27

Choroby żołądka i dwunastnicy

Rola Helicobacter pylori w patogenezie chorób żołądka i dwunastnicy

• Helicobacter pylori jest spiralną gram-ujemną bakterią obecną u 30-76% populacji. Zakażenie dokonuje się drogą pokarmową za pośrednictwem śliny i kału. Najczęstszym siedliskiem, trudnym do eradykacji jest jego obecności w płytkach przyzębnych i jest to powodem występowania pewnego odsetka nawrotów infekcji H.pylori po jego eradykacji. Produkuje on ureazę, która rozkłada mocznik na amoniak i CO2 a to pobudza wydzielanie gastryny, która z kolei zwiększa wydzielania kwasu solnego i pepsyny.

Infekcja Helicobacter pylori prowadzi do występowania:

• trudno gojących się owrzodzeń żołądka i dwunastnicy,

• przewlekłych i ostrych stanów zapalnych śluzówki żołądka

• dysplazji śluzówki żołądka i wzrostu ryzyka rozwoju raka

• chłoniaków żołądka

• wystąpienia zawału m. sercowego poprzez wzrost stężenia fibrynogenu i liczby leukocytów.

Diagnostyka Helicobakter pylori
polega na wykonaniu jednego z testów:

• ureazowego z bioptatu żołądka lub dwunastnicy (swoistość 95% ),

• wykonaniu barwionego preparatu histopatologicznego i stwierdzenia w nim obecności H.pylori oraz wykonanie z tego bioptatu antybiogramu,

• serologicznego z krwi stwierdzającego obecność przeciwciał (IgG, IgM) przeciw antygenowi H.pylori (swoistość 85%),

• oddechowego z użyciem mocznika znako-wanego węglem 13C lub 14C (swoistość 95%).

Wskazania do wykonania
eradykacji H. pylori to:

• choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy,

• zapalenie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy,

• chłoniak żołądka typu MALT (mucosa associated lymphoid tissue),

• przebyta resekcja żołądka z powodu raka wczesnego,

• choroba refluksowa przełyku leczona inhibitorami pompy protonowej,

• dyspepsja czynnościowa - opóźnione opróżnianie żołądka,

• rodzinne obciążenie występowaniem raka żołądka,

• chorzy długotrwale leczeni NLPZ.

Leczenie w kuracji 7-dniowej
trój- lub czterolekowe polega na podawaniu:

• Inhibitora pompy protonowej (omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol) - 2x dz. 1 tabl.,

• Tetratcykliny, najczęściej Klarytromycyna 2x0,5,

• Metronidazolu lub Tynidazolu 2x0,5 lub amoksycyliny 2x1,0,

• Cytrynianu bizmutu 120mg 4xdz. lub ranitydyny 150-300mg 2xdz.,

• Następnie przez 3 tyg. inhibitora pompy protonowej 1xdz. rano.

• Kontrolny test wykonuje się najwcześniej po 6 tygodniach od zakończenia leczenia a badanie serologiczne nawet po 6 miesiącach.

• Nawrót zakażenia po roku określa się na około 5-10%. Zależy on od nawyków higienicznych i standardów socjo-ekonomicznych społeczeństwa.

Zapalenie żołądka ( gastritis)

Jest to zapalna odpowiedź na uszkodzenia błony śluzowej żołądka i dzieli się na:

1. Ostre zapalenie żołądka,

2. Przewlekłe zapalenie żołądka

3. Szczególne postacie zapaleń żołądka

Obowiązująca obecnie klasyfikacja zapalenia ustalona w Sydney i Houston uwzględnia:

• etologię, czyli przyczynę,

• topografię, czyli lokalizację zmiany,

• morfologię, czyli obraz histologiczny.

Przykładowe rozpoznanie powinno brzmieć:
Przewlekłe aktywne (morfologia) zapalenie błony śluzowej żołądka związane z Helicobacter pylori (etiologia) przeważające w części odżwiernikowej (topografia).

Ostre zapalenie żołądka
to ostry stan zapalny jego błony śluzowej

Etiologia

• Czynniki chemiczne – alkohol, kwasy, zasady, NLPZ, trucizny,

• Zakażenia bakteryjne i wirusowe - pałeczki Enerobacteriacaea, rotowirusy, CMV, czasem H. pylori,

• Termiczne – oparzenia, oziębienia,

• Stresogenne – wstrząs, uraz,

• Niewydolność wątroby i posocznica.

Patogeneza:

• Ostre, krwotoczne lub nadżerkowe zapalenie błony śluzowej żołądka,

• Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka związane z H. pylori,

• Ostre ropowicze lub martwicze zapalenie błony śluzowej żołądka.

• Objawy:

• Silne piekące bóle w nadbrzuszu,

• Wymioty, często fusowate (melanemesis) lub krwawe (hematemesis),

• W ciężkich postaciach wystąpienie odwodnienia i wstrząsu,

• Rzadko przedziurawienie ściany żołądka.

Rozpoznanie opieramy na wywiadzie, obrazie klinicznym i endoskopii.

