TEORIA

0. Cechy neuroleptyku. Mechanizm działania antypsychotycznego neuroleptyków. Różnice między neuroleptykami a ataraktykami.

Cechy neuroleptyków:

- dz. p/psychotyczne (blokada rec. D2 w układzie limbicznym, tworze siatkowatym, podwzgórzu. Działają też na rec. 5HT2). Znoszą lub hamują objawy wytwórcze pozytywne: halucynacje, urojenia, omamy; i negatywne: autyzm.

- wywołują zaburzenia pozapiramidowe typu parkinsonowskiego: maskowata twarz, wzmożone napięcie mięśniowe, ślinotok. Mechanizm to blokowanie rec. D jąder podstawy mózgu. Można je łagodzić podając parasympatykolityki – Parkopan czy Akineton. Przy długim stos. powodują późne dyskinezy (nadwrażliwość rec. D) o charakterze tonicznych kurczów mm. szyi, twarzy, i karku. Lekiem pozbawionym obj. pozapiramidowych jest np. klozapina.

- działanie na stany pobudzenia ruchowego – hamująco: chlorpromazyna, lewomepromazyna; pobudzająco: flufenazyna

- hamujący wpływ na odruchy warunkowe

- dz. p/wymiotne (blokada rec. D2 opuszki)

- wpływ na układ autonomiczny: pochodne tioksantenu i klozapina (silny wpływ), poch. Butyrofenonu i poch. piperazynowe fenotiazyny (słaby)

- adrenolityczne i cholinolityczne ( dz. Uspokajające i obniżające ciśnienei krwi)

- hamuje wydzielanie ACTH i gonadotropin, zwiększają prolaktyny

- nie wywołują uzależnienia

Cechy ataraktyków:

- dz. p/lękowe, uspokajające, nasenne lub ułatwiające zasypianie, p/drgawkowe, miorelaksujące. Duże dawki dz. p/bólowe, znoszą objawy agresji.

- w przeciwieństwie do neuroleptyków nie działają p/psychotycznie, p/wymiotnie, podwyższają próg drgawkowy, nie wpływają wcale lub mają mały wpływ na ukł. Autonomiczny.

- wywołują uzależnienie psychofizyczne.

1. Anksjolityki typu benzodiazepiny- właściwości farmakologiczne, objawy nipożądane. Dokonaj podziału anksjolityków uwzględniając ich profil kliniczny.

Anksjolityki są lekami przeciwlękowymi. Najważniejszą ich grupę stanowią benzodiazepiny. Ich działanie jest przede wszystkim: p/lękowe, p/drgawkowe, obniżające napięcie mięśni, kojące, ułatwiające zasypianie, nasenne, p/agresywne, wywołujące niepamięć wsteczną. Działanie przeciwlękowe zawdzięczają te leki nasilaniu hamującego działania GABA, co wtórnie prowadzi do zmniejszenia aktywności różnych grup neuronów (katecholaminergicznych, serotoninergicznych, cholinergicznych). Leki te zwiększają powinowactwo kw. Gamma-aminomasłowego do rec. GABA. Pobudzenie GABA powoduje hamowanie neuronów w obrębie jąder migdałowatych i hipokampa – miejsc odpowiedzialnych za generowanie reakcji lękowych.

Właściwości farmakologiczne: j.w. i dobrze wchłaniają się z przew. pok., łatwo przenikają barierę krew mózg, metabolizowane w wątrobie do aktywnych metabolitów.

Dz. niepoż: spowolnienie psychoruchowe, zaburzenia koordynacji, ospałość. Długotrwałe stos. – zaburzenia pamięci, utrata apetytu, zaburzenia dysforyczne. Dz. teratogenne w I trymestrze – rozszczep wargi i/lub podniebienia. Stos. przed porodem – u noworodka hipotermia, hipotonia i depresja oddechowa. Rozwój tolerancji przy długotrwałym stosowaniu. Przedawkowanie – zatrucie z sennością, ataksją, zaburzeniami widzenia, śpiączką.

Podział ze względu na profil kliniczny:

1. Zrównoważony profil kliniczny- diazepam, klobazepam, bromazepam i chlordiazepoksyd

2. przeważające dz. p/lękowe – lorazepam, oksazepam, prazepam i medazepam

3. silne dz. p/drgawkowe – klonazepam i diazepam

4. dz. nasenne – triazolam, lormetazepam, estazolam, flurazepam i nitrazepam

2. Anksiolityki – porównaj anksiolityki typu benzodiazepiny i leki p./lękowe nowej generacji stanowiące alternatywę dla benzodiazepin.

Anksjolityki są lekami przeciwlękowymi. Najważniejszą ich grupę stanowią benzodiazepiny. Ich działanie jest przede wszystkim: p/lękowe, p/drgawkowe, obniżające napięcie mięśni, kojące, ułatwiające zasypianie, nasenne, p/agresywne, wywołujące niepamięć wsteczną. Działanie przeciwlękowe zawdzięczają te leki nasilaniu hamującego działania GABA, co wtórnie prowadzi do zmniejszenia aktywności różnych grup neuronów (katecholaminergicznych, serotoninergicznych, cholinergicznych). Leki te zwiększają powinowactwo kw. Gamma-aminomasłowego do rec. GABA. Pobudzenie GABA powoduje hamowanie neuronów w obrębie jąder migdałowatych i hipokampa – miejsc odpowiedzialnych za generowanie reakcji lękowych.

Właściwości farmakologiczne: j.w. i dobrze wchłaniają się z przew. pok., łatwo przenikają barierę krew mózg, metabolizowane w wątrobie do aktywnych metabolitów.

Dz. niepoż: spowolnienie psychoruchowe, zaburzenia koordynacji, ospałość. Długotrwałe stos. – zaburzenia pamięci, utrata apetytu, zaburzenia dysforyczne. Dz. teratogenne w I trymestrze – rozszczep wargi i/lub podniebienia. Stos. przed porodem – u noworodka hipotermia, hipotonia i depresja oddechowa. Rozwój tolerancji przy długotrwałym stosowaniu. Przedawkowanie – zatrucie z sennością, ataksją, zaburzeniami widzenia, śpiączką.

Leki p./lękowe nowej generacji – do stosowanych klinicznie należą tzw. azapirony (np. buspiron, ipsapiron, gepiron). Z wymienionych tylko buspiron znalazł szersze zastosowanie kliniczne. Efekt p./lękowy tych związków związany jest z ich agonistycznym działaniem wobec receptorów serotoninergicznych 5-HT_1A umieszczonych postsynaptycznie w jądrach układu limbicznego. Tą drogą powodują hiperpolaryzację błon neuronów w strukturach płata skroniowego, w tym hipokampach, hamując ich aktywność. Wiążą się one także z receptorami D₂ jako antagoniści. Jednak odpowiada to za efekt uspokajający a nie p./lękowy. Efekt p./lękowy poprzedza 2-tygodniowa latencja. Nie wykazują tolerancji krzyżowej z benzodiazepinami, chociaż działają słabiej jeśli są stosowane po benzodiazepinach. Charakteryzują się odmiennymi i słabiej wyrażonymi efektami niepożądanymi. Nie powodują nadmiernego uspokojenia, zaburzeń koordynacji motorycznej, objawów uzazleznienia lub zespołu abstynencyjnego. Nie mają niekorzystnej interakcji z etanolem. Najczęstrze dz. niepoż. to nudności i wymioty, oszołomienie, bóle głowy, niepokój.

3. Farmakokinetyka benzodiazepin. Wymień benzodiazepiny krótko-, średnio- i długodziałające. Zjawisko uzaleznienia. Zatrucie. Interakcje z innymi lekami.

farmakokinetyka – pyt. 1 i 2

Krótkodziałające: alprazolam, lorazepam, oksazepam, triazolam.

Średniodziałające: chlorodiazepoksyd, bromazepam, estazolam

Długodziałające: klorazepat, diazepam, prazepam, flurazepam

Zjawisko uzależnienia: benzodiazepiny stosowane długotrwale prowadzą to powstania zalezności psych. i fiz. (słabszej niż barbiturany), o czym świadczy występowanie zespołu abstynencyjnego po nagłym odstawieniu leku. Najczęściej występujące objawy odstawienne: lęk, stany napięcia, dysforii, niepokoju, zaburzenia koncentracji, zaburzenia snu. Najpoważniejsze, występujące rzadko to drgawki czy zaburzenia świadomości. Szczególnie duże własności uzależniające ma lorazepam. Wcześniej objawy abstynencji pojawiają się po benzodiazepinach krótkodziałających i mają bardziej burzliwy przebieg. Profilaktyka zespołu odstawiennego – powolne zmniejszanie dawki leku.

Zatrucie i interakcje: przedawkowanie benzodiazepin nie pociąga za sobą tragicznych następstw (używane do prób samobójczych powodują z reguły długotrwały sen bez depresji oddechowej). Objawy zatrucia: senność, ataksja, zaburzenia widzenia, śpiączka. Sytuacja zmienia się po przyjęciu z innymi lekami hamującymi czynność OUN (alkohol, barbiturany, l. hipotensyjne o dział. ośrodkowym, neuroleptyki, l. p./depresyjne, p./padaczkowe, narkotyczne leki p./bólowe. Leczenie zatrucia polega na podtrzymywaniu funkcji oddechowych i krążeniowych oraz podaniu antagonisty receptorowego – flumazenilu. Należy pamiętać, ze u palaczy tytoniu efekt terapeutyczny benzodiazepin może być zmniejszony.

4. Anksiolityki – wskazania. Stany fizjologiczne i patologiczne, w których należy zachować ostrożność stosując benzodiazepiny.

Wskazania:

- zaburzenia lękowe o różnej etiologii, zwł. zespoły lęku uogólnionego (pomocniczo w zespołach nerwicowych, ch. somatycznych)

- przeciwdrgawkowo działają w padaczce, podawane i.v. są lekami z wyboru w stanie padaczkowym

- tężec

- rzucawka porodowa

- w stanach spastycznych mięśni, w zespołach pozapiramidowych (diazepam, klorazepat) – efekty miorelaksacyjne

- zespoły abstynencyjne poalkoholowe, leczenie i zapobieganie (diazepam, chlorodiazepoksyd)

- zatrucie halucynogenami czy kokainą

- w premedykacji ze względu na efekty amnestyczne, korzystny wpływ na nudności, wymioty, słaby wpływ na ukł. krążenia i oddechowy

Stany fizjologiczne:

- osoby starsze – wydłużony czas eliminacji prowadzi do kumulacji zw. macierzystych lub metabolitów – nadmierna ospałość, spadek RR

- ciąża (I trymestr) – wady wrodzone, rozszczep wargi i/lub podniebienia

- okres okołoporodowy – hipotermia, hipotonia i depresja oddechowa u noworodka

- okres karmienia – przechodzą do mleka, co może powodować śpiączkę, brak łaknienia i spadek m.c. u dziecka

- osoby prowadzące pojazdy lub obsługujące sprzęt mechaniczny – zmniejszenie koncentracji

Stany patologiczne:

- choroby wątroby, np. marskość – wydłużony czas eliminacji

- hipoalbuminemia – zwiększenie ilości leku aktywnego, tzn. niezwiązanego z albuminami

- drgawki alkoholowe

5. Na czym polega zjawisko toksykomanii, rodzaje i typy.

Toksykomania – stan psychiczny, niekiedy także fizyczny, wynikający z interakcji między organizmem a środkiem uzależniającym, objawiający się koniecznością przyjmowania tego środka w celu osiągnięcia określonych stanów psychicznych lub uniknięcia złego samopoczucia.

Rodzaje toksykomanii:

Psychiczna – amfetamina, pochodne konopii

Fizyczna – kokaina, halucynogeny, itp.

Typy:

1. morfinowy (opiaty, heroina, kodeina): silna zależność psychiczna (dz. euforyzujące, złudzenie błogości, zmienionej rzeczywistości), szybki rozwój zależności fizycznej, tolerancji, silny z. abstynencyjny

2. barbituranowy (benzodiazepiny): silna zal. psychiczna z objawami abstynencji

3. amfetaminowy (leki hamujące łaknienie i psychostymulanty): silna zależność psych., brak fizycznej, znaczna tolerancja

4. nikotynowy: zal. psych., fizyczna kwestionowana

5. kanabinolowy (konopie, haszysz, marihuana): silna zależność psychiczna, brak fizycznej, niewielki wzrost tolerancji, dz. euforyzująco i pobudzająco

6. kokainowy (liście koki, kokaina): silna zal. psychiczna, brak objawów zal. fiz. i objawów odstawienia, rozwija się tolerancja

7. halucynogenny (LSD, meskalina): niewielkiego stopnia zal. psych., brak zal. fiz. i tolernacji

8. alkoholowy

9. lotnych rozpuszczalników

6. Czynniki zewnętrzne i wewnętrzne predysponujące do powstania zależności. Metody leczenia uzależnień.

Czynniki wewnętrzne:

- psychopatia

- zmiany organiczne objawiające się stanami napięcia i lękami

- choroby somatyczne

Czynniki zewnętrzne:

- nadmierna wiara w nieszkodliwość

- łatwy dostęp

- akceptacja przez społeczeństwo

- grupowe przyjmowanie śr. uzależniających

- ciekawość doznań

Metody leczenia:

Warunkiem powodzenia terapii pozytywna motywacja pacjenta do leczenia. Poza zwalczaniem następstw ostrego zatrucia środkami odurzającymi i ciężko przebiegającego zespołu abstynencyjnego leczenie powinno być dobrowolne. Ogólne zasady postępowania terapeutycznego:

1. przerwanie zażywania środka i leczenie zespołu z odstawienia

2. leczenie ogólnie wzmacniające, regenerujące

3. dieta wysokobiałkowa i wysokokaloryczna

4. psychoterapia

Sposób odstawienia środka zależy od jego rodzaju. Można stosować zmniejszające dawki, np. w uzależnieniu morfinowym, zwłaszcza, gdy chory jest w ciężkim stanie psych. lub fiz. Podobne leczenie przy barbituranach i benzodiazepinach. W leczeniu uzależnienia morfinowego znalazło zastos. podawanie substytutu – metadon. Objawy abtynencji łagodzi także klonidyna. Zmniejsza ona wpływ katecholamin poprzez pobudzenia presynaptycznego rec. alfa2. W zależności od objawów stos. są leki p/depresyjne (amitryptylina), p./bólowe, p./biegunkowe, p./gorączkowe, p./wymiotne, psychotropowe (tioridazyna, promazyna), rozkurczowe, wit. W leczeniiu ogólnie wzmacniającym stos. się głównie wlewy glukozy, elektrolitów, aminokwasów. Należy stos. je ostrożnie, gdyż szybkie wypłukanie śr. uzależniającego może spow. groźne objawy abstynencyjne.

7. Interakcje farmakokinetyczne glikozydów naparstnicy z innymi lekami.

Interakcje leków zachodzą na etapie uwalniania, wchłaniania, dystrybucji, eliminacji. Glikozydy absorbowane są przez leki obniżające stężenie cholesterolu (cholestyramina). Ich wchłanianie jest osłabione przez neomycynę, metoklopramid, zw. alkilujące. W przew. pok. najlepiej wchłaniają się lanatozyd A, dikitoksyna i purpuroglikozyd A, digoksyna.

Na etapie dystrybucji – wiązanie z białkami. Wiążą się z albuminami osocza w znacznym stopniu i działają dopiero po pewnym czasie.

Metabolizm i wydalanie – metabolizowane wątrobie przy udziale mikrosomalnych enzymów. Wydalanie głównie z żółcią i moczem. Fenobarbital i fenytoina, diazepam, gryzeofulwina, fenylbutazon dz. indukcyjnie na enzymy rozkładające glikozydy, zwiększając aktywność tych enzymów powiększają metabolizm leków i osłabiają ich dział.

Równoczesne stos. chinidyny z digitoksyna i digoksyną powoduje 2-4-krotne zwiększenie stęż. tych glikozydów w osoczu – może dojść do zatrucia. Chinidyna zmniejsza u ok.50% osób eliminację wymienionych glikozydów. Zwiększenie stęż. digoksyny w osoczu wywołują także: chinina, werapamil, nifedipina, amiodaron oraz diuretyki oszczędzające potas. Diuretyki nieoszczędzające potasu wywołują na skutek hipokaliemii zatrucie glikozydami.

8. Indywidualne różnice odpowiedzi na leki stosowane w leczeniu ch. niedokrwiennej serca.

W leczeniu ch. wieńcowej stos. są 3 podstawowe gr. leków:1.azotany, 2. l. beta-adrenolityczne, 3. blokery kanału Ca. Dokonując wyboru leku, a zwłaszcza podejmując decyzje o leczeniu skojarzonym należy rozważyć kilka czynników wpływających na dobór leku i jego dawkowanie u konkretnego chorego. Są to: wiek, stan wydolności krążenia, częstość rytmu serca, występowanie zaburzeń rytmu serca, wartość ciśnienia tętniczego, ch. współistniejące (nadciśnienie, cukrzyca, zab. krążenia obwodowego, mózgowego, obturacyjne ch. płuc). W ocenie stanu ogólnego uzupełnionej wynikami badań należy uwzględnić występowanie czynników mogących nasilać dolegliwości wieńcowe (niedokrwistość, nadczynność tarczycy, procesy zapalne).Leczenie dodatkowe w ch. wieńcowej to stosowanie l. fibrynolitycznych w świeżym zawale serca, l. p./zakrzepowych w niestabilnej dusznicy bolesnej; leczenie hipolipemizujące z obniżeniem cholesterolu poniżej 200mg% (spadek incydentów zaostrzenia choroby i zawału serca.

Różnice w odpowiedzi na azotany:

-30-50% leczonych zgłasza bóle głowy zmuszające do odstawienia leku

- epizody omdlenia, głównie u osób starszych, z zaburzeniami krążenia mózgowego, u osób z hipowolemią.

Różnice w odpowiedzi na beta-edrenolityki:

- mogą nasilać objawy u astmatyków lub powodować napady (propranolol)

- mogą nasilać zab rytmu serca i chromanie przestankowe (propranolol)

Różnice w odpowiedzi na blokery kanałów Ca:

- mogą powodować hipotonię,

- blok przedsionkowo – komorowy

9. Przyczyny różnic odpowiedzi na leki hipotensyjne u różnych pacjentów.

Różnice w stosowaniu leków, nie tylko hipotensyjnych zależą od wielu czynników. Czynnikami tymi są:

- wiek – osoby starsze silniej reagują na niektóre leki, co zależne jest od zmienionej farmakokinetyki leków towarzyszącej zmianom patofizjologicznym w wieku starszym. Poza tym ich receptory są mniej wrażliwe na działanie niektórych leków. Stosowane przez to dawki muszą być ściśle indywidualnie dobierane. Ze względu na częste zaburzenia metaboliczne w wieku starszym najlepszą grupę leków stanowią l. moczopędne i ACE, jako najmniej wpływające na takie zaburzenia.

