ZABURZENIA CZYNNOŚCI SERCA
KL → tętnice (krążenie duże) → PP → KP → t. płucna (krążenie małe) → PL
M. sercowy = włókna robocze i przewodzące
EKG: P, Q, R, S, T
załamek P – pobudzenie przedsionków (ramię wstępujące – pobudzenie PP, ramię zstępujące – PL)
odstęp PQ – przejście bodźca od węzła zatokowo-przedsionkowego do komór
załamek Q – pobudzenie węzła zat-prz + prawych mm. brodawkowatych + przegrody międzykomorowej + podstawy KP
załamki R i S – pobudzenie powierzchni KP i KL oraz podstawy KL
pełen zespół QRS – fala przewodzenia przez repolaryzowane komory
Wzmożona czynność serca
Wzrost częstości skurczów → ↑ [wyrzutowej i minutowej] → przerost mięśnia sercowego (hypertrophia musculi cordis)
Fizjologiczny – wzmożona praca fizyczna (przerost roboczy – wraz z mm. szkieletowymi)
– z wiekiem serce przerasta
Patologiczny – wzrost oporów w krążeniu obwodowym (niedomykalność zastawki półksiężycowatej i t. głównej), wzrost ilości krwi krążącej, stwardnienie tętnic (artheriosclerosis), niedokrwienie nerek (wzrost czynności układu RAA → zwężenie tętnic), nadczynność tarczycy (przyspieszony metabolizm, wzrost napięcia układu współczulnego), choroby zakaźne, zatrucia, pasożyty, zaburzenia przemiany materii, soli, witamin, niedotlenienie, zwłóknienie mięśnia sercowego, blizny pozawałowe (cicatrix post infarctum), zawały (infarctus myocardii), nowotwory, narkotyki, zatrucia CO, wady nabyte, rozstrzeń, wady zastawek, zaburzenia przewodzenia
Niewydolność mięśnia sercowego (isufficientia musculi cordis)
lewa komora
prowadzi do zastoju krwi w płucach → zapalenie płuc, zwłóknienie (fibrosis) → obrzęk płuc
mała ilość krwi wtłaczanej do krążenia dużego → niedożywienie, niedotlenienie narządów, astma sercowa
prawa komora
prowadzi do zastoju krwi żylnej w krążeniu małym i dużym → zastoje w jamie brzusznej
marskość wątroby i zaburzenia trzustkowo-żołądkowo-jelitowe
lewa i prawa komora
ogólne zaburzenia krążenia → obrzęk ogólny; puchlina wodna (hydrox universalis), wysięk do jamy brzusznej (ascites), opłucnowej (hydrothorax), worka osierdziowego (hydropericardium)
czasem lepsza niż poszczególnych komór, gdyż równomierne obciążenie → pewna kompensacja → organizm jest niewydolny, jednak może funkcjonować przez pewien czas
Osłabienie czynności serca
Spadek objętości wyrzutowej i minutowej, zmniejszenie rytmu pracy serca, ↓ szybkości krążenia krwi, ↓ ciśnienia tętniczego
Zmniejszenie ilości krwi w sercu
obniżenie ogólnej ilości krwi krążącej (krwotoki, oparzenia, wstrząs, porażenie naczyń włosowatych)
zwężenie otworu przedsionkowo-komorowego lewego (↓ ilości krwi krążenia dużego → niedożywienie serca)
ucisk na serce (np. płynów ) → utrudniony rozkurcz (płyn w worku osierdziowym), w posocznicy, urazowym zapaleniu czepca, tamponada, wysięk we wsierdziu, ucisk żył czczych, zapalenie osierdzia (pericarditis)
tamponada serca
serce pęka (ciężkie zawały → martwica ściany serca, pod wpływem ciśnienia serce rozrywa się)
krew wylewa się do worka osierdziowego → wstrząs kardiogenny → natychmiastowa śmierć
niewydolność
skompensowana – pojawia się, gdy organizm jest w spoczynku, nie przeciąża się; regulacja światłem naczyń, poprzez behawior → z czasem może się jednak pogłębić → nieskompensowana
spoczynkowa / wysiłkowa – przy wysiłku może zwiększyć się przepływ krwi (nawet 10x)
Zapalenie mięśnia sercowego
zwykle o charakterze wirusowym
grypa u ludzi, stany posocznicowe, zatrucia, wirusowe zapalenia m. sercowego, w chorobach reumatycznych
najczęściej zapalenie ropne (urazowe zapalenie osierdzia)
Zmiany wsteczne mięśnia sercowego
w zwyrodnieniu śródmiąższowym, tłuszczowym, martwicy pozawałowej