Leczenie:

• Zgłębnik do żołądka – eliminacja czynnika szkodliwego, głodówka,

• Wyrównywanie zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej – dokładny bilans płynów i elektrolitów – monitorowanie RR i tętna, diurezy godzinowej

• Wyrównywanie ubytków poszczególnych elementów składowych krwi,

• W ozż wywołanym substancja żrącą lub trującą odpowiednie antidotum,

• Podawanie H2 blokerów – cymetydyna, ranitydyna, famotydyna,

• Podawanie inhibitorów pompy protonowej – omeprazol, pantoprazol, lanzoprazol, rabeprazol,

• Miejscowe chłodzenie – okłady brzucha z lodem,

• Antybiotyki – fluorochinolon z metronidazolem,

• Leki rozkurczowe, uspokajające, rzadziej przeciwbólowe.

Leczenie chirurgiczne
w ostrym krwotocznym zapaleniu żołądka jest podejmowane w ostateczności, gdy utrzymuje się masywne krwawienie, nie reagujące na leczenie zachowawcze. Obserwuje się ok. 10% odsetek zgonów.

• Jeśli krwawienie występuje z wielu odrębnych punktów to najlepiej jest podkłuć miejsca krwawiące , wykonać wagotomię pniową i plastykę odźwiernika.

• Jeżeli krwawienie dotyczy znacznego obszaru śluzówki wykonujemy wagotomię pniową, resekcję ok. 80% żołądka lub całkowite wycięcie żołądka i zespolenie z pętlą RouxY. Śmiertelność w tego typu zabiegach wynosi ok. 30-60%.

• Niezwykle rzadko występuje przedziurawienie ściany żołądka. Wykonuje się wtedy zeszycie otworu perforacyjnego, wagotomię pniową i plastykę odźwiernika.

Zawsze w późniejszym okresie obowiązuje

eradykacja Helicobacter pylori.

Przewlekłe zapalenie żołądka
nie jest ściśle zdefiniowaną klinicznie jednostką chorobową natomiast obraz patomorfologiczny jest dokładnie opisany.
Występuje u 10 do 60% populacji.

Etiologia:

• Zakażenie H. pylori,

• Częste błędy dietetyczne,

• NLPZ i inne leki,

• Palenie tytoniu i częste picie alkoholu,

• Częste urazy termiczne – zbyt gorące potrawy.

Patogeneza:

• Zapalenie powierzchowne,

• Zapalenie zanikowe z ogniskami metaplazji i dysplazji jelitowej.

Objawy często są skąpe mogą przypominać objawy choroby wrzodowej, ale pojawiają się często po przemęczeniu, błędach dietetycznych lub zdenerwowaniu.

Rozpoznawanie stawia się na podstawie badania endoskopowego, obrazu patomorfologicznego wycinka i obecności H. pylori.

Leczenie:

• Wyłączenie czynników szkodliwych,

• Eradykacja H. pylori,

• Inhibitory pompy protonowej,

• Leki działające powierzchniowo – cytrynian bizmutu,

• Leki alkalizujące,

• Leki prokinetyczne – metoclopramid, cisapride,

• Leki blokujące receptory H2,

• Leczenie dietetyczne.

Szczególne postacie zapaleń żołądka
są bardzo rzadkie, wykrywane endoskopowo, o objawach nietypowych z wyjątkiem choroby Menetriera, w której może wystąpić zespół utraty białka.
Większość tych zapaleń leczy się tak jak chorobę wrzodową. Jedynie choroba Menetriera i łagodny rozrost limfatyczny śluzówki żołądka powinny być leczone chirurgicznie jako stany przedrakowe.

Uszkodzenie błony śluzowej żołądka zależne od stresu jest następstwem ciężkiego stresu działającego na chorego i prowadzi do:

• powierzchownego uszkodzenia błony śluzowej z nadżerkami.

• wrzodu stresowego

Etiologia – czynniki ryzyka

• leczenie chirurgiczne

• ciężkie urazy,

• rozległe oparzenia,

• zawał mięśnia sercowego,

• wysokie dawki kortykosterydów podawane leczniczo,

• niewydolność oddechowa a szczególnie kilkudniowa sztuczna wentylacja,

• posocznica,

• choroby wątroby i nerek,

• koagulopatie,

• dłużej trwające niedociśnienie.

Rozpoznanie:

Często przebieg jest bezobjawowy. Objawy dyspeptyczne lub krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego obserwuje się najczęściej. Wykonanie endoskopii i testu na obecność H. pylori jest celowe.

We wszystkich wymienionych przypadkach należy pamiętać o zapobieganiu uszkodzeniu śluzówki żołądka przez stosowanie H2 blokerów i inhibitorów pompy protonowej oraz żywieniu przez zgłębnik żołądkowy.

Leczenie:

• Leczenie polega na ogólnie przyjętym leczeniu choroby wrzodowej.

• W przypadku krwawienia postępowanie takie jakie zostało przedstawione przy ostrym zapaleniu żołądka.

• Eradykację H.pylori zaleca się po ustąpieniu objawów ostrych.

Nowotwory żołądka

Nowotwory łagodne żołądka występują rzadko i stanowią od 0,5 do 1%.

Są to polipy. Polip to zmiana wystająca ponad powierzchnię błony śluzowej. Mogą być pochodzenia nabłonkowego oraz mezenchymalnego : mięśniaki, tłuszczaki włókniaki i nerwiaki.

Polipy dzielimy na:

I. Nienowotworowe - hyperplastyczne (75%), które mogą być uszypułowane i siedzące. Do tych polipów zalicza się polipy dna żołądka, polipy Peutz-Jeghers a i polipy młodzieńcze.

