Nadwrażliwość- powtarzalne objawy przedmiotowe lub podmiotowe, wywołane przez ekspozycję na określony bodziec w dawce tolerowanej przez osoby zdrowe.
Alergia- oznacza reakcję nadwrażliwości zapoczątkowaną przez mechanizmy immunologiczne. Jest to nadwrażliwość alergiczna.
Antygen- jest to substancja, którą ustrój rozpoznaje jaką obcą, która zdolna jest do wywołania w ustroju reakcji immunologicznej i swoistego reagowania z przeciwciałami oraz receptorami uczulonych limfocytów.
Alergen- antygen lub hapten (niepełny antygen) zdolny do wywołania reakcji alergicznej u osób predysponowanych.
Atopia- uwarunkowana dziedzicznie predyspozycja do nieprawidłowej reakcji immunologicznej na substancję środowiska wyrażającą się nadprodukcją swoistych IgE.
Cytokiny- substancje białkowe nie będące immunoglobulinami o charakterze mediatorów odpowiedzialnych za współpracę komórek biorących udział w reakcjach immunologicznych.
Immunoglobuliny- substancje białkowe produkowane w limfocytach B i plazmocytach. Zdolne do swoistego wiązania się z antygenem.
Komórka docelowa- komórka mająca antygen, który jest celem działania swoistych przeciwciał lub komórek cytotoksycznych.
Charakterystyka alergenu
!. Wziewne- roztocze kurzu domowego, pyłki roślin, pierze, zarodniki grzybni.
2. Pokarmowe- białko, jaja, mleko, czekolada, orzechy, poziomki, pomidory, owoce cytrusowe.
3. Kontaktowe- kobalt, nikiel, sztuczne tworzywa, guma, leki zewnętrzne, kosmetyki.
4. Bakteryjne i pasożytnicze.
5. Przemysłowe- astma oskrzelowa u pracowników elewatorów zbożowych.
Podział ze względu na wielkość:
1. wielkocząsteczkowe- powyżej 1000 KDA (kilodaltonów) są to alergeny wziewne lub pokarmowe. Są to pełne alergeny.
2. Małocząsteczkowe- poniżej 1000 KDA. Mają właściwości haptenów, są to alergeny kontaktowe.
3. Alergia- zaburzenie fizjologicznych mechanizmów odporności ustroju na antygeny środowiska zwane alergenami. Zaburzeniem równowagi między mediatorami o działaniu przeciwnym wydzielanym przez te komórki. Zjawiskiem pojawiającym się w sposób charakterystyczny po krótszym lub dłuższym okresie tolerancji tych czynników.
Diagnostyka chorób alergicznych:
1. Wywiad
Metody badania alergii:
1.Próba eliminacji – usunięcie alergenu z otoczenia chorego i obserwacja pacjenta.
2.Testy skórne samoistne- śródskórne- do testu używa się wystandaryzowanych alergenów. Wykonuje się je substancjami podejrzanymi o alergizację chorego.
Odczyt testu dokonuje się po 20 minutach. Średnicę bąbla i rumienia należy zmierzyć linijką z podziałką milimetrową w dwóch prostopadłych osiach.
Za wynik dodatni uważa się bąbel, który ma powierzchnię 3 mm i musi on być większy niż bąbel spowodowany solą fizjologiczna. Dodatkowym objawem jest rumień.
Przeciwwskazania do testów:
-stosowanie leków przeciwhistaminowych i innych- istnieje prawdopodobieństwo fałszywego wyniku.
– pokrzywka lub choroby skóry zajmujące dużą powierzchnię
– ciąża ewentualnie zagrożenie dla płodu
3. Testy płatkowe naskórne- wykonuje się je celem potwierdzenia alergii na związki chemiczne małocząsteczkowe. Badany alergen nanosi się na krążki bibułowe, które umieszcza się po0d okluzją i mocuje plastrami na skórze pleców w okolicy między łopatkowej. Odczyt po 4 h i przez trzy kolejne dni.
4. Test Praustritza- Küstnera- służy do wykrywania alergii przenoszonej z surowicą IgE. Surowicę chorego wstrzykuje się śródskórnie w okolicy między łopatkowej osobie zdrowej. Po 24 h w to miejsce wstrzykuje się śródskórnie wyciąg z badanego alergenu. Odczytu dokonuje się po 20 minutach.
5. Testy prowokacyjne- wykonuje się zwykle nie wcześniej niż po 4 tygodniach od wystąpienia objawów nadwrażliwości. Badanie przeprowadza się pojedynczo metodą ślepej próby. Chory nie wie czy otrzymuje lek czy placebo.
Przeciwwskazania do testów prowokacyjnych:
1.Przeprowadzenie próby prowokacyjnej z lekiem, który wywołał zespół zagrażający życiu.
2.Ostre zakażenie
3.Ciąża chyba, że wynik próby ma wpływ na leczenie choroby,
6. Testy do nosowe (alergia błony śluzowej nosa)- konieczna jest drożność nosa. Alergen podaje się w formie inhalacji. Obserwacja po 15 mitach, 6, 8 i 24 godz od prowokacji.
7. Do oskrzelowe testy wziewne- reakcję dróg oddechowych ocenia się badaniem spirometrycznym. Chory musi być wydolny oddechowo. Testy te służą do oceny reaktywności dolnych dróg oddechowych. Test jest dodatni, jeśli badana substancja spowodowała zmniejszenie FEV¹(0- pojemność wydechowa jednosekundowa) minimum o 20 % lub Vc- pojemność życiowa- minimum o 30%.
BADANIA CZYNNOŚCIOWE UKŁADY ODDECHOWEGO W DIAGNOSTYCE CHORÓB ALERGICZNYCH
1.Rynomonometria- ocenia zdolność przepływu powietrza przez nos w zależności od różnicy ciśnienia między nozdrzami przednimi a tylnymi.
Rynpmonometria akustyczna- ocenia przestrzenie wewnątrz nosowe. Można ocenić reakcję błony śluzowej nosa.
2.Spirometria- podstawowe badanie diagnostyczne dolnych dróg oddechowych. Pozwala ocenić wydolność oddechową u chorych na astmę oskrzelowa. Można także ocenić opór dróg oddechowych przy zmianach obturujących (zwężenie) i odwracalność obturacji z użyciem leku oraz nad reaktywność nieswoistą oskrzeli.
Bada się testem prowkacji histaminowej, testem wysiłkowym hiperwentylacji lub testem z z zimnym powietrzem. Za dodatni uważa się test, w którym histamina w stężeniu 8 mg/ml powoduje zmniejszenie FEV1 minimum o 20 %.
3.Test wysiłkowy- obciązenie wysiłkiem około 6-8 minut jest regulowany wiekiem, masą ciała, obecnością chorób układu oddechowego i krążenia.
LABORATORYJNA DIAGNOSTYKA
oznaczenie stężenia IgE w surowicy chorego- stężenie jest zależne od wieku chorego. Prawidłowe stężenie nie wyklucza istnienia alergii. Stężenie IgE oznacza się metodami enzymatycznymi rzadziej radioizotopowymi.
Test uwalniania histaminy- histamina jest mediatorem wczesnej fazy reakcji anafilaktycznych. Jest markerem degranulacji mastocytów i bazofilów. Leukocyty chorego są inkubowane z różnymi stężeniami substancji alergizujących. Po inkubacji oznacza się zawartość histaminy. Jej wzrost dowodzi uwrażliwienia granulocytów zasadochłonnych chorego na badaną substancję.
Oznaczenie odsetka liczby granulocytów kwasochłonnych (eozynofile)
pomiar stężenia białek układu dopełniacza C3, C4, C5
cytologiczne badanie diagnostyczne- badanie HIST- PAT (histopatologiczne)- badanie bioptatów tkanek zmienionych- obecność granulocytów kwasochłonnych, obojętnochłonnych i limfocytów
ZASADY LECZENIE CHORÓB ALERGICZNYCH
I.Leczenie przyczynowe- izolacja chorego od czynników uczulających, możliwa jest do zastosowania w początkowym okresie choroby. Przy alergii na pojedyncze czynniki środowiska, które łatwo usunąć np. leki, pokarm, pierze, infekcje pasożytnicze. W miarę trwania choroby liczba czynników uczulających i krzyżowo reagujących wzrasta.
II.Leczenie objawowe- pomoc doraźna w ostrych odczynach zagrażających życiu tj. wstrząs anafilkatyczny, obrzęk alergiczny i stan astmatyczny.
III.Objawowe leczenie farmakologiczne- może być krótkoterminowe lub przewlekłe.
Leki przeciwhistaminowe
-są to leki blokujące receptory histaminowe
Leki pierwsze generacji- ich działanie jest szybkie, mogą działać nasennie i wysuszać błony śluzowe
Leki drugiej generacji- są pozbawione ubocznego działania leków pierwszej generacji. Nie wykazują działania na OUN.
Leki te stabilizują błony komórkowe przez co zmniejszają ukrwienie histaminy. Zmniejszają napływ komórek zapalnych do miejsca reakcji alergicznej.