zmiany kurczliwości, osłabienie ścian → zaleganie krwi, rozstrzeń → obniżenie ciśnienia → zaleganie krwi w narządach
Zmiany metaboliczne i fizykochemiczne w sercu
choroby metaboliczne (cukrzyca, mocznica), zaburzenia enzymatyczne i półprzepuszczalności błon kurczliwych komórek kurczliwych i przewodzących
Zmiany czynności układu autonomicznego
zmiany w mózgu
podrażnienie n. błędnego → ↓ akcji serca → ↓ ciśnienia krwi, zab. ośr. komorowych → nerwice sercowo-naczyniowe
Następstwa osłabienia czynności serca
duszność – uszkodzenie lub zatrucie ośr. oddechowych nadmiarem CO2 we krwi, niewydolność KL
sinica (cyanosis) – spadek ilości O2 w krwi żylnej, wzrost zredukowanej hemoglobiny → zmiana koloru
zastój krwi (stasis) – kończyny, niżej położone części ciała, płuca, wątroba → marskość nerek → niewydolność → obrzęki nerkowe, skąpomocz
obrzęk tkanek – przesięki do jam ciała
kwasica – niedotlenienie → nadmiar CO2, wzrost ilości kwasu mlekowego (beztlenowe spalanie glukozy)
skompensowana – utrata rezerw alkalicznych
nieskompensowana – pogłębienie zaburzeń serca
Wady serca (vitiae cordis)
Wrodzone wady serca
przetrwały otwór owalny – foramen ovale apertum
przetrwały przewód Botalla – ductus Botalli persistens
zwężenie tętnicy płucnej – stenosis aortae pulmonalis
zwężenie ujścia aorty – stenosis ostii aortae
ubytek przegrody międzykomorowej – defetus septii interventricularis
[ niedomykalność zastawki trójdzielnej – insufficientia valvularum arteriae pulmonalis) ]
Nabyte wady serca
Dotyczą głównie czynności zastawek (vitia valvulae cordis) → niedomykalność zastawek (insufficientia valvulae cordis) lub zwężenie zastawek (stenosis valvulae cordis); przyczyny: pogrubienie, pomarszczenie, narośla, ubytki tkanki, zwapnienie, zesztywnienie, rozerwanie, choroby reumatyczne, alergie, zakaźne (posocznice, różyca, ropnica, gruźlica), autoagresja, nowotwory, zmiany w mięśniach brodawkowatych, powiększenie, przerost, zniekształcenie serca
Rodzaje wad nabytych
niedomykalność zastawki półksiężycowatej t. głównej (insufficientia valvularum semilunarium aortae)
zapalenie wsierdzia → blizny, zwapnienie → szmer rozkurczowy (cofanie krwi z aorty do lewej komory) → wzmożona praca serca → przerost komory
zwężenie ujścia aorty (stenosis ostii aortae)
stany reumatoidalne → szmer skurczowy (utrudniony wpływ krwi do aorty z KL) → wzmożona praca serca → przerost → niedostateczne odżywienie → osłabienie skurczu → rozstrzeń
niedomykalność zastawki dwudzielnej (insufficientia valvularum bicuspidalis)
pogrubienie zastawki u koni, psów, bydła, świń (różyca)
cofanie krwi z KL do PL → nasilona praca → przerost → rozstrzeń
dodatkowo → nadmiar krwi w PL → zastój w krążeniu płucnym → opory KP → wtórny przerost KP
zwężenie otworu przedsionkowo-komorowego lewego (stenosis ostii venosi arterioventricularis sinistri)
zapalenie wsierdzia, niedomykalność zastawki dwudzielnej
nasilona praca PL → przerost mięśnia przedsionka → rozstrzeń → zastój krwi w płucach → przerost wtórny KP
zanik KL w wyniku braku krwi (niedomogi krążenia dużego) → trwały zastój krwi w płucach → obrzęk płuc → zapalenie lub stwardnienie płuc
niedomykalność zastawki półksiężycowatej tętnicy płucnej (insufficientia valv. semilunarium arteriae pulmonialis)
występuje rzadko u zwierząt
krew w rozkurczu KP powraca z t. płucnej → rozpychanie ścian KP → przerost → rozstrzeń → wtórne zaburzenia zastawki trójdzielnej
zwężenie prawego ujścia żylnego (stenosis ostii venosi dextrii)
wywołuje rozstrzeń PP → wypełnienie krwią ponad normę (często towarzyszy temu zastój krwi w wątrobie)
zwężenie ujścia tętnicy płucnej (stenosis ostii arteriae pulmonalis)
podobnie, jak przy niedomykalności zastawki półksiężycowatej tętnicy płucnej