II. Nowotworowe - zwane gruczolakami (adenoma) stanowią 5-10% i mogą być uszypułowane, półuszypółowane i siedzące. W utkaniu mikroskopowym cewkowe, kosmkowe i mieszane. Gruczolaki tworzą guzki z nabłonka dysplastycznego. W 3-38% przypadków jest w nich rozpoznawany rak. Prawdopodobieństwo transformacji złośliwej zależy od wielkości polipów, w zmianach poniżej 2 cm wynosi 2% a powyżej 2cm – 40-50%. Polipy mogą być pojedyncze lub mnogie, najczęściej lokalizują się w odźwierniku.

• Objawy kliniczne są nietypowe, czasem krwawienia lub przejściowa niedrożność. Przebieg kliniczny może być bezobjawowy.

• Rozpoznanie najczęściej przypadkowe w czasie endoskopii. O charakterze guza rozstrzyga badanie histopatologiczne.

Leczenie:

• Polipy pojedyncze i drobne (>2cm) - usunięcie endoskopowe,

• Polipy większe (>2cm) i uszypułowane – usunięcie endoskopowe

• Polipy kosmkowe i guzy mezenchymalne – polipektomia przez gastrotomię

• Polipy mnogie, krwawiące – częściowa lub całkowita resekcja żołądka

Rokowanie:

Ponieważ istnienie możliwość nawrotów polipów (ok. 20%) dlatego należy wykonywać kontrolne badania endoskopowe po polipektomii – początkowo co 6 miesięcy a po upływie 2 lat raz w roku.

Nowotory złośliwe żołądka

to przede wszystkim gruczolakorak (95-97%), chłoniak (2-5%), bardzo rzadko mięsak z mięśni gładkich i przerzuty nowotworów z innych

Rak żołądka narządów (sutka, płuca) lub przerzuty czerniaka.

To niehomogenna jednostka chorobowa. Rozwija się pod postacią dwu niezależnych etiopatogenetycznie typów określonych przez Laurena w 1965r i Minga w 1972r. jako:

• typ jelitowy lub ekspansyjny – związany czynnikami środowiskowymi (30%)

• typ rozlany lub naciekający – związany z czynnikami genetycznymi (60%)

Epidemiologia

Zachorowalność na raka żołądka ma tendencję spadkową związaną ze zmianami w technologii, przygotowywania i przechowywania żywności oraz zwiększeniu spożycia i dostępności przez cały rok świeżych owoców i warzyw.

Zachorowalność w Polsce w 1994 r. wynosiła:

• u mężczyzn na 35,1/100 000 – 8,8% nowotworów złośliwych

• u kobiet na 14,6/100 000 – 5,6% nowotworów złośliwych

• Szczyt zachorowalności przypada około 60 r.ż

Epidemiologia raka żołądka (c.d.)

Umieralność wynosiła w 1994 r.:

• u mężczyzn 19,7/100 000 czyli 9,8% zgonów z powodu nowotworów złośliwych ( 2 przyczyna zgonów z powodu nowotworów złośliwych)

• U kobiet 7,0/100 000 czyli 7,2% zgonów z powodu nowotworów złośliwych (3 przyczyna zgonów z powodu nowotworów złośliwych)

Prekursory raka żołądka

• dla typu rozlanego nie są dobrze poznane i tylko niektórzy odnoszą je do gniazd niskodojrzałych komórek kubkowych.

• dla typu jelitowego to:

• z dojrzałym fenotypem komórkowym:

• przewlekłe zapalenie

• hyperplazja regeneracyjna

• zanik błony śluzowej

• metaplazja jelitowa

• z niedojrzałym fenotypem komórkowym – dyspalzja

• .gruczolakowa typ I

• .hyperplastyczna typ II

Etiologia – czynniki predysponujące:

• czynniki genetyczne

• czynniki dietetyczne – dużą zawartość nitrozoamin w pożywieniu.

• zakażenie Helicobacter pylori

• spożywanie stężonego alkoholu i palenie tytoniu

• zanikowe zapalnie żołądka z ogniskami metaplazji i dysplazji jelitowej

• polipy żołądka

• owrzodzenia w poresekcyjnym kikucie żołądka.

Patomorfologiczny podział raka żołądka wg WHO

• Gruczolakorak (adenocarcinoma)

• Rak gruczołowo-płaskonabłonkowy
  (ca adenosquamosum)

• Rak płaskonabłonkowy (ca planocellulare)

• Rak drobnokomórkowy (ca microcellulare)

• Rak niezróżnicowany (ca nondifferentiatum)

• Rak niesklasyfikowany

Rak wczesny (powierzchowny) żołądka to rak naciekający błonę śluzową i/lub podśluzową niezależnie od stanu węzłów chłonnych i jest podzielony na dwa podtypy:

• śluzówkowy - dochodzi do blaszki właściwej błony śluzowej 0‑4%,

• podśluzówkowy- nacieka błonę podśluzową 15‑20%.