Kromony np. Kromoglikan- leki te hamują uwalnianie mediatorów reakcji anafilaktycznych przez stabilizację błony komórek biorących udział ww odczynie alergicznym. Stosowane są w prewencji farmakologicznej.
Leki pobudzające receptory betaadrenergiczne- są to leki stosowane w leczeniu napadu astmy oskrzelowej. Rozluźniają mięśnie gładkie oskrzeli.
Leki pobudzające receptory alfa i betaadrenergiczne- mają działanie rozkurczające na oskrzela, zmniejszają hipersekrecję i obrzęk błon śluzowych np. adrenalina
Leki pobudzające receptory alfaadrenergiczne- obkurczają naczynia zmniejszają przekrwienie. Stosowane są w leczeniu alergii górnych dróg oddechowych.
Metyloksantyny- rozkurczają oskrzela
Glikokortykosteroidy- stosuje się je doustnie, dożylnie, domięsniowo, w postaci maści, kremów, w aerozolu. Wskazania: wstzrąs anafilaktyczny, stan astmatyczny, ostra reakcja polekowa, uogólniony alergiczny odczyn skóry.
Leki wykrztuśne- stosowane w chorobach dolnych i górnych dróg oddechowych.
LECZENIE PREWENCYJNE- polega na podawaniu leków przeciwhistaminowych w ciągu 2-3 tygodni przez przewidywalnym wystąpieniem objawów horoby w celu zmniejszenia wydzielania mediatorów przez komórki zapalenia alergicznego w okresie ekspozycji na czynnik uczulający.
IMMUNOTERAPIA SWOISTA- ODCZULANIE- jest stosowana w leczeniu IgE zależnych w chorobach alergicznych. Polega na wytwarzaniu u chorego tolerancji na czynnik uczulający przez podawanie choremu podskórnie we wzrastających dawkach. Stosowana jest w wieku od 5-45 lat a trwa od 3-5 lat.
Wskazania:
1.Immunoterapię swoistą należy rozważyć u chorych na alergiczny nieżyt nosa, alergiczne zapalenie spojówek lub astmę.
2.U osób z alergią na jady owadów błonkoskrzydłych
Nie powinno się stosować:
–u chorych z ujemnymi wynikami testu w kierunku IgE, ani u chorych z dodatnimi wynikami testów, jeśli nie korelują one z objawami klinicznymi lub narażeniem na dany alergen.
Jest skuteczniejsza u osób uczulonych na alergeny sezonowe w porównaniu z alergenami całorocznymi i w przypadku uczulania na jeden alergen lub małą liczbę alergenów.
Przeciwwskazania:
-choroby autoimmunologiczne
- niedobory odporności
- nowotwory złośliwe
- ostre zakażenia
- zaburzenia psychiczne
- wiek poniżej 5 lat
- ciąża
IMMUNOTERAPIA NIESWOISTA- jest formą leczenia bodźcowego. Stosuje się oczyszczone lizaty bakteryjne albo szczepionki bakteryjne, a także leki o działaniu immunostymulującym.
ASTMA OSKRZELOWA
– jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych, w których powstają nacieki komórek zapalnych takich jak mastocyty, granulocyty kwasochłonne, limfocyty T.
Cechuje się:
1.zmienną i odwracalną obturacją dróg oddechowych
2.zapaleniem dróg oddechowych
3. nadreaktywnością oskrzeli
Dzieli się na atopową- zewnątrzpochodną (80%) związana z genetycznie przekazywaną skłonnością do występowania. Występuje po powtórnym kontakcie z alergenem; i astmę nieatopową, która przebiega z napadowo występującą obturacją oskrzeli, pod wpływem czynników, które trudno ustalić.
Astma nieatopowa- wewnątrzpochodną jest IgE; jest niezależna, częściej występuje u dorosłych niż u dzieci. Obturację oskrzeli wyznaczają trzy elementy: skurcz mięśniówki gładkiej oskrzeli, obrzęk błony śluzowej, zwiększona ilość wydzieliny.
Charakterystyczne cechy astmy:
1.epizody duszności ze świszczącym oddechem
2.zwężenie lub zamknięcie dróg oddechowych
3.szybkie i znaczące zmiany w czynności układu oddechowego
4.częste nocne napady duszności
5.odwracalność po podaniu beta- agonistów
6.odwracalność po podaniu glikokortykosteroidów
7.okresy występowania dolegliwości
8.częste współistnienie alergii
9.zapalenie eozynofilowe
10.nadreaktywność oskrzeli
Czynniki wyzwalające napad astmy
zimne powietrze
hiperwentylacja
wysiłek
śmiech
czynniki emocjonalne
leki blokujące receptory beta
refluks przełykowy
W przebiegu reakcji typu I (astma atopowa) wyróżniamy dwie fazy
I faza wczesna- rozpoczyna się po kilku minutach od kontaktu z alergenem, trwa 1,5-2,5 h i ustępuje. Ma przebieg dość gwałtowny, ale niegroźny. Wstrząs anafilaktyczny jest groźną postacią tej reakcji. Obturacja jest wynikiem działania mediatorów uwalniających z komórki tucznej histaminę i prostaglandyny.
II
faza późna- występuje po 4-8 h od kontaktu z alergenem. Utrzymuje
się przez kilkanaście godzin lub kilka dni, narasta stopniowo i
ustępuje powoli. Wymaga stosowania leków p- zapalnych.
Zapalenie alergiczne- rozwija się podczas reakcji typu I. Prowadzi do narastania nieswoistej nadreakrtywności oskrzeli (zwiększona reaktywność ściany oskrzeli na różne czynniki, które u osób zdrowych nie wywołują reakcji).
Biorą tu udział cytokiny Il- 8, IL-3, IL-4, IL-5, IL-10, IL-13. Długo utrzymujące się zapalenie przez stopniową przebudowę oskrzeli może doprowadzić do nieodwracanych zmian strukturalnych- przerost mięśni gładkich, włóknienia.
W drogach oddechowych stwierdza się zwiększoną liczbę limfocytów T, zwłaszcza w fazie późnej odczynu alergicznego. Dominują limfocyty Th2, które wpływają na zapalenie alergiczne w narządach i są odpowiedzialne za reakcję nadwrażliwości typ I oraz IL-4, główny czynnik stymulujący limfocyty B do syntezy IgE. Limfocyty Th1 wytwarzają IL-2, stymulującą proliferację limfocytów T i INF- gamma, który jest głównym antagonistą IL-4, hamuje aktywację limfocytów Th2 i syntezę IgE. Cytokiny wywarzane przez Th1 są odpowiedzialne za rozwój klasycznej reackji nadwrażliwości typu opóźnionego typu 4- komórkowego.
Nadreaktywnośc oskrzeli- jest to jedna ze stałych cech astmy. Jest to gotowość do nadmiernej reakcji spastycznej na różne bodźce.
CECHY CHARAKTERYSTYCZNE RÓŻNIĄCE ASTMĘ ATOPOWĄ I NIEATOPOWĄ
|
|
ASTMA ATOPOWA |
ASTMA NIEATOPOWA |
|
Początek choroby |
<30 roku życia zwykle w dzieciństwie |
>30 roku życia zwykle po przebytej infekcji wirusowej lub bakteryjnej |
|
Współistnienie innych chorób atopowych |
Częste np. atopowe zapalenie skóry, pyłkowica |
rzadko |
|
Rodzinne występowanie |
TAK |
NIE |
|
Przebieg choroby |
Częściej epizodyczne napady duszności z okresami remisji |
Częściej postępujący i przewlekły |
|
zaostrzenia |
Po kontakcie z alergenem |
W przebiegu infekcji wirusowych i bakteryjnych |
|
Testy skórne z alergenami wziewnymi |
dodatnie |
ujemne |
|
Występowanie przeciwciał IgE |
TAK |
NIE |
Badania czynnościowe układu oddechowego
ocena drożności oskrzeli wymaga:
- wykonania pomiarów przepływu powietrza przez drogi oddechowe
- wykazania czy ograniczenia przepływów są odwracalne
- określenia aktywności oskrzeli- wyniki nieswoistej i swoistej prowokacji oskrzeli (np. histamina)
Testy prowokacyjne nieswoiste:
–można wykonać za pomocą histaminy, czynników fizycznych jak zimne powietrze, wysiłek. Test ten uważa się za dodatni gdy pod wpływem określonego stężenia dawki stosowanej substancji wyniki FEV1 (natężenie objętości wydechowej jednosekundowej) zmniejszy się o 20 % w stosunku do wartości wyjściowej.
– Ujemny wynik testu przemawia przeciw astmie, ale jej nie wyklucza. Dodatni wynik może wystąpić nie tylko w astmie, ale również w po infekcyjnej nadreaktywności oskrzeli.
TESTY SOWISTEJ PROWOKACJI
Pod wpływem podejrzanego alergenu można stwierdzić wczesną lub późną fazę odczynu alergicznego.
