.
badania sekcyjnego padłego cielęcia
badania mikrobiologicznego krwi lub preparatów odciskowych z narządów padłych cieląt (wykluczenie sepsy)
badania siary
badania stężenia globulin u cieląt w pierwszych 24 – 48 godz. życia
Wpochwienie jelit (invaginatio intestini)
Przy wzmożonej perystaltyce jelit dochodzi do nagłego wejścia jednego odcinka jelita w drugi. Często przyczyną są zmiany organiczne w przewodzie pokarmowym (blizny, guzy, zrosty). Powoduje to ból, zwężenie światła jelita oraz przekrwienie.
Usposabiająco działa wzrost ciśnienia w jamie brzusznej. Najczęściej u sztuk młodych do 3 lat, notowane zimą i wiosną.
Występuje przy przejściu jelita czczego w biodrowe, w końcowym odcinku dysku okrężnicy i w jelicie ślepym.
U bydła wpochwienie małego stopnia może występować fizjologicznie, jak też w okresie agonii.
W przebiegu choroby możemy wyróżnić trzy okresy:
I) początkowy, trwa od 2 do 6 godzin: nagle pojawia się ból (kolka wskutek wpochwienia), niepokój różnego stopnia (oglądanie się na brzuch, ruchy ogona, parcia do przodu, pokładanie się itp.),
II) posmutnienie, trwa do 2 dni: brak wydalania kału, mniejsze nasilenie objawów kolkowych, posmutnienie, w prostnicy kał z domieszką krwi (badanie per rectum), zaburzenia w krążeniu,
III) autointoksykacja - zatrucie i wstrząs: niewydolność serca znacznego stopnia, zaleganie, zaburzenia świadomości, oziębienie obwodowych części ciała, sinica błon śluzowych, śpiączka (niedotlenienie mózgu).
Wpochwienie u bydła trwa stosunkowo długo, bo nawet 6-9 dni, a wyjątkowo do 2 tygodni.
Rozpoznanie: obraz kliniczny, badanie per rectum (w dolnej części jamy brzusznej, za kością łonową, duży kiełbasowaty lub wielkości uda twór, bolesny przy palpacji - zazwyczaj choroba dotyczy jelita biodrowego), zmiana zarysu powłok brzusznych.
Leczenie: środki przeciwbólowe i rozkurczowe oraz zabieg chirurgiczny polegający na resekcji odcinka wpochwionego.
Przeciwwskazane stosowanie środków przeczyszczających.
Często dołącza się skręt okrężnicy.
Przyczyny i patogeneza: poprzedzone jest rozszerzeniem przez gazy, przeładowanie płynną treścią i gazem osłabia czynność ruchową; ciężar ciągnie jelito ślepe do dołu z jednoczesnym pociągnięciem więzadeł (ligamentum ileocaecale);
Postacie:
rozszerzenie z nieznacznym przemieszczeniem, rozszerzenie ze skrętem w prawo, rozszerzenie ze skrętem w lewo.
Objawy: niestrawność, objawy kolkowe małego lub średniego stopnia, niepokój, postawa kozła gimnastycznego, posmutnienie, stękanie, autointoksykacja, niewydolność krążenia,
zmiana zarysu powłok brzusznych – uwypuklenie dołu głodowego po prawej stronie na całej długości, napięcie powłok brzusznych (ostry brzuch),
zmniejszone lub brak wydalania kału lub powleczony śluzem, włóknikiem, krwią, wypuk bębenkowy niekiedy z podźwiękiem metalicznym, pluskanie przy osłuchiwaniu, brak zmian w zakresie pola stłumienia wątrobowego,
badanie per rectum: balonowaty lub rurowaty cienkościenny twór w prawej górnej połowie jamy brzusznej, przysłaniający nerkę.
głębokie wlewy z ciepłej wody,
środki przeciwbólowe,
punkcja jelita ślepego igłą wprowadzoną do prostnicy lub punkcja od zewnątrz po wykonaniu laparotomii, po upuszczeniu gazów zwykle następuje samoistna repozycja,
bardziej zalecana jest operacja, jak najwcześniej.
Skręt krezki dysku okrężnicy (torsio mesenterici)
Przyczyny: upadek, tarzanie się (przy znacznym wypełnieniu jelita ślepego), zmiany chorobowe w żwaczu, atonia.