Klasyfikacja ednoskopowa (makroskopowa) raka wczesnego żołądka:

• Typ I – wyniosły

• Typ II – powierzchowny

• uniesiony

• płaski

• zapadnięty

• Typ III - drążący

Klasyfikacja makroskopowa raka zaawansowanego wg Bormanna i odpowiadająca jej klasyfikacja endoskopowa

• Polipowaty – guzowaty lub grzybiasty pojedynczy guz dobrze odgraniczony bez owrzodzenia

• Owrzodziały – wrzodziejący ostro odgraniczony od otoczenia o uniesionych wałowatych brzegach

• Owrzodziały naciekający – wrzodziejący z rozlanym naciekiem, nieostro odgraniczonym od otoczenia

• Naciekajacy – rozlany, włóknisty, naciekający ścianę żołądka dawniej określany jako linitis platica.

Szerzenie się raka żołądka

• Per continuitatem – przez ciągłość do sąsiednich narządów,

• Przerzuty do węzłów chłonnych – okolicznych i odległych, np. przerzut do węzłów nadobojczykowych tzw. guz Virchowa,

• Przerzuty do otrzewnej, płuc, mózgu.

Klasyfikacja TNM raka żołądka

• T1 - guz ograniczony do błony śluzowej lub podśluzowej

• T2 - guz dochodzący do surowicówki

• T3 - guz przechodzi przez surowicówkę

• T4 - guz nacieka otaczające struktury

Klasyfikacja TNM raka żołądka (c.d)

• N0 – brak przerzutów do węzłów chłonnych

• N1 – przerzuty w węzłach do 3 cm od granicy guza

• N2 – przerzuty w węzłach ponad 3cm od guza i/lub z węzłami wokół pnia trzewnego i jego gałęzi

• N3 – okołoaortalnych, ok. trzustki, t. krezkowej górnej i więzadła wątrobowo-dwunastniczego

Klasyfikacja TNM raka żołądka (c.d.) Przerzuty w obrębie jamy brzusznej

• H0: brak przerzutów w wątrobie

• H1: przerzuty w wątrobie

• HX: brak danych o przerzutach w wątrobie

• Analogicznie z przerzutami w otrzewnej ( P )

• P0, P1, PX

• Badanie cytologiczne płynu z jamy otrzewnej (CY)

• CY0: obecne komórki niezłośliwe lub nieokreślone

• CY1: obecne komórki raka

• CYX: nie wykonano bad. cytologicznego płynu

Stopnie zaawansowania klinicznego

• I A – T1N0

• I B – T1N1, T2N0,

• II - T1N2, T2N1, T3N0,

• IIIA – T2N2, T3N1, T4N0

• IIIB – T3N2, T4N1,

• IV - H1,P1,Cy1,M1 z N3

Klasyfikacja TNM raka żołądka (c.d)

• M0 - brak przerzutów do innych narządów

• M1 - obecność przerzutów

• LYM: węzły chłonne

• PUL: płuca

• PLE: opłucna

• OSS: kości

• BRA: mózg

• MAR: szpik kostny

• SKI powłoki skórne

• MEN: opony mózgowe

• OTH: inne

• MX - brak danych o innych przerzutach odległych

Klasyfikacja TNM raka żołądka (c.d)

• Zakres resekcji wraz z węzłami chłonnymi

• D0 - wycięcie bez lub z częściową limfangiektomią stacji 1 węzłów chłonnych

• D1(R1)-wycięcie z wszystkimi węzłami stacji 1

• D2(R2) - resekcja z wszystkimi węzłami stacji 1 i 2

• D3(R3) - resekcja z wszystkimi węzłami stacji 1, 2, 3

Lokalizacja:

• 30% okolica odźwiernikowa,

• 15% krzywizna mniejsza,

• 10% trzon żołądka,

• 6% wpust,

• 19% lokalizacja mieszana i dno żołądka

Rozpoznanie:
Objawy kliniczne występują w zaawansowanym raku żołądka

• Ból brzucha o charakterze gniecenia, uczucia pełności lub ciężkości po jedzeniu

• U 1/3 utrata łaknienia i spadek masy ciała, niedobiałczenie

• U 1/3 wymioty, nudności zaburzenia wodno-elektrolitowe

• U1/4 krwawienia, rzadko masywne, anemia

• Macalny guz w nadbrzuszu

• Czas występowania objawów subiektywnych znacznie wyprzedza ustalenie ostatecznego rozpoznania (6‑12miesiecy)

Wczesny rak żołądka nie daje żadnych objawów przedmiotowych
Wykrywanie:

• endoskopia i pobranie wycinków do badania hist-pat.,

• badanie żołądka techniką dwukontrastową,

• badanie stolca na obecność krwi utajonej,

• tomografia komputerowa ocena odległych przerzutów, naciekania otoczenia i przerzutów do węzłów chłonnych,

• endoskopowa USG z oceną miejscowego zaawansowania raka. EUS jest uważana za najdokładniejszą metodę obrazowania, pozwalającą ustalić głębokość naciekaniu nowotworowego, stan węzłów chłonnych i okolicznych narządów.

Leczenie:

Jedyną skuteczną metodą leczenia raka żołądka jest leczenie operacyjne w jak najwcześniejszej fazie choroby.

Typy operacji z intencją wyleczenia
(zabieg radykalny)

• prawie całkowite wycięcie górnej części żołądka

wskazania – rak wpustu, dna i górnej 1/3 trzonu żołądka,

• całkowite wycięcie żołądka

wskazania – rak trzonu żołądka

• prawie całkowite wycięcie dolnej części żołądka

wskazania – rak okolicy odźwiernikowej

• rozszerzone prawie całkowite lub całkowite wycięcie żołądka

wskazania – naciekanie sąsiednich struktur lub węzłów na poziomie pnia trzewnego

Wykonujemy następujące rodzaje zespolenia:

• po subtotalnym wycięciu żołądka zespoleniem sposobem Rydygiera lub Hoffmeister – Finsterer.