PODZIAŁ KLINICZNY ASTMY – podział, który wprowadza objawy kliniczne
|
|
OBJAWY |
OBJAWY NOCNE |
|
Astma sporadyczna |
Objawy <2 tyg, zaostrzenie krótkotrwałe od kilku godzin do kilku dni o niewielkiej intensywności |
<2x w miesiącu |
|
Astma przewlekła |
Objawy> w tyg, lecz <1 w ciągu dnia, zaostrzenia mogą upośledzić normalną reaktywność |
>2x w miesiącu |
|
Astma przewlekła umiarkowana |
Objawy codziennoe, krótko działające beta- mimetyki stosowane są codziennie, zaostrzenia zaburzają normalną aktywność i sen, zaostrzenia >2 razy w tygodniu mogą trwać kilka dni |
>1 w tygodniu |
|
Astma przewlekła ciężka |
Stała duszność, częstsze zaostrzenia, ograniczona aktywność fizyczna |
częstsze |
INNE POSTACIE ASTMY
ASTMA ASPIRYNOWA- u około 3-20 % chorych na astmę oskrzelową przyjęcie aspiryny lub innych niesterydowych leków przeciwzapalnych wyzwala w ciągu 1-2 godzin silny atak duszności, której towarzyszy wodnisty katar, rumień na twarzy, szyi i tułowiu oraz przekrwienie spojówek i bóle w nadbrzuszu.
ASTMA ZAWODOWA- powstaje w wyniku działania czynników występujących w środowisku pracy, ale nie poza nim. Nie jest astmą zawodową, a chorobą, która istniała wcześniej. Czynniki środowiskowe pracy tylko ją zaostrzają.
ASTMA U KOBIET W CIĄŻY- przebieg astmy u kobiet w ciąży może ulec pogorszeniu u części kobiet.
Stan astmatyczny- jest to ciężkie, rozlane zwężenie światła oskrzeli, które przejściowo ustępuje pod wpływem konwencjonalnego leczenia. Jest stanem zagrożenia życia.
ALERGIA NA POKARMY
U dzieci najwcześniej występują objawy alergii na pokarmy. Wczesnemu występowaniu alergii na mleko sprzyja:
- wzmożona przepuszczalność błony śluzowej przewodu pokarmowego;
- brak dostatecznej ilości S-IgA na błonie śluzowej w tym wieku, zwłaszcza u dzieci
niekarmionych piersią;
- mała aktywność kwasu solnego wydzielanego w żołądku i enzymów trawiennych jelit;
- zmiany zapalne toczące się w przewodzie pokarmowym;
- leczenie antybiotykami;
W obrębie tkanki limfoidalnej jelit znajdują się:
kępki Peyera – główne miejsca wejścia i rozpoznawania antygenów pokarmowych, które są tam prezentowane przez makrofagi i komórki dendrytyczne limfocyt. B i T prowadzące do ich aktywizacji;
limfocyty CD8, których stymulacja antygenowa pobudza tolerancję immunologiczną;
limfocyty CD4 – pobudzenie ich stymuluje odpowiedź IgE i IgG. Zwiększona synteza IgE prowadzi do reakcji typu III i może odgrywać rolę w nieprawidłowej reakcji na pokarmy. Wzrost stężenia IgE dowodzi reakcji typu I i przemawia za alergię na alergeny pokarmowe: sekrecyjna IgA ma działanie ochronne, zwiększa penetrację uczulonych antygenów pokarmowych przez przewód pokarmowy tworząc z nimi kompleksy, które mogą być strawione przez enzymyproteolityczne;
Hipotezy dotyczące alergii pokarmowej:
Zapalenie jelit→ niedobór laktozy, zwiększona przepuszczalność jelit→ nietolerancja na mleko, alergia na mleko
Alergia na mleko→ niedobór laktozy, zwiększona przepuszczalność jelit→ nietolerancja mleka, inne alergie
Niedobór IgE→ skłonność do alergii← zwiększona przepuszczalność jelit→ alergia na mleko
Alergeny pokarmowe
Do pokarmów uczulających należą te, które są często spożywane, oporne na działanie środowiska kwaśnego i nie tracą swoich właściwości pod wpływem czynników termicznych.
Do najczęściej uczulających pokarmów należą:
- mleko krowie – zawiera około 20 alergenów, najważniejsze, to β-laktoglobulina i kazeina.
Alergia na białka mleka krowiego może przebiegać wg każdej z 4 reakcji immunologicznych:
I typ reakcji – skurcz oskrzeli, wymioty, biegunka, AZS;
II typ reakcji – przebiega z udziałem IgG, IgM i IgA i aktywacja komplementu powoduje małopłytkowość;
III typ reakcji - przeciwciała IgG, IgM, IgA i IgE tworzą kompleksy immunologiczne z antygenem i dopełniaczem. Kompleksy odkładają się w naczyniach prowadząc do przewlekłego zapalenia tkanek. Wywołują zapalenia alergiczne błony śluzowej żołądka z krwawieniem, zapalenia stawów lub naczyń skóry;
IV typ reakcji – zależny od limfocytów T, jest trudny do udokumentowania. Uczulone limfocyty wydzielają różne cytokiny pobudzając proces zapalny.
Objawy reakcji pokarmowej:
- zmiany skórne – wyprysk, pokrzywka, obrzęk naczynioworuchowy, AZS;
- objawy astmy, zapalenie błon śluzowej nosa, ucha środkowego, krtani;
- biegunka, nudności, wymioty, kolka brzuszna, krwawienie z przewodu pokarmowego;
- niedokrwistość;
- zaburzenia w dojrzewaniu i wzrastaniu, upośledzone uwapnienie kości;
- pobudzenie, drgawki;
- wstrząs anafilaktyczny, spadek ciśnienia krwi, utrata świadomości, zapaść;
Uczulenie to może nawet wystąpić w życiu płodowym.
- jako kurze – owoalbumina i owomukoid może wywołać groźne odczyny alergiczne (obrzęk
krtani, biegunka, pokrzywka, wstrząs);
- pszenica – uczula gluten, gliadyna, albuminy; (nie mylić z nietolerancją glutenu jak u dzieci
z chorobą trzewną). Stosuje się dietę bezglutenową;
- ryby – zawierają silne alergeny. Alergen M z dorsza;
- orzechy – nadwrażliwość pozostaje na dłużej;
- owoce cytrusowe – tracą aktywność po gotowaniu i zamrożeniu. Zmiany skórne wokół ust;
- soja – ze względu na duża zawartość pełnowartościowego białka, nienasyconych kwasów tłuszczowych, soli mineralnych. Jest substytutem.
Rozpoznanie alergii na białko mleka
- wywiad
Prowokacja mlekiem poprzedzona ścisłą dietą eliminacją;
- oznaczenie swoistych przeciwciał IgE przeciw alergenom mleka krowiego
Testy skórne z antygenem pokarmowym są rzadziej wykonywane
- testy, uwolnienia histaminy z leukocytów
Oznaczenie cytokin
GÓRNE DROGI ODDECHOWE
DO górnych dróg oddechowych zalicza się: jamy nosowe, zatoki przynosowe, nosową część gardła, ustna część gardła, część dolną gardła oraz krtań. W gardle krzyżuje się droga oddechowa i przewód pokarmowy. Cały ten odcinek może być wciągnięty w stan zapalny wywołany alergenem wziewnym jak i spożywanym co powoduje że nie można ich traktować i leczyć oddzielnie.
Narząd słychu ma wspólną część anatomiczną z górnymi drogami oddechowymi przez trąbkę słuchową umieszczoną w gardle górnym.
CHOROBA ALERGICZNA może rozwijać się w każdym z odcinków górnych dróg oddechowych jak i wspólnego z górnymi drogami oddechowymi górnego odcinka przewodu pokarmowego, którędy przemieszcza się i przetwarza pokarm.
CECHY CHARAKTERYSTYCZNE PREDYSPONUJĄCE DO CHOROBY ALERGICZNEJ:
-obrzęk powiek, brunatne ich przebarwienie
-podkrążone oczy
-bruzdowate zmiany na dolnych powiekach (linie Denniego)
-zanik zewnętrznych części brwi (objaw HertZogha)
-poprzeczna bruzda nosa między końcem nosa i jego twardym grzbietem powstająca wskutek częstego pocierania ku górze końca nosa zwłaszcza przez dzieci wywołanego świądem i w celu poprawy drożności nosa
-pękanie kącików ust i płatków usznych
OBJAWY TE SYGNALIZUJĄ GENETYCZNĄ SKŁONNOŚĆ.
INNE DYSKRETNE CECHY ALERGII W JAMIE USTNEJ
- wyraźne odciski zębów na brzegach koniuszku języka i tzw język karbowany lub wrębiasty, rzadziej język mapiasty lub pobruzdzony
- nadmiernie wydatna linia zgryzu widoczna podczas oglądania błony śluzowej policzków od strony jamy ustnej, zwana linią białą
- drobne grudki na powierzchni błony śluzowej podniebienia twardego. Przypominają one punkcikowate wygórowania i występują w miejscach powiększonych przez wysięk drobnych gruczołów śluzowych.
- u osób z alergią pyłkową w sezonie objawy mogą występować pod postacią zmian przerostowych dziąseł, obrzęk lun nadmierna suchość i popękanie warg oraz wyrażany subiektywny świąd podniebienia.
