ANATOMIA

PATOLOGICZNA

(SEMESTR II)

WYKŁADY

PATOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO

1. NOS

• Zapalenie nosa (rhinitis)

Bardzo powszechne u zwierząt; wywoływane przez różne czynniki, np. wirusy, bakterie, grzyby, drażniące pyły, drażniące gazy, zbyt suche powietrze, ciała obce, pyłki roślinne i inne alergeny, gł. przy spadku odporności ogólnej (oziębienie całego ustroju) lub lokalnej (w samym nosie).

Zapalenie surowicze – surowiczy, wodnisty płyn. Brak zmian morfologicznych. Śluz bardziej lepki, gęsty – zapalenie surowiczo-śluzowe → pojawia się białko w wysięku (albuminy i globuliny).

Zapalenie śluzowe – pogłębiony etap II, więcej śluzu niż wysięku surowiczego. Najczęściej samoistnie się kończy. Jak nie → zapalenie nieżytowe nosa (rhinitis catarrhalis acuta s. catarrhus nasi). Oprócz albumin i globulin przedostaje się fibrynogen → zestala w fibrynę, nabłonek ulega złuszczaniu, wysięk gęstnieje. Jeżeli są obecne bakterie to pojawiają się granulocyty obojętnochłonne. Kolor zależy od gatunku bakterii. Faza wirusowa się już kończy, ale obecne są bakterie. Błona śluzowa rozpulchniona, obrzękła, przekrwiona. Drobne wybroczyny, głębsze ubytki – nadżerki (erosiones) – krwawienie z nosa.

Może przejść w zapalenie nieżytowo-ropne (rhinitis catarrhalis et purulenta), a to przy dominacji wysięku ropnego przechodzi w rhinitis purulenta.

Występuje przy wielu chorobach zakaźnych:

- zakaźne zanikowe zapalenie nosa u świń;

- zakaźne zapalenie nosa i tchawicy u bydła (IBR);

- zakaźne zapalenie nosa u królików;

- zakaźne zapalenie nosa u ptaków;

- zołzy u koni.

Jeżeli trwa dłużej, to może być zapalenie zanikowe (atrophicans) – zanika nabłonek, gruczoły, błona śluzowa jak papier, i przerostowe (hypertrophicans) – zgrubienia błony śluzowej, wyniosłości (polipy), błona śluzowa wygląda jak aksamit. Oba procesy są szkodliwe i wymagają leczenia.

Zapalenie alergiczne – gł. w okresie letnim; pyłki traw i drzew kwitnących → zapalenie nosa, spojówek (wypływ dużej ilości łez). Mija po okresie kwitnienia, ale może dojść do zapalenia oskrzelików, obrzęku oskrzelików, a nawet tkanki płucnej. Spastyczny skurcz mięśni oskrzeli (astma bronchiale). Bardzo groźne – gwałtowne duszenie się ludzi i zwierząt.

Zapalenie włóknikowe (rhinitis fibrinosa) – dominuje wysięk włóknikowy. Np. głowica u bydła, księgosusz (pomór) u bydła, dyfteria cieląt i prosiąt, ospa ptaków. Silne zmiany martwicowe → rhinitis necroticans – martwica błony śluzowej. Albo zapalenie jest od początku martwicowe albo włóknik uszkadza tkankę wnikając głęboko i przechodzi w martwicze.

• Nowotwory.

Wywodzą się z tkanki miejscowej, pochodzą z najbliższego otoczenia wnikając do nosa, wyj. przerzutowe. M.in. śluzak, włókniak, chrzęstniak i kostniak. Mogą być złośliwe, wtedy np. włókniak-mięsak. Wiele rośnie w postaci uszypułowanej – polipy (polypus). Polip może się urwać i leży luźno (gdy nie został wyrzucony na zewnątrz, jest problem z oddychaniem przez nos). U koni chrzęstniaki i kostniaki są spowodowane rozrostem tkanki embrionalnej (reliktami).

Z nabłonkowców – gruczolaki i gruczolakoraki. Rosną szybko, złośliwe, naciekają tkanki i deformują przegrodę nosową, muszle nosowe; mogą wyjść na zewnątrz przez skórę. Rzadko przerzuty, i późno – łatwo operowane. Niektóre występują endemicznie – etiologia wirusowa i pasożytnicza (gruczolako-brodawczak u owiec – wirusowo; gruczolakoraki i mięsak kości sitowej u koni i bydła w Skandynawii – Szwecja i Norwegia – muszki).