Objawy: przebieg nadostry: kolka bardzo silnie wyrażona, charakterystyczna postawa wchodzenie przednimi kończynami do żłobu, autointoksykacja, wzrost tętna i oddechów, śmierć na skutek autointoksykacji.
Leczenie: operacyjne (zazwyczaj za późno).
Metody rozpoznawania chorób wątroby
Wywiad
Badanie kliniczne
Badanie laboratoryjne
Biopsja wątroby i badanie bioptatu (zawartość trójglicerydów, lipidów, makro- i mikroelementów)
Badanie parazytologiczne kału (motylica wątrobowa)
Badanie USG i RTG
Objawy chorób wątroby u przeżuwaczy
żółtaczka (wątrobowa, pozawątrobowa)
zaburzenia żołądkowo - jelitowe (biegunki na przemian z zaparciami)
niestrawność
wzrost parametrów ogólnych
śpiączka wątrobowa (coma hepatica), gdy ustaną funkcje wątroby (hepatargia),
zespół wątrobowo-mózgowy (syndroma hepatocerebrale) - objawy podobne do zapalenia mózgu: szał na przemian z apatią (wynik wpływu amoniaku, mocznika, metioniny na centralny układ nerwowy)
zaburzenia krzepnięcia krwi
Objaw główny chorób wątroby - żółtaczka ( Icterus )
hemolityczna (przedwątrobowa) - związana jest z nadmiernym rozpadem krwinek czerwonych.
miąższowa (wątrobopochodna) - powstaje przy działaniu na komórki wątrobowe toksyn, czynników infekcyjnych
cholestatyczna (pozawątrobowa) - jako wynik zatkania lub uciśnięcia przewodów żółciowych
Badanie kliniczne wątroby
oglądanie: okolica prawego dołu głodowego (brak zmian za wyjątkiem marskości przerostowej /cirrhosis hepatis hypertrophica/ w przebiegu której dochodzi do powiększenie powłok brzusznych)
omacywanie: rozpoczynamy je od 8-9 pmż. idąc z przodu do tyłu, w pierwszej lini opukowej, a następnie z góry na dół w kolejnych przestrzeniach między- żebrowych, oceniając objawy bolesności lub podwyższenie ciepłoty
opukiwanie: w pierwszej linii opukowej płuc, najpierw od przodu ku tyłowi, a następnie w miejscu przejścia wypuku jawnego płuc (w okolicy 10-11 pmż.) w pole stłumienia wątrobowego dodatkowo z góry na dół w poszczególnych pmż
Badania laboratoryjne wątroby
aktywność enzymów – AST, GGT, GLDH, AP, SDH
stężenie bilirubiny całkowitej i związanej
stężenie cholesterolu całkowitego
stężenie albumin
stężenie mocznika
stężenie amoniaku
stężenie kwasów żółciowych
stężenie trójglicerydów
wskaźniki krzepnięcia krwi
Biopsja wątroby
wykonujemy ją po stronie prawej w środku pola stłumienia wątrobowego lub w miejscu przecięcia przez linię łączącą staw barkowy z guzem biodrowym
u krowy 11 pmż.
u owiec 8 pmż.
Podział chorób wątroby
Zapalenia (ropne i nieropne)
Zwyrodnienia
Marskość
Choroby dróg żółciowych
Choroby o charakterze miejscowym lub rozlanym
Zapalenie wątroby
ropne ( hepatitis purulenta)
u przeżuwaczy bardzo często w przebiegu zapalenia żwacza jako zespół żwaczowo-wątrobowy (w postaci zapalenie lub ropni wątroby, rumenitis liver abscessus ) - przyczyną infekcji jest uszkodzenie przez drobnoustroje chorobotwórcze błony śluzowej żwacza, a następnie przerzuty do wątroby,
u jagniąt i cieląt przyczyną ropni są przerzuty infekcji z naczyń żylnych pępka
ropnie mogą powstawać w przebiegu urazowego zapalenia czepca i otrzewnej.
nieropne (hepatitis non purulenta)
limfocytarne, często przy salmonellozie.