- czasami może pojawiać się stan zapalny skóry wokół ust zależy zazwyczaj od kontaktu z uczulającym pokarmem lub napojem. Krzyżowo reagującym z alergenem pyłkowym. Taki odczyn może być także objawem infekcji pasożytniczej.
CHOROBY ALERGICZNE jamy ustnej i środkowej części gardła mogą być skutkiem reakcji alergicznej typu I lub typu IV. Najczęstszą ich przyczyną są pokarmy, leki oraz alergeny kontaktowe (kosmetyki, protezy, wypełnienia stomatologiczne) Mogą powodować objawy ostre lub przewlekłe.
DO CHORÓB TAKICH NALEŻĄ
-anafilaksja jamy ustnej
-przewlekła zapalenie jamy ustnej
-alergiczny obrzęk gardła
ANAFILAKSJA JAMY USTNEJ jest to zespół nagłych objawów obejmujących świąd i obrzęk warg, policzków i podniebienia. Występujący natychmiast po zetknięciu pokarmu z błoną śluzową jamy ustnej. Może mu towarzyszyć obrzęk języczka. Stan taki może grozić ostrą niedrożnością dróg oddechowych.
Najczęstszą przyczyną anafilaksji jest uczulenie na świeże owoce i warzywa ponadto orzechy laskowe, brzoskwinie, jabłka, seler, kiwi
Leczenie jest zależne od stopnia nasilenia objawów. Stosuje się leki p-histaminowe II generacji, glikokortykosteroidy.
PRZEWLEKŁE ZMIANY ALERGICZNE W JAMIE USTNEJ
Mają wygląd długo utrzymującego się zaczerwień w miejscach przylegania protezy lub płytkowych owrzodzeń. Odpowiadających kształtem uzupełnieniom protetycznym obecnym w jamie ustnej. Często towarzyszą alergii na składniki takie jak nikiel, akryl. Zmiany te w przypadku zaostrzeń mogą rozprzestrzeniać się na całą twarz, a nawet całą skórę. Są one wywołane alergią typu IV.
ALERGICZNE CHOROBY GARDŁAAlergiczny obrzęk błony śluzowej i podśluzowej gardła dolnego zwykle występuje na granicy gardła dolnego i przełyku. Objawia się uczuciem przeszkody w gardle i bywa określany jako kula alergiczna gardła podobnie jak kula histeryczna. Objawy mogą być ostre lub mieć charakter nawracających dolegliwości o różnym nasileniu.
Do pokarmów, które najczęściej powodują obrzęk, należą jajka, seler, orzechy, marchew, miód. Obrzękowi gardła może towarzyszyć obrzęk warg, błony śluzowej jamy ustnej albo powiek.
Rozpoznanie: opiera się na stwierdzeniu w badaniu części krtaniowej gardła wałowatych obrzęków wywołanych wysiękiem
Powikłania: jest wstrząs anafilaktyczny
Leczenie: leki przeciwhistaminowe
LATEKS
Lateks naturalny jest sokiem ok. 200 gatunków drzew i krzewów kauczukodajnych. Główny jego składnikiem jest polizopen, a 5-10% stanowią w nim żywice, białka oraz związki nieorganiczne.
Przez koagulację z lateksu naturalnego otrzymuje się kauczuk naturalny o właściowościach elastoplastycznych. Z kauczuku produkowana jest guma, ebonit. Do wyrobów latekowych należą cewniki, fiolki, stazy, termofory, bandaże elastyczne, maski, strzykawki. Podczas obróbki zawartość białka w lateksie zmniejsza się.
Lateks naturalny jest sosowany w przemyśle gumowym do produkcji wyrobów gąbczastych, rękawic, zabawek, baloników, smoczków.
-wyroby lateksowe powodujące objawy alergii: rękawice, przylepiec, balony, klamry, prezerwatywy, maski do narkozy lub do nurkowania, ubrania elastyczne, obuwie, izolacje drzwiowe i okienne, materace nadmuchiwane, sprzęt żeglarski, znaczki pocztowe.
Alergia kontaktowa na wyroby lateksowe znana była od 1979r
Wyróżnia się 3 kliniczne postacie alergii na lateks:
- kontaktowe alergiczne zapalenie skóru (wyprysk alergiczny)
- anafiliksję na lateks u osób poddanych inwazyjnym procedurom medycznym
-reakcje natychmiastowe wywołane inhalacją alergenów lateksu.
Postać 2 i 3 wiążą się z alergią typu I i obecnością w surowicy IgE swoistej dla jednego lub więcej alergenów lateksu.
WYRÓŻNIA SIĘ 3 GRUPY OSÓB O WYSOKIM RYZYKU ROZWOJU NA LATEKS
-osoby pozostające w częstym kontakcie z jego wyrobami, a zwłaszcza dzieci z rozszczepem kręgosłupa i przepukliną rdzenia kręgowego. Reakcje alergiczne w tych przypadkach pojawiają się jako śródoperacyjna anafilaksja, a w surowicy chorych można wykazać wzrost przeciw ciał IgE dla alergenów lateksu.
- Pracownicy służby zdrowia
-pracownicy przemysłu gumowego i lateksowego.
-Alergia na lateks zwykle występuje u kobiet i osób z atopią
-najczęstszą postacią alergii na lateks jest alergia kontaktowa.
-pojawia się wśród użytkowników wyrobów lateksowych. Zmiany chorobowe są ograniczone do rąk. Czasami mogą pojawiać się na skórze twarzy. Pojawiają się doniesienia o kontaktowym zapaleniu skóry wywołanym lateksowymi wyrobami antykoncepcyjnymi.
- w zależności od technologii produkcji danego wyrobu należy zawsze wykluczyć uczulenie na np. przyspieszacze wulkanizacji, antyutleniacze, amoniak, siarkę, talk, puder skrobiowy dodawane do gotowych wyrobów.
-wzrasta także liczba przypadków alegii anafilaktycznej na lateks. Zwłaszcza alergii wziewnej. Rozproszeone cząsteczki lateksu w powietrzu mogą powodować ostre alergiczne reakcje u chorego. Najczęściej objawiają się one ostrym nieżytem alergicznym nosa, pokrzywką kontaktową, odczynem obrzękowym, dusznością, rumieniem, śweiądem, osłabieniem zapawiadającym ogólną reakcję wstrząsową.
- siła reakcji jest zależna od stopnia wrażliwości chorego i stężenia lateksu w powietrzu.
- cząsteczki lateksu są absorbowane na pudrze skrobiowym czy talku dodawanym do rękawic dla ułatwienia ich zakładania.
Alergię na lateks cechuje szczególna możliwość progresji odczynu alergii typu IV do alergii typu I. ostrość reakcji koreluje ze wzrostem surowicy przeciwciał swoistych IgE dla lateksu. Przy długotrwałej ekspozycji na lateks mogą pojawiać się w surowicy także swoiste dla lateksu IgG4. Alergię anafilaktyczną na lateks można przenieść z surowicą. Czas ekspozycji do jej rozwoju jest różny, od pół roku do wielu lat.
- alergenami lateksu są związki białkowe, główny alergen lateksu tzw. Czynnik wydłużenia jest białkiem złożonym ze 137 aminokwasów. Występują one najczęściej w lateksie naturalnym, rękawiczkach lateksowych. Może być przenoszony na cząsteczkach talku. Do tej pory zidentyfikowano 9 dodatkowych alergenów lateksu.
Alergeny lateksu reagują krzyżowo z antygenami wielu owoców, zwłaszcza bananów, awokado, daktyli, kiwi, kasztanów jadalnych oraz z niektórymi roślinami, np. figą płaczącą.
- objawy ogólnoustrojowe – najwięcej objawów występuje u chorych w trakcie operacji. Reakcje anafilaktyczne występują w wyniku kontaktu z rękawicami chirurga podczas operacji wewnątrzbrzusznych, w czasie intubacji dotchawiczej, po założeniu cewnika do pęcherza moczowego, podczas badania ginekologicznego.
OBJAWY KLINICZNE
- pokrzywka kontaktowa – plamiste lub rozlane zaczerwienienie oraz pokrzywka na powierzchni dłoniowej rąk i palców, które są ograniczone i nie przekraczają okolic nadgarstka. Niekiedy alergen może być przeniesiony na twarz. Samo uczucie świądu jednak jeszcze nie dowodzi alergii na ten alergen.
- objawy ze strony układu oddechowego – sproszkowana skrobia kukurydziana może wchłaniać białka lateksu i słyżyć jako nośnik alergenów lateksowych. Podczas otwierania paczki z rękawiczkami cząsteczki skrobii zaczącynają unosić się w powietrzu. U osób nadwrażliwych mogą wystąpić różne objawy ze strony nosa, oczu oraz oskrzeli.
- objawy ogólnoustrojowe – najwięcej objawów występuje u chorych w trakcie operacji. Reakcje anafilaktyczne występują w wyniku kontaktu z rękawicami chirurga podczas operacji wewnątrzbrzusznych, w czasie intubacji dotychczasowej, po założeniu cewnika do pęcherza moczowego, podczas badania genekolicznego.