- czynniki genetyczne – np. różnice rasowe we wrażliwości na działanie propranololu – Chińczycy są np. bardziej wrażliwi na jego działanie niż biali ze względu na odmienną ilość enzymów wątrobowych a przez to i inną szybkość metabolizmu.

- reakcje idiosynchrazji – u niektórych osób na nie do końca wyjaśnionym tle po zastosowaniu niektórych leków pojawiają się rzadkie objawy niepożądane

- wpływ chorób towarzyszących – jest to czynnik bardzo ważny Np. u osób z cukrzycą nie powinniśmy stosować blokeru kanału Ca jak nifedypina, gdyż działa ona hiperglikemizująco. zespół nerczycowy natomiast jest p/wskazaniem do stos l. moczopędnych gdyż, np. furosemid wiąże się w tym przypadku z albuminami w kanaliku zamiast pełnić swą funkcję. Ważny wpływ na działanie leków hipotensyjnych ma też niewydolność krążenia i inne.

- interakcje z innymi lekami – np. werapamil wypiera digoksynę z jej miejsc wiązania w organizmie oraz zmniejsza jej wydalanie nerkowe, co może skutkować zatruciem digoksyną.

- różnice w reakcji na leki mogą też wynikać ze zdyscyplinowania pacjenta. Zależą od tego czy przyjmuje on leki regularnie, zgodnie z zaleceniami. Bardzo duży wpływ na wyniki leczenia hipotensyjnego ma stosowanie się pacjenta do wskazań niefarmakologicznego obniżania ciśnienia. Np. osoba stosująca dietę niskosodową będzie z reguły lepiej reagować na leczenie od osoby tego nierobiącej czy otyłej.

10. Leczenie drgawek u alkoholików.

Drgawki u alkoholików mogą wystąpić w 12-48h po odstawieniu alkoh. w okresie poprzedzającym delirium. Czasami drgawki występują u osób niepijących po spożyciu przez nich dużej il. alkoholu. Do wyst. objawów drgawkowych szczególnie predysponuje uraz – narażone są zwł. osoby cierpiące na encecfalopatię alkoholową. Leczenie należy prowadzić ostrożnie (w zal. od ewentualnego nasycenia alkoholem). Nie można podać benzodiazepin (dz. na OUN + alkohol może wyzwolić skłonności samobójcze). Niebezpieczne jest także stos. barbituranów. Dawniej u osób będących p./wpływem alkoholu stosowano paraldehyd 0,1ml w oba pośladki ale ze względu na groźne skutki uboczne zaniechano. Obecnie podaje się Hemineurinę (clomethiazol) – dz. uspokajające, nasenne, p./drgawkowe – drażetki 0,5; fl. 3,75g – podajemy jednorazowo do 2g.

- w majaczeniu alkoholowym 2g (do 8g/dobę)

- w leczeniu odwykowym 6g (2 dni) – 4g (3 dni)- 2g (4 dni)

- w stanie padaczkowym po odstawieniu alkoholu do 100ml r-ru w ciągu 10min

11. Postępowanie w drgawkach gorączkowych. Wyjaśnij znaczenie pojęcia „profilaktyka drgawek gorączkowych”.

Drgawki te nie są podaczką. Występują u dzieci między 6 mż – 6 rż, nie pojawiają się u starszych. Są częstsze u chłopców. Przebieg: toniczne, kloniczne lub toniczno-kloniczne, mogą wystąpić zmiany w EEG. Wyst. przy narastającej gorączce, ponad 38⁰C. Pojedynczy napada trwa kilka min. (nie dłużej niż 15). Nie powtarzają się w ciągu 24h, nie stwierdza się zmian w OUN. Podział:

1. proste – krótkie, nie powtarzają się

2. złożone – uogólnione, mogą trwać pow. 15 min. i powtarzać się

Diagnostyka – ustalenie przyczyny gorączki.

Postępowanie: przerwanie drgawek – lek p./gorączkowy (paracetamol), obniżenie ciepłoty (zimna kąpiel, okłady), lek p./drgawkowy (diazepam 0,2-0,5mg/kg m.c., i.v. lub wlew per rectum 0,5-1mg/kg m.c.; fenobarbital 10mg/kg i.m.).

Hospitalizacja jest konieczna tylko gdy:

1. podejrzewane jest zapalenie opon

2. ciężki stan ogólny

3. drgawki się powtarzają

Drgawki gorączkowe mogą być pierwszym napadem padaczkowym ale do momentu pewnego rozpoznania padaczki nie stos. się leków p./padaczkowych. Stosowanie leków p./padaczkowych: przedłużanie się napadu, obciążenie rodzinne, wcześniejsze drgawki niegorączkowe, duże zmiany w EEG.

Profilaktyka drgawek gorączkowych:

1. ochrona przed zakażeniami

2. odpowiednie leczenie ch. gorączkowych

3. podanie leku p./gorączkowego w odpow. czasie

4. przy szybkim narastaniu gorączki można dać zapobiegawczo 1 wlewkę diazepamu doodbytniczo

12. Leczenie stanu padaczkowego.

Stan padaczkowy polega na stałej lub często powtarzającej się aktywności drgawkowej, która trwa przynajmniej 30 min. bez okresów powrotu świadomości. Jest stanem naglącym, zagrażającym życiu. Interwencja farmakolog. Polega na parenteralnym (najłatwiem i.m.) podaniu diazepamu (5-10mg). Gdy to nieskuteczne można zwiększyć dawkę do 120mg jednorazowo, nie przekraczając szybkości podawania 12mg/min. (to podanie i.v.). Może to spowod. zahamowanie funkcji ośrodka oddechowego. Db. lekiem do przerywania stanu padaczkowego jest fenytoina – i.v. 15-18mg/kg z szybkością 150 mg/min. Stan padaczkowy może być też przerywany za pomocą fenobarbitalu (9-18mg/kg) lub kwasu walproinowego. Preparat tego leku do stos. dożylnego (Dekapine) podać w dawce 15 mg/kg w ciągu 3-5 min., a następnie po 30 min. podłączyć wlew dożylny w dawce 1mg/kg/h. Dawka dobowa nie powinna przekroczyć 2,5g. Jednak najlepszym lekiem z wyboru jest diazepam, gdyż posiada własności neuroprotekcyjne. Nowe leki p./padaczkowe (II generacji) z działaniem neuroprotekcyjnym to: tiagabina, topiramat, wigabatryna – jednak brak postaci do podania parenteralnego. Po zastosowaniu któregoś z leków p./drgawkowych powtarzamy jego dawki w razie nieprzerwania stanu padaczkowego, ale nie zmieniamy na inny lek, gdyż grozi to wystąpieniem interakcji.

Leczenie dodatkowe

- kontrola gospodarki wodno-elektrolitowej (możliwość podania PWE, itp.)

- zwalczanie kwasicy metabolicznej – dwuwęglan sodowy

- zwalczanie i zapobieganie obrzękowi mózgu (L. moczopędne – furosemid i deksametazon)

- kontrola ciepłoty ciała (leki p./gorączkowe, okłady, chłodne pomieszczenia)

- kontrola rytmu serca (propranolol)

- zabezpieczenie przed urazami

- odżywianie pozajelitowe (sonda)

W stanach, gdy leczenie standardowe nie przynosi efektu można użyć pod kontrolą anastezjologa tiopentalu w celu przerwania stanu padaczkowego.

13. Wymień leki stosowane w leczeniu obrzęku mózgu. Scharakteryzuj ich mechanizm działania i sposób podawania.

Do obrzęku mózgu dochodzi najczęściej po udarze niedokrwiennym mózgu – początkowo na drodze cytotoksycznej, później naczyniowej. Jest to stan naglący wymagający szybkiego leczenia. Główne grupy leków stosowanych w leczeniu to: l. osmotycznie czynne (mannitol, glicerol), odwadniające (furosemid), działające na obrzęk naczyniopochodny (dexametazon).

Mannitol należy do diuretyków osmotycznie czynnych. Stosujemy go dożylnie. Utrzymuje się on w układzie naczyniowym i powoduje wzrost ciśnienia osmotycznego osocza, przesunięcie płynów do krążenia. Następnie ulega przesączaniu w nerce.

Furosemid jest lekiem moczopędnym z grupy diuretyków pętlowych. Działanie jego polega na zahamowaniu reabsorpcji Na i Cl a co za tym idzie również wody i zwiększenia ich wydalania przez nerki. Działa on na poziomie pętli grubej kanalika Henlego. Może być podawany na drodze domięśniowej lub dożylnej.

Deksametazon jest jednym z najsilniejszym glikokortykosterydów. Działa 25 razy silniej przeciwzapalnie niż hydrokortyzon. Mehcanizm jego działanie polega na zmniejszeniu przepuszczalności naczyń, przez co nie pozwala na przedostawanie się wysięku. Podawany iv lub im w postaci soli sodowej.

14. Kwas walproinowy i jego sole; mechanizm działania, właściwości p./padaczkowe, dz. uboczne.

Używane są najczęściej jego sole sodowe (Vupral, Convulex, Depakine), których tabletki wypierane są obecnie przez kapsułki. Powodują one mniejsze zaburzenia ze strony przew. pok., a ponadto szybciej ulegają wchłonięciu osiągając wyższe stęż. we krwi. Lek ten wpływa na różne postacie padaczki, jednak skuteczniejszy jest w napadach drgawek toniczno-klonicznych niż miotonicznych. W większym stopniu wpływa hamująco na szerzenie się wyładowań niż na samo ognisko. Mech. nie jest jasny. Sugeruje się, że wybiórczo zwiększa stęż. GABA w synapsach, co może być wynikiem:

- hamowanie aminotransferazy GABA lub dedhydrogenazy semialdehydowej

- zmniejszenie zużycia GABA przez k-ki glejowe i zakończenia nerwowe

- skojarzenie tych procesów

Kwas walproinowy wywiera również bezpośr. działanie na bł. komórkowe zmniejszając pobudliwość neuronów. Wchłania się szybko z przew. pok. osiągając stężenie szczytowe po 1-4h na czczo. Po posiłku proces ten ulega znacznemu zwolnieniu. Toksyczność w porównaniu z innymi lekami p./padaczkowymi jest mała. Na początku leczenia mogą wystąpić:

1. zaburzenia dyspeptyczne

2. zab. czynności wątroby i trzustki

3. rzadziej przejściowe wypadanie włosów

4. drżenie

5. hipermonemia

6. trombocytopenia

7. zwiększenie masy ciała

8. zaburzenia miesiączkowania i krzepliwości krwi

Dawki: dorośli 10-40mg/kg m.c./d zaczynając od 250mg/d i co tydzień zwiększając o 250mg, dochodząc do 1000-3000mg/d w dawkach podzielonych co 6-8h. Dzieci 30-60mg/kg m.c./d

15. Benzodiazepiny jako leki p./drgawkowe; mechanizm działania, wskazania, dz. uboczne.

Działanie p./padaczkowe tych leków zw. jest z nasileniem przekaźnictwa GABA-ergicznego przez zwiększenie wrażliwości receptorów GABA-ergicznych. Zw. jest to z procesem hamowania postsynaptycznego w obrębie struktur limbicznych, z czym łączy się działanie p./drgawkowe oraz hamowanie synaps rdzenia kręgowego, co wywołuje zwiotczenie mm. szkieletowych. Benzodiazepiny stosowane są w leczeniu małych napadów oraz stanu padaczkowego. Szczególnie przydatne w stanach niewyrównania emocjonalnego, dystrofii padaczkowej. Szczególnie często stosuje się diazepam i klonazepam, niekiedy nitrazepam (gł. dzieci- nasennie) i flunitrazepam.

Diazepam – padaczki, w których dochodzi do zaburzeń zachowania oraz stanach padaczkowych. W leczeniu abmbulatoryjnym 2-5mg 3x dziennie, w leczeniu stanów padaczkowych 10mg i.v. (p.w.).

Klonazepam – działa p./skurczowo, zwiotcza mm., wybiórczo hamuje aktywność ogniska padaczkowego, zapobiega uogólnieniu się napadu. Dz. p./drgawkowe 8-10 x silniejsze od diazepamu. Wywołuje: senność, zab. chodu i mowy, zaparcia, utratę łaknienia. Dawka 5mg/d., w stanach padaczkowych 1-2mg i.v.

Nitrazepam – silne dz. nasenne, zwł. u dzieci. Dawka początkowo 5mg/d., stopniowo dochodząc do 30mg/d. w dawkach podzielonych. U dzieci 1-14rż. 0,6-1mg/kg m.c./d. w dawkach podzielonych. Dz. uboczne: senność, zmęczenie, niezborność ruchów, nudności, biegunka lub zaparcia, omdlenia, zab. mowy, ból i zawroty głowy, wysypka skórna.

Zdecydowanie należy wystrzegać się abstynencji od leków. W razie nagłego przerwania długotrwałego leczenia mogą wystąpić drgawki, niekiedy reakcje paradoksalne – stany podniecenia, lęku, omamy, bezsenność. Długotrwałe stosowanie może wywołać stan zależności.

Dz. niepoż: spowolnienie psychoruchowe, zaburzenia koordynacji, ospałość. Długotrwałe stos. – zaburzenia pamięci, utrata apetytu, zaburzenia dysforyczne. Dz. teratogenne w I trymestrze – rozszczep wargi i/lub podniebienia. Stos. przed porodem – u noworodka hipotermia, hipotonia i depresja oddechowa. Rozwój tolerancji przy długotrwałym stosowaniu. Przedawkowanie – zatrucie z sennością, ataksją, zaburzeniami widzenia, śpiączką.

16. Monoterapia nadciśnienia tętniczego.

Jest to rodzaj terapii stosowanej u chorych z tzw. łagodnym i umiarkowanym nadciśnieniem. W monoterapii znajduje zastosowanie 5 grup leków: leki moczopędne, leki beta – adrenolityczne, antagoniści kanału wapniowego, leki hamujące aktywność konwertazy angiotensyny oraz leki alfa1 adrenolityczne. Nie wyklucza to stosowania leków z innych grup farmakologicznych, a w razie nieskuteczności jednego leku można zamienić go na lek innej grupy, bądź dołączyć drugi, a nawet trzeci lek. Najczęstszymi lekami z grupy moczopędnych stosowanymi w monoterapii są hydrochlorotiazyd (lek tiazydowy) i furosemid (diuretyk pętlowy). Pierwszyz nich jest skuteczny w około 50 procent przypadków nadciśnienia łagodnego i umiarkowanego. Podawany w dawce 12,5 – 25mg/d. Furosemid stosuje się w dawce dobowej 40 – 120mg, ale w razie potrzeby można stosować większe dawki. Lek beta adrenolityczne są najczęstszymi lekami stosowanymi w monoterapii. Do leków tych zaliczamy propranolol (60 – 240mg/d w 2 -4 dawkach) – nieselektywny; atenolol (25 – 100mg/d) – beta 1 selektywny bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej; acebutolol (200-600mg/d) - beta 1 selektywny z wewnętrzną czynnością sympatykomimetyczną. Z leków alfa adrenolitycznych wymienić należy prazosynę (2-12mg/d). Obniża ona ciśnienie krwi przez zmniejszenie oporu obwodowego. Przedstawicielami antagonistów kanału wapniowego są nifedypina (30-60mg/d w3 porcjach) i werapamil (120-480mg/d w 2-3 porcjach). Grupa ta działa rozszerzając tętniczki obwodowe i przez to zmniejszając opór obwodowy. Leki z grupy inhibitorów konwertazy angiotensyny działają także poprzez obniżenie oporu obwodowego ale przez hamowanie powstawania angiotensyny. Do grupy tej należy kaptopril (25-100mg/d w 3 porcjach).

17. Zasady przeprowadzenia akcji reanimacyjnej zależnie od mechanizmu nagłego zatrzymania krążenia.

I. Migotanie komór: EKG – brak załamka P, różne kształty QRS; defibrylacja: 200J, 200J, 360J. Pacjenta zaintubować (do podania dotchawiczego adrenalina, lidokaina, atropina). Założyć wkłucie.

- adrenalina iv 1mg (w 5-10ml soli) dalsza reanimacja przez 5-10min (10 cykli 5:1)

- kolejna defibrylacja jw.

- i.v. adrenalina 1 mg; 3 cykle adrenalina – defibrylacja, jeżeli brak efektu iv Natrium bicarbonatum ¹/₂ml/kg mc; 3 pętle adrenalina – defibrylacja, jeżeli brak efektu iv lidokaina 1-2mg/kg (średnio 100mg), 3 „pętle”, ostatecznie bretylium (Bretylate) 3-5 mg/kg (średnio 300mg). Reanimacja około 45 min (po ok. 1h odstępujemy od reanimacji), dotchawiczo przed bretylium adrenalina, lidokaina.

II. Asystolia:

- akcja reanimacyjna

- intubacja wkłucie

- iv adrenalina 1mg

- 10 cykli masażu 5:1

- atropina 1-3mg iv

- jeżeli nie wraca akcja serca po 10 cyklach adrenalina iv 1mg

- po dalszym masażu Natrium bicarbonatum 0.5 ml/kg mc, można powtarzać co 10 min (o 10 cykli reanimacyjnych)

Pętla adrenalina - masaż – atropina przez 45-60 min

III. Rozkojarzenie elektromechaniczne:

lekiem z wyboru jest adrenalina 1mg, między kolejnymi dawkami: 10 cykli 5:1, co 3 cykle Natrium bicarbonatum co 10 min.

18. Postępowanie terapeutyczne u chorych ze wstrząsem kardiogennym.

Wstrząs kardiogenny – nagły spadek objętości wyrzutowej i minutowej serca prowadzący do zaburzeń ukrwienia narządów. Przyczyny: zawał, zap. m. sercowego, tamponada serca, częstoskurcz komorowy, zator t. płucnej. Objawy: sinica na obwodzie, skóra zimna pokryta potem, chory pobudzony lub spowolniały, apatyczny, z zab świadomości, tachykardią i tachypnoe, RR skurczowe poniżej 90mmHg.