• po całkowitym wycięciu żołądka zespolenie sposobem Roux – en –Y lub wstawka jelitowa sposobem Henleya.

Śmiertelność pooperacyjna wynosi około 8%.

Elementami standardowej operacji radykalnej jest usunięcie w jednym bloku z żołądkiem sieci większej, sieci mniejszej i regionalnych węzłów chłonnych pierwszej i drugiej stacji – resekcja typu D2.

Druga stacja obejmuje węzły tętnicy wątrobowej wspólnej, pnia trzewnego, tętnicy żołądkowej lewej, wnęki śledziony, tętnicy śledzionowej, więzadła wątrobowo-dwunastniczego i żyły krezkowej górnej.

Operacyjne leczenie paliatywne:

• Zespolenie omijające ponad guzem :

• żołądkowo – jelitowe

• przełykowo – żołądkowe

• przełykowo – jelitowe

• Paliatywne wycięcie żołądka częściowe lub całkowite

• Intubacja endoskopowa

• Redukcja masy guza diatermią lub fotokoagulacja laserem Nd:YAG

Postępowanie pooperacyjne:

• Całkowite żywienie pozajelitowe

1600 – 2000 kcal / 24h przez 7-10 dni

• Antybiotykoterapia do szóstej doby pooperacyjnej

• Leczenie uzupełniające:

• chemioterapia

• immunoterapia

• radioterapia

Monitorowanie leczenia raka żołądka polega na wykonywaniu:

• badań radiologicznych klatki piersiowej i przewodu pokarmowego,

• badania endoskopowego,

• badania USG jamy brzusznej,

• badania tomografii komputerowej,

• badania scyntygrafii kośca,

• oznaczania poziomu markerów nowotworowych w surowicy krwi (CEA + CA19.9).

Rytm badań:

• zwykle pierwsze po miesiącu, następne co trzy miesiące przez dwa lata, potem dwa razy w ciągu roku.

• jedynie scyntygrafię kośćca wykonuje się jeden raz w roku.

Rokowania:

• W Europie Zachodniej i USA 5‑letnie przeżycia wynoszą

• w raku wczesnym 80 – 90%

• w raku zaawansowanym od 5 – 40%

• W Polsce 5-letnie przeżycia wynoszą średnio 10%.

Chłoniak żołądka
stanowi od 3‑5% nowotworów złośliwych żołądka. Jego objawy są podobne do wrzodu lub raka. Ok. 50% chorych ma niedokrwistość niedobarwliwą i krew utajona w stolcu. Ok. 30% ma badalnego przez powłoki guza. Leczenie chłoniaka polega na:

• doszczętnym usunięciu guza z okolicznymi węzłami chłonnymi,

• chemio- i radioterapii,

• eradykacji zakażenia Helicobacter pylori.

Rokowanie jest dobre a 5-cio letnie przeżycia wynoszą ok. 50%.

Choroba wrzodowa żołądka
i dwunastnicy

Wrzód trawienny jest to ograniczony ubytek błony śluzowej w obrębie przewodu pokarmowego, najczęściej występujący w dwunastnicy i żołądku, rzadziej w przełyku, jelicie lub w uchyłku Meckela. Wrzód trawienny dotyczy około 10‑15% populacji. Wrzód żołądka występuje u osób starszych, a wrzód dwunastnicy u osób w wieku między 20 a 60 lat.

Czynniki ryzyka:

• zaburzenie równowagi między czynnikami agresji (leukotrieny, cytokiny, wolne rodniki tlenowe, enzymy lizosomalne, czynnik aktywujący płytki, gastryna, histamina, pobudzenie układu cholinergicznego) a czynnikami protekcji (bariera śluzówkowa, prawidłowe ukrwienie błony śluzowej, antyoksydanty, niektóre hormony przewodu pokarmowego),

• zakażenie Helicobacter pylori,

• niesterydowe leki przeciwzapalne – NLPZ,

• stres,

• palenie tytoniu,

• obciążenia rodzinne

Objawy kliniczne:

• ból o charakterystycznej lokalizacji,

• we wrzodzie żołądka w okolicy dołka podsercowego,

• we wrzodzie dwunastnicy w nadbrzuszu i na lewo od linii środkowej ciała

• promieniowaniu,

• we wrzodzie żołądka do pleców i lewego nadbrzusza

• we wrzodzie dwunastnicy do pleców i prawego nadbrzusza

• rytmiczności,

• we wrzodzie żołądka wkrótce po jedzeniu,

• we wrzodzie dwunastnicy w czasie 1‑ 3 godziny po jedzeniu oraz w godzinach nocnych i nad ranem

• uczucie niestrawności,

• wymioty i nudności, zgaga, zaparcia stolca,

• utrata masy ciała,

• niedokrwistość – krew utajona w kale lub smolisty stolec,

• w badaniu fizykalnym bolesność uciskowa (tkliwość) w miejscu owrzodzenia

Rozpoznanie:

• typowy wywiad i obraz kliniczny,

• badanie endoskopowe,

• biopsja żołądka celem badania hist-pat. i wykonania testu na obecność H.pylori,

• rtg górnego odcinka przewodu pokarmowego,

• badanie stolca na obecność krwi utajonej.