ROZPOZNANIE ALERGII NA LATEKS OPIERA SIĘ NA
Wywiadzie ustalającym związek czasowy między występowaniem lub nasilaniem się objawów chorobowych a kontaktem z lateksem lub jego wyrobem
Testach skórnych ze standardowym ekstraktem alergenowym lateksu (test punktowy, kontaktowy) lub materiałem wyrobu lateksowego.
Oznaczeniu w surowicy stężenia swoistego IgE dla alergenów lateksu, mają one wysoką czułość, lecz małą swoistość
Test prowokacyjny – włożenie na 15 minut rękawicy lateksowej na zwilżoną dłoń
ZALECA SIĘ CHORYM:
- używanie nie lateksowych rękawic i wyrobów podczas zabiegów chirurgicznych i stomatologicznych
- dietę z eliminacją pokarmów krzyżowo reagujących z alergenami lateksu.
ZASADY LECZENIA ALERGII LATEKSOWEJ
- izolacja od wyrobów lateksowych i krzyżowo z nimi reagujących
- doraźne leczenie objawów (odczyn natychmiastowy) lub objawowe leczenie przewlekłe
- w przypadku alergii kontaktowej na lateks istnieje konieczność zmiany wyrobów lateksowych na inne
POKRZYWKA I OBRZĘK NACZYNIORUCHOWY
Pokrzywka – jest to zespół chorobowy, w którym wykwitem pierwotnym jest bąbel pokrzywkowy – obrzęk skóry, zabarwienie różowe lub białe, szybko powstające i ustępujące po kilku godzinach bez pozostawienia śladu. Bąble pokrzywkowe są swędzące, dobrze odgraniczone od skóry i blednące przy ucisku. Pokrzywka to obrzęk skóry właściwej w wyniku rozszerzenia i zwiększenia przepuszczalności naczyń krwionośnych.
Pokrzywki doświadcza – w ciągu życia 15 – 25% osób, częściej z atopią. Większość stanowią incydenty ostrej pokrzywki. Pokrzywka może wystąpić w każdym wieku; ostra częściej występuje u dzieci i ludzi młodych, a przewlekła - u kobiet w średnim wieku. Pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy występują równocześnie u 50% chorych dorosłych, izolowany obrzęk naczynioruchowy występuje u 10%.
Obrzęk – spowodowany jest przesiąkaniem osocza do przestrzeni międzykomórkowych (zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych). Mechanizm immunologiczny to reakcje alergiczne typu I, II, III oraz aktywacji komplementu przez kompleksy immunologiczne. Mechanizm nieimmunologiczny to reakcje pokrzywkowe wywołane przez leki, czynniki fizyczne, psychiczne, hormonalne (uwalniacze histaminy)
Objawy i przebieg:
Charakteryzuje się nagłym pojawieniem bąbli o wyraźnych zarysach, wyniosłych ponad poziom skóry ze świądem i pieczeniem. Wielkość bąbli – od kilku milimetrów do kilkunastu centymetrów, mogą mieć rozmaite kształty, z wysiękiem rzadko krwotoczne. Wysiewom pokrzywki może towarzyszyć obrzęk naczynioruchowy. Najczęściej dotyczy warg, powiek, może pojawić się na tułowiu i okolicach narządów płciowych. Pokrzywka ostra w 95% przypadków ulega samoistnej remisji, a tylko u 5% chorych przechodzi w fazę przewlekłą. W pokrzywce przewlekłej objawy mogą występować codziennie lub okresowo (np. raz w tygodniu lub miesiącu)
Podział pokrzywki: ze względu na czas trwania objawów (pojawiające się stałe lub nawracające wysiewy bąbli).
O przebiegu ostrym – wysiewy bąbli są sporadyczne, a okres ich pojawienia się od pierwszego epizodu nie przekracza 6 tygodni. Jest zależna od I typu reakcji immunologicznej. Czynnikami wywołującymi objawy pokrzywki ostrej mogą być pokarmy (orzechy, ryby, jaja, pszenica, mleko, soja), leki (penicylina, inne antybiotyki, kwas acetylosalicylowy, NLPZ), alergeny wziewne, użądlenie przez owada, zakażenia (WZW, HIV), choroby autoimmunologiczne, ciąża, nowotwory złośliwe, czynniki psychogenne.
Pokrzywka typu choroby posurowiczej – oprócz wykwitów występują objawy ogólne: gorączka, bóle stawowe, białkomocz. Patomechanizm to III typ reakcji immunologicznej, a alergenami mogą być leki lub pokarmy.
Pokrzywka przewlekła okres od pojawienia się pierwszego bąbla jest dłuższy niż 6 tygodni. Dotyczy głównie osób dorosłych. Mechanizm powstawania jest niealergiczny.
Ma związek z układem nerwowym ośrodkowym, mogą ją wyzwalać czynniki psychiczne oraz zmiany związane z układem nerwowym autonomicznym przebiegające z zaburzeniami krążenia, migrenami.
POKRZYWKI FIZYKALNE - objawy pokrzywki występują po zadziałania bodźca fizycznego, np. ucisk, zmiana temperatury, światło słoneczne. Zalicza się je do pokrzywek niealergicznych, w niektórych odmianach np. z zimna, podejrzewa się udział I typu reakcji immunologicznej.
Stanowią one 15-20% wszystkich pokrzywek przewlekłych i zalicza się do nich następujące odmiany:
Dermografizm – charakterystyczna jest triada objawów, pierwotne występowanie świądu, który zmusza do drapania skóry, co prowadzi do powstawania rumienia i bąbli pokrzywkowych.
Pokrzywka cholinergiczna – występuje u nastolatków i młodych ludzi. Charakteryzuje się występowaniem silnie swędzących bąbli wielkości główki szpilki, otoczonych czerwoną obwódką rumieniową. Powstaje na skutek wzrostu temperatury ciała w czasie gorącej kąpieli, wysiłku fizycznego (pocenie się), gorączki i stresu.
Pokrzywka cieplna – bąble pokrzywkowe powstają po 2-5 minutach po ekspozycji na podwyższoną temperaturę 36-56 st. C.
Pokrzywka z zimna – charakteryzuje się występowaniem 3 objawów: rumień, obrzęk i świąd, które dotyczą miejsc eksponowanych na działanie niskiej temperatury.
Pokrzywka opóźniona z ucisku – charakteryzuje się obrzękiem naczynioruchowym występującym bez objawów pokrzywki lub z wysiewem pokrzywkowym bąbli, co związane jest z przedłużonym uciskiem skóry. Pojawia się po 4-6 h od ucisku.
Pokrzywka słoneczna – powstaje pod wpływem ekspozycji na promienie słoneczne. Po 2-3 minutach pojawia się obrzęk na podłożu rumieniowym, któremu towarzyszy świąd. Może towarzyszyć hipotonia (wzrost ciśnienia) i skurcz mięśniówki oskrzeli.
W DUŻYM ODSETKU POKRZYWEK PRZEWLEKŁYCH NIE UDAJE SIĘ WYKRYĆ PRZYCZYNY CHOROBY.
POKRZYWKĘ TAKĄ NAZYWAMY IDIOPATYCZNĄ.
ROZPOZNANIE POKRZYWKI
Opiera się na stwierdzeniu jednopostaciowej osutki bąblowej, krótkotrwałym utrzymywaniu się wykwitów, występowaniu świądu skóry, ustępowaniu bez pozostawienia śladu, charakterystycznych danych dotyczących wywiadu pacjenta.
Badanie diagnostyczne
skórne testy punktowe
oznaczenie antygenowo swoistych IgE w surowicy
test skórny z własną surowicą – powstanie bąbla i rumienia wskazujące na obecność przeciwciał IgE
próby płatkowe
biopsja skóry
próbę eliminacji i prowokacji z alergenem w celu potwierdzenia rozpoznania
W pokrzywce aspirynowej wykorzystuje się:
- próbę prowokacyjną z kwasem acetylosalicylowym
- dietę aspirynową przestrzeganą przez 14 dni w celu potwierdzenia rozpoznania
Pokrzywkę wywołaną przez dermografizm
- prowokuje się mocnym zadrapaniem skóry pleców i odnotowuje się wystąpienie czerwonego dermografizmu oraz czas cofania się wywołania zmian obrzękowych
W pokrzywce cholinergicznej
- wykonuje się próbę wysiłkową ( pompki, przysiady ) prowadzącą do pocenia się, która powoduje wysiew drobnych zmian pokrzywkowych
W pokrzywce cieplnej
- wykonuje się próbę ekspozycyjną polegającą na przyłożeniu do skóry cylindra z wodą o temperaturze 34-44 st. C odczyn występuje po 5-15 min.
W pokrzywce z zimna
- strumień zimnej wody, kostka lodu utrzymywana na skórze przez 5-15 min.
W pokrzywce opóźnionej z ucisku
- wykonuje się próbę uciskową przez 15-20 min. a odczyt prowadzi się po 6-9-24-36 h.