2. KRTAŃ

• Hemiplegia laryngis – połowiczne porażenie krtani.

Tylko u koni. 95% powodu dychawicy świszczącej. Zwierzę lekko pobudzone, zmuszone do ruchu → świszczący odgłos. Wiele przyczyn (złożona etiologia) – gł. wady dziedziczne, uszkodzenia mechaniczne, zołzy, uszkodzenie przez zatrucie ołowiem, groszkiem (Lathyrus odoratus) – alkaloidy (lateryzm) → pękanie tętnic, tworzenie tętniaków. Skutki – uszkodzenie n.recurrens minister → następstwa tam, gdzie są zakończenia nerwu – mięśnie krtani blade, wiotkie, zanikają. Chrząstka nalewkowata wpukla się do światła krtani i je zawęża. Więzadła krtaniowe zbliżają się ku sobie; szpary głosowe poszerzają → kieszonki – zalega powietrze. Leczenie trudne – operacyjnie.

• Oedema glottiolis – obrzęk nagłośni.

Gł. przez stany zapalne, choroby zakaźne (wąglik tej okolicy – glossoanthrax; tylko u świń wąglik gardła; też pastereloza u bydła), działanie ostrych gazów i pyłów, ukłucia przez owady, przyczepienie się pijawki (przy piciu wody ze stawu), gorące powietrze, u ludzi i psów globus histericus – skurcz tej okolicy na tle zaburzeń CUN (uczucie duszenia bez przyczyny). Też choroby ogólne – niewydolność krążenia, zwłaszcza niewydolność sercowa spowodowana uszkodzeniem nerek.

Gwałtowny obrzęk → zamknięcie światła → uduszenie. Tracheotomia.

3. TCHAWICA

Narząd twardy, rurowy, szybko przechodzi powietrze – rzadko choroby.

• Tracheitis.

Surowicze, nieżytowe, włóknikowe – podobnie jak w nosie, ale bardzo rzadko. Objawem jest pieczenie. Leczenie ogólne.

Zapalenie grzybicze (t.mycotica) u ptaków – grzyby typu Aspergillus. W ścianie są narośle grzybów przypominające pleśń (zielone, przyczepione mocno do błony śluzowej). Przeniesienie do płuc i zapalenie grzybicze płuc lub uduszenie ptaka. Groźne.

4. OSKRZELA

• Bronchistenosis e obturatione – zwężenie oskrzeli poprzez zatkanie.

Coś się dostało do oskrzeli (ciało obce połknięte lub wędrujące z płuca – przebija się; kłęby pasożytów; stan zapalny – wysięk; naciek zapalny ściany lub tkanki okołooskrzelowej → zawężanie). Przy całkowitym – niedodma (atelectasis); ograniczone – rozedma (emphysema). Zmiany w okolicy zależą od ciała: jałowe (ograniczone zapalenie oskrzela lub tkanki okołooskrzelowej), zakażone (zapalenie tkanki zgorzelinowe → upłynnienie się mas i powstaje rozstrzel oskrzeli).

• Bronchistenosis e compressione.

Światło oskrzeli zostaje zamknięte przez ucisk z zewnątrz (nowotwór, gruźliczo powiększony węzeł chłonny, płyn w jamach opłucnowych). Konsekwencje – te same (niedodma lub rozedma).

• Bronchiectasis – rozstrzeń oskrzeli.

Poszerzenie się światła oskrzeli; rzadko wrodzona, częściej nabyta. Długotrwałe procesy zapalne, np. gruźlica, długotrwały zastój, zaleganie wydzieliny (nie może być wykrztuszona) – zanik światła, workowate uwypuklenia. Tkanka łączna bliznowata z okolicy pociąga oskrzela do siebie.

Poszerzenie światła, workowate uwypuklenia – przerostowe lub zanikowe. Zanikają gruczoły, ściana staje się cienka jak papier, liczne uchyłki jak ziarna grochu. Przerost – też zanik gruczołów, tkanka łączna włóknista – zgrubienie i stwardnienie ściany (walcowaty wydłużony twór pusty w środku o zgrubiałych ścianach). Wydzielina może wyschnąć, wysycić się solami wapnia – kamienie oskrzelowe (bronchiolith, -es).

• Bronchitis et brionchiolitis – zapalenie oskrzeli i oskrzelików.