Wskazaniami do leczenia chirurgicznego choroby wrzodowej są jej powikłania:

• przedziurawienia wrzodu ( ulcus ruptum, perforatio ulceris),

• krwotoki z wrzodu (ulcus sanguinans) nie dające się opanować zachowawczo,

• zwężenie odźwiernika ( stenosis pylori),

• penetracja wrzodu do trzustki (ulcus ad pancreas penetrans),

• niegojące się w ciągu 2‑4miesiecy, rozległe wrzody żołądka

• owrzodzenia podejrzane o raka.

Przedziurawienie wrzodu

• we wrzodzie dwunastnicy miejscem przedziurawienia jest ściana przednia opuszki,

• we wrzodzie żołądka wrzód w kanale odźwiernika lub na krzywiźnie mniejszej.

Objawy:
I okres nagłych ostrych objawów –
2 godz.- chemiczne podrażnienie otrzewnej sokiem żołądkowym

• nagły bardzo silny, przeszywajacy (kindżałowy) ból w nadbrzuszu, często promieniujący do lewego barku (objaw Khera),

• słabo nasilone nudności i wymioty,

• płytki oddech i chybkie, słabo wypełnione tętno,

• twarz szara lub sina, spocona, zimne kończyny,

• zniesienie stłumienia wątrobowego.

Objawy:
II okres czasowej pozornej poprawy –
ok. 2‑12 godzin

• zmniejszenie dolegliwości bólowych, które nasilają się tylko przy ruchach,

• ustąpienie wymiotów przy utrzymujących się nudnościach,

• płytki oddech, normalizacja tętna,

• deskowate napięcie powłok brzucha.

Objawy:
III okres postępującego zapalenia otrzewnej –
po 12 godz.

• silny ból brzucha, najbardziej w nadbrzuszu,

• rozlane wzdęcie brzucha, bolesność uciskowa, wzmożone napięcie powłok i dodatni objaw Blumberga,

• nasilające się uporczywe wymioty,

• postępujące odwodnienie prowadzące do niewydolności krążenia i rozwoju wstrząsu hipowolemicznego, tętno jest przyspieszone,

• twarz Hipokratesa – blado-sina, ściągnięta z zapadniętymi policzkami, oczy zapadnięte, podkrążone.

• w badaniu przez odbytnicę obniżony i bolesny zachyłek miedniczny otrzewnej.

Rozpoznanie:

• typowy wywiad wrzodowy – w 10‑15% przypadków to pierwszy objaw choroby wrzodowej,

• badanie przedmiotowe m.in. zniesienie stłumienia wątrobowego.

• przeglądowe zdjęcie jamy brzusznej w pozycji stojącej wykazuje obecność sierpu powietrza pod kopułami przepony.W przypadkach wątpliwych powtórzenie badania po 2godz.

• wzrost leukocytozy.

Uwaga: w diagnostyce nie wolno wykonywać badania endoskopowego

Leczenie:
Przygotowanie do zabiegu:

• Zgłębnik do żołądka,

• Przetaczanie płynów wieloelektrolitowych,

• Monitorowanie diurezy, cewnik do pęcherza moczowego,

• Podanie antybiotyków,

• Stosowania H2 blokerów lub inhibitorów pompy protonowej,

Leczenie operacyjne
w przedziurawionym wrzodzie dwunastnicy polega na:

• Wykonaniu pyloroplastyki z okrojeniem wrzodu i wagotomii pniowej,

• Wykonaniu prostego zeszycia wrzodu i pokrycia go płatem sieci gdy chory jest we wstrząsie lub ma inne poważne obciążęnia (świeży zawał m. sercowego i in.)

Przy przedziurawionym wrzodzie żołądka wykonujemy:

• częściową dolną resekcję żołądka z wagotomią pniową i zespoleniem Rydygiera;

• częściową górna resekcje żołądka zespolenie Rydygiera lub Billroth II;

• rzadko klinową resekcję żołądka;

• wyjątkowo proste zeszycie wrzodu z pokryciem tego miejsca płatem sieci.

Czasem otwór perforacyjny ulega pokryciu przez otaczające narządy (wątrobę, sieć, pęcherzyk żółciowy lub poprzecznicę) i powstaje tzw. przedziurawienie przykryte (perforatio tecta).

Obraz kliniczny tej choroby jest mniej wyraźny i trudniejszy do rozpoznania gdyż niewielka ilość zakażonego płynu przedostaje się do jamy otrzewnej, która jest zdolna opanować rozwijające się zapalenie otrzewnej. Duże znaczenie ma tu wywiad zaostrzenia objawów wrzodowych. Objawy otrzewnowe są krótkotrwałe i stopniowo cofają się. Często mylnie rozpoznaje się w tych przypadkach zapalenie pęcherzyka żółciowego, ostre zapalenie żołądka lub zapalenie wyrostka robaczkowego.

Najlepszą metodą diagnostyczno-leczniczą jest w tych przypadkach laparoskopia.

Leczenie zachowawcze w perforatio tecta jest dopuszczalne, gdy w ciągu 1‑2 godzin obserwacji klinicznej dochodzi do wyraźnych objawów ustępowania zapalenia otrzewnej.