W pokrzywkach słonecznych
- wykonuje się próbę ekspozycyjną – naświetlenia skóry za pomocą promieni świetlnych, przy zastosowaniu odpowiednich osłon
W pokrzywce przewlekłej należy wykonać
OB, leukocytozę, eozynofilię
Badanie moczu
Badanie kału w kierunku zaburzenia pasożytami
Próbę prowokacyjną z kwasem acetylosalicylowym
Test śródskórny z penicyliną
Badanie w kierunku ognisk utajonego zakażenia
Badanie treści dwunastnicy w kierunku lambii
Skórne testy punktowe
Próbę wysiłkową
Badania psychologiczne
LECZENIE POKRZYWKI
Zależy od typu pokrzywki oraz czynników wywołujących
Należy unikać kontaktu z czynnikami wywołującymi
Należy łagodzić objawy – alergeny pokarmowe – zastosować środki przeczyszczające, a następnie leki przeciwhistaminowe. W 10-20% przypadków pokrzywki przewlekłej leki p-histaminowe są nieskuteczne, co wskazuje na zaangażowanie innych niż histamina mediatorów w patogenezie choroby.
Ponadto stosuje się leki stabilizujące błonę komórkową komórek tucznych– glikokortykosteroidy.
W przypadku pokrzywki aspirynowej w leczeniu stosuje się dietę aspirynową oraz wytwarzanie tolerancji na aspirynę przez systematyczne podawanie drogą doustną kwasu acetylosalicylowego w stopniowo zwiększonych dawkach.
CHOROBY ALERGICZNE SKÓRY: ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY
Atopowe zapalenie skóry (AZS) to zespół zmian zapalnych skóry związanych z genetycznie uwarunkowanym defektem bariery skórnej i nadwrażliwością miejscową. Synonimem AZS jest wyprysk atopowy. Komitet ds. Nazewnictwa Światowej Organizacji Alergii proponuje, aby używać pojęcie „wyprysk”.
Rozpoczyna się w pierwszych trzech latach życia, ma przewlekły i nawroty przebieg, czasami ulega samoistnemu wygasaniu.
Jest to choroba uwarunkowana genetycznie, bierze tu udział 5 genów, na chromosomie 11, 14, 6, 5 występują zaburzenia immunologiczne, biochemiczne, wzrost stężenia IgE.
Występowanie i przebieg uzależnione są także od wielu czynników środowiskowych tj: klimat, zanieczyszczenie środowiska, czynniki psychiczne i sytuacje stresowe
W nacieku skórnym u chorych na AZS w fazie ostrej komórki mają profil limfocytów Th2, a w fazie przewlekłej Th1.
Obraz kliniczny i histopatologiczny w AZS odpowiada IV typowi reakcji alergicznej. Na powierzchni komórki Langerhansa znajduje się wiele receptorów wiążących IgE, skierowane przeciwko alergenom np.: roztoczy kurzu domowego, pyłku roślin, naskórka sierści zwierząt, pleśni i po połączeniu z odpowiednimi penetrującymi skórę antygenami oraz prezentacji ich limfocytom T doprowadza do powstania reakcji typu wyprysku.
U chorych na AZS stężenie ceramidów jest zmniejszone, co zwiększa utratę wody i jest przyczyną nadmiernej suchości skóry. Keratynocyty wydzielają liczne cytokiny prozapalne np. II-1, II-4, które powodują gromadzenie się limfocytów, makrofagów i eozynofilów w skórze. Uszkodzenie warstwy rogowej sprzyja zakażeniom, zwłaszcza gronkowcem złocistym.
U chorych na AZS występują zaburzenia w metabolizmie nienasyconych kw. tłuszczowych. Ponadto obserwuje się nawracające bakteryjne, wirusowe i grzybicze zakażenie skóry.
Alergia pokarmowa odgrywa ważną rolę w patomechanizmie AZS. Mechanizm opiera się na natychmiastowej reakcji i na późnej fazie odpowiedzi IgE zależnej. Najczęściej stwierdza się alergię na mleko i jego produkty, jaja, ryby, soję, orzeszki ziemne.
Alergeny powietrzno pochodne pochodzenia zwierzęcego. Zmiany na skórze występują na drodze natychmiastowej oraz późnej przez bezpośredni kontakt alergenu z powierzchnią skóry.
Obraz kliniczny atopowego zapalenia skóry
Silny świąd skóry, nasila się po kontakcie z wełną po spoceniu się lub pod wpływem stresu. Wygląd wykwitów:
-w zaostrzeniu- silnie swędzące grudki i pęcherzyki na podłożu rumieniowym oraz przeczosy
-w okresie pod ostrym – rumienie, łuszczące się grudki i przeczosy
-w przewlekłym AZS- lichenizacja(zgrubiały i nadmiernie pomarszczony naskórek), przeczosy i zwłókniałe grudki, skóra jest sucha i matowa, często z cechami wtórnego zakażenia.
Trzy typy kliniczne:
Typ niemowlęcy: charakteryzuje się największym nasileniem zmian na twarzy, w zgięciach łokciowych i podkolanowych. Są to nieregularne, dość ostro odgraniczone ogniska rumieniowe, sączące.
Typ dziecięcy: typ ogniskowego lub ogólnego zliszajowacenia. Zmiany skórne zajmują zgięcia łokciowe i podkolanowe, szyję, grzbiety rąk i tułów. Mają charakter nieregularnych ognisk nacieczonych zapalenie, pokrytych otrębiasto złuszczającym się naskórkiem.
Typ osób dorosłych: najrzadziej spotykany, występują pojedyncze, rozrzucone grudki, niektóre z nadżerkami, na skórze kończyni i tyłowia. Dawna nazwa świerzbiączka. Suchość skóry aż do obrazu do rybiej łuski, bladość twarzy, biały demografizm, zaciemnienie wokół oczu, podwójne fałdy powiek dolnych.
Warunkiem rozpoznania AZS jest stwierdzenie przynajmniej trzech z pośród czterech podstawowych kryteriów, i trzy z 23 mniejszych, świąd musi występować obligatoryjnie Rozpoznanie AZS- ustala się na podstawie wywiadu, typowego obrazu klinicznego i przebiegu choroby, przedstawionych kryteriów Hanifina i Rajki oraz badań alergologicznych.
Kryteria rozpoznania AZS:
Objawy duże: przewlekły i nawrotowy przebieg, świąd skóry, typowe umiejscowienie zmian, atopia w wywiadzie osobniczym lub rodzinnym.
Objawy małe: nietolerancja pokarmów, nadmierna wrażliwość na czynniki drażniące( wełna, pot), zaostrzenie po stresie emocjonalnym, nawracające zakażenia skóry, dodatnie testy punktowe, zwiększone stężenia IgE w surowcy, bladość albo rumień twarzy, przebarwienie skóry wokół oczu, fałd oczny(objaw Denniego i Morgana), zapalenie czerwienie wargowej
Leczenie:
- profilaktyka: karmienie niemowląt piersią do 6-12 miesiąca życia, odpowiednie żywienie matek karmiących oraz ograniczenie podawania jaj, czekolady i owoców cytrusowych, ochrona przed alergenami, noszenie odpowiedniej bielizny, wybór odpowiedniego zawodu.
-leczenie zewnętrzne: preparaty steroidowe, natłuszczające i nawilżające. Codzienna kąpiel z dodatkiem środkiem natłuszczającym o pH 5,5. Ponadto okłady z siemienia lnianego, KMNO4.
-leczenie ogólne: środki p/zapalne, p/histaminowe, p/świądowe oraz uspokajające, immunoterapia swoista to spożywanie małych wzrastających dawek alergenów pokarmowych. Kortykosteroidy,cyklosporyna, IFN.
- balneoterapia, fototerapia – naświetlenie promieniami UA i UVB, psychoterapia
Rokowanie- u 40-60% dzieci objawy zanikają przez 5 rokiem życia. W wieku młodzieńczym objawy ustępują u 20% chorych z wypryskiem, a u 60% są znacznie łagodniejsze. A u 50% dzieci z wypryskiem rozwija się później alergiczny nieżyt nosa lub astma.
Objawy alergii na jad owadów:
- miejscowe występują u 1,5-19% osób po użądleniu owadów. Charakteryzują się obrzękiem i zaczerwienieniem w miejscu użądlenia, czasem miejscowym odczynem węzłów chłonnych i temperaturą. Utrzymują się około 24 godziny. Groźne mogą być użądlenia w rejonie górnych dróg oddechowych i jamie ustno – gardłowej. U 50- 80% chorych z takim odczynem stwierdza się wzrost w surowicy alergenowo swoistych IgE dla jadu owada. Długie utrzymywanie się obrzęku wskazuje na becność odczynu toksycznego lub odczynu późnej fazy reakcji anafilaktycznej reakcji na jad;
- uogólnione występują zmiany wielonarządowe (skórne, oddechowe, z przewodu pokarmowego, z układu krwionośnego) o różnym nasileniu. Reakcje te są IgE – zależne. Ponadto można wykazać w nich udział układu dopełniacza i bezpośredniej indukcji wyzwalania mediatorów zapalnych z komórek przez jad. Duszność może być skutkiem obrzęku krtani, reakcji bronchospastycznej lub lewokomorowej niewydolności serca. Może jej towarzyszyć dysfagia (zaburzenia połykania).
Reakcja alergiczna wymaga różnicowania z reakcją toksyczną, np. w przypadku mnogich użądleń. Nudności, biegunka, bóle brzucha po użądleniu występują u 1/3 osób. u kobiet mogą pojawić się krwawienia z dróg rodnych, poronienia lub porody przedwczesne. Ponadto bóle wieńcowe, niemiarowość serca, obrzęk płuc.
