Wokó
ł
chorób w
ą
troby i
dróg
ż
ó
ł
ciowych, cz.1
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych
Chorób Tkanki Łącznej i Geriatrii
GUMed
Anatomia
Diagnostyka
WYWIAD + BADANIE FIZYKALNE
BADANIA LABORATORYJNE
BADANIA OBRAZOWE
• USG
• Cholecystocholangiografia / ERCP
• Tomografia komputerowa
• Rezonans magnetyczny
• Diagnostyka radioizotopowa
Ultrasonografia
•Określenie położenia, kształtu, wielkości i echostruktury
•Stwierdzenie ograniczonych zmian wątroby
•Różnicowanie zmian litych i torbielowatych
•Ocena wewnątrz- i pozawątrobowych dróg żółciowych
•Wykrycie pozawątrobowych przyczyn nadciśnienia
wrotnego (obrzęki, powiększenie śledziony)
•Biopsja cienkoigłowa pod kontrolą USG
Żółtaczka
Żółte zabarwienie skóry, błon śluzowych i twardówek
spowodowane odkładaniem się bilirubiny w tkankach.
Zauważalne, jeśli stężenie bilirubiny całkowitej w
surowicy wynosi ~2 mg/dl (34 µmol/l) lub powyżej.
Żółtaczka rzekoma - spowodowana odkładaniem się
np. karotenu.
Metabolizm bilirubiny
Metabolizm bilirubiny
Żółtaczka
Żółtaczki i niedokrwistości
hemolityczne
Wirusowe zapalenie wątroby
(WZW)
1.okres inkubacji: A: 2 tyg, B:1-6 mies, C: 15-150dni, E: 2-8tyg
2.okres zwiastunów trwa 2-7 dni
– obj. grypopodobne (pod/gorączka, uczucie rozbicia, ew. bóle
stawowe)
– obj. żołądkowo-jelit. (brak łaknienia, n/w, bolesność prawe
podżebrze, biegunka)
3. okres obj. wątrobowych; trwa 4-8 tyg (najkrócej w HAV)
–przebieg bezżółtaczkowy 2/3 przypadków
–przebieg żółtaczkowy 1/3 przyp. żółtaczka, ciemny mocz, jasny stolec,
świąd, hepatomegalia
–AspAT, AlAT 500-3000, AlAT>AspAT
–Mały wzrost GGTP i FALK, OB.
4. okres zdrowienia lub powikłań
Powikłania WZW
•Przebieg cholestatyczny
•Nosicielstwo
•Ciężkie zapalenie wątroby
–Przebieg piorunujący – zgon w tygodniach,
–Przebieg podostry – zgon w miesiącach
•Przewlekłe zapalenie - - - - - > marskość:
obecność wirusa >6mieś, A:0%, B: 5-10%, C: >50%, D: 90%, E:0%
–przewlekłe przetrwałe – pomyślniejsze rokowanie, klinicznie w dobrym
stanie ale potencjalnie zakaźni, enzymy wątrobowe mogą być nieco
podwyższone
–przewlekłe aktywne – agresywne, może dawać marskość, częściej
objawy i nawroty
•Pierwotny rak wątroby w HBV i HCV
WZW typu B
•choruje ok. 5% ludzi, w Europie 0,1%
•odsetek wyzdrowień ok. 90%,
•Przeciwciała i antygeny
–Anty-HBs – przebyte zakażenie, nowo nabyta lub poszczepienna
odporność
–Anty-HBc – IgG dawno przebyte, IgM niedawno przebyte zakażenie
–Anty-HBe – niewielka replikacja
–HBsAg – aktualne zakażenie
–HBeAg – aktualna replikacja! serokonwersja HbeAG anty-HBe
•Kolejność, HBsAg, HBeAg, antyHBc, antyHBe, antyHBs
•Przewlekłe zapalenie >6mieś,
Leczenie: IFN alfa + ew. Lamiwudyna
WZW typu C
•choruje ok. 500 mln ludzi, w Europie 1%
•odsetek wyzdrowień <50%,
•większość zakażeń przebiega bezobjawowo (95%),
•U 5% żółtaczka, lub pobolewania w okolicy wątroby oraz zmęczenie
•>70% staje się przewlekłymi nosicielami z czego:
70% rozwinie przewlekłe zapalenie, gł.bezobjawowo, ew. zmęczenie
- - -
> samoistna eliminacja wirusa <2%, zmniejsza się z biegiem lat
25% marskość [kilka(naście) lat od zakażenia]
- - -
> rak (ok. 5%) [ok. 30 lat od zakażenia])
5% remisja
objawy często dopiero w postaci marskości i raka
WZW typu C, c.d.