Nieodzowne u zwierząt do powstania zapalenia płuc. Przyczyny jak przy zapaleniu nosa. Różnica – ciała drażniące o mniejszej średnicy. Spadek odporności ogólnej lub miejscowej predysponuje do zachorowań.

Obraz morfologiczny taki sam (te same stadia zapalenia).

- Zapalenie nieżytowe – błona śluzowa rozpulchniona, obrzękła, wzmożona sekrecja śluzu, wybroczyny, nadżerki, zanik gruczołów i ścieńczenie ściany (zanikowe) lub przerost. Powikłania bakteryjne → zapalenie nieżytowo-ropne lub ropne.

- Zapalenie włóknikowe – towarzyszy pasterelozie, chorobie piersiowej u koni. Rozpoznanie – w świetle wysięk włóknikowy o tendencji do zlepiania (odlewy rurowe włóknika; wykrztuszane u ludzi, u zwierząt mogą zostać i są widoczne w czasie sekcji). Martwienie tkanek – zapalenie martwicowe (nosówka u psów, influenza u świń).

- Zapalenie zgorzelinowe – wytworzenie procesu zapalnego przez bakterie gnilne (zaaspirowanie zakażonego ciała obcego, materiał z żołądka przy wymiotach, podanie leku sondą do płuc zamiast do żołądka).

Na ogół proces wycofuje się sam. Jak nie – zapalenie przewlekłe. Obrona humoralna nie istnieje, zaczyna się obrona komórkowa – infiltracja komórek zapalnych (histiocytów, monocytów i in.). Tylko ściana – bronchitis; tkanka okołooskrzelowa – peribronchitis; wnikanie ziarniny do światła i zanikanie - zapalenia zamykające, zarostowe – bronchitis obliterans; często guzki – zapalenie guzowate - peribronchitis et peribronchiolitis nodosa.

Okołooskrzelowe często u bydła i koni przy długotrwałych infekcjach wirusowych. Oskrzeliki i oskrzela w kształcie guzów, po przecięciu widać światło i naciek zapalny. Łatwo poznać na sekcji.

5. PŁUCA

Niedodma – atelectasis.

Zupełny lub prawie zupełny brak powietrza w pęcherzykach płucnych. Fizjologicznie powietrze nie występuje w płucach w czasie ciąży, mija to po urodzeniu. Pierwszy wdech rozpręża płuca i niedodma fizjologiczna mija. Płuca nie rozprężają się, gdy występuje wrodzony niedobór surfaktantów (wyściółki), nadmiar śluzu, słaba żywotność.

Kiedy nie wszystkie pęcherzyki wypełniają się od razu – wrodzona niedodma płuc (a.congenita). płuca ciemnoczerwone, wiśniowe w tym miejscu, lekko zapadnięte, o pomarszczonej opłucnej, toną w wodzie; może minąć, jeżeli jest to krótki okres czasu. Jak nie – ściany pęcherzyków zbliżają się, zlepiają, nabłonek zanika → tkanka łączna bliznowata. Efekt – bliznowate twory na powierzchni płuc.

Niedodma nabyta (a.aequisida) – pierwotnie płuca są powietrzne, ale zostają pozbawione powietrza:

• niedodma z odprężenia - spada ciśnienie ujemne w płucach (wyrównuje się z atmosferycznym), przy odmie płuc, gdy powietrze dostaje się do jamy opłucnowej (przebicie klatki piersiowej, postrzał), zanik włókien elastycznych; występuje najrzadziej;

• niedodma z ucisku (a. e compressione) – najczęściej; wyciśnięcie powietrza z płuc przez guz nowotworowy, pasożytniczy, płyn w jamie opłucnowej;

• niedodma zatkania światła oskrzeli (a.obturativa) – j.w.

Jeżeli ustąpi szybko, płuca wracają do normy. Objawy jak we wrodzonej, ale na początku naczynia krwionośne pęcherzyków płucnych są silnie rozszerzone – brak powietrza, które je stabilizuje. Nabłonek się zbliża, zanika, pęcherzyki się zlepiają, rozrost tkanki łącznej (carnificatio pulmonum) – zmięśnienie płuc. Kolor czerwony tkanki łącznej, zbita konsystencja – przypomina mięśnie. Proces nieodwracalny. Płuca w tym miejscu są nieczynne. Towarzyszy temu często obrzęk płuc, zapalenie i opory w całym krążeniu małym (krew przeciskana w płucach pod wyższym ciśnieniem). Powstaje serce płucne (cor pulmonum) – przerost serca prawego. Serce musi przetłoczyć krew pod wyższym ciśnieniem, bo płuca mają mniej naczyń.

