Choroby trzustki wątroby i dróg żółciowych.
Ostre zapalenie trzustki:
Ostry san zapalny gruczołu związany z przedwczesną aktywacją proenzymów trzustkowych i uszkodzeniem (w różnym stopniu) sąsiadujących tkanek i niekiedy również odległych narządów.
Klasyfikacja kliniczna:
- postać łagodna - minimalna dysfunkcja
- postać ciężka - powikłania miejscowe (martwica, torbiel rzekoma, ropień trzustki) lub niewydolność narządowa
Przyczyny:
- najczęstsze - choroby pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych, alkohol, idiopatyczne,
- rzadsze - jatrogenne (ECPW), hiperlipidemia, nadczynność przytarczyc, dysfunkcja zwieracza Oddiego, leki (sterydy, azariopryna), wady wrodzone ( trzustka dwudzielna), urazy jamy brzusznej, pooperacyjne
- bardzo rzadkie - infekcje (wirusy świnki, HIV) pasożyy (glistnica), wrodzone (dziedziczne OZT, mukowiscydoza), autoimmunologiczne (toczeń)
Przyjmuje się dominującą role w trypsyny w przedwczesnej aktywacji proenzymów trzustkowych (proces uważany za podstawowy mechanizm „samotrawienia” narządu w ciężkim martwiczym OZT.
Może dochodzić do zapalenia ogólnoustrojowego (SIRS) - aktywacja neurofilów w odległych narządach → rozwój niewydolności wielonarządowej.
Objawy podmiotowe i przedmiotowe:
- bóle brzucha (95-100%) często pierwszy objaw, nagły bardzo silny w nadbrzuszu lub górnym lewym kwadrancie brzucha, promieniujący do kręgosłupa
- nudności i wymioty nie przynoszące ulgi (80%)
- gorączka - często
- bolesność w nadbrzuszu
- osłabienie lub brak szmerów perystaltycznych (niedrożność porażenna)
- wzmożone napięcie powłok brzucha
- wyczuwalny bolesny opór nadbrzuszu (szerzenie się martwicy i okołotrzustkowych nacieków zapalnych
- zaburzenia świadomości - objaw rozwijającego się wstrząsu, hipoksemii i endotoksemii (zaburzenia orientacji, niepokój - encefalopatia trzustkowa)
- tachykardia - często
- hipotonia - wynik (hipowolemii lub wstrząsu)
- żółtaczka (20-30%)
- zmiany skórne (zaczerwienienie twarzy, sinica twarzy i kończyn, podbiegnięcia krwawe wokół pępka lub okolicy lędźwiowej, w ciężkiej postaci OZT przebiegające ze wstrząsem)
- wysięk w opłucnej (40%) głównie lewej
Badania laboratoryjne:
- ↑ aktywność lipazy we krwi i amylazy we krwi i moczu
- leukocytoza, ↑ CRP (koleruje z ciężkością OZT)
- hiperbilirubinemia, ↑ AIAT i AspAT (etiologia żółciowa OZT)
- ↑ LDH
- hipoalbuminemia
- poliglobulia (odwodnienie) lun niedokrwistość (krwawienie)
- hipoksemia
- hipertriglicyremia
- hipokalcemia
USG jamy brzusznej:
Badanie pierwszego wyboru, powiększenie trzustki, zatarcie jej granic, niejednorodna hipoechogeniczność miąższu, ewentualnie kamica żółciowa, torbiele rzekome i ropnie trzustki)
KT z podaniem kontrastu: „złoty standard”, ocena zakresu zmian i rozległości martwicy
Rtg klatki piersiowej: przy podstawna niedodma lub wysięk opłucnowy
Rtg jamy brzusznej: poziomy płynu lub rozdęcie pętli jelitowych
ECPW: w ciężkim żółciowym OZT
Przebieg choroby: dwa okresy wzmożonej śmiertelnośći:
- wczesny - (60% zgonów) w ciągu pierwszych 7-14 dni (wczesna niewydolność narządowa, szczególnie ostre uszkodzenie płuc)
- późny - (40% zgonów) po 3-4 tygodniach od początku choroby zakażenie martwiczych tkanek, tworzenie ropni, rozwój sepsy i niewydolność narządowa
Kryteria rozpoznania:
- obraz kliniczny
- ↑ aktywność enzymów trzustkowych we krwi i moczu
- wynik badań obrazowych: USG jamy brzusznej lub KT
Leczenie żywieniowe:
- lekkie OZT nie wymaga leczenia żywieniowego, zwykle po ustąpieniu bólu (3-4) dni pokarmy ubogotłuszczowe
- ciężkie OZT całkowite leczenie dojelitowe lub pozajelitowe, dojelitowe: zagłębnik nosowo jelitowy lub nosowo-żołądkowy
W całkowitym żywieniu dojelitowym stosuje się hydrolizaty białkowe zawierające średniołańcuchowe triglicerydy i składniki immunologiczne czynne. Całkowite żywienie pozajelitowe tylko w wybranych przypadkach, tylko gdy nie można stosować żywienia dojelitowego. Jest to metoda nie fizjologiczna i kosztowna.