Postępowanie:

- ułożenie nogami w górze

- podanie tlenu

- wkłucie – podajemy płyny: PWE, dekstran40 100ml/10min – zagrożenie obrzękiem płuc, więc przy duszności odłączyć

- sterydy i.v.: hydrokortyzon 50-100mg/kg – zmniejsza opór naczyniowy, poprawia obj minutową i chroni naczynia; deksametazon 8mg/kg

- zwalczanie bólu – NLA II: fentanyl 0.1mg iv, droperydol 5mg, dolantyna 50mg iv, morfina 5-10mg iv

- wlew z nitrogliceryną pod kontrolą ciśnienia – 5-10mg w 500ml

- zwalczanie kwasicy – wodorowęglan sodu we wlewie iv

- jeśli ciśnienie skurczowe spada poniżej 80 mmHg – leki zwiększające frakcje wyrzutową –dopamina amp 200mg, dobutamina amp 250mg wlew iv lub pompa infuzyjna. Dopamina oprócz serca wpływa na przepływ nerkowy, wskazana przy spadku diurezy – wlew: 1 amp dopaminy w 500ml r-ru z prędkością 20-4- kropli na minutę; pompa: 1 amp dopaminy z prędkością 2-4 ml/h. Monitorujemy ciśnienie. preparat przygotowany z dopaminy trzeba zużyć w ciągu 24h.

19. Leczenie przełomu nadciśnieniowego w przebiegu obrzęku płuc oraz niewydolności krążenia.

Przełom nadciśnieniowy – krytyczny wzrost ciśnienia przekraczający 200mmHg (skurczowe) i 130mmHg (rozkurczowe) u ludzi, którzy mieli do tej pory ciśnienie prawidłowe lub nadciśnienie miernego stopnia. U ludzi ze średnim i znacznym ciśnieniem inne są granice – 300/150mmHg. Postępowanie:

1. wstępne (ambulatoryjne) – nifedypina (Cordafen) podjęzykowo 10 mg i po 10 min można powtórzyć; dodatkowo furosemid iv. 40-80 mg; dihydralazyna (Nepresol) iv. 25 mg; siarczan magnezu amp. 2g/10ml bardzo powoli iv.

2. leki obniżające ciśnienie natychmiastowo: nitroprusydek sodu (Nipride amp. 50mg) wlew iv., osłonić od światła 10-20 mg/min., objawy uboczne to nudności, wymioty; trimetafan (Arfonad) amp. 250 mg wlew iv. bezpośrednio po rozpuszczeniu i z niczym nie mieszać! – początkowo 1mg/min a jeśli nie działa przyspieszyć do 3-4 mg/min; diazoksyd można podawać iv w postaci bolusu w ciągu 30s 1 amp., można powtórzyć po 30 min a nastepnie co 4h, powoduje przejściową hiperglikemię – w zawale mniejsze dawki.

3. leki obniżające ciśnienie szybko, ale nie natychmiastowo: nifedypina (antagonista kanałów wapniowych - silnie rozszerz tt. obwodowe), siarczan magnezu (podnosząc poziom Mg powoduje spadek kurczliwości mm gładkich), fentolamina (regitine) (polecana w pheochromocytoma, antagonista receptorów alfa) – dożylnie pół amp. a 10mg, we wlewie większe dawki: do 200mg w soli lub glukozie; rezerpina (raupasil) amp iv lub im ale działa po 1-2h.

Jeżeli występuje tachykardia – propranolol 3-5mg iv. można powtórzyć po 0.5 h.

W postaci z obrzękiem płuc: nifedypina do 20mg, droperidol (blokuje receptory adrenergiczne, działa uspokajająco), furosemid (diuretyk petlowy), nitroprusudek sodu (najsilniej z leków rozszerza naczynia, zarówno tt. i żż.), diazoksyd (działa rozszerzająco na tt.czki, hiperglikemizująco, zatrzymuje sód dlatego powinien być kojarzony zawsze z lekami moczopędnymi).

W postaci z niewydolnością wieńcową: nifedypina, furosemid, propranolol.

20. Terapia nadciśnienia w wieku starczym.

Ciśnienie krwi rośnie wraz z wiekiem. Często u osób starszych spotykamy się z tzw nadciśnieniem izolowanym skurczowym, przy prawidłowym ciśnieniu rozkurczowym. Nadciśnienie jest uważane za czynnik sprzyjający udarom niedokrwiennym serca i mózgu. Zasady stosowania leków hipotensyjnych u osób starszych:

- unikać gwałtownego obniżania ciśnienia, ze względu na niekorzystny wpływ na przepływ mózgowy

- leczenie zaczynamy od niewielkich dawek powoli je zwiększając

- unikanie leków powodujących hipotonię ortostatyczną

- uwzględniamy zmienioną wrażliwość na leki, zależną od zmniejszonej wrażliwości receptorów.

Do leków najczęściej stosowanych w tej grupie są leki moczopędne, zwykle pochodne tiazydowe, rzadziej diuretyki pętlowe (u osób z upośledzoną f. nerek i niewydolnością krążenia). Są one z reguły skuteczne, ale trzeba pamiętać, że nawet niewielka hipokaliemia u tych osób może prowadzić do zaburzeń rytmu serca, zwłaszcza, jeśli przyjmują one glikozydy naparstnicy. Trzeba kontrolować poziomy potasu i ewentualnie uzupełniać jego niedobory. Coraz częściej zastosowanie znajduje w leczeniu u tych osób indapamid, rzadziej powodujący hipokaliemię. Leki moczopędne powodują też zmniejszenie tolerancji glukozy i zab lipidowe.

Leki beta adrenolityczne mogą być stos w starszym wieku, ale ich aktywność jest wówczas mniejsza, częściej też ujawniają się objawy niepożądane. Są one przydatne u chorych z wieńcówką i zab rytmu. Dawki ich powinny być mniejsze i zwiększane stopniowo.

Kolejną grupą są antagoniści kanału Ca jak werapamil czy diltiazem. Jest to grupa, którą można łączyć z l. moczopędnymi lub stos w monoterapii, która jest w tej grupie dość skuteczna. Nie zaleca się natomiast preparatów krótko działających jak nifedypina bo sprzyjają zawałom serca.

Leki z grupy ACE – ich dodatnią stroną w tej grupie jest brak działań metabolicznych – przydatne u chorych z cukrzycą lub zab lipidowymi.

Inne grypy leków stosowane są rzadko w wieku starszym i z dużą ostrożnością.

21.OMÓW WŁAŚCIWOŚCI FARMAKOLOGICZNE LEKÓW STOSOWANYCH W ATAKACH KOLKI ŻÓŁCIOWEJ.

Kolka żółciowa jest to ból spowodowany nagłym wzrostem ciśnienia w drogach żółciowych.Najczęstszą przyczyną jest kamica żółciowa lub dyskineza dróg żółciowych.Leczenie polega na opanowaniu bólu.Podstawowa mieszanka leków stos. w kolce to: atropina, papaweryna, amidopiryna.Do innych leków stos. w napadzie kolki należą:

Cholinolityki (atropina, hioscyna)

Miolityki (papaweryna, No-Spa)

Beta-mimetyki (izoprenalina, orcyprenalina)

Narkotyczne leki przeciwbólowe za wyj. Morfiny która kurczy zwieracz Oddiego i podnosi ciśnienie w drogach żółciowych.Najczęściej stosuje się petydynę (dolargan)

PAPAWERYNA

Jest alkaloidem występ. w opium.Wywiera bezpośrednie, silne działanie miolityczne na mięśnie gładkie przew. pok., dróg żółciowych , układu moczowego i naczyń krwionośnych.Dzieje się tak na skutek podniesienia poziomu cAMP.Jest wchłaniana z przewodu pok. ale wtedy ma słabe działanie dlatego korzystniejsze jest podanie parenteralne.

Postać: amp. 0,04 g w 2 ml.podać 1-2 amp i.m. lub podskórnie, doustnie 40 mg 3-4x dz.

Działania niepożądane: zaparcia, nudności , zaburzenia przewodnictwa w mięśniu sercowym.

Przeciwwskazania:zab przewodnictwa w ukł. bodżcoprzewodzącym serca, choroby wątroby.

ATROPINA:

Jest antagonistą receptora muskarynowego(cholinolityk).Wchłania się łatwo z przewodu pok.Łatwo przenika do mózgu i działa pobudzająco na OUN.

Postać: w leczeniu kolki żółciowej stos. się prep. Złożony TOLARGIN( atropina+papaweryna+metamizol)

Działania niepożądane:zaburzenia widzenia, światłowstręt, suchość skóry i błon śluzowych, zaparcia, trudności w oddawaniu moczu, hipertermia,tachykardia, pobudzenie psychoruchowe lub depresja.

Wskazania: stany skurczowe mięśni gładkich przew. pok., dróg żółciowych,, moczowych.

Biegunki,choroba wrzodowa, diagnostyka okulistyczna, premedytacja, choroba lokomocyjna,ch. Parkinsona, zatrucia zw. Fosforoorg.

Przeciwwskazania: jaskra, choroba niedokrwienna serca, zaburzenia rytmu z częstoskurczem, zaparcia, przerost stercza, nużliwość mięśni, ciąża

Petydyna/(Dolargan 25mg/ 0,1g amp/ 2-3mg na kg)

Działa cholinolitycznie, zmniejsza napięcie m.gł., nie zwiększa ciś. W drogach zółciowych, moczowych, rozszerza żrenice, uwalnia histamnię, wpływa na serce, nie hamuje macicy

P/wskazania: nadwrażliwość, stos. Inh.MAO , ciężka niewydolność wątroby, nerek, porfiria, uraz czaszki i nadciśnienie śródczaszkowe, zaburzenia oddychania

Niepożądane: zaburzenia i depresja oddychania, skurcz oskrzeli, hipotonia ortostatyczna, zawroty głowy, zaburzenia równowagi, nudności, wymioty, zaparcia, retencja moczu, zależność.

22. PRZEDSTAW PROBLEMY ZWIĄZANE Z LECZENIEM ZAPARĆ PRZEWLWKŁYCH...

Zaparcia te są związane ze złymi nawykami żywieniowymi, oraz ruchowymi.Leczenie należy rozpocząć od zmiany trybu życia i diety.Podawanie leków przeczyszczających pogarsza tylko sprawę ponieważ prowadzi do osłabienia wrażliwości receptorów na bodżce fizjologiczne i niemożności oddania stolca bez wspomagania się lekiem.Pacjentowi należy polecić spożywanie produktów zawierających dużo błonnika(otręby pszenne, owoce, warzywa) oraz spożywanie dużej ilości płynów.Leczenie farmakologiczne w zaparciach czynnościowych jest wskazane dopiero wtedy gdy zawiodą próby leczenia dietą.Leki przeczyszczające mają szereg działań niepożądanych: mogą powodować podrażnienie i stany zapalne błony śluzowej jelit, wywoływać wzdęcia i bóle brzucha, zaburzać gospodarkę wodno-elektrolitową, upośledzać wchłanianie pokarmów, witamin i leków.Leki te są przeciwwskazane w: niedrożności przewodu pokarmowego, pokarmowego porażeniu perystaltyki, w stanach zapalnych jamy brzusznej i miednicy mniejszej, ciąży i karmieniu piersią.

LEKI:

• środki zwiększające objętość mas kałowych(śr. masowe) np. metyloceluloza, agar.nie wchłaniają się z przewodu pok. i nie ulegają trawieniu.W skutek pęcznienia zwiększają objętość mas kałowych w jelicie grubym i pobudzają odruch perystaltycznedziałają po 12-72h.Można je stos. w ciąży.Są lekami pierwszego rzutu w zaparciach przewlekłych.Leki te mogą adsorbować witaminy i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne.Mogą wywoływać wzdęcia i bóle brzucha.

• ŚRODKI OSMOTYCZNE : siarczan magnezu(5-10 g na pól szklanki wody), siarczan potasowy(10-30 g na szklankę), laktuloza( 15 ml co 8 h lub 20-10 ml jednorazowo)

• ŚRODKI POŚLIZGOWE-parafina ciekła (jednorazowo 15-30 g), dokusat( Colach kaps. 50 i 100 mg, 1 kaps co drugi dzień)

• ŚRODKI ROZLUŹNIAJĄCE: DIOKTYL, POLOKSAMER

• ŚRODKI DRAŻNIĄCE- drażnią jelito grube .Mają liczne działania niepożądane i mogą być stosowane krótkotrwale(silne bóle brzuch , przekrwienie narządów jamy brzusznej zaburzenia elektrolitowe, uszkodzenie jelita grubego, działanie rakotwórcze).Należą do nich: olej rycynowy(15-30 g jednorazowo), glikozydy antrachinowe(prep ziołowe zaw. Liść aloesu, kłącze rzewienia, liść senesu-ALAX,ALTRA,LAXANTES,NORMOGRAN)

• INNE- Bisakodyl (zwiększa wydzielanie śluzu, przyspiesza perystaltykę jelita grubego, wywołuje wypróżnianie drażetki5mg, czopki 10mg 1xdz.), Oksyfenizatyna(hamuje wchłanianie wody i elektrolitów, drażni zwoje podśluzówkowe,przyspiesza perystaltykę,może uszkadzać wątrobę- Laxigen tabl. 7 mg, czopki10 mg 1xdz wieczorem)

23. Zaproponuj leczenie dla 12-l letniego dziecka z objawami zakażenia przew. pok.(biegunka, wymioty ,bóle bzruch)

Chorego należy odizolować, odstawić pokarmy i w pierwszej kolejności uzupełnić utraconą wodę i elektrolity(1-3 litry na dobę), wysłać kał na posiew., nifuroksazydtabl. 100mg 3x2 tabl., Biseptol tabl 480mg 2x1, kolistin 100tyś jednostek/kg/24h

24.Schematy zwalczania (eradykacji) H. Pylori.

Helicobacter pylori jest bakterią która wytwarza szereg substancji uszkadzających błonę śluzową i warstwę ochronną żołądka.Wywiera również wpływ na wydzielanie kwasu solnego.Jest jednym z czynników agresji wrzodów żołądka i dwunastnicy(ponad 90% przypadków wrzodów współistnieje z zakażeniem).Eliminacja zakażenia H.pylori jest bardzo ważna ponieważ przyspiesza gojenie się owrzodzeń zarówno żołądka jak i dwunastnicy oraz zmniejsza znacząco liczbę nawrotów choroby.obniża także ryzyko grożnych powikłań tj. krwawienie i perforacja.W celu eradykacji H. Pylori należy zastosować terapię skojarzoną, która polega na podawaniu leku zmniejszającego wydzielanie soku żoł. i 2-ch chemioterapeutyków.Spośród leków pierwszej grupy najczęściej stosuje się inhibitory pompy protonowej –IPP-(np. omeprazol), które mają tą przewagę nad antagonistami receptora H₂ że Wytwarzają wyższe i bardziej stabilne pH co zapewnia lepsza skuteczność działania antybiotyków.Dawki IPP to omeprazol 20 mg 2xdz, lantoprazol 30 mg 2xdz, pantoprazol 40mg 2xdz. Poza IPP stosujemy sole bizmutu.

Do chemioterapeutyków zalecanych w zwalczaniu H pylori należą: amoksycylina, klarytromycyna, metronidazol, tymidazol.Obecnie standardem jest terapia 3 lekowa obejmująca 2 chemioterapeutyki i jeden IPP.Oto przykładowe schematy:

IPP+amoksycylina(1g co 12h)+ klarytromycyna(500 mg co 12h)

IPP+klarytromycyna(500mg co 12h)+metronidazol(500mg co 12h)

IPP+amoksycylina+metronidazol

W Polsce występuje znaczna oporność bakterii na metronidazol.Terapia powinna trwać przynajmniej 7 (10) dni.można zastosować leczenie $-lekowe dodając jeszcze cytrynian potasowo bizmutawy.Obecnie nie zaleca się stos. inhibitorów receptora H₂.

25.PRZEDSTAW WŁAŚCIWOŚCI LEKÓW STOS. W CHOROBIE WRZODOWEJ ŻOŁĄDKA...

-BLOKERY RECEPTORA H₂(ranitydyna tabl.0,15 i 0,3 ,nizatydyna kaps.0,15 famotydyna tabl. 0,02 ,cymetydyna tabl.0,2 amp.0,2 w 2ml)- Są odwracalnymi antagonistami receptora histaminowego H₂.Znoszą nasilone przez histaminę wydzielanie kwasu solnego.Po ich podaniu dochodzi do zahamowania wydz. Kw. Solnego w fazie spoczynkowej jak i po stymulacji pokarmem.Hamują także wydzielanie i aktywność pepsyny.Najwięcej działań niepożądanych wykazuje cymetydyna która rzenika do OUN i może wywoływać zab. Świadomości, omamy, śpiączkę.Poza tym jest hepatotoksyczna, może powodować zap. trzustki, mlekotok i jest karcynogenna.Ranitydyna w niewielkim stopniu hamuje cytochrom P-450 ale może nasilać działanie np. teofiliny, etanolu.

-INHIBITORY POMPY PROTONOWEJ (IPP) – zaliczamy do nich: omeprazol (kaps.0,01 i 0,02), pantoprazol (tabl. 0,04), lansoprazol (kaps 0,03).Blokują one nieodwracalnie pompę protonową odpowiedzialnej za aktywny transport jonów odorowych z kom okładzinowych do światła żołądka.Blokuje to prawie całkowicie wydzielanie kw. solnego. Omeprazol hamuje też anhydrazę węglanową.Leki te uznawane są za stosunkowo bezpieczne przy krótkotrwałym stosowaniu(2-6 tyg)Najczęściej wywołują zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego, bóle i zawroty głowy, reakcje nadwrażliwości. Przy długotrwałym stosowaniu tych leków dochodzi do stałego wzrostu pH co może wywołać hipergasrynemię co wiąże się z hiperplazją komórek enterochromatofilnych (rakowiak) oraz namnażaniem się bakterii wytwarzających rakotwórcze nitrozoaminy.

-BLOKERY RECEPTORA MUSKARYNOWEGO- np. pirenzepina(gastrozepin).Dają liczne objawy uboczne wynikające z pobudzenia układu cholinergicznego. Zaburzenia akomodacji, depresja, tachykardia, zaparcia, zatrzymanie moczu.

-PEPTYDY PRZEWODU POK- spmatostatyna, sekretna są cytoprptektorami.hamują wytwarzanie HCL.

-PROSTAGLANDYNY- np. mizoprostal stymulacja wytwarzania ochronnego śluzu – działanie cytoprotekcyjne.