Rozedma płuc – emphysema.

Nadmiar powietrza w pęcherzykach płucnych. Ostra (e.acuta) – nadmiar powietrza szybko usunięty, płuca wracają do normy. Przewlekła (e.chronica) – usunięcie nadmiaru niemożliwe, bo nastąpiła patologiczna adaptacja (zanik włókien elastycznych); fizjologicznie – chroniczna rozedma starcza zwierząt i ludzi (starzenie się i zanik włókien elastycznych). Można ją przyspieszyć paląc duże ilości papierosów.

W zależności od tego, gdzie znajduje się nadmiar powietrza, może być rozedma:

• pęcherzykowa (e.alveolare) – płuca lżejsze niż normalne, „puszyste”, w wodzie wychodzą nad powierzchnię, jasno żółte, suche, trzeszczą przy dotyku, blade. Makroskopowo łatwo je rozpoznać – całe zespoły pęcherzyków są widoczne gołym okiem - pękając łączą się w większe twory – rozedma pęcherzowa (e.bullosum);

• śródmiąższowa (e.interstitiale), która przechodzi do śródpiersia (e.mediastinale) i pod skórę (e.subcutaneum).

Rozedma ostra pęcherzykowa – uduszenie zwierząt, wstrząs anafilaktyczny, gwałtowna aspiracja treści pokarmowej do płuc (wymioty); ostra zrazikowa – obejmuje całe zraziki, jest więcej czasu na jej powstanie; powietrze zalega, ponieważ akt wydechu jest nikły.

Rozedma przewlekła – czynnik działa długo, np. przewlekłe zapalenie płuc, inwazje pasożytów płucnych (strongyloza), niehigieniczny tryb życia (palenie).

Rozedma zastępcza (e.vicarien s. vicaria) – w celu ratowania życia, gdy część płuc ulega zmianie – niedodma, zapalenie płuc, zmięśnienie. Powoduje szybszą i głębszą wentylację. Powstaje w płucach przy nieczynności innych płatów, by zrekompensować niepracujący miąższ. Inaczej rozedma rekompensująca. Płuca wyglądają jak pola szachownicy – niedodma (czerwone) i rozedma (jasne, żółte).

Rozedma śródmiąższowa (e.interstitiale) – powietrze znajduje się w tkance okolicznej. Przechodzi do tkanki łącznej międzyzrazikowej, śródpiersia lub pod skórę. W przestrzeniach śród- lub międzyzrazikowych powietrze jest w postaci pęcherzyków ułożonych równolegle (jak w sznurku korali). Uciskając je palcem, można je przesuwać. Przy zabijaniu zwierząt w rzeźni następuje gwałtowna aspiracja powietrza (zwierzę stara się ratować – szybkie wdechy i wydechy) – pękanie pęcherzyków i wydostawanie się powietrza. Inne to rozedmy patologiczne – przy: zapaleniu płuc (zwłaszcza śródmiąższowym), silnej robaczycy płuc, działaniu ostrych gazów bojowych (iperyt, fosgen), długotrwałej intubacji podczas operacji. Jej odmiana to rozedma alergiczna (pastwiskowa) - kwitnienie traw, zjadanie zakurzonej paszy, zagrzybionej przez zarodniki Aspergillus. Może być ostra lub przewlekła, często pierwszą przyczyną jest astma oskrzelowa (asthma bronchiale).

Zaburzenia krążenia w płucach.

Niedokrwienie płuc.

Nagminnie przy krwotokach, ale dotyczy wtedy nie tylko płuc.

• Niedokrwistość (zwłaszcza zakaźna, np. NZK – choroba wirusowa).

• Ucisk miąższu – przy odmie płucnej (sztuczne przedostanie się powietrza do jednej z jam opłucnowych; też jako efekt leczenia), rozroście guza nowotworowego, dużych pasożytach, np. bąblowcu.

• Zator i zakrzep w naczyniach płucnych.

• Niedobór tlenu (wysiłek, duża wysokość – spada ciśnienie parcjalne tlenu, które reguluje przepływ krwi w naczyniach – przepływ nikły, kapilary słabo wypełnione).