Substancje zawarte w jadzie pszczoły i osy mogą powodować reakcje kardiotoksyczne. U około 10% pojawiają się nietypowe objawy pod postacią choroby posurowiczej zapalenia nerwów obwodowych, niedowładów wiążą się one z typem III reakcji alergicznej. Ustępują szybko.
Objawy miejscowe i słabo nasilone
Objawy ogólne wykazują tendencję do progresji. Objawy średnio nasilone nie wykazują tendencji do samoistnej remisji i wymagają leczenia. Szczególnie zagrożoną grupę stanowią osoby po 50 roku życia zwłaszcza chorzy na astmę oskrzelową, chorobę niedokrwienną serca.
Rozpoznanie alergii na jad owadów
ustala się na podstawie objawów i ich związku czasowego z użądleniem. Jej nasilenie określa się według skali Menllera. Odczyn alergiczny na jad owadów wymaga różnicowania z odczynem toksycznym oraz niealergicznymi reakcjami chorego, tj. ból, strach, omdlenie. Dalsze badania diagnostyczne obejmują testy skórne z ekstraktem owadów oraz oznaczenia stężenia IgE swoistej dla jadu owada w surowicy chorego. Badania diagnostyczne przeprowadza się w okresie remisji objawów i dobrym stanie chorego, najwcześniej 6 tygodni po reakcji ogólnej.
Ocena wielkości odczynu anafilaktycznego na jad owadów wg Menllera
I – świąd, pokrzywka, złe samopoczucie, objawy ogólne o niewielkim nasileniu;
II - objawy jak w I stopniu odczynu oraz: duszność, ucisk w klatce piersiowej, obrzęk, bóle brzucha, nudności, wymioty, zawroty głowy;
III – objawy jak w I oraz w II lub więcej: zaburzenia połykania, chrypka, zamącenie, lęk;
IV – reakcja wstrząsowa: objawy jak w III oraz II lub więcej: spadek ciśnienia, zapaść, nieotrzymanie moczu, utrata przytomności;
Leczenie:
W ramach pomocy doraźnej:
- usunąć żądło,
- obmyć miejsce wkłucia owada i przykryć zimnym okładem,
- podać lek przeciwhistaminowy o szybkim działaniu;
Dalsze postępowanie zależy od objawów. W przypadkach reakcji ogólnych doraźna pomoc obejmuje podanie dożylne adrenaliny, alikokortykosteroidów i skierowanie chorego do szpitala.
Swoista immunoterapia standaryzowanym ekstraktem jadu uczulającego stanowi metodę leczenia w przypadkach reakcji anafilaktycznych IgE – zależnych. Stosuje się ją 3-5 lat.
Postępowanie prewencyjne obejmuje:
- unikanie kontaktu z owadami,
- posiadanie leków służących do pomocy doraźnej w przypadku użądlenia;
Polekowe zmiany skórne:
kóra w przypadku reakcji polekowych zajęta jest częściej niż inne narządy organizmu, została uznana na tzw. Narząd sygnałowy i zajmuje ważne miejsce w procesie diagnostycznym.
Objawy skórne występują u 1-3% osób przyjmujących nowy lek, nadwrażliwość im munologiczna odpowiada za 90% przypadków. Podział niepożądanych reakcji na leki: -reakcje typu A- zalicza się tu przewidywane reakcje polekowe, wynikające z farmakologicznych właściwości zastosowanego leku, podania w sposób niewłaściwy oraz interakcji pomiędzy lekami stosowanymi przez pacjenta
- reakcja typu B- są to reakcje nieprzewidywalne, determinowane są przez indywidualne cechy każdego pacjenta( idiosynkrazja- nadwrażliwość człowieka na pewne czynniki)
Odczyny skórne rozwijają się na podłożu reakcji immunologicznych typu I,II,III oraz IV. Niektóre leki jak mannitol lub środki cieniujące powodują de granulację mastocytów i granulocytów zasadochłonnych na drodze bezpośredniego oddziaływania z pominięciem mechanizmów immunologicznych. Dochodzi do rozwoju reakcji pseudoalergicznych typu natychmiastowego. Faza późna rozwija się w kilka godzin od wystąpienia objawów wczesnych i może wystąpić mimo skutecznego leczenia reakcji natychmiastowych.
Reakcje alergiczne typu II i III mogą objawiać się różnorodnymi zmianami skórnymi, które pojawiają się po kilku godzinach od przyjęcia leku. Dochodzi do powstawania kompleksów immunologicznych ( przeciwciało-leki) prowadzące do aktywacji układu dopełniacza lub wiązanie antygenowi przeciwciał na powierzchni komórek powodujące ich cytotoksyczne uszkodzenie.
Obraz kliniczny skórnych reakcji alergicznych na leki jest różnorodny.
1.Osutka plamisto-grudkowa stanowi 75-95% skórnych reakcji alergicznych na leki . często towarzyszy jej świąd i niewielki wzrost temperatury ciała. Najczęściej występuje po zastosowaniu antybiotyków. Objawy ustępują po zaprzestaniu stosowania leku.
2. Plamica hiperergiczna charakteryzuje się występowaniem rozsianych wykwitów zarówno krwotocznych, jak i różnopostaciowych: grudkowych, pęcherzowych, a w części przypadków z martwiczym rozpadem. Umiejscowienie –wyprostne powierzchnie kończyn, ale zmiany mogą obejmować wszystkie okolice ciała.
3.Trwałe wykwity polekowe- występują częściej w jamie ustnej, na twarzy i narządach płciowych, a ponowna ekspozycja na lek powoduje zwykle pojawienie się zmian w tym samym miejscu, co poprzednio. Mogą mieć różną postać od odtro odgraniczonych grudek na podłożu rumieniowym lub przebarwionych obszarów, do zmian obrzękowych , pęcherzowych, grudkowo-pęcherzowych lub pokrzywkowych, ustępujących z pozostawieniem przebarwienia. Występuje od 30 min do kilkunastu godzin po przyjęciu leku.
4.Odmiana Henocha i Schoenleina- oprócz wykwitów skórnych stwierdza się dodatkowo zmiany nerkowe z odkładaniem się złogów IgA i C3 w kłębuszkach. Mogą występować też bóle brzucha.
5.Rumień guzowaty objawia się ostro zapalnymi , bolesnymi guzami, umiejscowionymi głównie na przedniej powierzchni podudzia. Guzy te nie ulegają rozpadowi , ustępują bez blizn. Do rozwoju objawów może dochodzić po zastosowaniu takich leków jak sulfonamidów, salicylany, doustne leki antykoncepcyjne. Innymi czynnikami etiologicznymi mogą być zakażenia bakteryjne, wirusowe ( mononukleoza, , toksoplazmoza). Rumień guzowaty może towarzyszyć wrzodziejącemu zapaleniu jelit.
6.Zespół Stevensa i Johnsona oraz toksyczna nekroliza naskórka ( zespół Lell – TEN toxic epiderma necrolysis). Są prawdopodobnie różnymi etapami tej samej choroby. Jeżeli naskórek jest oddzielony na obszarze < 10% całej powierzchni skóry, to prawdopodobnie jest to zespół Stevensa i Johnsona cechuje się zlewającymi się wybroczynowymi plamami na twarzy i tułowiu, głębokimi nadżerkami błon śluzowych oraz wysoką gorączką. Może również dojść do zajęcia oczu, wątroby, nerek i płuc.
TEN jest zawsze wywołana przez leki. Ma postać dużych zlewających się obszarów rumieniowych z martwicą i oddzieleniem się naskórka lub błon śluzowych. Ryzyko rozwoju zakażenia i zgonu wynosi ok. 30%.
7.Ostra uogólniona osutka krostkowa- drobne krostki na podłożu rumieniowym najpierw pojawiają się na twarzy i rękach, następnie rozsiewają się i ulegają złuszczeniu, towarzyszy im gorączka, może zajmować błony śluzowe. Zmiany występują zwykle po upływie 1-2 dni od przyjęcia leku. Występują po przyjęciu penicyliny, makrolidu.
8.Reakcja fotoalergiczna- objawiają się jako fotoalergiczne kontaktowe zapalenie skóry, rzadziej jako odczyny ogólnoustrojowe, choć wtedy są reakcjami fitotoksycznymi – reakcje te cechuje zależność od dawki leku. Konieczne jest zadziałanie promieniami słonecznymi. W przypadku rekcji fotoalergicznych zaawansowane są mechanizmy immunologiczne związane z przeciwciałami krążącymi. Odczyny fotoalergiczne typu późnego mogą być wywołane przez leki podawane drogą doustną lub stosowane miejscowo, np. składniki niektórych kosmetyków. W diagnostyce tej reakcji niezbędne jest oprócz podawania podejrzanego leku, naświetlanie skóry promieniami UVA. Testowaną substancję nakłada się na skórę pleców. Po 24 godz do jej nałożenia naświetla się promieniami UVA. Reakcję skórną ocenia się po 20 min oraz po 24, 48, 72 godz od naświetlania. Gdy podejrzany lek jest lekiem doustnym po upływie określonego czasu naświetla się pole skóry pleców o wymiarach 5x5 cm . Czas od podania do naświetlania jest uzależniony od właściwości farmakologicznych badanego leku i wynosi 1-24 godz. Odczytu dokonuje się po 24, 48, 72 godz. Czasami rozpoznanie opiera się na badaniu histopatologicznym wycinka zmian skórnych.