-KOLOIDALNE ZW. BIZMUTU-sukralfat

-LEKI ALKALIZUJĄCE-zmniejszają aktywność pepsyny przez wzrost pH.Podawane są w dużych dawkach korelowanych z posiłkami.(Alugastrin, Magnosil,Gastryn.Do objawów objawów ubocznych należą: hiperkalcemia, osteomalacja, zaburzenia motoryki przewodu pok., zespół mleczno-alkaiczny

26.OMÓW LEKI PRZECIWWSKAZANE U KIEROWCÓW...

1)alkohol 2)narkotyczne leki przeciwbólowe (euforia lub dysforia) 3)narkotyki chirurgiczne do krótkotrwałej narkozy i.v.(barbiturany,fentanyl+droperidol) nie wolno prowadzić przez 24h, 4)neuroleptyki(działanie hamujące na OUN) 5) Leki przeciwpadaczkowe(depresja OUN,mogą upośledzać zdolność psychomotoryczną 6) cholinolityki: atropina,adyfenina,oksyfenonium powodują zaburzenia akomodacji 7) leki nasennezwłaszcza powodujące okres ponarkotyczny 8)leki przeciwgruźlicze(upośledzenie słuchu i widzenia kolorów) 9)leki stosowane w chorobie wieńcowej zwłaszcza nitrogliceryna-spadki ciśnienia zapaść 10)pochodne benzodiazepiny(mogą osłabić ocenę sytuacji)

27.ROLA NLPZ W LECZENIU CHORÓB REUMATYCZNYCH

Leki te łagodzą ból i zmniejszają stny zapalne które towarzyszą schorzeniom reumatycznym. Nie modyfikują one jednak przebiegu choroby(nie dają wyleczenia. Nie łączymy kilku leków tej grupy ponieważ nie nasila to efektu leczniczego leczniczego wzmacnia efekty uboczne. Hamują syntezę prostaglandyn co powoduje zmniejszenie odporności błony śluzowej żołądka (wrzody, krwawienie, perforacja). Hamując syntezę innych metabolitów kw. arachidonowego: prostacykliny i tromboksany działaja przeciwbólowo i przeciwzapalnie oraz przeciwgorączkowo. Duże dawki NLPZ hamują migrację leukocytów, mastocytów i ograniczają fagocytozę. Leczenie choroby reumatycznej i RZS zaczyna się najczęściej od stosowania salicylanów, zwykle kwasu acetylosalicylowego (4-6 g/dobę). Wielkość dawek i czas stosowania leków zależy od stanu chorego na początku leczenia, szybkości występowania remisji i objawów ubocznych.W RZS stosuje się także obk salicylanów działające silnie przeciwbólowo pochodne pirazolonu(butapirazol) lub indometacynę, ibuprofen, piroksykam, naproksenkw. mefenamowy. Podajemy leki o dużej skuteczności i dobrze tolerowane przez chorego.

28.NOWE GENERACJE NLPZ-MECHANIZM DZIAŁANIA I ZAST.

Do nowej generacji NLPZ zaliczamy względnie selektywne inhibitory COX-2 jakimi są nimesulid i nabumeton. Selektywność ta zmniejsza ilość objawów ubocznych i poprawia tolerancję leczenia przez chorego. Leki te wykazują działanie przeciwbólowe, przeciwzapalne i przeciwgorączkowe. Wskazania: choroba zwyrodnieniowa stawów, rzs, neuralgie, bóle pooperacyjne i pourazowe. Działania niepożądane: zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego –biegunka, nudności wzdęcia, zmiany zapalne błony śluzowej żołądka i jelit; OUN -bóle głowy i depresja; nadciśnienie. Przeciwwskazania: nadwrażliwość na lek, czynna choroba wrzodowa żołądka, bóle brzucha, zaparcia, senność, bóle głowy, reakcje uczuleniowe. Nowa generacja NLPZ to także selektywne inhibitorów COX-2 – koksyby – np. Celekoksyb – Celebrex kaps.200mg, 1 kaps. dwa razy dziennie.

29.LEKI MODYFIKUJĄCE PRZEBIEG RZS

. Leki modyfikujące

przebieg choroby :

-metotrerksat-antagonista kw. Foliowego Foliowego małych

dawkach działa przeciwzapalnie.Taka mała dawka nie działa cytostat.

10 mg/tydzień 1 tabl(2,5 mg)

czyli 4 tabl 1 raz w tyg.(2 rano i 2 wieczorem) a następnego

dnia dać kw. Foliowy.Lek ten działa szybko.

Po 1-2 mieś widoczne efekty.Jeśli brak poprawy trza zwiększyć dawkę

15-20 mg/tydz. Czyli 8 tabl. Raz w tygodniu(4 rano i 4 wieczorem).

Metotreksat- lek skuteczny.

Objawy uboczne:

-supresja szpiku ( jeśli chory żle bierze ten lek np. przy

codziennym stos., u chorych chorych upośledzoną czynnością nerek)

-hepatotoks.

-nefrotoks.

-bóle brzucha

Skuteczność przeważa nad objawami ubocznymi.

-Leflunomid(Arava)- inhibitor pirymidyn stos

jeśli metotr. jest nieskuteczny lub są przeciwwskazania do jego stos.

Ale lek ten kosztuje ok. 400 zł. mieś. Stosować codziennie 3 dni- 100 mg

A następnie 20 mg.

OBJAWY UBOCZNE;

-hepatotoks.

-biegunki

-wypadanie włosów

-długo kumuluje się( 2 lata wypłukuje się z żółci)

-sulfasalazyna (Azulfidin)- słabiej działa niż metotreks.

Lek bezpieczny. Można stos. w ciąży i laktacji. Stosować codziennie 1 tabl-500mg.

OBJAWY UBOCZNE:

-rzadko leukopenia i trombocytopenia

-obj. dyspeptyczne

-sole złota i.m. – rzadko stos. Pierwszy etap leczenia to kuracja

nasycająca i.m raz na tydzień. Pierwsza dawka 10 mg/20/40 aż otrzyma się dawkę sumaryczną 1000 mg

.Następnie stos 40 mg raz w mieś.

OBJAWY UBOCZNE;

-supresja szpiku (anemia plastyczna)

-hepato i nefrotoks.(białkomocz, amyloidiza kanal.)

-owrzodzenia na błonach śluzowych

-Arechin (lek przeciwmalaryczny) stos w łagodnych zap. stawów

250 mg 2 razy dziennie przez miesiąc.potem 250 mg x dz.(noc) przez 2 miechy

przerwa 1 miesiąc. Ponowny schemat. Czas trwania takiego leczenia 1,5 roku.

Kontrola okulistyczna co 3 miesiące bo może być kumulacja leku w rogówce.

-D-penicylamina- praktycznie się nie używa

30.ROLA KORTYKOTERAPII I NIEBEZPIECZEŃSTWA ZWIĄZANE Z JEJ ZAST. W RZS

Glikokortykosteroidy stosowane są w rzs o ciężkim przebiegu nie reagującym na inne leki (w ciężkim rzucie), w leczeniu rzutów gorączki reumatycznej, w terapii pomostowej a także dostawowo.Najczęściej stosuje się prednizon, prednizolon, deksametazon a odstawowo Depo-Medrol.

Działanie lecznicze glikokortykosterydów w rzs wynika z ich hamującego wpływu na komórki i inne mediatory odczynu zapalnego.

(hamowanie migracji neutrofilów ,

hamowanie limfocytów T_h i klonalnej proliferacji limfocytów,

hamowanie syntezy IL-2,

hamowanie działania fibroblastów i syntezy kolagenu).

Glikokortykosterydy mają bardzo wiele działań ubocznych: zespół Cushinga, hipernatremia, obrzęki, nadciśnienie, wzrost masy ciała, zasadowica hipokaliemiczna, zmniejszenie tolerancji węglowodanów, spadek odporności, trądzik posteroidowy, wrzody, osteoporoza, zaburzenia miesiączkowania, hirsutyzm, zaburzenia psychiczne, jaskra, zwiększenie agregacji płytek a przy nagłym odstawieniu niewydolność kory nadnerczy. Z tych powodów nie powinno się ich stosować przewlekle. Przeciwwskazaniem jest:owrzodzenia żołądka i dwunastnicy, osteoporoza, psychozy, jaskra, nawrotowe zakrzepy i zatory, wczesny okres rzs. Leczenie rozpoczyna się od podania 6 mg prednizonu na dobę stopniowo zmniejszając dawki.

•Działanie receptorowe (dawka <30 mg/d)Kontrola produkcji prozapalnych cytokin (TNF-alfa, IL-6, IL-1)

Hamowanie (poprzez fosfolipazę A) kaskady kwasu arachidonowego – prostaglandyny (selektywne dla COX 2) i leukotrieny

Supresja czynników śródbłonkowych, syntazy NO, itd.

•Działanie błonowe (dawka > 100 mg)

Zmniejszenie funkcji i liczby krążących limfocytów

Glikokortykosteroidy w leczeniu rzs

• Wskazania

• W okresie zaostrzenia

• Przy zmianie leków

• Unikać leczenia przewlekłego

Glikokortykosteroidy w leczeniu rzs

• Metody podania:

• Dostawowo 40-80mg metylprednisolonu doraźnie

• Doustnie 5-10 mg prednisolonu dziennie

• Dożylnie w postaci pulsów 500-1000 mg metylprednisolonu co 4-6 tyg.

• Domięśniowo 80-120 mg metylprednisolonu co 4-6 tyg.

31.BIOLOGICZNE METODY LECZENIA RZS

Terapia biologiczna- jest stosowano ponieważ w RZS jest dużo cytokin pozapalnych zwłaszcza TNF alfa , IL-1 i trzeba je zneutralizować . Leki biologiczne to:

• Infliximab (Remicade) – chimeryczne pciało anty-TNF-

• Etanercept (Enbrel) – fałszywy receptor dla TNF-

chory powinien być leczony lekami podstawowymi przez doświadczonego reumatologa (najlepiej metotreksatem do 25 mg/tydz)

Przeciwwskazania

Ostre i przewlekłe zakażenia w tym gruźlica, hepatitis B i C,

Nowotwory, chłoniaki, choroby limfoproliferacyjne.

Ciąża i karmienie.

Zastosowanie ich powinno prowadzić do poprawy w czasie nie dłuższym jak 12 tygodni, leczyć tak długo jak utrzymuje się poprawa

leczenie może wywołać tocznia polekowego

32.RÓŻNICE MIĘDZY LEKAMI PRZECIWHISTAMINOWYMI STAREJ I NOWEJ GENERACJI.

Leki I generacji tzw "klasyczne" (leki starej generacji), do których zaliczamy Chlorferenaminę, Hydroksyzynę, clemastinum czy phenazolinum. Leki te oprócz silnego działania przeciwhistaminowego wykazują działanie sedatywne i antycholinergiczne powodując szereg działań niepożądanych takich: senność i obniżona sprawność psychofizyczna, suchość błony śluzowej jamy ustnej, zaparcia, czasami też objawy utrudnionego oddawania moczu przez co są trudne do zaakceptowania przez pacjentów.

-blokują receptory H₁ centralne i obwodowe

-wykazują działanie cholinolityczne, serotoninolityczne, uspokajające, miejscowo znieczulające

-podczas leczenia występują: zmniejszenie sprawności psychoruchowej, zatrzymanie moczu, suchość w jamie ustnej, hipotermia, senność

Nowa generacja:

-wykazuje wybiórcze działanie na receptory obwodowe

-brak działania na inne receptory i związany z tym brak objawów niepożądanych takich jak I generacja

-nie nasilają działania alkoholu i barbituranów

-mogą być stosowane w niewydolności nerek

-są mniej skuteczne w alergiach o tle emocjonalnym

-nie działają uspokajająco

33. OPISZ WŁAŚCIWOŚCI i SPOSOBY STOSOWANIA „NOWEJ” GENERACJI LEKÓW P/HISTAMINOWYCH.

Druga grupa to leki II generacji (leki nowej generacji), do których zaliczamy: cetyryzyna, feksofenadyna, mizolastyna, azelastyna, lewokabastyna, astemizol, loratadinum. Leki II generacji charkateryzują się wysoką skutecznością i dobrą tolerancją, gdyż są praktycznie pozbawione wyżej wymienionych objawów niepożądanych. Przedłużony czas działania tych leków sprawia, że są one stosowane w jednej dawce na dobę. Leki te dostępne są zarówno w tabletkach, jak i w kroplach lub syropach, co umożliwia łatwe dawkowanie u dorosłych i u dzieci.

Desloratadyna (Aerius ®) (jako przykład leku nowej generacji)

Lek przeciwhistaminowy blokujący wybiórczo obwodowe receptory H₁, czynny metabolit loratadyny. Silnie i długotrwale hamuje uwalnianie cytokin indukujących proces zapalny oraz ekspresję adhezyjnej cząsteczki selektyny P na powierzchni komórek śródbłonka. U pacjentów z sezonowym alergicznym zapaleniem błony śluzowej nosa desloratadyna znosi objawy w postaci kichania, świądu nosa i oczu oraz zmniejsza ilość wydzieliny i poprawia drożność przewodów nosowych, a także znosi łzawienie i zaczerwienienie oczu, zmniejsza liczbę zmian pokrzywkowych i łagodzi świąd skóry. Praktycznie nie przenika do o.u.n., dzięki czemu nie wywiera działania uspokajającego, nie wywołuje senności ani nie wpływa na aktywność psychomotoryczną. Szybko wchłania się z przewodu pokarmowego (około 30 min); działanie utrzymuje się przez 24 h. Dorośli i dzieci po ukończeniu 12 r.ż. doustnie 1 tabl. lub 10 ml syropu raz dziennie. Dzieci od ukończenia 2 r.ż. do 6 r.ż. 1,25 mg (2,5 ml syropu) raz dziennie; 7-12 r.ż. 2,5 mg (5 ml syropu) raz dziennie.

34. UOGÓLNIONE OBTURACYJNE SCHORZENIA UKŁADU ODDECHOWEGO:PATOMECHANIZM, FARMAKOTERAPIA I RÓŻNICOWANIE.

Uogólnione obturacyjne schorzenia układu oddechowego,

patomechanizm,farmakoterapia,różnicowanie.Do uogólnionych zaliczamy: astme, pochp, rozstrzenie, zaporowe zapalenie oskrzelików, mukowiscydoze.W diagnostyce róznicowej chorób ze świszczącym oddechem, brakiem tchu, zmianami w oskrzelach,należy wziąć pod uwage czy obturacja jest uogolniona czy miejscowa, czy dotyczy dużych czy małych dróg oddechowych. Może być przyczyna tkwiąca w ścianie, świetle, poza drogami oddechowymi.Wykonuje się badania laborat( morfologia, IgE), badania czynnościowe płuc( spirometria z i bez środka rozszerzającego oskrzela), próby leczenia.

Różnicowanie POChP z astmą:+wiek

+rola palenia

+alergia

+rodzinne występywanie

+objawy:przewlekłe/napadowe

+odwracalność obturacji w spiromatrii

+parametry czynności płuc:TLC,RV,FRC(podwyższone w POChP)

+pojemność dyfuzyjna (zmniejszona w PocHP)

+ radiologiczne

ASTMA-przewlekły proces zapalny dróg oddechowych z towarzyszącą

nadreaktywno¶cią oskrzeli.Szczególną rolę odgrywają tu

mastocyty,eozynofile i limf.T.

Objawy,w odróżnieniu od POChP,związane są z rozlanym,zmiennym i

odwracalnym ograniczeniem przepływu powietrza, nadreaktywnością oskrzeli, dusznością napadową wydechową i kaszlem.

Leki stos.w lecz.astmy:

*GLCSwziewne(budezonid,flutikazon,beklometazon)

*GLCSogólnoustroj.(zaostrzenia,stan astmatyczny)

*kromony-kromoglikan dwusodowy(Intal),nedokromil sodu(Tilade)

*metyloksantyny

*długo dział.B-mimetyki wziewne

*leki p/leukotrien.(montelukast-Singulair)

Podstawowym leczeniem w terapii astmy jest leczenie p/zapalne!

Dobrze leczona astma nie wymaga leczenia poza p/zapalnym.

POChP to przewlekła choroba,charakteryzująca sie

trwałym upośledzeniem drożności oskrzeli,postepująca i

nieodwracalna.

Leki stos.w lecz.POChP:

*rozszerzające oskrzela:

B2-mimetyki,leki antycholinergiczne-wziewnie

metyloksantyny-p.o. lub i.v.

*kortykosterydy

*antybiotyki-w przypadku infekcji bakt.

*leki mukolityczne:ambroxol,bromoheksyna,ACC

*leki pobudzające wentylację:almitryna,doxapram,teofilina

+domowa tlenoterapia.

Ma ona związek z 2 jednostkami chorobowymi długotrwającymi:

*Przewlekłe zapalenie oskrzeli- charakeryzujące się przewlekłym kaszlem z odkrztuszaniem , duszność na skutek przerostu gruczołów śluzowych, przerostem mięśniówki gładkiej.

*Rozedma w której dominuje duszność wysiłkowa ze zmianami w powiększonych przestrzeniach powietrznych i zniszczeniem ścian pęcherzyków płucnych.

Obu stanom oprócz obturacji może towarzyszyć nadreaktywność oskrzeli.

35.FARMAKOTERAPIA POZASZPITALNYCH ZAPALEŃ PŁUC.

Generalną zasadą leczenia zapaleń płuc jest stosowanie

(niezależnie od wyników posiewu plwociny)antybiotyków o

szerokim spektrum działania w dużych lub średnich dawkach,z

modyfikacją dawkowania w przypadku niewydolności nerek i

stosowanie leczenia sekwencyjnego(rozpoczynamy leczenie

pozajelitowo,a następnie przechodzimy na leczenie doustne tym

samym lub podobnym antybiotykiem).