niedomykalność zastawki trójdzielnej (insufficientia valvularum arteriae pulmonalis)
nabyta lub wrodzona
„tętno żylne dodatnie” (skurcz KP → krew do PP → przekazywanie fali tętna na krew i ściany ż. czczej)
Zaburzenia rytmu
przyspieszony rytm zatokowy – częstoskurcz (tachycardia)
wzrost pobudzenia węzła zatokowego → pobudzenie częstości (stany emocjonalne, pobudzenie układu współczulnego, nadczynność tarczycy, gorączka, zapalenie wsierdzia, mięśni, osierdzia, wady zastawek, rozedma płuc, leki, kofeina, atropina, efedryna)
częstoskurcz napadowy (tachycardia paroxysmalis) – pojawia się nagle – czynniki emocjonalne – strach, transport, chwytanie zwierząt, gwałtowny nadmierny wysiłek, przekwitanie; pojawia się i znika samoistnie
zwolniony rytm zatokowy – rzadkoskurcz (bradycardia)
podrażnienie n. błędnego (wagotonia), zaburzenia mózgowe, wzrost ciśnienia śródczaszkowego, wodogłowie, zapalenie opon mózgowych, żółtaczka, zapalenie żołądka i jelit, leki (uspokajające) → spadek akcji serca
niemiarowość oddechowa zatokowa (arrhytmia respiratoria)
fizjologicznie u mięsożernych (wdech – przyspieszenie tętna + wydech – zwolnienie tętna)
Zaburzenia w pobudliwości serca
choroby zakaźne (pryszczyca, różyca, pasterelloza), zwyrodnienia, zapalenie mięśnia sercowego; głównie jako skurcze dodatkowe
Skurcze dodatkowe (extrasystole)
dodatkowe pobudzenie u zdrowych i chorych ludzi; podział:
zatokowe – dodatkowe pobudzenie w węźle zatokowym
komorowe – wywodzą się z komór, pojawiają się często, cechują się przedłużoną fazą spoczynku
przedsionkowe – źródłem jest mięśniówka
przedsionkowo-komorowe – cechują się krótką fazą spoczynku
powodują rytm dwojaczy (co drugi skurcz jest dodatkowy), trojaczy (co trzeci), czworacze
skurcze pozakomorowe nie są najgorsze, bo mogą być spowodowane czynnikiem przejściowym (np. strach, nagła ekscytacja); komorowe też mogą takie być (stres chroniczny), ale częściej to już poważna sprawa
Trzepotanie przedsionków (flagellatio atriorum) 250-350/min
zmniejszenie objętości wyrzutowej i minutowej serca
przy chorobie niedokrwiennej, nadciśnieniu, chorobach reumatycznych
Migotanie przedsionków (fibrillatio atriorum) 300-600/min
jak trzepotanie, ale bardziej nasilone – część pobudzeń dochodzi do komór i powoduje ich niemiarowość
Trzepotanie komór (flagellatio ventriculorum) powyżej 250/min
agonia, porażenie prądem, po operacjach na sercu, po zawale, adrenalina
Migotanie komór (fibrillatio ventriculorum)
podobne przyczyny jak trzepotanie komór
leczy się kardiowersją – przerwanie akcji serca, potem wzbudzenie go raz jeszcze, by równo działało
Zaburzenia w przewodzeniu
uwięźnięcie bodźca w wymienionych miejscach (skurcz zależy od miejsca)
blok zatokowo-przedsionkowy
długie przerwy w czynności serca
zahamowanie przewodnictwa w węźle zatokowym
z powodu zwiększonego napięcia n. błędnego, drażnienia zatoki szyjnej, zatruć lekami, chorobach zakaźnych
blok przedsionkowy
w wyniku zmian w przewodzeniu w mięśniach przedsionków
blok przedsionkowo-komorowy
utrudnienie przewodnictwa w węźle przedsionkowo-komorowym
spowodowane najczęściej zmianami zwyrodnieniowymi i zapalnymi mięśnia sercowego
blok śródkomorowy
hamowanie powyżej pęczka Hissa → prawej lub lewej odnogi → blok prawej lub lewej komory
zasadniczo nie ma wpływu na miarowość czynności serca
Zespół preekscytacyjny Wolffa-Parkinsona-White`a (u krów)
zbyt szybkie pobudzanie i komory (skrócenie P-Q), QRS poszerzony
występuje u krów, ale głównie u ludzi
Zespół Morganiego-Adamsa-Stokesa – zwykle napadowy
całkowity blok węzła przedsionkowo-komorowego → samorodny rytm komorowy opóźniony do kilkunastu sekund (czasem pojedyncze skurcze) → brak tonów i tętna, ustępuje samoistnie
bardzo złe rokowania