Masywne krwawienie z wrzodu trawiennego
jest najczęstszą przyczyną krwotoków z górnego odcinka przewodu pokarmowego i występuje u ok. 20% chorych z wrzodem trawiennym.

Przyczyny krwotoków z górnego odcinka przewodu pokarmowego (gopp)

Pod pojęciem masywnego krwawienia rozumiemy utratę w ciągu kilku godzin 20‑30% objętości krwi krążącej co manifestuje się zblednięciem powłok, pojawieniem się potu, przyspieszeniem tętna, spadkiem ciśnienia skurczowego, zmniejszeniem ciśnienia tętna i zmniejszeniem wydzielania moczu. Objawy miejscowe to wymioty fusowate (melanemesis), wymioty krwawe (hematemesis) i smoliste stolce (melaena).

Ogólna śmiertelność w masywnych krwawieniach wynosi 10‑20%.

Diagnostyka endoskopowa krwawiących wrzodów opiera się na zmodyfikowanej klasyfikacji Forresta, która wyróżnia następujące stopnie:

I – krwawienie aktywne (active bleeding),

Ia – krwawienie tętniące, pulsujace (spurting)

Ib – sączenie, broczenie (oozing),

II – znamiona przebytego krwawienia (stigmata of recent bleeding),

IIa – skrzep pokrywający zmianę ( adherent clot ),

IIb – widoczne nie krwawiące naczynie ( visible vessel ),

III - brak znamion przebytego krwawienia ( non stigmata of bleeding ).

Leczenie zachowawcze polega na:

• natychmiastowej hospitalizacji,

• resuscytacji wodno-elektrolitowej,

• monitorowaniu RR i tętna co 1 godzinę,

• ocenie gazometrycznej,

• oznaczeniu grupy krwi, morfologii i czasu protrombinowego

• przetaczaniu KKCz i FFP,

• podawaniu H2 blokerów i inhibitorów pompy protonowej,

• założeniu zgłębnika żołądkowego i chłodzeniu miejscowym,

Leczenie endoskopowe wykorzystuje:

• techniki injekcyjne;

• ostrzykiwanie lekami zwężającymi (adrenalina), uciskającymi (sól fizjologiczna) lub zarastającymi (polidokanol, alkohol) naczynia,

• techniki kontaktowe;

• elektrokoagulacja i koagulacja cieplna,

• opaski gumowe i klipsy hemostatyczne, pętle endoskopowe, kleje tkankowe,

• techniki niekontaktowe;

• lasery,

• spryskiwanie miejscowe trombiną lub strumieniem plazmy argonowej,

Pilnego leczenia operacyjnego wymaga 20-25% chorych krwawiących, gdy:

1. Masywny krwotok powtarza się w ciągu kilku godzin (1 doba),

2. Chory z masywnym krwotokiem ma powyżej 50 lat,

3. Masywny krwotok wystąpił u chorego z uprzednio stwierdzonym zwężeniem odźwiernika,

4. Nie ma warunków do leczenia zachowawczego – brak odpowiedniej ilości KKCz.,

5. Endoskopowe zabiegi hamujące krwawienie są nieskuteczne,

6. Kolejne krwawienie z utrzymującymi się bólami przed i w czasie krwawienia.

Operacja polega na wykonaniu:

• w krwawiącym wrzodzie dwunastnicy – podkłucia krwawiącego naczynia i wagotomii pniowej z plastyką odźwiernika;

• w krwawiącym wrzodzie żołądka – podkłucia naczynia, wagotomii pniowej i plastyki odźwiernika lub częściowej resekcji żołądka z wagotomią pniową;

• tylko podkłucia krwawiącego owrzodzenia u chorego operowanego we wstrząsie.

Zespół Mallory-Weissa

jest przyczyną ok. 10% krwawień z przewodu pokarmowego. Powstaje on w wyniku podłużnego pęknięcia błony śluzowej żołądka w pobliżu połączenia żołądkowo-przełykowego. W 75% przypadków pęknięcie znajduje się w obrębie żołądka, w 20% przechodzi przez połączenie żołądkowo-przełykowe, a w 5% dotyczy tylko przełyku. U 2/3 chorych stwierdza się przepuklinę rozworu przełykowego.

• Rozpoznanie opiera się na badaniu endoskopowym.

• U ok. 90% chorych krwawienie ustępuje samoistnie po przepłukaniu żołądka lodowatą solą fizjologiczną. Czasem stosuje się zgłębnik Sengstakena-Blakemorea z napełnieniem balonu żołądkowego. Rzadko występują wskazania do leczenia operacyjnego.

Zwężenie odźwiernika (stenosis pylori)

Stanowi powikłanie ok. 5% przypadków wrzodów trawiennych kanału odźwiernika i dwunastnicy.

Następstwem zwężenia jest utrudnienie opróżniania i zaleganie żołądkowe.

Etiologia:

• powrzodowe zmiany bliznowate zwieracza odźwiernika,

• spastyczny skurcz zwieracza odźwiernika,

• obrzęk kanału odźwiernika,

• guzy łagodne i złośliwe okolicy odźwiernikowej,

• ucisk powiększających się narządów sąsiednich,

• upośledzenie motoryki żołądka.