Przekrwienie czynne płuc.

Towarzyszy wszelkim zapaleniom, kiedy organizm nagle znajdzie się na dużej wysokości, przy śmierci z uduszenia (powieszenie, zadławienie). Może się szybko ujawnić po urodzeniu zwierzęcia z wadami serca (przeciek międzykomorowy lub międzyprzedsionkowy). Przy działaniu jatrogennym, gdy w jamie ciała (gł. otrzewnej) jest płyn wysiękowy lub surowiczy (wodobrzusze), przy wzdęciu przedżołądków, gł. żwacza – szybkie upuszcanie powoduje gwałtowne przemieszczenia się krwi do płuc i może doprowadzić do śmierci.

Przekrwienie opadowe płuc (hyperaemia hypostatica).

Powstaje po śmierci wskutek leżenia zwierzęcia na jednej stronie. Przyżyciowo po długim leżeniu pacjenta na jednym boku (choroby wyniszczające, agonia), też długotrwałe leżenie pacjenta w czasie operacji lub po na jednym boku. Płuca ciemnoczerwone, naczynia wypełnione krwią, krew w pęcherzykach płucnych – szybko dochodzi do zapalenia płuc (pneumonia hypostatica) – gł. powód śmierci pacjenta po udanej operacji. Zastój krwi to pożywka dla bakterii. Zapalenie złuszczające płuc (p.desquamativa) – pneumocyty złuszczają się do światła pęcherzyków i mieszają z krwią. Pęcherzyk staje się goły.

Przekrwienie bierne płuc.

Powstaje tylko przyżyciowo. Płuca powiększone, ciemnoczerwone, prawie wiśniowe, ciężkie, rzucone na wodę toną. Błędnie rozpoznawane jako zapalenie płuc.

Ostre bierne przekrwienie płuc towarzyszy nagłej śmierci sercowej; dodatkowo obrzęk płuc. Gł. przy transporcie zwierząt (wysoka temperatura, stres, brak wody, stłoczenie) – śmierć transportowa. Dotyczy świń i bydła. Zastój krwi w obu komorach serca, obrzęk płuc i przekrwienie bierne.

Przewlekłe – czynnik patologiczny działa długo, gł. przyczyna to niewydolność serca (niedomykalność zastawki dwudzielnej – insuffitientia valvulae bicuspidalis s. mitrialis), np. przy różycy świń, reumatoidalnym zapaleniu stawów u dzieci. Też przy zwyrodnieniu serca, zapaleniu mięśnia sercowego – zastój krwi, rozrost tkanki łącznej, stwardnienie płuc (induratio pulmonis), stwardnienie naczyń wskutek wzrostu ciśnienia śródtkankowego, przerost tkanką łączną. W płucach pojawiają się komórki wad serca – złuszczone nabłonki płucne, przeładowane hemosyderyną (złocisto-brunatne) – po złuszczeniu trafiają do pęcherzyków płucnych i nadają płucom złocistożółtą barwę (induratio pulmonis flava). Stan nieodwracalny, groźny, często prowadzi do śmierci.

Opory w płucach powodują wzrost ciśnienia lokalnego i wzrost pracy serca. Następuje przerost serca prawego (hypertrophia cordis); dopóki jest w stanie zrekompensować wadę – cor pulmonale; jak nie – śmierć. U ludzi „serce wołu” – ciągła adaptacja.

Obrzęk płuc – oedema pulmonum.

Przedostanie się płynu surowiczego z naczyń poza ich obręb, gł. do światła pęcherzyków płucnych i dalej (tkanka łączna śród- i międzyzrazikowa). Płuca powiększone, blade, wyraźnie cięższe, toną w wodzie, przy ucisku ciastowate. Po przecięciu wilgotne, spływają wodą zmieszaną z pienistym płynem (jest to powietrze zmieszane z wodą, które tworzy pianę; może gromadzić się w oskrzelach i górnych drogach oddechowych; piana może wydostawać się z jamy ustnej lub nosowej na zewnątrz). U topielców tzw. grzybek pienisty – uwypuklenie się piany przy otworach nosowych – zjawisko patognomiczne.

• Obrzęk niezapalny – w składzie płynu nie ma komórek zapalnych, mało białka, ciężar właściwy bliski wody.

• Obrzęk zapalny – białko powyżej 4, komórki, wszystkie frakcje białka.