Leczenie farmakologiczne:
- postępowanie przeciwwstrząsowe - wyrównanie znacznego deficytu objętości wewnątrznaczyniowej (0,9% NaCl, płyn Singera) częso podczas I doby 5-6 litrów płynów, wyrównać niedobory K, gdy hiperglikemia -insulina, gdy niedokrwistość KKCz,
- zwalczanie bólu - metamizol. Trama lub petydyna, w ciężkim OZT - ciągła blokada zewnątrzoponowa odcinka Th4-L1 z użyciem bipuwakiny
- antybiotykoterapia - nie jest konieczna we wszystkich przypadkach OZT, gdy zakażenie kanek martwiczych w ciągu pierwszych 48-72 h i nie dłużej niż 14 dni
- czasem zaleca się dołączenie leku przeciwgrzybicznego
Leczenie inwazyjne:
- ECPW ze sfinkteromią
- leczenie operacyjne: wskazane - zakażenie martwicy trzustki
Monitorowanie w ciężkim OZT:
- USG lub KT okresowo
- biopsja ssąca cienkoigłowa (BAC) tkanek martwiczych pod kontrolą KT - w przypadku podejrzenia zapalenia
Powikłania:
- miejscowe: ostry zbiornik płynowy w trzustce lub jej otoczeniu (wcześnie), torbiel rzekoma, zakażenie martwicy trzustki i tkanek około trzustkowych, przetoki (trzustkowo-otrzewnowe), powikłania naczyniowe (przedwąrobowe nadciśnienie wrotne, krwawienie lub powstanie tętniaka rzekomego, zakrzepic żył lub tętnicy śledzionowej lub wrotnej)
- narządowe - wstrząs, powikłania płucne (ARDS), ostra niewydolność nerek, zespól rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego (DIC), sepsa
Zapobieganie: eliminacja potencjalnych przyczyn OZT - kamicy żółciowej, nadużywania alkoholu, leczenie hipertriglicerydemii, nadczynność przytarczyc,
Kamica pęcherzyka żółciowego
Choroba spowodowana tworzeniem się złogów w pęcherzyku żółciowym, występuje 4-krotnie częściej u kobiet, częstość rośnie z wiekiem. W krajach zachodnich >75% złogów to kamienie cholesterolowe; w krajach Afryki i Azji -złogi barwnikowe.
Etiologia:
- precypitacja nierozpuszczalnych składników żółci (cholesterol, bilirubina i inne kwasy żółciowe, sole kwasów żółciowych i białka). W zależności od składu dzieli się je na: cholesterolowe, barwnikowe i mieszane
Czynniki ryzyka kamicy cholesterolowej:
- czynniki genetyczne
- płeć żeńska
- podeszły wiek
- przyjmowanie estrogenów
- cukrzyca
- otyłość