•anty-HCV – badanie przesiewowe, ale te p/ciała są
dodatnie dopiero po 4-5 mies. po zachorowaniu (luka
diagnostyczna)
•HCV-RNA (met. PCR) – stwierdzenie wirusa
•Ostre zakażenie: głównie bezobjawowe, niewielki wzrost
transaminaz, przebieg piorunujący b. rzadko
•Leczenie: IFN alfa2 + rybawiryna do 40% wyleczeń
Zespół Gilberta
• zwany czasem okresową żółtaczką
młodocianych /ok.7% ludzi/
• zaburzenia wychwytywania bilirubiny przez
hepatocyty, zmniejszenie zawartości UDP–
glukonylotransferazy
• dolegliwości nasilają głodówka, wysiłek,
menstruacja, infekcja, alkohol
• bilirubina całk. zwykle do 3 mg%, zwiększone
stężenie bilirubiny nieskoniugowanej
Cholestaza
Zastój żółci powodujący żółtaczkę, świąd i
zwiększenie aktywności enzymów
wskaźnikowych cholestazy (fosfataza
zasadowa - AP, aminopeptydaza
leucynowa - LAP,
gammaglutamylotranspeptydaza - GGT)
Cholestaza
cholestaza wewnątrzwątrobowa
•
cholestatyczna postać wirusowego zapalenia wątroby
• cholestatyczna postać żółtaczki polekowej (fenotiazyna, tyreostatyki)
• alkoholowe stłuszczenie wątroby (z. Zievego)
• zakażenia bakteryjne (leptospirozy, salmonellozy)
• marskość żółciowa pierwotna
cholestaza zewnątrzwątrobowa
•
zatkanie wewnątrzkanalikowe (kamica dróg żółciowych, guz,
pasożyty)
•ucisk przewodów z zewnątrz (pancreatitis, rak trzustki i inne guzy,
torbiele rzekome trzustki, bąblowiec wątroby, ropień wątroby)
Diagnostyka laboratoryjna
żółtaczek
Kamica żółciowa
• 10-30% ludzi, K>3M, wzrasta wraz z wiekiem
• kamienie cholesterolowe (80%) i bilirubinowo-
barwnikowe (20%, przewl hemoliza, marskość).
• czynniki ryzyka: 5F (Female, Fat, Fair, Forty, Fecund),
dieta, wiek, otyłość, cukrzyca, obciążenie rodzinne
• kamica: pęcherzyka żółciowego, przewodowa
Kamica żółciowa
• 66% - nosiciele - bez dolegliwości, kamienie
bezobjawowe
• 33% - objawy niezmienne (uczucie ucisku, pełności,
bębnica, nietolerancja potraw)
• napady kolki (bóle kolkowe)
–<5h, nagle się pojawiają, po kilkunastu min maksimum bólu i plateau,
–prawe i środkowe nadbrzusze, promieniują do pleców,
–nudności, wymioty
–często po posiłku lub w nocy,
–przelotna żółtaczka
–pacjent niespokojny, bezskutecznie szuka pozycji przynoszącej ulgę
Obraz USG w kamicy
Leczenie kamicy żółciowej
• Leczenie zachowawcze: kwas
ursodeoksycholowy (Ursofalk, Proursan),
leczenie kolki żółciowej (paracetamol,
NLPZ, petydyna,drotaweryna, inne leki
rozkurczowe
• Leczenie operacyjne (klasycznie lub
laparoskopowo)
– wskazane przy kamicy
objawowej lub jej powikłaniach
Zapalenie pęcherzyka
żółciowego
• Etiologia: E.coli, Enterobacteriaceae, Streptococcus
foecalis.
•Jeśli kolka żółciowa nie mija po paru godzinach, a pojawia
się gorączka (niewielka) – > zapalenie pęcherzyka, trwa
ok. tygodnia
•Triada Charkota (zap. dróg żółciowych):
1.bóle w prawym nadbrzuszu
2.żółtaczka
3.gorączka
•Różnicowanie: zap. trzustki. ch. wrzodowa, wyrostek,
kolka nerkowa, zawał ściany tylnej serca, zatorowość,
guzy