Leczenie ambulatoryjne:

Leczenie u pacjentów<60 r.ż. bez schorzeń współistniejących:Erytromycyna [500mg*4] ( ew.klaritromycyna lub azitromycyna w przypadku nietolerancji erytr. lub u palaczy w zwalczaniu H.influenzae) lub Tetracyklina [100mg*2]

U pacjentów >60 lat ze schorzeniami: Cefalosporyny II generacji [1,5g*3] lub Kotrimoksazol [960mg*2] lub B-laktam z inhib. B-laktamazy [augmantin 500mg*3] ( w przypadku podejrzenia zakarzenia Legionellą Makrolid )

Leczenia szpitalne:=leczenie dożylne

Cefalosporyny II lub III generacji [Cefizox 1g*8] lub B-laktam z inhibitorem B-laktamaz [unasyn 1,5g*3]( w przypadku podejrzenia zakarzenia Legionellą Makrolid po potwierdzeniu można podać Ryfampicyna)

Chorzy w stanie ciężkim: Makrolid (+/- Ryfampicyna j.w.) oraz Cefalosporyny III generacji aktywne wobec Pseudomonas lub inny działający np.: Imipenem-cilastatin lub Ciprofloksacyna oraz Aminoglikozyd ( w okresie początkowym)

Czynnikami etiologicznymi zapalenia płuc pozaszpitalnego mogą być:

*Str.pneumoniae-penicylina+antbiot.dział.na bakt.G-(ampicylina)

(najczęstsze-30-50%)

*Mycopl.pneumoniae-tetracykliny,erytromycyna 

*Chlamydia pneumoniae-j.w.

*H.influenzae-półsyntetyczne penicyliny z inhib.B-laktamazy

(Augmentin,Unasyn,Zinnat)

*Legionella pneumophila-erytromycyna 1g i.v. co 6h lub

klarytromycyna i.v. 500mg co12h.Leczenie kontynuować p.o.przez

3tyg. ewent.:ciprofloksacyna,rifampicyna,azitromycyna.

*wirusy grypy A-lecz objawowe;w celu zapobieżenia nadkażeniu

bakt.podajemy antybiot. + ew.leki wykrztu¶ne. 

36. OBJAWY UBOCZNE I INTERAKCJE LEKÓW STOSOWANYCH W LECZENIU ASTMY OSKRZELOWEJ

B2-mimetyki

Drżenia mięśni szkieletowych, nerwowość, ból i zawroty głowy, przyspieszenie czynności serca, uczucie kołatania serca, potliwość, nudności, wymioty, bóle i kurcze mięśni, paradoksalny skurcz oskrzeli, podrażnienie błony śluzowej gardła, kaszel. Po dłuższym stosowaniu może pojawić się hipokaliemia. Rzadko obniżenie rozkurczowego i wzrost skurczowego ciśnienia tętniczego krwi, zaburzenia rytmu serca (szczególnie po zastosowaniu większych dawek) oraz alergiczne objawy skórne.

Interakcje
Leki -adrenolityczne zmniejszają skuteczność preparatu (nie stosować łącznie), natomiast inhibitory MAO i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne - mogą nasilać jego działanie.

Leki pobudzające receptory -adrenergiczne, leki przeciwcholinergiczne, pochodne ksantyny (np. teofilina) mogą nasilać działanie fenoterolu i zwiększać ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.

Anestetyki wziewne, takie jak halotan, trójchloroetylen i enfluran mogą zwiększać podatność układu sercowo-naczyniowego na działnie leków pobudzających receptory -adrenergiczne.

GKS (budesonid)

Działanie niepożądane
Sporadycznie mogą wystąpić pleśniawki lub podobne objawy kandydozy jamy ustnej..W czasie leczenia preparatami wziewnymi może wystąpić paradoksalny skurcz oskrzeli: wysypka, pokrzywka, obrzęk naczynio-ruchowy..

Interakcje
Cymetydyna nieznacznie hamuje metabolizm wątrobowy leku, co przy tej drodze podania pozostaje bez znaczenia klinicznego.

Antagonista rec. Leukotrienowych (Accolate®)

Działanie niepożądane
Lek jest dobrze tolerowany; mogą wystąpić łagodne zaburzenia żołądkowo-jelitowe, ból głowy, reakcje nadwrażliwości (pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy). Rzadko przejściowe zwiększenie aktywności aminotransferaz we krwi ; w przypadku pojawienia się objawów klinicznych sugerujących uszkodzenie wątroby należy rozważyć odstawienie preparatu.
Interakcje
Zafirlukast może być stosowany z lekami rozszerzającymi oskrzela i wziewnie podawanymi kortykosteroidami.

Kwas acetylosalicylowy zwiększa stężenie zafirlukastu we krwi, natomiast erytromycyna je zmniejsza.

W skojarzeniu z teofiliną może dojść do obniżenia stężenia zafirlukastu lub zwiększenia stężenia teofiliny we krwi (ryzyko nasilenia toksyczności ze strony o.u.n.).

Terfenadyna zmniejsza o połowę wartość AUC dla zafirlukastu, natomiast w skojarzeniu z warfaryną dochodzi do wydłużenia czasu protrombinowego.

Zaleca się ostrożność stosując zafirlukast z antagonistami wapnia, cyklosporyną, astemizolem, tolbutamidem, karbamazepiną, fenytoiną ze względu na potencjalne ryzyko interakcji.

Atrovent ® cholinolityk

Działanie niepożądane
W pojedynczych przypadkach: suchość błony śluzowej jamy ustnej, podrażnienie gardła, kaszel, reakcje alergiczne, ból głowy, nudności. Sporadycznie mogą wystąpić niewielkie i odwracalne zaburzenia akomodacji, zwłaszcza po przedostaniu się preparatu do oczu, Interakcje
Leki -adrenergiczne i metyloksantyny przyjmowane równolegle z ipratropium mogą nasilać działanie rozszerzające oskrzela. Nie należy stosować w tym samym rozpylaczu połączonych roztworów bromku ipratropium i kromoglikanu diodowego.

Teofilina (metyloksantyny)

Działanie niepożądane
W większości przypadków są łagodne i przemijające, jeżeli stężenie teofiliny we krwi jest mniejsze niż 20 µg/ml. Mogą wystąpić: nudności, wymioty, biegunka, bóle w nadbrzuszu, ból głowy, bezsenność, zwiększona pobudliwość, niepokój, przyspieszone oddychanie, drżenia mięśniowe, przejściowe zwiększenie ilości wydalanego moczu, krwawe wymioty i niedociśnienie. Jeżeli stężenie teofiliny jest większe niż 20 µg/ml, działania niepożądane występują częściej i z większym nasileniem; pojawić się mogą uporczywe wymioty, zaburzenia rytmu serca i trudne do opanowania drgawki, zagrażające życiu. Obserwowano wystąpienie zaburzeń metabolicznych: hipokaliemię i hiperglikemię. 31% spośród działań niepożądanych związanych z leczeniem aminofiliną to reakcje alergiczne (wysypka skórna, świąd, zaczerwienienie i obrzęk twarzy, zespół Stevensa-Johnsona).
Interakcje
 Zwiększenie stężenia teofiliny we krwi powodują przede wszystkim: allopurynol, cymetydyna, antybiotyki makrolidowe (erytromycyna), fluorochinolony (wyjątek: ofloksacyna - niewielki wpływ na przemianę teofiliny), kortykosteroidy, doustne środki antykoncepcyjne, propranolol, meksyletyna.

 Zmniejszenie stężenia teofiliny we krwi obserwuje się po barbituranach, karbamazepinie, fenytoinie, rifampicynie.

Nie należy jednocześnie podawać aminofiliny i fluwoksaminy.

U osób stosujących długotrwale doustne leki przeciwzakrzepowe, teofilina zmniejsza  ich działanie. Podobny wpływ ma teofilina na długotrwale stosowane sole litu.

W czasie jednoczesnego leczenia aminofiliną i erytromycyną zaleca się zmniejszenie dawki aminofiliny o około 30%. Jednoczesne stosowanie teofiliny z -adrenomimetykami (efedryną) zwiększa jej działanie rozkurczające na mięśnie gładkie oskrzeli (synergizm w działaniu na stężenie cAMP - zwiększenie stężenia), jednocześnie nasilają się jej działania niepożądane.

U palaczy tytoniu klirens teofiliny jest zwiększony. Inne metyloksantyny (teobromina, kofeina) mogą zwiększać pobudzające działanie teofiliny na o.u.n. Preparatu nie należy popijać gorącym płynem ze względu na zmienione (przyspieszone) uwalnianie substancji czynnej w żołądku (zwłaszcza dotyczy to preparatów o przedłużonym działaniu). Dieta niskowęglowodanowa i wysokobiałkowa skraca okres półtrwania aminofiliny.

37.POSTĘPOWANIE W LECZENIU POChP
Jeżeli SaO2>92% i pO2>60mmHg:
1.Wykluczyć popzapłucne przyczyny duszności.
2.Bromek ipratropium(Atrovent)w inhalacji
i/lub B2-mimetyk w inhalacji(Salbutamol,fenoterol-krótko
działające,Salmeterol-długo działający)
3.W przypadku niedostatecznej poprawy:dodać teofiline
(metyloksantyny)400-800mg/24h
Trzy wyżej wymienione grupy leków są bronchodilatorami-
rozszerzają oskrzela.
4.W razie dalszej niedostatecznej poprawy dodać
p.o.kortykosteroid (Encorton 30-40mg/d przez 2 tyg.
ograniczając ilość leku o 5 mg co 7-10dni do najmniejszej dawki
efektywnej)
5.Jeśli poprawy po sterydach brak-przerwać ich podawanie.
W przebiegu POChP podawać też można mukolityki-rozrzedzające wydzielinę oskrzelową i zmniejszające jej
lepkość,np.ambroxol,bromheksyna,N-acetylocysteina.

W przypadku,gdy SaO2<92% i pO2<60mmHg:
należy rozważyć przewlekłą tlenoterapię,rehabilitację i
wentylację wspomaganą.

38.PRZEDSTAW ALGORYTM LECZENIA FARMAKOLOGICZNEGO CUKRZYCY TYPU 2.

Cukrzycę typu 2 cechuje: hiperinsulinemia, zmniejszenie wrażliwości i liczby receptorów insulinowych (insulinooporność). Celem leczenia jest utrzymanie glikemii na czczo poniżej 110 mg%, Hb A1c poniżej 7% i glikemii po posiłku poniżej 135 mg%.Leczenie zaczynamy od edukacji chorego, zalecania diety niskokalorycznej i wysiłku fizycznego oraz samokontroli glikemii w domu przez 3 miesiące. Jak skuteczne to kontrola co 3 mies. Jeśli nie daje to poprawy to wkraczamy z leczeniem farmakologicznym.Początkowo stosujemy monoterapię pochodnymi sulfynylomocznika- ułatwiają one wydzielanie insuliny przez trzustkę lub metforminy- hamują zwiększone wytwarzanie glukozy w wątrobie oraz zwiększają jej wychwyt w mięśniach.Metformina ma tą przewagę nad pochodnymi sulfynylomocznika iż redukuje insulinooporność i dlatego dajemy ją osobom otyłym jako lek pierwszego rzutu (METFORMIN w dawkach wzrastających od 1-2x 500 mg do 3x500mg). Alternatywą jest zastosowanie insulinydługodziałającej p/snem, akarbozy-opóżnia wchłanianie cukrów w przewodzie pokarm., rosiglitazonu lub repaglinidu. Jeśli monoterapia jest nieskuteczna to dodajemy drugi lek doustny lub insulinę przed snem.Jeśli i to okaże się nieskuteczne to dodajemy trzeci lek doustny lub stosujemy monoterapię insuliną.

39. ZASADY FARMAKOLOGICZNEGO LECZENIA NIEDOCZYNNOŚCI TARCZYCY.

Prowadzimy leczenie substytucyjne hormonu tarczycy ( sól sodowa L-tyroksyny) doustnie.

Preparaty: Eltroxin, Euthyrox, Letrox. Dawka docelowa 1,6-2 mg/kg mc .Warunkiem skuteczności leczenia substytucyjnego jest przyjmowanie tyroksyny 1x dziennie rano, na czczo najpóźiej 30 min przed śniadaniem. Kontrole poziomu TSH można wykonać 24 godziny po przyjęciu ostatniej dawki.

40.LECZENIE FARMAKOLOGICZNE NADCZYNNOŚCI TARCZYCY-ZASADY LECZENIA, PODSTAWOWE MECH. DZIAŁANIA I GŁÓWNE OBJAWY NIEPOŻĄDANE.

Stosujemy leki hamujące powstawanie hormonów tarczycy 3 grupy: a)tioamidy(pochodne imidazolu i tiouracylu), b) tiocyjanki i nadchlorany, c) zw. litu. Pochodne tiouracylu i imidazolu są stosowane najczęściej. Tiamazol i Karbimazol(poch. Imidazolu) hamują utlenianie jodków do jodu aktywnego, wbudowywanie jodu do reszt tyrozylowych i sprzęganie jodotyrozyn,blokując peroksydazę tarczycową. Propyltiouracyl (poch tiouracylu) ma podobny do tiamazolu mech działania ponadto blokuje konwersję T4 do T3 w tkankach obwodowych.Działanie tych leków jwst wzmacniane w przypadku niedoboru jodu.

Zasadą leczenia nadczynności jest podawanie wysokiej dawki początkowej 30-40 mg/dobe dla tiamazolu i 400-600 mg/dobe propyltiouracylu. Po uzyskaniu pełnej eutyreozy stosujemy dawki podtrzymujące odpowiednio2,5-15 i 50mg/dobę.leczenie takie należy prowadzić przez 18-24 miesiące. Objawy niepożadane występują rzadko :wysypka i świąd skóry, nudności, bóle stawów, żółtaczka cholestatyczna, zapalenie wątroby, trombocytopenia. Najpoważniejszym objawem niepożądanym głównie po tiamazolu jest granulocytopenia a nawet agranulocytoza. Dlatego przy stos tych leków należy kontrolować morfologię krwi. Ponadto leki przeciwtarczycowe mają działanie wolotwórcze wynikające ze zwiększenia sekrecji TSH na skutek blokady synt. hormonów tarczycy.

41. Powikłania sterydoterapii przewlekłej i mechanizmy ich powstawania. Działania profilaktyczne.

GKS – mają silne działanie p/zapalne i p/bólowe, działają szybko. Podczas stosowania przewlekłego powstają liczne objawy uboczne z których otyłość, twarz księżycowata i trądzik są najmniej groźne (egzogenny zespół Cushinga). Bardziej niebezpiecznymi powikłaniami są: skłonność do infekcji, krwotki z ppok, choroba wrzodowa, osteoporoza ze złamaniami, zaniki mięśni, cukrzyca steroidowa, nadciśnienie, psychoza, martwica jałowa kości, zapalenia jedno i wielonerwowe, zaćma i jaskra posterydowa, osłabienie ścian naczyń – wybroczyny.

Profilaktyka: stosować tylko przy wyczerpaniu innych środków, w możliwie jak najniższej dawce, omeprazol…

42. Zasady postępowania w zatruciach ostrych

Usunięcie chorego ze skażonej strefy. Zabezpieczenie krążenia i oddych. Usunięcie trucizny z organizmu. Płukanie żołądka w zatr pok/grzyb. Ewentualna prowokacja wymiotów. Przetaczanie krwi gdy toks wchłonięta, dializa. Podanie odtrutki. Forsowna diureza. Leczenie zachowawcze objawów.Pobrać wszystkie możliwe wydzieliny i wydaliny do badań sądowych. Wszystkich nieptrzeytomnych zaintubować, płukanie żoł, respirator. [patrz pyt 43-49]

43. Zatrucie glikolem

Płyn chłodniczy, rozpuszczalnik. Łatwo się wchłania. W 80% metabolizm w wątrobie 20 % w niezmienionej z moczem. Glikol -> aldehyd -> kwas.

Etap I : (1-12h, depresja oun, obrzęk mózgu, śpiączka, drgawki, wymioty, drżenie mięśniowe, początek kwasicy) Etap II: (12-24h, kwasica z luką anionową, tachy, spadek RR, niewydolność kr. ) Etap III: (24-72h, ostra nekrozacewek nerkowych, oliguria i ostatecznie ostra niewód. nerek)

Leczenie: płukanie żoł do 4 h, stabilizacja, leczenie kwasicy, p/drgawkowe, sole wapnia przy hipokalcemii, hemodializa zapobiega niew.nerek (gdy st glikolu >25mg%), forsowna diureza, etanol (jak przy metanolu), B1 100mg / 6h, B6 50mg/6h, kw foliowy 50mg /6h.

44. Zatrucie alkoholem metylowym

Rozpuszczalnik, środek do czyszcz szyb, farby, lakiery. Szybko się wchłania z ppok, dawka śmiertelna 1g/kg mc, w 90% met w wątrobie 10% nerki, płuca w niezmienionej postaci. Metanol (oun, luka osmolalna)-> formaldehyd (trucizna protoplazmatyczna, zwyr kom wątroby, nerek, serca, uszk siatkówki i nerwu wzrok, kwasica)-> kw mrówkowy (uszk siatkówki, kwasica, luka anionowa)

Objawy wczesne: początek po 40 minutach, objawy intoksykacji jak przy etanolu

Objawy późne: działanie metabolitów po 12-24h – kwasica metaboliczna, luka anionowa, oddech Kussmala, uszkodzenie narządów, wzrok: zamazane widzenie, brak reakcji źrenic, obrzęk siatk., przekr. tarczy, nerki - mioglobinuria, niewydolność serca, bradykardia, wstrząs, martwica jąder podstawy, obrzęk mózgu.

Leczenie: stabilizacja, płukanie do 4 h, kwasica (natrium bicarbonicum), odtrutki – gdy metanol w surowicy > 20mg% - 10% etanol w 0,9% NaCl tak aby st. We krwi utrzymywać na poziomie 1 prom. (dawka nasyc 10ml/kg, podtrzymująca 1,5ml/kg/h), kw. foliowy 50-70mg co 4h, B1 100mg co 6h, forsowna diureza, hemodializa.

45. Zatrucie tlenkiem węgla

Gaz bezbarw, bezwonny, powstaje przy niepelnym spalaniu węgla lub gazu przy braku tlenu. Silne dzial toks, zatrucie przez dr oddech. Szybko się wchłania, wiąże się z Hb, mioglobiną, mitochondrialną oksydazą cytochrom. (blokada transportu tlenu, spadek uwalniania tlenu w tk i dys oksyhemoglob., hipoksja tkanek, kwasica). Na stopień zatrucia wpływa czas ekspozycji, stężenie CO, wielkość wentylacji min. Zatrucie: [15-30% lekkie, 30-40 średnie, 40-50 – ciężkie, 50-60 śpiączka, drgawki, 70-90 śmierć]

Objawy: bóle głowy, nudności, niepokój, szum w uszach, tętnienie w skoraniach, duszność, zaburzenia świadomości, wzmożenie odruchów głębokich, tachykardia, spadek RR, hiperwentylacja, różowe zabarw twarzy, sinica na obwodzie, ubytki w polu widzenia, ślepota, obrzęk tarczy, w ciężkim : utrata przyton, śpiączka, drgawki, hipowentylacja, wstrząs ze spadkiem RR.