9.Rumień trwały są to pojedyncze wykwity o brunatnym zabarwieni, odgraniczone od skóry otoczenia, które nawracają w tym samym umiejscowieniu po zażyciu leku wywołującego objawy. Okres utrzymywania się zmian skórnych może być wielomiesięczny. Czynnikami wywołującymi mogą być leki. Odstawienie leku nie powoduje cofania się przebarwień.
10.Indukowane przez leki choroby autoimmunologiczne- leki mogą wywołać zmiany skórne zbliżone do tocznia rumieniowatego, pęcherzycy. Należy odstawić leki i zastosować leczenie w zależności od stanu klinicznego pacjenta.
ZAPALENIE ALERGICZNE KRTANI:
Klinicznie występują pod postacią:
-ostrego obrzęku nagłośni i głośni
-ostrego podgłośniowego zapalenia krtani
-przewlekły stan zapalny towarzyszący alergii górnych dróg oddechowych lub dolnych.
Zapalenie alergiczne krtani zwykle jest związane z reakcją alergiczną typu I
Czynnikiem uczulającym może być alergen wziewny, pokarm lub czynnik infekcyjny
Ostry obrzęk nagłośni i głośni
Ostry obrzęk krtani występuje nagle, częściej u dzieci niż u dorosłych. Jego przyczyną najczęściej jest infekcja, alergia lub nietolerancja leku, także po zjedzeniu niektórych owoców. Obrzęk zwykle obejmuje błonę śluzową i podśluzową górnego odcinka dróg oddechowych i przewodu pokarmowego.
Objawem jest wdechowa ostra duszność krtaniowa (stidor= świst). Podobne objawy mogą wystąpić po lekach (Captopril,Enapril).
OBRZĘK ANGIONEUROTYCZNY:
Powstaje w wyniku działania inhibitorów angiotensynogenu (obrzęk twarzy, policzków, języka, gardła)
Badanie przedmiotowe krtani w obrzęku nagłośni i głośni wykazuje bladosinawy obrzęk nagłośni. Miejsca obrzęknięte robią wrażenie poduszek galaretowatych.
Leczenie: leczenie doraźne, leki p/histaminowe, glikokortykosteroidy, adrenalina, leczenie wziewne.
Obrzęk może narastać szybko i grozić ostrą niedrożnością dróg oddechowych. Może być konieczna intubacja( do oskrzeli poprzez rurke… ), rzadziej tracheotomia. Google dopisac def trach.
OSTRE PODGŁOŚNIWE ZAPALENIE KRTANI:
choroba dotyczy najniższej części krtani, występuje prawie wyłącznie u dzieci, przeważnie do 5 roku życia, częściej u chłopców, zwykle w okresach jesienno-wiosennych.
Etiologia jest związana z zakażeniem wirusowym typu A, B lub adenowirusem ( występującym najczęściej w okresie jesienno-wiosennym).
Duszność może wystąpić nagle, poprzedzona niewielkimi objawami nieżytowymi. Charakterystyczny jest ostry, głęboki, szczekający kaszel przy zachowanym dźwięcznym głosie.
Badanie krtani: język jak najbardziej wysuniętą na brodę, trzymamy język bardzo mocno, podgrzewany lusterko, by nie zaparowało, po czym oglądamy krtań
DO ALERGICZNYCH CHORÓB NARZĄDU SŁUCHU NALEŻĄ:
1.Wysiękowe zapalenie ucha środkowego
2.Skórne zmiany wypryskowe ucha zewnętrznego( np. kolczyki)
Wysiękowe zapalenie ucha środkowego
Jest to zapalenie w obrębie trąbki słuchowej, jamy bębenkowej i komórek wyrostka sutkowatego.
Etiologia może być wirusowa, bakteryjna lub alergiczna
Narząd słuchu ma mechanizmy obronne: rzęski, śluz, p/ciała, lizozym, białka dopełniacza. Alergeny wziewne i pokarmowe deponowane( umiejscowione) w rejonie gardła górnego mogą być przyczyną alergicznego zapalenia ucha. Trąbka słuchowa jest wąskim przesmykiem wiodącym do zatoki usznej.
Objawy: Pogorszenie słuchu i uczucie pełności w uchu. Błona śluzowa nosa zwykle jest objęta stanem zapalnym.
Leczenie: leki p/histaminowe, mukolityki, aerozole steroidowe do nosa. Na ból ucha najpierw krople do nosa- stosowane by obkurczyć naczynia, jak udrożni się nos to wtedy ucho przestaje boleć.
Alergia ucha zewnętrznego:
objawia się zmianami wyprysk owymi małżowiny usznej i zewnętrznego przewodu usznego. Występuje równocześnie z alergicznymi zmianami innych okolic skóry. Może też być zmianą izolowaną w obrębie płatka małżowiny o charakterze wyprysk owej zmiany kontaktowej.
Przyczyną tych zmian jest alergia kontaktowa typu IV. Substancjami uczulającymi są metale lub leki stosowane miejscowo (Neomecyna, Anestezyna).
Rozstrzygające znaczenie dla rozpoznania ma wywiad, wynik testów skórnych, zwłaszcza płatkowych z podejrzanymi substancjami. Alergia ucha zewnętrznego częściej występuje u chorych z atopowymi zmianami skóry. Należy również uwzględnić infekcyjne zmiany skórne małżowiny usznej i przewodu zewnętrznego ucha.
Leczenie: polega na usunięciu uczulającego czynnika, stosowanie maści lub kremu z glikokortykosteroidami.
Pomocne w rozpoznaniu mogą być wywiad, atopia w rodzinie, poprawa po wprowadzeniu diety z wyłączeniem pokarmów znanych z częstego działania uczulającego, czasami możliwość udziału alergii pokarmowej w tej chorobie.
Alergiczny nieżyt nosa:
jest to zapalenie błony śluzowej nosa w wyniku alergii, najczęściej IgE zależnej
Podział ze względu na czas trwania objawów:
-okresowy-trwający poniżej 4 tygodni
-przewlekły-trwający powyżej 4 tygodni
ze względu na nasilenie objawów:
-łagodny – nie jest spełnione żadne z poniższych kryteriów
-umiarkowany lub ciężki - (zaburzenia snu, utrudnienie wykonywania czynności codziennych, trudności w pracy lub nauce, uciążliwe objawy).
Czynniki etiologiczne:
-alergeny wziewne, pyłki roślin, roztocze, sierść, naskórek, wydzieliny, grzyby, karaluchy
-alergeny pokarmowe
-alergeny zawodowe: lateks, alergeny spotykane przy produkcji pieczywa, ziarna kawy, enzymy
Objawy: wyciek wodnistej wydzieliny z nosa, kichanie, często napadowe, zatkanie nosa, gęsta śluzowa wydzielina, spływanie wydzieliny po tylnej ścianie gardła, świąd nosa, spojówek, oczu, podniebienia, upośledzenie lub utrata węchu, zaburzenia snu, koncentracji, zaczerwienienie nosa, przeczosy na koniuszku nosa, ciągłe oddychanie przez usta, ciemniejsze zabarwienie skóry pod oczami (cienie alergiczne).
Badania: <~ tego nie było na slajdach
-dodatnie wyniki punktowych testów skórnych z alergenami wziewnymi
-Zwiększenie stężenia swoistej IgE w surowicy
-dodatni wynik donosowej próby prowokacyjnej
-rynoskopia przednia i endoskopia nosa-obustronny nie zawsze symetryczny obrzęk błony śluzowej nosa, zmiany zabarwienia błony śluzowej, polipy błony śluzowej.
-badanie cytologiczne wymazu z nosa
-tomografia komputerowa nosa i zatok przynosowych
!schemat omawiała) Mechanizm alergicznego nieżytu nosa :
alergen-> kk tuczne-> wydzielają histaminę, leutrieny i bradykininę-> rozwijają się wczesne objawy, świąd nosa, kichanie, wodnista wydzielina z nosa, obrzęk błony śluzowej nosa.
Alergen-> limfocyty T-> wydzielają:
IL 4-> interleukina stymuluje limfocyty B do wydzielania IgE
IL3 oraz IL5=która stymuluje granulocyty kwasochłonne-> powodują przewlekły nieżyt przeciągający nosa ( blokada nosa i utrata węchu, nadreaktywność nosa)
Leczenie:
-unikanie ekspozycji na alergen
-płukanie nosa lub rozpylanie w nosie soli fizjologicznej lub jałowej wody morskiej, łagodzi objawy nieżytu nosa
-leczenie farmakologiczne: donosowe-sterydy, doustne-leki obkurczające naczynia błony śluzowej
-immunoterapia swoista
Powikłania
-przewlekłe zapalenie zatok przynosowych
-polipy nosa