Ostry obrzęk nieleczony prowadzi do szybkiej śmierci. Obrzęk przewlekły może trwać dłuższy czas. Ostry powstaje gł. przy zatruciach (ANTU – α-naftylotiouracyl, do trucia szczurów, inaczej tiomocznik), przewlekły przy robaczycach płuc u owiec i bydła, enterotoksemi u owiec (Clostridium), u bydła przy zjedzeniu paszy zagrzybionej, nadmiarze koniczyny. Wzrost ciśnienia lokalnego, stwardnienie płuc (bez komórek wad sercowych), przerost mięśnia sercowego i cor pulmonale.

Krwotok – haemorrhagia.

• Poprzez pęknięcie (h. per rhexin) – urazy mechaniczne, postrzał, nóż, mechaniczne złamanie żeber, pęknięcie naczyń bez urazu bezpośredniego klatki piersiowej (wybuch, presja powietrza) – krew wydostaje się do płuc (może nawet gromadzić się w jamie opłucnowej - haemothorax) – po punkcji widoczna krew. Powoduje ucisk na płuca i może doprowadzić do śmierci. Małe krwotoki resorbują się lub ulegają zeszkliwieniu lub zwłóknieniu. Krwotok do światła oskrzeli – usunięcie krwi przez krwioplucie (haemoptoë).

• Z przeżarcia (h. per diabrosin) – bezpośrednie uszkodzenie ściany naczyniowej przez procesy erozyjne (gruźlica rozpadowa – naciekanie ściany naczynia, nowotwór złośliwy, nosacizna). Efekt j.w., ale krwotok mniejszy i wolniejszy.

• Z przesączania się krwi (h. per diapedesin) – dobrze widać na sekcji, jeden z najczęstszych w patologii. Polietiologia – niedobór wit. C, K, zatrucie związkami kumaryny, uraz CUN na drodze reflektorycznej, obecność wynaczynionej krwi w licznych chorobach zakaźnych (wąglik, leptospiroza, pomór świń). Uraz mózgu, porażenie prądem – krwiste wybroczyny w płucach (tylko), przy chorobach zakaźnych – też w innych narządach.

Zakrzepy.

Z przyczyny: samych naczyń – uszkodzenie śródbłonka (leptospiroza), obecność pasożytów (drażnią śródbłonek – Dirofilaria immitis – filarioza u psów; Angiostrongylus vasorum); wskutek zmian składu krwi (lepkości – cukrzyca, amyloidoza, zapalenie trzustki); zmian zapalnych w płucach (pastereloza, zaraza płucna bydła – ciężkie schorzenia zakaźne, wtórnie powstają zakrzepy wskutek zmian w płucach). Zakrzepy mogą zatkać światło naczyń powodując zawał.

Zatory.

Materiał endogenny (urwany zakrzep, cząstki zmiażdżonych tkanek, np. płuc, komórki nowotworowe, pasożyty, z tkanek odległych – zatory tłuszczowe przy uszkodzeniu szpiku kostnego w złamaniach kości długich, urwanie się zastawki dwudzielnej przy zakrzepie serca – różyca) lub egzogenny (powietrze przy otwartych zranieniach naczyń, też jatrogennie, tłuszcz, np. z wit. E podanej nieprawidłowo).

Skutki – zamknięcie dużej tętnicy w płucach – natychmiastowa śmierć; przy mniejszych jest czas na adaptację. Rozrost tkanki łącznej (stwardnienie), wzrost lokalny ciśnienia, zgrubienie naczyń krwionośnych, ewentualnie serce płucne. Urywanie się zakrzepów z macicy u bydła po porodzie. U koni żylaki kończyn, zwłaszcza żyły udowej. Wrzodziejące zapalenie wsierdzia u świń i bydła. Zakrzep po podaniu do vena jugularis grubą igłą – lokalny, urywa się i idzie dalej (niezbyt często).

Szybkie zamknięcie małego naczynia – zawał, ale rzadko blady. Tętnice płucne nie są naczyniami końcowymi, płuca mają podwójne ukrwienie → powstaje zawał czerwony (też bez zatoru lub zakrzepu, jako efekt długotrwałego zastoju krwi w płucach; powstaje martwica naczyniowa – nadzianka krwawa – bez przyczyny zatykającej). Organizm przeżywa zwykle taki zawał. Rozpoznanie kliniczne prawie niemożliwe.

Zaburzenia przemiany metabolicznej w płucach.