Lecznie: stabilizacja, tlenoterapia (10l/min 100%, aż karboksy spadnie do 5%, u dzieci i kobiet w ciązy dłużej), komora hiperbaryczna, leczenie kwasicy metabolicznej (NaHCO3). Obrzęk m: mannitol 0,25-1mg/kg we wlewie 200-400 ml w 6 godz, furosemid, dexaven15-50mg/dobe). Mioliza – heparyna.

46. Zatrucie muchomorem sromotnikowym

Amanta phalloides. 90-95% śmierć. Fallotkosyny i Amanitotoksyny Okres utajenia (do 12 godz). Okres II (1-3dn): tzw. zespół sromotnikowi: nudności, wymioty, biegunk (cuchnące stolce, wodniste), odwodnienie, bladość, spadek RR, spadek diurezy – śmierć u dzieci i starców. Okres poz. popr (kilkanaście h), Okres uszkodz narz miąższ: wzrost biegunek, hepatomegalia, żółtaczka, pobudzenie w okr przedśpiączkowym (krzyki mózgowe), śpiączka wątrobowa w ciągu 3-5 dni.

Diagnostyka: badania mikologiczne popłuczyn, stolca, resztek potrawy, morf, czasy, bil, ASP, ALT, UREA, CREA, GLU, gazo, białka.

Leczenie: 1. niedopuszczenie do połączenia toksyn z kom wątroby, usunięcie resztek grzybów z ppok (płukanie bez względu na czas jaki minął (woda, nadmanganian, węgiel, woda), 2. przeczyszczające – magnesium sulfuricum 25g (kids-250mg/kg mc), węgiel 10-20g co 4h przez 4dn, sonda i odsysanie treści 12-niczej. 3. Hemoperfuzja lub plazmafereza. 4. Elektrolity (Ringer, PWE, 10%GLU, K, kwas-zasad). 5. Zobojętnienie toksyn: penicylina 1mln/kg przez 3 doby, gdy uczul – chloramfenikol. 6. Ochrona wątroby: hydrokortyzon 1g/24h, ornityna Hepa Merc 20g/dobę, Essentiale 8g/d, SilibilinaLEGALON 20mg/kg mc w 4 wlewach iv.co 2h 7. Zapobieganie encefalopatii: neomycyna 4g/d, laktuloza. 8. Przy uszkodz. wątroby – wit K, fibrynogen, kw. E-aminokapr., mieszanka lityczna iv ( 5% GLU + dolargan 100mg), przeszczep wątroby.

47. Zatrucie zw. fosforoorganicznymi

Jako środki ochrony roślin, wchł przez skóre, spoj, płuca i ppok. Nieodwrac. blokada AChE, nagromadzenie Ach w tkance nerwowej i płytkach n-m.

Objawy: I faza (obj muskarynowe, poty ślinotok, łzawienie, nadmierna ruchliwość, wzrost wydz w drog oddech, nudności, wymioty, bóle brzuch, biegunk, zaburzenia zwieraczy) II faza (obj nikotynowe, tachy, wzrost RR, drzenie włókienkowe mm, osłabienie, znużenie, oczopląs) III faza (obj z OUN, bóle, zawroty, drgawki, niepokój, senność, zab mowy, porazenie osr oddech, termoregul, naczynioruchowego)

Leczenie: stabilizacja, leczenie drgawek, przemywanie oczu 2% natrium bicarbonatum, płukanie żołądka (węgiel), przemycie skóry, odtrutki (MUSK: atropina 2-4 mg i.v. co 15min (kids - 0,05mg/kg m.c., NIKOT: pralidoxym 1-2g i.v. in 5-10 min (kids 20-40 mg/kg m.c.) co 4-6h)

48. Zatrucie alkoholem etylowym

Najczęstsze. Śmiertelna dawka 300-500 ml czystego alk /h. Metabolizowany (7-8g/h) w wątrobie przy udziale deh. alkoholowej i aldehydowej do a. octowego (trucizna protoplazmatyczna) i kw. octowego (objawy kwasicy)

Objawy: 1-2 prom – euforia, odhamowanie, zaburzenia równowagi, akomodacji, rozszerz. źrenic, 3-4 prom – ciężkie zatrucie utrata świadomości, zab. oddychania, >4 prom – brak odruchów, śpiączka, sinica, hipotermia, depresja oddych i krążenia. Diagnostyka: stężenie alk, gazo, elektrolity, GGTP, zw. ketonowe we krwi, EKG.

Leczenie: płukanie 2-5% rr NaHCO3 (do 2h od spożycia), przy pobudzeniu ostrożnie diazepam i.v. 2,5 mg/min do 30mg, przy depresji oddechowej fizostygmina 00,2-00,5 mg/kg mc iv, naloxon 2mg iv, wyrównanie zab wodno-elektolit, przy hipoglikemii – 20% glu, witamina C, steroidy, ewentualna hemodializa.

49. Metody przerwania wchłaniania oraz przyspieszenia eliminacji trucizny.

Zmniejszenie wchłaniania z ppok: leki o dział wymiotnym (apomorfina, syrop z wymiotnicy), mech prowokowanie wymiotów (drażnienie gardła, rr NaCl), płukanie żołądka, chemiczne zobojętnianie, absorpcja (węgiel), metody swoiste polegające na tworzeniu mniej toks zw.

Zmniejszenie wchł. z dróg oddech i skóry: sztuczne oddych powietrzem, mieszanką tlenu i CO2, tlen pod zwiększonym ciśnieniem, przemywanie skóry wodą lub wodą z mydłem, przemywanie skóry 1-2% rr wodorowęglanu sodowego w celu usunięcia kwasów oraz 1-2% rr kw octowego lub winowego w celu usunięcia zasad.

W zatruciach doustnych najważniejszym działaniem jest możliwie szybkie opróżnienie żołądka (prowokowane wymioty i płukanie żołądka). Wymioty sprowokowane podaniem stężonego rr NaCl (1 łyżka soli kuchennej na szklankę ciepłej wody) są wynikiem silnego podrażnienia błony śluzowej żołądka przez ten roztwór. Dodatkową korzyścią jest obkurczające działanie soli na odźwiernik. Innym sposobem jest podawanie korzenia wymiotnicy, najlepiej w postaci syropu (Extr. Ipecacuanhae siec. 9.0, Glycerini 18.0, Sir. Simplicis ad 150.0). Dorosłym należy podać łyżkę stołową syropu, a następnie pół szklanki wody do popicia. Jeśli wymioty nie wystąpią w ciągu 15 min., to dawkę należy powtórzyć. Wymioty można również wywołać podskórnym podaniem 5 mg apomorfiny, działającej na ośrodek wymiotny w mózgu. Najskuteczniejszym sposobem usunięcia trucizny z żołądka jest płukanie żołądka. Metoda ta powinna być zastosowana możliwie szybko - najlepiej w ciągu 3 - 4 h od przyjęcia trucizny. Na zakończenie płukania należy podać 30 g węgla aktywowanego jako absorbentu trucizny i 15 g siarczanu sodowego jako środka przeczyszczającego. Wskazania do płukania żołądka: zaburzenia świadomości, do utraty przytomności włącznie, ze względu na zwiększone ryzyko zachłyśnięcia, zatrucia substancjami o bardzo dużej toksyczności , niepowodzenie próby sprowokowania wymiotów.

Przeciwwskazaniami są: zatrucia truciznami żrącymi (kwasy, zasady), detergentami, ropa naftowa, benzyna, rozpuszczalnikami organicznymi oraz zatrucie strychniną.

Metody eliminacji:

Intensywna diureza - polega ona na wykorzystaniu możliwości zwiększenia przesączania klębuszkowego i zmniejszenia wchłaniania zwrotnego trucizny. Duże ilości płynów (12 - 15 1/24 h).

Diureza osmotyczna wywołana mocznikiem lub mannitolem Wydalanie z moczem organicznych elektrolitów jest ściśle zależne od pH moczu i dlatego wydalenie słabego kwasu organicznego (np. acetylosalicylowego) zwiększa się, jeżeli mocz ma odczyn zasadowy, natomiast wydalanie słabej zasady organicznej (np. chinidyny) jest zwiększone w moczu o odczynie kwaśnym.

Hemodializa polega na wymianie substancji malocząsteczkowych, przy jednoczesnym upośledzeniu przechodzenia (dyfuzji) substancji wielkocząsteczkowych, przez odpowiednie błony półprzepuszczalne.

Hemoperfuzja, w odróżnieniu od hemodializy, jest metodą eliminacji trucizny, której skuteczności nie ograniczają takie właściwości fizykochemiczne trucizny, jak : hydrofilność, rozpuszczalność, wielkość cząsteczki oraz wiązanie z białkiem ustrojowym. (zjawisko adsorpcji fizycznej i chemicznej trucizny)

Plazmaseparacja i plazmaperfuzja - polegają na wstępnym oddzieleniu elementów komórkowych krwi (czerwone i białe krwinki) od osocza, które następnie przepuszcza się przez kolumny węglowe lub wypełnione żywicą.

Wymienne przetaczanie krwi - stosowane w śpiączce wątrobowej pochodzenia

Odtrutki chemiczne - bezpośrednio lub pośrednio prowadzą do wytworzenia mało toksycznych kompleksów z trucizną. ■ deferoksamina (Desferał) - wiąże jony żelazowe,

■ penicylamina (Cuprenil) - chelatuje jony Cu, Hg, Pb, Zn, Co ■ BAL i EDTA – zatr metalami ciężkimi,■ oksykamy – zatr fosforo.

Kardiologia-dr Szymczyk

pyt. teoretyczne:

1.monoterapia nadciśnienia

2.terapia nadciśnienia w pacjenta w podeszłym wieku

3.Leczenie przełomu nadciśnieniowego w przebiegu obrzęku płuc i niewydolności krążenia

4.postępowanie u osób ze wstrząsem kardiogennym

5.zasady prowadzenia reanimacji w zależności od mechanizmu nagłego zatrzymania krążenia

przypadki:

1. kobieta, przewlekła niewydolność krążenia zażywa digoksynę i kaptopril(od 2 miesięcy), kaszle-> kaszel brad. i dajemy jakiś sartan

2. pacj lat 75 z obrzękiem płuc, duży wzrost ciśnienia-> lecz. przełomu nadciśnieniowego w schemacie 3-4 leków + diuretyk ( najpierw i.v potem p.o.)

3. 45 lat, zawał ściany przedniej + migotanie, reanimacja BLS, ALS -> opisać + leczenie 

4. pacj. lat 60 zawał + blok III st i nagłe zatrzymanie krążenia w mech asystolii 

5.51 lat men, 240/130 + wstrząs-> przełom nadciśnieniowy

6. Do izby 50 lat pacj, ból za mostkiem, 80/40, spocony, sinica, senność, EKG- cechy zawału, -> leczenie wstrząsu kardiogennego i trochę napisać o zawale

Seminarium z Młodym Panem ;)

Obowiązują nas pytania(wszystkie) z kartki z pytaniami gdzie pierwsze jest o alergicznym zapaleniu spojówek + pytanie o wstrząs anafilaktyczny - leczenie podstawowe i uzupełniające 

Psychiatria-doc Ossowska (kopiuję z fejsbuka bo sama nie mam i nie wiem-skonfrontujcie to proszę z jakimiś notatkami i zweryfikujcie ;) )

 porównanie neuroleptyków klasycznych i atypowych ,

 działania niepożadane neuroleptyków wraz z patofizjologią tychże działań czyli np blokada jakich recepetorówowoduje jkaie DN 

Różnicowanie BDZ z buspironem, 

porównanie krótko- i długodziałających BDZ

przypadki:

1. pacjentka z depresją ( koniecznie zapisać amitryptylinę )

2. pacjent ze schizofrenią (koniecznie zapisac perazynę)

Do psychiatrii jest jeszcze pytanie o benzodiazepiny - w których stanach zachowujemy ostrożność w stosowaniu.

A w pytaniu o różnicowanie to nie do końca o to chodzi. To pytanie brzmi tak: Porównanie anksjolityków (pochodnych BZD) z innymi lekami które stosujemy zamiast nich. I tutaj jest Buspiron, ale jeszcze

Hydroksyzyna - Opanowanie niepokoju u starszych i dzieci, hamuje agresję i chwiejność emocjonalną, w leczeniu nerwic, zaburzenia emocji z lękiem i niepokojem, w premedykacji, likwiduje świąd na tle alergicznym.

i Propranolol - Stosowany w lęku scenicznym

ODDECHOWY

1. Patomechanizm i różnicowanie: Astma – POChP

Patomechanizm Astma

- przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych, w której uczestniczy wiele komórek i substancji przez nie uwalnianych

- przewlekłe zapalenie jest przyczyną nadreaktywności oskrzeli, prowadząc do nawracających epizodów świszczącego oddechu, duszności, uczucia ściskania w klp i kaszlu, występujących szczególnie w nocy i nad ranem

- epizodom tym zwykle towarzyszy rozlana obturacja oskrzeli o zmiennym nasileniu, często ustępująca samoistnie lub pod wpływem leczenia

Patomechanizm POChP

- choroba charakteryzująca się niecałkowicie odwracalnym ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe

- ograniczenie to jest zwykle postępujące i wiąże się z nieprawidłową odpowiedzią zapalną płuc na szkodliwe bodźce

- najczęstszą przyczyną jest narażenie na dym tytoniowy

Różnicowanie

ASTMA	POChP
Wczesny i nagły początek (często w dzieciństwie)	Początek w średnim wieku
Objawy zmieniające się w ciągu dnia i z dnia na dzień, o charakterze napadowym	Objawy narastające powoli, duszność wysiłkowa, później spoczynkowa
Objawy w nocy lub wcześnie rano
W większości odwracalne ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe	W większości nieodwracalne ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe
Współistnienie alergii
Astma w wywiadzie rodzinnym	Wieloletnie palenie tytoniu
Pierwszym lekiem włączonym na stałe jest glikokortykosteroid wziewny	Pierwszym lekiem włączonym na stałe jest lek rozszerzający oskrzela (β2-mimetyk lub leki p/cholinergiczne, lub metyloksantyny)

2. Farmakoterapia pozaszpitalnych zapaleń płuc – antybiotykoterapia, leczenie dodatkowe

Ocena ciężkości choroby

- splątanie

- częstość oddechów ≥30/min

- ciśnienie krwi skurczowe <90 mmHg, rozkurczowe ≤60mmHg

- wiek ≥65 lat

Jeżeli nie występuje żaden czynnik zapalenie nie jest ciężkie. Jeżeli występuje 1 lub 2 czynniki należy rozważyć przyjęcie do szpitala. Jeśli 3 lub 4 punkty są spełnione należy niezwłocznie przyjąć pacjenta do szpitala.

Leczenie ambulatoryjne

- amoksycylina 0,5-1g 3x dziennie

- erytromycyna 500mg 4x dziennie

- klarytromycyna 500mg 2x dziennie

Leczenie szpitalne doustne

- amoksycylina 0,5-1g 3x dziennie + erytmocynya (500mg 4x) lub klarytromycyna (500mg 2x)

- leczenie alternatywne – fluorochinolon o zwiększonej aktywności wobec S.pneumoniae, lewofloksacyna

Leczenie szpitalne dożylne

- ampicylina 500mg 4x dziennie lub penicylina benzylowa 1,2g 4x dziennie

+

- erytromycyna 500mg 4x dziennie lub klarytromycyna 500mg 2x dziennie

- leczenie alternatywne – lewofloksacyna 500mg 1x dziennie

Leczenie szpitalne pozaszpitalnego ciężkiego zapalenia płuc

- amoksycylina z klawulonianem 1,2g 3x dziennie iv lub

- cefuroksym 1,5g 3x dziennie iv lub

- cefotaksym 1g 3x dziennie iv lub

- ceftriakson 2g 1x dziennie iv

+

- erytromycyna 500mg 4x dziennie po lub

- klarytomycyna 500mg 2x dziennie po

- leczenie alternatywne: lewofloksacyna 500mg 2x dziennie iv + penicylina benzylowa 1,2g 4x dziennie iv

Leczenie wspomagające

- NLPZ, ibuprofen 200mg co 8 h

- leki mukolityczne na rozrzedzenie wydzieliny

- preparaty rutyny

- preparaty witaminowe

- można podać probiotyk

3. Objawy uboczne i interakcje leków w leczeniu astmy oskrzelowej

β₂-mimetyki

DN: drżenia mięśni szkieletowych, nerwowość, bóle i zawroty głowy, przyspieszona czynność serca, uczucie kołatania serca, potliwość nudności, wymioty, bóle i kurcze mięśni, podrażnienie błony śluzowej gardła, kaszel

I: β-blokery zmniejszają skuteczność preparatu, IMAO i TLPD nasilają jego działanie, leki p/cholinergiczne, pochodne ksantyny mogą nasilać działanie fenoterolu

Glikokortykosteroidy

DN: kandydoza jamy ustnej/gardła, chrypka, kaszel, łatwe powstawanie wylewów skórnych, supresja kory nadnerczy, zmniejszenie gęstości mineralnej kości, zwiększone ryzyko jaskry, otyłość, ścieńczenie skóry prowadzące do rozstępów

I: leki aktywujące enzymy mikrosomalne wątroby przyspieszają degradację steroidów; barbiturany, fenytoina, ryfampicyna, efedryna, spironolakton, hormony tarczycy zwiększają klirens glikokortykosteroidów

Metyloksantyny

DN: zwiększenie pracy serca, zwiększenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, bóle wieńcowe i zaburzenia rytmu serca, hipotonia, bóle i zawroty głowy, pobudzenie psychoruchowe, bezsenność, drgawki, wzrost kwaśności soku żołądkowego, zgaga, nudności, wymioty, biegunka, nasilona diureza

I: substancje wpływające na enzymy mikrosomalne mogą zmieniać stężenie leku w surowicy; leki i substancje silnie indukujące enzymy mikrosomalne: barbiturany, leki p/padaczkowe, ryfampicyna, palenie papierosów; leki hamujące: makrolidy, cimetydyna, fluorochinolony, doustne środki antykoncepcyjne, allopurinol, chloramfenikol

Leki przeciwcholinergiczne

DN: suchość błony śluzowej jamy ustnej, podrażnienie gardła, kaszel, reakcje alergiczne, ból głowy, nudności, sporadycznie niewielkie i odwracalne zaburzenia akomodacji (po przedostaniu się preparatu do oczu)