Patofizjologia:

I faza – alkaloza metaboliczna z hypochloremia, hypokaliemia, hyponatriemia i podwyższonym poziomem dwuwęglanów.

II faza – pogłębienie alkalozy hypchloremicznej i odwodnienia tkanek, hypokaliemia prowadzi do “wychodzenia” potasu z komórek i wnikania jonów wodorowych do komórek, czyli alkalozie płynu zewnątrzkomórkowego towarzyszy kwasica wewnątrzkomórkowa.

III faza – pogłębianie się alkalozy pozakomórkowej, dalsze odwodnienie i hypokaliemia prowadzą do uszkodzenia cewek nerkowych i narastającej oligurii.

Zatrzymanie azotowych produktów przemiany materii prowadzi do zatrucia ustroju ( przednerkowa azotemia).

Objawy:

• obfite wymioty,

• wzdęcia brzucha,

• “stawianie się żołądka” wywołane falą perystaltyczną jego skurczy

• odgłos pluskania i przelewania się w nadbrzuszu,

• nasilające się odwodnienie, wyniszczenie i utratę masy ciała

Rozpoznanie:

• Znaczna ilość treści w żołądku po wprowadzeniu zgłębnika.

• Określenie stopnia zalegania żołądkowego w próbie obciążenia solą fizjologiczna – podanie przez zgłębnik żołądkowy 700ml soli fizjologicznej a następnie zamknąć zgłębnik. Po 30 min. odessanie zawartości żołądka. Uzyskanie objętości większej niż 350ml wskazuje na zwężenie odźwiernika

• Badanie endoskopowe – niemożność przejścia do dwunastnicy,

• Badanie radiologiczne z kontrastem.

Leczenie zachowawcze:

• Odbarczenie żołądka zgłębnikiem odsysanie przez 2‑5 dni,

• Uzupełnianie niedoborów wodno-elektrolitowych.

• Żywienie pozajelitowe

Brak poprawy w zmniejszeniu zalegania na czczo i w próbie obciążenia z solą fizjologiczną świadczy o nieodwracalności choroby i jest wskazaniem do leczenia chirurgicznego.

Leczenie chirurgiczne:

• Pyloroplastyka z wagotomią pniową,

• Częściowa resekcja żołądka z wagotomią pniową,

• Zespolenie żołądkowo-jelitowe.

Rzadkie choroby żołądka i dwunastnicy wymagające interwencji chirurgicznej

• skręt żołądka

• wypadanie błony śluzowej żołądka

• kamień żołądkowy (bezoar)

• połknięte duże ciała obce

• rany żołądka i dwunastnicy

• uchyłki żołądka lub dwunastnicy

• choroba Leśniowskiego-Crohna

• nowotwory dwunastnicy

Gastrinoma (zespół Zollinger-Ellisona)

• Gastrinoma jest rzadko występującym guzem z komórek APUD produkującym gastrynę (komórki D). Często ma charakter złośliwy ale wolno wzrasta.Guzy mogą być mnogie.

lokalizacja:

• 75% w wyspach trzustkowch Langerhansa

• 15% żołądek, dwunastnica, jelito cienkie

Objawy kliniczne hypersekrecji gastryny

Nadmierne wydzielanie kwasu żołądkowego:

• - mnogie owrzodzenia dwunastnicy i jelita cienkiego

• -biegunka tłuszczowa (inaktywacja lipazy trzustkowej, precypitacja soli żółciowych, uszkodzenie śluzówki jelita cienkiego, przyspieszenie motoryki jelitowej)

• choroba refluksowa przełyku

• krwawienia i perforacje wrzodów trawiennych

• nawroty wrzodów po leczeniu zachowawczym lub chirurgicznym

Diagnostyka zespołu Zollinger-Ellisona

• Wysokie stężenie gastryny w surowicy (>1000pg/ml, prawidłowo 100pg/ml)

• dodatni test z sekretyną (wzrost stężenia gastryny >200pg/ml)

• wzrost BAO >15mmol/h (prawidłowo<5mmol/h)

• endoskopia wykazuje -czynne owrzodzenie i pogrubienie fałdów żołądkowych z zalegającą treścią

• wzrost stężenia wapnia w surowicy - zespól MEA typ I

Lokalizacja gastrinoma

• badanie USG nadbrzusza,

• tomografia komputerowa CT

• magnetyczny rezonans jądrowy MRI

• selektywna arteriografia,

• przezskórna, przezwątrobowa żylna potrografia z pobraniem krwi z trzustki do oznaczenia poziomu gastryny

• laparoskopia eksploratywna

Leczenie zachowawcze w zespole
Zollinger-Ellisona

• Inhibitory pompy protonowej (duże dawki)

• - omeprazol 60-120mg/d,

• - lansoprazol 60-120mg /d

• - pantoprazol 160- 240mg/d

• inhibitory receptorów H2 (duże dawki)

• - ranitydyna 0,8-6g/d,

• - famotydyna 120-800mg/d

Leczenie chirurgiczne gastrinoma

• chirurgiczne usunięcie guza - spadek poziomu gastryny do normy ( już w czasie operacji),

• superselektywna wagotomia (aby zmniejszyć dawki leków antysekrecyjnych) w przypadku:

• braku lokalizacji guza

• guza mnogiego

• obecności przerzutów guza zawsze należy rozważyć chemioterapię