• Haemosyderosis pulmonis.

Pojawia się hemosyderyna z krwi, która uległa wynaczynieniu. Miejscowa (do tkanki wydostaje się krew) – z Hb powstaje hemosyderyna – płuca żółto-brązowe. Sama mija i jest niegroźna. Żelazo idzie do śledziony. Ogólna – choruje cały ustrój (powstaje z hemolizy krwi, hemosyderyna w różnych narządach; przy piroplazmozie, NZK, zatruciach ołowiem). Hemosyderyna jest przetwarzana w makrofagach. Ogólna hemosyderoza to ciężkie schorzenie, często śmiertelne.

• Calcificatio pulmonis s. calcinosis pulmonis – zwapnienie płuc.

Ze względu na przyczynę:

- metastatica – przerzutowe; płuca są zdrowe, wapń napływa jako niepożądany związek. Przy nadmiarze wapnia we krwi (nadczynność przytarczyc, przedawkowanie wit. D₃, przy nowotworach kości) – odkładanie m.in. w płucach;

- dystrophica – dystroficzne; z winy płuc, przy długotrwałym ich obrzęku, przy leczeniu zwapnienia ogniska gruźliczego, zwalczaniu pasożyta.

Wapń jest kredowobiały, twardy – takie też płuca. Często wapń układa się jak drzewo oskrzelowe, inkrustuje je. Płuca toną, są ciężkie. Choroba nieodwracalna. Przy zajęciu dużego odcinak – płuco pumeksowe, tufowe.

• Osseificatio pulmonis – skostnienie płuc.

Podobne do zwapnienia. W płucach powstają beleczki kostne na drodze metaplazji, np. tkanki zwapniałej w tkankę kostną. Metaplazja pełna – od tkanki włóknistej, przez chrzęstną do kostnej. Nie różni się budową – może mieć jamki, szpik, produkować krwinki czerwone. Wygląd jak przy zwapnieniu (tylko różna histologia) – też tufowe lub pumeksowe. Należy odróżnić od kostniaka. Etiologia nie jest znana. U starych psów i bydła na obrzeżu płuc pod opłucną pojawiają się płytki zbudowane z tkanki kostnej.

• Melanosis pulmonis – czerniaczka płuc.

Ciemne, czarne plamy w płucach, chaotycznie rozproszone – melanina w nadmiarze w melanoforach. U cieląt i jagniąt jako melanoza ogólna (wątroba, nerki, serce). Mija z czasem, nie jest groźna. Odróżnić od czerniaka (histologia!).

Zapalenia płuc (pneumonia, -is).

Bardzo częste, olbrzymia etiologia (wirusy, bakterie, grzyby, pasożyty). Dzieli się je wg etiologii na wirusowe, bakteryjne itd., ale czynniki się nakładają i wikłają. Podział anatomiczny ze względu na obraz – ropne, nieżytowe, włóknikowe. Podział na trzy grupy:

- włóknikowe,

- pęcherzykowe (odoskrzelowe),

- śródmiąższowe.

• Włóknikowe (krupowe) – p.fibrinosa s. cruposa.

Wywoływane przez Pasteurella multocida, rzadziej haemolytica, też przez Mycoplasma. Klasyczne odoskrzelowe, szerzy się odoskrzelowo i śródzrazikowo. Zakażenia drogą aerogenną, przez komensali górnych dróg oddechowych przy spadku odporności, drogą krwi, chłonki. Szybko obejmuje naczynia krwionośne i limfatyczne – rozszerzenie (rozstrzeń) → zwolniony przepływ krwi i tworzenie zakrzepów z bakteriami → zakażenie dalszych części płuc. Ogniska martwienia tkanki w płucach – martwiaki (sekwestry - sequester) – ogniska martwicy oddzielone tkanką łączną od zdrowego płuca; długo nie ulega wygojeniu. Zwłóknienie lub zwapnienie, jeśli ustrój da sobie z nimi radę.

Są 3 stadia:

1. nawału (s.infiltrationis) – krew, pojedyncze nitki włóknika w pęcherzykach;

2. zwątrobienia (s.hepatisationis) – twarde, ciemnobrunatne, tęgie, tonie; histologicznie dzieli się na:

- h.rubra – w pęcherzykach dominuje krew, trochę włóknika i innych komórek ze złuszczonych nabłonków;

- h.fusca – hemoglobina przechodzi w hemosyderynę, wzrasta ilość włóknika;

- h.grisea – pojawiają się granulocyty obojętnochłonne, które rozpuszczają włóknik i zjadają hemosyderynę;

- h.flava – część granulocytów ginie przez zwyrodnienie tłuszczowe;

Czasem widoczne dobrze tylko czerwone i szare. Łatwo rozpoznać makroskopowo. Płuca suche, minimum dwubarwne.