I: β-blokery i metyloksantyny mogą nasilać działanie rozszerzające oskrzela

4. Leczenie przewlekłego POChP

Stadium I

- zaprzestanie palenia tytoniu

- unikanie innych czynników ryzyka

- coroczne szczepienie przeciwko grypie

- szczepienie przeciwko zakażeniom pneumokokowym

- w razie potrzeby inhalacja krótko działającego leku rozszerzającego oskrzela

Stadium II

- leczenie jak w stadium I +

- wziewny długo działający lek rozszerzający oskrzela regularnie

- rehabilitacja oddechowa

Stadium III

- leczenie jak w stadium II +

- GKS wziewny

Stadium IV

- leczenie jak w stadium III +

- przewlekła tlenoterapia

- rozważyć leczenie operacyjne

5. Leczenie zaostrzenia astmy (przypadek)

Podstawowe leczenie

- powtarzalne (co 20min/h) inhalacje krótko działającego β₂-mimetyku wziewnego – salmeterol 2-4 dawki 100µg co 20 minut

- GKS ogólnoustrojowo (iv/po)

Iv – metyloprednizolon 30-60mg przez ≥5 dni

Po – prednizon 30-60mg/d przez ≥5 dni, na czczo

- tlenoterapia

Dodatkowe leczenie

- zwiększyć dawkę wziewnego GKS

- dodać wziewny bromek ipratropium

- dodać metyloksantyny (po/iv)

- dodać MgSO₄ iv nebulizacja

- adrenalina – wyjątkowo

- rozważyć stosowanie antybiotyku – jeśli zaostrzenie spowodowane jest bakteryjnym zakażeniem układu oddechowego (amoksycylina 0,5-1g 3x dziennie, erytromycyna 500mg 4x dziennie, klarytromycyna 500mg 2x dziennie)

6. Zapalenie płuc (przypadek)

- antybiotykoterapia przez 7 dni

- leki p/gorączkowe

- mukolityki

- preparaty rutyny i preparaty witaminowe

- nawadnianie pacjenta

7. Leczenie zapalenia płuc (przypadek)

Antybiotykoterapia 10-14 dni

- amoksycylina 0,5-1g 3x dziennie

- amoksycylina z klawulonianem 625mg 3x dziennie lub 1g co 12h

- lewofloksacyna 500mg 1x dziennie

- moksifloksacyna 400mg 1x dziennie

- ceftriakson 1-2g 1x dziennie iv

Leczenie wspomagające

- NLPZ – ibuprofen 200mg co 8h

- α-mimetyki donosowo – fenylefryna, oksymetazolina

- leki mukolityczne mogą rozrzedzać wydzielinę i ułatwiać jej usuwanie

- preparaty rutyny

SEMINARIUM 1

SEMINARIUM 2

1. Student, 22 lata, przywieziony na izbę przyjęć, pobudzony, omamy słuchowe.

Diagnoza: zespół lękowo-prześladowczy (z.lękowo-paranoidalny), początek schizofrenii

Perazyna (neuroleptyk) – działanie uspokajające, przeciwantystatyczne, przeciwwytwórcze, umiarkowany wpływ na układ wegetatywny.

Kuracja – 6 tygodni, początek małe dawki, mogą być podawane pozajelitowo (50-100mg/d w 3 dawkach podzielonych, max do 300mg/d, przy hospitalizacji do 600mg/d); następnie zwiększamy dawki i kolejno stopniowo zmniejszamy, aż do dawki podtrzymującej (75-300mg/d) z którą pacjent zostaje wypisany.

DN: zaburzenia koncentracji, zahamowania motoryczne, zespół Parkinsona, akatyzje, zaburzenia temperatury ciała.

2. Pacjentka 38 lat, mężatka z dziećmi, po pobycie na toksykologii, lęk, niepokój, zaburzenia snu, bez perspektyw życiowych.

Diagnoza: depresja endogenna

Amitryptylina – jest TLPD, przynosi 70% poprawy klinicznej, umiarkowany wpływ na napęd psychomotoryczny, element działania przeciwlękowego.

Kuracja – 6 tygodni. Efekt występuje dopiero po 2-4 tygodniach stosowania. Na początek małe dawki (25-75mg/d w 2-3 dawkach), następnie stopniowe zwiększanie dawki do 150-200mg/d w 2-3 dawkach, hospitalizacja do 300mg/d

DN: wzrost ciśnienia śródgałkowego, zaburzenia oddawania moczu, hipotonia ortostatyczna, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia miesiączkowania i potencji

I: aminy sympatykomimetyczne, neuroleptyki, węglan litu – wzmagają działanie, fenytoina, nikotyna – obniżają działanie

3. Różnice pomiędzy neuroleptykami klasycznymi a atypowymi

Neuroleptyki klasyczne (haloperidol) działają na receptory D₂ i D₄:

- wpływają na objawy pozytywne – nadmierne uspokojenie, apatia

- zwiększają wydzielanie prolaktyny – mlekotok, brak miesiączki

- działania niepożądane w postaci zaburzeń pozapiramidowych

- znoszą objawy wytwórcze

-możliwie nie zmieniają lub nie znoszą objawów afektywnych, negatywnych

Neuroleptyki atypowe (olanzapina) działają na receptory D₂, D₄ i 5-HT₂:

- zmniejszają objawy pozytywne

- zmniejszają objawy negatywne

- zmniejszają wydzielanie prolaktyny (mlekotok, brak miesiączki)

- brak działań niepożądanych (pozapiramidowych)

- szybko łączą się z receptorem i szybko dysocjują (w porównaniu do neuroleptyków klasycznych)

- korzystny wpływ na funkcje poznawcze i pamięciowe

4. Efekty niepożądane neuroleptyków związane z ich wpływem na układ pozapiramidowy

Na układ pozapiramidowy ma wpływ blokowanie receptorów D₂ w prążkowi (klasyczne), oraz receptorów 5-HT₂ w korze przedczołowej.

- Ostre odwracalne dystonie, napadowe skurcze mięśni gałek ocznych, powiek

Leki antycholinergiczne, niewielkie dawki, biperidon (1-3mg/d), benzodiazepiny

- Zespół parkinsonowski

Leki antycholinergiczne przez 3-6 tygodnii, amantadyna

- Akatyzje, niepokój ruchowy

Leki przeciwlękowe, diazepiny, propranolol (30-120mg/d), amantadyna (100-300mg/d), klonidyna (0,075mg 2x dziennie)

- Późne dyskinezy

Nie stosujemy leków przeciwparkinsonowskich !

Zmniejszanie dawki neuroleptyku, zmiana leku na bezpieczniejszy.

W następnej kolejności blokery kanałów wapniowych (diltiazem do 180mg/d), sole litu, amatadyna, selegilina, witamina E, karbamazepina, benzodiazepiny, pochodne kwasu walproinowego.

- Złośliwy zespół neuroleptyczny, zaburzenia świadomości, hipertermia, sztywność mięśniowa, zaburzenia czynności serca, nerek

Przerwać podawanie neuroleptyku, pomocny jest dantrolen i bromokryptyna

5. Ogólne działania niepożądane neuroleptyków

Zespół parkinsonowski – 60-70%

Akatyzje – 60%

Dyskinezy – 1-2%

Napady grand mal – 1-2%

Złośliwy zespół neuroleptyczny, późne dyskinezy, majaczenia, hipotonia, tachykardia, niekorzystny wpływ na serce, granulocytopenia, agranulocytoza, zwiększenie krzepliwości

6. Benzodiazepiny i nowsze anksjolityki – porównanie

Diazepam	Nowe anksjolityki
Działanie p/lękowe, p/drgawkowe, nasenne, obniżające napięcie m.prążkowanych, ułatwia zasypianie, p/agresywne, wywołuje niepamięć wsteczną	Działanie na lęk uogólniony, nie powoduje senności i sedacji, nie wykazuje interakcji z alkoholem, działa p/depresyjnie
Działa na układ GABA, nasila hamujące funkcje GABA-ergiczne	Częściowo agonistyczne działanie na receptory 5-HT1A
Łączą się z albuminami krwi
Przenikają barierę krew-mózg
Powoduje uzależnienie (zależność psychiczna i fizyczna)	Nie powodują uzależnienie, dobre w leczeniu długotrwałym
Efekt działania szybki	Efekt działania po około 2 tygodniach

7. Stany fizjologiczne i patologiczne, w których należy zachować ostrożność przy stosowaniu benzodiazepin

- ciąża – wady wrodzone, rozszczep podniebienia i wargi

- okres okołoporodowy – stosowana w rzucawce porodowej może powodować u noworodka hipotermię, hipotonię i depresję oddechową

- okres laktacji – śpiączka u dziecka

- marskość wątroby

- hipoalbuminemia

- kierowcy, osoby obsługujące skomplikowany sprzęt mechaniczny

- stosowanie neuroleptyków, leków p/alergicznych, barbituranów, morfiny

- alkoholicy

W przypadku zatrucia podaje się flumazenil

8. Różnice pomiędzy krótko i długo działającymi diazepinami, jeżeli chodzi o występowanie uzależnienia.

	Krótko-działające	Długo-działające
Występowanie uzależnienia	Szybko	Wolno
Objawy abstynencji	Zaraz po odstawieniu	Później i łagodniej

SEMINARIUM 3

1. W parku znaleziono nieprzytomną osobę. Co z nią zrobić?

Pozycja boczna ustalona, rozluźnienie kołnierza, koszuli, krawatu. Podtrzymywanie funkcji życiowych, krążeniowo-oddechowych.

Można podać tlen. Uzyskać dostęp do żyły, pobrać krew do badań.

Monitorowanie parametrów życiowych: EKG, RR, temp.

Leki podajemy tylko dożylnie.

- 100mg tiaminy, następnie 25g glukozy iv.

- jak najszybciej benzodiazepiny (pierwszy dostępny lek przeciwpadaczkowy) iv., w razie potrzeby powtórzyć dawkę po 5 minutach

- fenytoina

- fenobarbital iv., tylko w warunkach szpitalnych (kontrolna na monitorach)

- znieczulenie ogólne

2. Wyjaśnij pojęcia w postępowaniu napadu drgawek gorączkowych.

Postępowanie doraźne:

- zaopatrzenie rodziców w diazepam we wlewkach doodbytniczych, po napadzie

- rodzice mogą podać preparat raz i ponownie po poinformowaniu lekarza, np.rodzinnego

- jeżeli drgawki nie ustępują należy zgłosić się do lekarza

Postępowanie zapobiegawcze:

- profilaktyka zakażeń – rozwinąć jak ?

- prawidłowe leczenie chorób gorączkowych

- zalecane podawanie leków przeciwgorączkowych i fizykalne ochładzanie

Rutynowe stosowanie leków u dzieci po wystąpieniu napadu drgawek jest zbędne.

3. Leczenie drgawek u alkoholika. W parku znaleziono nieprzytomnego gościa, czuć od niego alkohol. Zaproponuj postępowanie.

Klometiazol – działa uspokajająco, nasennie, prawie nie występuje reakcja z alkoholem.

Stosowany w majaczeniu alkoholowym, w odwykowym leczeniu alkoholizmu, stan padaczkowy.

Działanie uspokajające – po. – 3x300mg

Majaczenie alkoholowe – 1,5-2g, max.8g/d

Dalej leczenie odwykowe

Alkohol + Barbiturany + Benzodiazepiny = Mix śmiertelny

4. Wymień leki stosowane w leczeniu obrzęku mózgu, mechanizm działania, sposób podawania, swoje stanowisko.

Środki osmotyczne:

- Mannitol, iv. – 0,25-1mg/kg 30 min, wlew – 20% 200-400ml 6-12 h

- Mocznik 1g/kg w 3% roztoworze w 5% glukozy

Środki moczopędne:

- Furosemid, iv. – 0,5mg/kg, im. – 0,5-1mg/kg

Glikokortykosteroidy –

5. Przyczyny stanu drgawkowego

- przewlekłe schorzenia neurologiczne, np.padaczka

- wysoka gorączka, zwłaszcza u małych dzieci

- zatrucia (łącznie z zatruciem alkoholowym)

- zaburzenia metaboliczne (hipoglikemia, zaburzenia elektrolitowe)

- urazy czaszkowo-mózgowe

- niedotlenienie OUN

- guzy mózgu

- powikłania ciąży (rzucawka)

6. Przerywanie napadu drgawkowego

Do przerywania napadu padaczkowego stosujemy diazepam lub lepszy od niego klonazepam.

- w pierwszej kolejności podajemy diazepam, parenteralnie 5-10mg, można zwiększyć do 120mg, nie przekraczając szybkości podawania 12mg/min

- fenytoina podawana dożylnie 15-18mg/kg z szybkością 150mg/min

- fenobarbital 9-18mg/kg

- lub kwas walproinowy

Flumazenil – stosowany w przypadku przedawkowania benzodiazepin

Fenobarbital – nie jest zalecany, im jest rzadziej stosowany tym lepiej

Fenytoina – stosowana w profilaktyce napadów padaczkowych, po podaniu dożylnym działa po upływie 20 minut

Jeżeli drgawki nie ustępują po pierwszej dawce, NIE ZMIENIAMY LEKU tylko zwiększamy jego dawkę.

Podczas stanu padaczkowego zachodzi intensywny proces neurodegeneracji, dlatego leki przerywające drgawki powinny mieć właściwości neuroprotekcyjne, jak np.diazepam.

7. Kwas walproinowy – zastosowanie w leczeniu padaczki, jego sole, mechanizm działania, zastosowanie w których typach padaczkowych.

Mechanizm działania:

- zwiększa stężenie GABA w przestrzeni synaptycznej, hamując aktywność transaminazy GABA

- hamuje aktywność enzymów mikrosomalnych

Zastosowanie:

- lek z wyboru z leczenie padaczki idiopatycznej (piknolepsja i młodzieńcza miokloniczna

- napady częściowe

- uogólnione toniczno-kloniczne

- miokloniczne

- zespół Lennoxa-Gastauta

- sól semisodowa kwasu walproinowego jest stosowana w zapobieganiu napadom migreny

- walproinian sodu jest stosowany w leczeniu padaczki

8. Różnice między padaczką a drgawkami gorączkowymi.

	Padaczka	Drgawki gorączkowe
Częstość występowania	0,5-1%	5%
Wiek	Całe życie	6 m-cy – 5 lat
	Gorączka nasila drgawki	Występują tylko w fazie narastania gorączki
	Napad drgawek	Obraz kliniczny drgawek
Późne zmiany w EEG	Tak	Możliwe
Leczenie farmakologiczne	Stałe	Doraźne

9. Rzucawka porodowa – co to jest, leczenie

Rzucawka jest to wystąpienie drgawek lub śpiączki, których nie można wytłumaczyć innymi przyczynami, u ciężarnej z wcześniej rozpoznanym stanem przedrzucawkowym lub nadciśnienie tętniczym.

Leczenie:

Ułożenie matki w pozycji bocznej ustalonej

Podawanie tlenu 8-10l/min

Magnesium sulfuricum, amp. 2,0 w 10ml, 5,0 w 20ml

- zapobiegawczo – im. – 0,5-1g

- leczniczo – im. – do 10g

- jednorazowo – iv. – 2-4g w 10% rotworze

- wlew – iv. – do 20g/d

Utrzymywanie ciśnienie tętniczego pomiędzy 140-160/90-110mmHg – można podawać labetalol 20-40mg iv co 15 minut w miarę potrzeby

W przypadku objawów zagrożenia zakończenie ciąży przez cięcie cesarskie

10. Obrzęk mózgu w udarze mózgu – zalecenia profilaktyczne i terapeutyczne

Profilaktyka

- uniesienie wezgłowia łóżka pod kątem 20-30^o

- zapobieganie hipoksemii i utrzymywanie prawidłowej temperatury ciała

Terapia

- hiperwentylacja – obniżenie PaCO₂ o 5-10mmHg

- leczenie farmakologiczne

Mannitol 0,25-0,5g/kg iv w ciągu 20 minut, można powtarzać co 6h

Krótko działające barbiturany (tiopental)

GKS są nieskuteczne w leczeniu obrzęku mózgu u chorych z udarem

- leczenie operacyjne – w razie nieskuteczności innych możliwości terapeutycznych

SEMINARIUM 4

1. Monoterapia nadciśnienia tętniczego.

Leki moczopędne:

- tiazydowe (hydrochlorotiazyd): działają w ramieniu wstępującym nefronu, wpływają na wzrost wydzielania sodu, chloru, potasu i magnezu

- pętlowe (furosemid): działają w pętli nefronu, wpływają na wzrost wydzielania sodu i chloru

β-blokery:

- propranolol, labetalol, karwedilol

- działają bezpośrednio na receptory β₁ i β₂ znajdujące się w sercu i w naczyniach

- wyróżniamy β-blokery kardioselektywne, kardionieselektywne oraz z komponentą α

Blokery kanałów wapniowych:

- werapamil, diltiazem

- zmniejsza przenikanie jonów wapnia do wnętrza komórki

- rozszerza drobne tętniczki i zmniejsza opór obwodowy

Inhibitory ACE:

- kaptopril, enalapril

- obniżają ciśnienie rozkurczowe i zwiększają przepływ krwi przez ważne dla życia narządy

- nie zatrzymują jonów sodu i wody

Antagoniści AT1:

-

2. Terapia nadciśnienia tętniczego w wieku starczym

- najczęstszą postacią nadciśnienia tętniczego w podeszłym wieku jest izolowane skurczowe nadciśnienie tętnicze

- leczenie zmniejsza chorobowość i śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych

- leczenie można rozpocząć którymkolwiek lekiem hipotensyjnym z głównej grupy

- wartość docelowa ciśnienia wynosi 140/90 mmHg

- leki muszą być dopasowane do często współistniejących w tej grupie chorych czynników ryzyka, powikłań narządowych oraz chorób układu sercowo-naczyniowego

- u osób w podeszłym wieku często występuje hipotensja ortostatyczna oraz duża zmienność ciśnienia krwi

- w leczeniu tej grupy chorych należy stopniowo obniżać ciśnienie tętnicze, rozpoczynać leczenie od małych dawek leków, pamiętać o możliwości interakcji z innymi lekami, wybierać prosty schemat leczenia

3. Zasady prowadzenia akcji reanimacyjnej zależne od mechanizmy NZK

Mechanizmy powstawanie NZK:

- migotaie komór, częstoskurcz komorowy bez tętna

- asystolia

- rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe

Przyczyny:

- pierwotne – sercowe

- wtórne – urazy, zabiegi operacyjne, duże oparzenia, urazy klatki piersiowej

1. zatrzymanie krążenie

2. uderzyć w okolicę przedsercową

3. rozpocząć resuscytację

4. podłączyć defibrylator z monitorem

5. ocena rytmu serca

- VT/VF (częstoskurcz komorowy/migotanie komór): jednokrotna próba derfibrylacji a następie resuscytacja przez 2 minuty, ocena rytmu serca

- nie VT/VF: resuscytacja przez 2 minuty, ocena rytmu serca

Podawanie leków

- asystolia: adrenalina, atropina

- PEA (aktywność elektryczna bez tętna): adrenalina, atropina

- VT/VF: adrenalina, atropina, amiodaron, lidokaina, siarczan magnezu

4. Postępowanie terapeutyczne u chorego we wstrząsie kardiogennym

Wstrząs kardiogenny – przyczyną są zaburzenia czynności serca i zmiany w obrębie dużych naczyń powodujące zmniejszenie pojemności minutowej serca (rzutu serca).