Schemat powstawania ropni w wątrobie w przebiegu niestrawności kwaśnej
Nadmiar w dawce pokarmowej paszy treściwej
Kwasica żwacza i uszkodzenie bł. śluzowej żwacza
Wzrost populacji bakterii Fusobacterium necrophorum
Powstanie w bł. śluzowej żwacza ropni, zapalenie, marwica tkanek
Bakterie droga krwi dostają się do wątroby i tworzą się ropnie
Zmiany pH w żwaczu w czasie trawienia pasz objętościowych
Zwyrodnienie wątroby
tłuszczowe zwyrodnienie (steatosis hepatis)
zwyrodnienie spowodowane zatruciem preparatami fosforanowymi, arsenowymi, ołowiem, nadmiarem pasz białkowych
martwicze zwyrodnienie wątroby może być następstwem hemoglobinurii poporodowej. Bakteryjna hemoglobinuria bydła i owiec (wywołuje Clostridium hemoliticum) występuje najczęściej na pastwiskach powodziowych
Marskość wątroby.
rozrost tkanki śródmiąższowej i równoczesny zanik miąższu wątroby, co prowadzi do bardzo znacznego powiększenia wątroby (wygląd guzowaty) i wodobrzusza
występuje u wszystkich gatunków zwierząt, ale niezbyt często
związana jest z pewnymi rejonami kraju, gdzie panuje określony system żywienia. Opisywano ją po zatruciu koniczyną szwedzką, makuchami lnianymi, pulpą ziemniaczaną
towarzyszy schorzeniom inwazyjnym, głównie motylicy wątrobowej,
Postępowanie lekarskie przy chorobach wątroby
żółtaczka, stłuszczenie wątroby – skierowanie do uboju z konieczności
leczenie choroby pierwotnej
preparaty poprawiające apetyt (Intrawit B12, Vetahepar, Clanohepar, Menbutone)
Glukoza 5, 20, 40% iv
witaminy B - komplex (Combivit, Vitaminum B, Vitaminum B complex+liver ekstrakt. drożdże piwne)
środki glukoplastyczne (propionian sodu, glikol propylenowy, gliceryna)
Zn, metionina, witamina C, E, Se
Fascioloza u owcy - obrzęki
Wrażliwość gatunkowa na toksynę botulinową.
Bydło i owce
Konie
Ptaki i drób domowy
Norki i łasice
Bardzo rzadko u psów i świń
(Fairly resistant)
Brak udokumentowanych przypadków u kotów
Typy botulizmu zwierząt
Pokarmowy (foodborne botulism) – wskutek spożycia paszy zawierającej toksynę
Toksoinfekcja botulinowa – spożycie paszy zawierającej Cl. botulinum, które w żołądku i jelitach są zdolne do dalszego wzrostu i produkcji toksyn
Botulizm przyranny – zakażenie otwartych ran (podobnie jak przy tężcu)
Typ neurotoksyny i wrażliwość gatunkowa
Wywiad i objawy kliniczne:
objawy choroby wystąpiły w stadzie złożonym z 80 krów mlecznych , 30 jałówek w wieku 10 – 12 miesięcy i 15 cieląt
pierwsze zachorowania wystąpiły 25.05.2007
pierwsze objawy wystąpiły u 15 jałówek, z których nagle padło 6
zachorowało 4 krowy zasuszone, które w ciągu 24-36 godz. padły
nie obserwowano zachorowań w grupie krów mlecznych (poza przejściowym spadkiem apetytu)
nie obserwowano zachorowań u cieląt
żywienie pełnoporcjową mieszanką TMR
Wywiad i objawy kliniczne cd.
masowe zachorowanie zwierząt w stadzie
nagłe upadki jałówek i krów zasuszonych
przebieg bezgorączkowy
zaleganie
u krów zasuszonych objawy przypominające porażenie poporodowe
brak apetytu i pragnienia
wydalanie twardego i zbitego kału
próby podniesienia zwierząt bez efektu
leczenie nieskuteczne
Wyniki badania hematologicznego:
Wyniki badania biochemicznego
Stężenie makro- i mikroelementów we krwi
Wnioski końcowe !
Potwierdzenie obecności toksyny botulinowej w surowicy chorych zwierząt (badanie specjalistyczne wykonane w Państwowym Instytucie Weterynaryjnym w Puławach)
Wszystkie zwierzęta zostały poddane ubojowi z konieczności.
Nie udało się wykryć źródła zatrucia jadem kiełbasianym