Leczenie:

- zaprzestanie stosowania leków o działaniu hipotensyjnym

- opanowanie zaburzeń rytmu serca

Częstoskurcz komorowy, migotanie, bądź trzepotanie przedsionków – kardiowersja

Bradykardia – podanie atropiny i elektrostymulacja serca

- płynoterapia: 250ml 0,9% NaCl przez 10 minut

- stosowanie leków inotropowych: dopamina lub dobutamina w ciągłym wlewie dożylnym

- stosowanie leków obkurczających naczynia: noradrenalina w ciągłym wlewie dożylnym

- leczenie przewodnienia: po uzyskaniu ciśnienia skurczowego powyżej 90 mmHg rozpoczynamy podawanie diuretyków pętlowych

- stosowanie leków rozszerzających naczynia – nitrogliceryna

- leczenie przyczynowe

Niezwłoczna rewaskularyzacja zabiegowa w ostrym zespole wieńcowym

Leczenie kardiochirurgiczne

Perikardiocenteza w tamponadzie serca

Odbarczenie prężnej odmy opłucnowej

Leczenie fibrynolityczne i przeciwkrzepliwe w zatorowości płucnej

- mechaniczne wspomaganie czynności serca

- tlenoterapia, leczenie wspomagające

5. Leczenie przełomu nadciśnieniowego w przebiegu obrzęku płuc i niewydolności krążenia

6. 74-letnia kobieta, suchy, bezproduktywny kaszel. Kaptopril, chinidyna. Bez gorączki i innych objawów. RTG klp, próba leczenia kodeiną.

Inhibitory ACE hamują przekształcanie angiotensyny I w angiotensynę II, pośrednio nie dochodzi do rozpadu bradykininy, która jest czynnikiem wywołującym kaszel.

Kaszel pochodzenia bradykininowego (po kaptoprilu). Należy odstawić lek i podawać coś innego

Sartany

- losartan 25-100mg 1x dziennie lub w 2 dawkach podzielonych

- walsartan 80-320mg 1x dziennie

Blokery kanałów wapniowych

- amlodypina 2,5-10mg 1x dziennie

β-blokery

- metoprolol 25-100mg 2x dziennie

7. Zaproponuj leczenie. 75-letnia pacjentka, RR 240/125, obrzęk płuc, bez innych objawów.

Obrzęk płuc – leczenie:

- morfina, zwykle wskazana

- leki rozszerzające naczynia, bo ciśnienie jest podwyższone

Nitrogliceryna iv, początkowo 10-20µg/min, w razie potrzeby dawkę można zwiększyć o 5-10µg/min i podawać co 3-5 minut, dawka maksymalna to 200µg/min

Nitroprusydek sodu iv, początkowo 0,3µg/kg/min, maksymalnie do 5µg/kg/min

- diuretyki

- może być konieczna wentylacja w dalszym postępowaniu leczniczym

8. 45-letnia pacjentka, zawał, częstoskurcz komorowy, migotanie komór, postępowanie.

- tlen

- azotany: nitrogliceryna podjęzykowo 0,4mg co 5 min

- morfina – 4-8mg dożylnie, kolejne wstrzyknięcia po 2mg w odstępach 5-15 minut

- leki przeciwpłytkowe: ASA 150-326mg doustnie (jeżeli podanie doustne nie jest możliwe 250-500mg dożylnie); klopidogrel 75mg; abciksimab

- blokery kanału wapniowego (diltiazem, werapamil)

- leki hamujące układ RAA

- leki przeciwkrzepliwe: heparyna drobnocząsteczkowa lub niefrakcjonowana

- leki uspokajające – w wielu przypadkach wystarczy morfina, a jeżeli to nie pomaga podajemy haloperidol 5-10mg dożylnie

9. Reaminacja, blok PK III^o, asystolia. Schemat postępowania.

Rozpoczynamy resuscytację. Należy podłączyć defibrylator z monitorem, ocena rytmu serca wskazuje na asystolię. W takim przypadku nie defibrylujemy, tylko resuscytujemy przez 2 minuty i znowu oceniamy rytm serca.

W czasie resuscytacji należy usunąć odwracalne przyczyny zatrzymania krążenia. Oprócz tego sprawdzamy i zapewniamy drożność dróg oddechowych (intubacja), podajemy tlen, uzyskujemy dostęp do żyły. Możemy podawać adrenalinę 1mg co 3-5 min. Należy rozważyć zastosowanie amiodaronu, atropiny, wodorowęglanu i magnezu.

10. 51 lat, RR 230/140, przełom nadciśnieniowy

Objawy: ból stenokardialny, niepokój, uczucie gorąca, duszność, silny ból głowy (ok.ciemieniowa i potyliczna)

Jak najszybciej rozpocząć obniżanie ciśnienia tętniczego, ale nie raptownie (20mmHg/h)

Podjęzykowo kaptopril lub nifedypina

Dożylnie furosemid 20-40mg jednorazowo

Hydroksyzyna, doustnie, jeśli pacjent jest niespokojny

Cały czas monitorowanie ciśnienia

Nitroprusydek sodu, urapidil (złożone działanie), triametafen, dihydralazyna – w bolusach

Obniżają ciśnienie silnie ale nie natychmiastowo: fentolamina, β-blokery iv., siarczan magnezu, nitrogliceryna (azotany podawane dożylnie)

Tlen, płyny

Pomocnicze są diuretyki pętlowe:

- furosemid iv. 20-40mg

- torasemid po. 5-10mg

11. 50 lat, dolegliwości stenokardialne, RR 80/30, senność. W EKG cechy wczesnego zawału. Rozpoznanie: wstrząs kardiogenny. Leczenie.

Jeśli pacjent otrzymuje β-blokery, ACEI lub inne leki obniżające ciśnienie należy niezwłocznie wstrzymać ich podawanie.

Leczenie:

- nitrogliceryna podjęzykowo 0,4mg co 5 min, jeżeli ból nie ustępuje podajemy jednorazowo potrójną dawkę

- leczenie przyczynowe

Niezwłoczna rewaskularyzacja zabiegowa

Leczenie kardiochirurgiczne

Leczenie fibrynolityczne

- opanowanie zaburzeń rytmu serca

Częstoskurcz komorowy, migotanie bądź trzepotanie przedsionków – kardiowersja

Bradykardia – atropina i elektrostymulacja serca

- dopamina lub dobutamina w ciągłym wlewie dożylnym

- mechaniczne wspomaganie czynności serca

- tlenoterapia

SEMINARIUM 5

1. Zasady współczesnej chemioterapii nowotworowej

- leczenie należy zacząć jak najwcześniej

- dążenie do maksymalnego zniszczenia komórek nowotworowych

- należy stosować jak największe tolerowane dawki

- wybiórcze niszczenie tkanek nowotworowych

- terapia wspomagająca i ochronna

- monitorowanie stężenia cytostatyków

Działania niepożądane zależą od:

- dawki

- drogi podania

- czasu ekspozycji na lek

- cech osobniczych

Działanie niepożądane zależnie od czasu:

- objawy natychmiastowe – po 24h

- wczesne – w pierwszych tygodniach

- opóźnione – po kilku tygodniach

- późne – po wielu miesiącach

2. Czynniki warunkujące uszkodzenia hematologiczne

- wiek – dzieci są bardziej wrażliwe

- stan odżywienia

- uprzednie leczenie

- zajęcie szpiku przez chorobę nowotworową

Zapobieganie i leczenie

- monitoring krwi obwodowej

- leki uszczelniające naczynia: preparaty wapnia (dobesylan wapnia), preparaty rutyny, witamina C

- zabezpieczenie przez zakażeniami grzybiczymi, bakteryjnymi i wirusowymi

3. Kardiotoksyczność i pulmotyksyczność

Kardiotoksyczność:

- doksorubicyna, dannorubicyna

- zapobieganie: adenozyna, witamina E, karnityna

Pulmotoksyczność:

- bleomycyna

- suchy kaszel, duszność, sinica, wzrost temperatury

- śródmiąższowe zwłókniające zapalenie pęcherzyków płucnych

4. Pacjent 62 lata, rak prostaty

Stylbestrol 1-3mg dziennie

Bromokryptyna 3x2,5mg

Cyproteron

5. Pacjent 50 lat, melanoma malignum

Dakarbazya 250mg przez 5 dni, dożylnie, przerwy 4 tygodnie

Tamoksyfen

Cisplatya

INFα 2a, 2b, 2c

- chemioterapia

6. Pacjent 50 lat, ból w lewym podżebrzu

Busulfan 4, 8, 10 mg w 2 dawkach podzielonych

Hydroksykarbamid 3-6g/d w dawkach podzielonych, efekt występuje po 2-3 dniach i wtedy ustala się dawkę podtrzymującą, żeby leukocytoza była w pobliżu normy

Allopurinol 300-600mg/d

7. Ziarnica złośliwa

Chlormetyna 6mg/m², 1 i 8 dzień, iv.

Winkrystyna 1 i 4 mg/m², 1 i 8 dzień, iv.

Prokarbazyna 100mg/m², 1-14 dni, po.

Prednizon 40mg/m², 1-14 dni, po.

6 cykli co 28 dni

SEMINARIUM 6

1. Patomechanizm i różnicowanie: Astma – POChP

Patomechanizm Astma

- przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych, w której uczestniczy wiele komórek i substancji przez nie uwalnianych

- przewlekłe zapalenie jest przyczyną nadreaktywności oskrzeli, prowadząc do nawracających epizodów świszczącego oddechu, duszności, uczucia ściskania w klp i kaszlu, występujących szczególnie w nocy i nad ranem

- epizodom tym zwykle towarzyszy rozlana obturacja oskrzeli o zmiennym nasileniu, często ustępująca samoistnie lub pod wpływem leczenia

Patomechanizm POChP

- choroba charakteryzująca się niecałkowicie odwracalnym ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe

- ograniczenie to jest zwykle postępujące i wiąże się z nieprawidłową odpowiedzią zapalną płuc na szkodliwe bodźce

- najczęstszą przyczyną jest narażenie na dym tytoniowy

Różnicowanie

ASTMA	POChP
Wczesny i nagły początek (często w dzieciństwie)	Początek w średnim wieku
Objawy zmieniające się w ciągu dnia i z dnia na dzień, o charakterze napadowym	Objawy narastające powoli, duszność wysiłkowa, później spoczynkowa
Objawy w nocy lub wcześnie rano
W większości odwracalne ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe	W większości nieodwracalne ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe
Współistnienie alergii
Astma w wywiadzie rodzinnym	Wieloletnie palenie tytoniu
Pierwszym lekiem włączonym na stałe jest glikokortykosteroid wziewny	Pierwszym lekiem włączonym na stałe jest lek rozszerzający oskrzela (β2-mimetyk lub leki p/cholinergiczne, lub metyloksantyny)

2. Farmakoterapia pozaszpitalnych zapaleń płuc – antybiotykoterapia, leczenie dodatkowe

Ocena ciężkości choroby

- splątanie

- częstość oddechów ≥30/min

- ciśnienie krwi skurczowe <90 mmHg, rozkurczowe ≤60mmHg

- wiek ≥65 lat

Jeżeli nie występuje żaden czynnik zapalenie nie jest ciężkie. Jeżeli występuje 1 lub 2 czynniki należy rozważyć przyjęcie do szpitala. Jeśli 3 lub 4 punkty są spełnione należy niezwłocznie przyjąć pacjenta do szpitala.

Leczenie ambulatoryjne

- amoksycylina 0,5-1g 3x dziennie

- erytromycyna 500mg 4x dziennie

- klarytromycyna 500mg 2x dziennie

Leczenie szpitalne doustne

- amoksycylina 0,5-1g 3x dziennie + erytmocynya (500mg 4x) lub klarytromycyna (500mg 2x)

- leczenie alternatywne – fluorochinolon o zwiększonej aktywności wobec S.pneumoniae, lewofloksacyna

Leczenie szpitalne dożylne

- ampicylina 500mg 4x dziennie lub penicylina benzylowa 1,2g 4x dziennie

+

- erytromycyna 500mg 4x dziennie lub klarytromycyna 500mg 2x dziennie

- leczenie alternatywne – lewofloksacyna 500mg 1x dziennie

Leczenie szpitalne pozaszpitalnego ciężkiego zapalenia płuc

- amoksycylina z klawulonianem 1,2g 3x dziennie iv lub

- cefuroksym 1,5g 3x dziennie iv lub

- cefotaksym 1g 3x dziennie iv lub

- ceftriakson 2g 1x dziennie iv

+

- erytromycyna 500mg 4x dziennie po lub

- klarytomycyna 500mg 2x dziennie po

- leczenie alternatywne: lewofloksacyna 500mg 2x dziennie iv + penicylina benzylowa 1,2g 4x dziennie iv

Leczenie wspomagające

- NLPZ, ibuprofen 200mg co 8 h

- leki mukolityczne na rozrzedzenie wydzieliny

- preparaty rutyny

- preparaty witaminowe

- można podać probiotyk

3. Objawy uboczne i interakcje leków w leczeniu astmy oskrzelowej

β₂-mimetyki

DN: drżenia mięśni szkieletowych, nerwowość, bóle i zawroty głowy, przyspieszona czynność serca, uczucie kołatania serca, potliwość nudności, wymioty, bóle i kurcze mięśni, podrażnienie błony śluzowej gardła, kaszel

I: β-blokery zmniejszają skuteczność preparatu, IMAO i TLPD nasilają jego działanie, leki p/cholinergiczne, pochodne ksantyny mogą nasilać działanie fenoterolu

Glikokortykosteroidy

DN: kandydoza jamy ustnej/gardła, chrypka, kaszel, łatwe powstawanie wylewów skórnych, supresja kory nadnerczy, zmniejszenie gęstości mineralnej kości, zwiększone ryzyko jaskry, otyłość, ścieńczenie skóry prowadzące do rozstępów

I: leki aktywujące enzymy mikrosomalne wątroby przyspieszają degradację steroidów; barbiturany, fenytoina, ryfampicyna, efedryna, spironolakton, hormony tarczycy zwiększają klirens glikokortykosteroidów

Metyloksantyny

DN: zwiększenie pracy serca, zwiększenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, bóle wieńcowe i zaburzenia rytmu serca, hipotonia, bóle i zawroty głowy, pobudzenie psychoruchowe, bezsenność, drgawki, wzrost kwaśności soku żołądkowego, zgaga, nudności, wymioty, biegunka, nasilona diureza

I: substancje wpływające na enzymy mikrosomalne mogą zmieniać stężenie leku w surowicy; leki i substancje silnie indukujące enzymy mikrosomalne: barbiturany, leki p/padaczkowe, ryfampicyna, palenie papierosów; leki hamujące: makrolidy, cimetydyna, fluorochinolony, doustne środki antykoncepcyjne, allopurinol, chloramfenikol

Leki przeciwcholinergiczne

DN: suchość błony śluzowej jamy ustnej, podrażnienie gardła, kaszel, reakcje alergiczne, ból głowy, nudności, sporadycznie niewielkie i odwracalne zaburzenia akomodacji (po przedostaniu się preparatu do oczu)

I: β-blokery i metyloksantyny mogą nasilać działanie rozszerzające oskrzela

4. Leczenie przewlekłego POChP

Stadium I

- zaprzestanie palenia tytoniu

- unikanie innych czynników ryzyka

- coroczne szczepienie przeciwko grypie

- szczepienie przeciwko zakażeniom pneumokokowym

- w razie potrzeby inhalacja krótko działającego leku rozszerzającego oskrzela

Stadium II

- leczenie jak w stadium I +

- wziewny długo działający lek rozszerzający oskrzela regularnie

- rehabilitacja oddechowa

Stadium III

- leczenie jak w stadium II +

- GKS wziewny

Stadium IV

- leczenie jak w stadium III +

- przewlekła tlenoterapia

- rozważyć leczenie operacyjne

5. Leczenie zaostrzenia astmy (przypadek)

Podstawowe leczenie

- powtarzalne (co 20min/h) inhalacje krótko działającego β₂-mimetyku wziewnego – salmeterol 2-4 dawki 100µg co 20 minut

- GKS ogólnoustrojowo (iv/po)

Iv – metyloprednizolon 30-60mg przez ≥5 dni

Po – prednizon 30-60mg/d przez ≥5 dni, na czczo

- tlenoterapia

Dodatkowe leczenie

- zwiększyć dawkę wziewnego GKS

- dodać wziewny bromek ipratropium

- dodać metyloksantyny (po/iv)

- dodać MgSO₄ iv nebulizacja

- adrenalina – wyjątkowo

- rozważyć stosowanie antybiotyku – jeśli zaostrzenie spowodowane jest bakteryjnym zakażeniem układu oddechowego (amoksycylina 0,5-1g 3x dziennie, erytromycyna 500mg 4x dziennie, klarytromycyna 500mg 2x dziennie)

6. Zapalenie płuc (przypadek)

- antybiotykoterapia przez 7 dni

- leki p/gorączkowe

- mukolityki

- preparaty rutyny i preparaty witaminowe

- nawadnianie pacjenta

7. Leczenie zapalenia płuc (przypadek)

Antybiotykoterapia 10-14 dni

- amoksycylina 0,5-1g 3x dziennie

- amoksycylina z klawulonianem 625mg 3x dziennie lub 1g co 12h

- lewofloksacyna 500mg 1x dziennie

- moksifloksacyna 400mg 1x dziennie

- ceftriakson 1-2g 1x dziennie iv

Leczenie wspomagające

- NLPZ – ibuprofen 200mg co 8h

- α-mimetyki donosowo – fenylefryna, oksymetazolina

- leki mukolityczne mogą rozrzedzać wydzielinę i ułatwiać jej usuwanie

- preparaty rutyny