3. rozpuszczania i gojenia (s.lysis, s.resolutionis) – uprzątanie zmian, płuco wraca do normy, znów jest powietrzne.

Często ogniskowe zwłóknienie płuc (czerwona tkanka kolagenowa, przypomina mięśnie – carnificatio pulmonis) – przy niepełnym wyzdrowieniu. Może powstać ognisko ropne, zgorzelinowe – gorsze leczenie.

Pastereloza (choroba Bollingera, posocznica krwotoczna), zaraza płucna bydła, pastereloza królików, powikłany przewlekły pomór świń, pastereloza świń, ptaków (cholera drobiu).

• Pęcherzykowe – bronchopneumonia.

Obejmuje oskrzela i płuca. Inicjowane przez wirus. Przebieg skryty, nie prowadzi do śmierci, rzadko rozpoznanie morfologiczne. Powikłanie bakteryjne może być przyczyną śmierci. Mikroskopowo w płucach są zmiany bakteryjne i wirusowe (śródmiąższowe wirusowe zapalenie płuc). Zmiany się nakładają. Zmiany zapalne są uzależnione od typu bakterii. Początkowo zapalenie nieżytowe płuc (b.catarrhalis) – jak zapalenie nieżytowe nosa czy oskrzeli (różna tylko lokalizacja – głęboko do miąższu płuc). Bakterie ropne – b.catarrhalis et purulenta (b.catarrhopurulenta) – w świetle pęcherzyków jest wysięk zapalny (płyn surowiczy bogaty w komórki – komórki własne płuc, czyli złuszczone pneumocyty, komórki napływające – limfocyty, granulocyty, plazmocyty); jeżeli więcej granulocytów – ropne, jeżeli innych – nieżytowe. Rozkład komórek w świetle pęcherzyków i zabicie bakterii → w świetle jest ropa. Proces dotyczy płacika – zapalenie płacikowe (b.lobularis), gdy się zlewają – płatowe lub zlewające (b.lobaris s. confluens).

Makroskopowo – płuca powiększone, ciemnoczerwone, z czasem żółtoszare, tęgie, przypominają z wyglądu wątrobę, powierzchnia lśniąca, gładka, wilgotna; wycinki toną w wodzie. Po uciśnięciu z powierzchni przekroju wypływa wysięk pienisty z dodatkiem mętnej szarej wydzieliny.

Zejście procesu na ogół jest korzystne. Może dojść do zmięśnienia płuc (ognisko niedodmowe, ciemnoczerwone, o wyglądzie i konsystencji mięśni) – niekorzystne pozostałości. Może wytworzyć się ropień płuc lub ognisko zgorzelinowe (zakażenie bakteriami gnilnymi). Zakażenie gł. drogą aerogenną, rzadziej ogniska z górnych dróg oddechowych, najrzadziej przeniesienie czynników zakaźnych drogą krwi lub chłonki.

• Śródmiąższowe – p.interstitialis, -itis.

Dotyczy podścieliska płuc, a w pęcherzykach jest powietrze. Obraz kliniczny słabo zaznaczony proces długotrwały, a diagnoza kliniczna nie jest prosta. Przyczyna – gł. wirusy, chlamydie, pasożyty. Potem mogą być powikłania bakteryjne (b.catarrhalis et purulenta).

Dzieli się na 3 typy; zapalenie śródmiąższowe:

- okołooskrzelowe i okołooskrzelikowe;

- śródzrazikowe;

- międzyzrazikowe.

Najgroźniejsze i najczęstsze są okołooskrzelowe i okołooskrzelikowe (peribronchitis et peribronchiolitis nodosa) – odczyn ze strony tkanki okołooskrzelowej. Światło oskrzelika czy oskrzeli jest wolne od zawartości patologicznej. Wirus atakuje tkankę poza oskrzelem i powstaje odczyn zapalny (histiocyty, limfocyty, plazmocyty, pojedyncze granulocyty) – nieropny! Mogą namnażać się lub pojawiać grudki chłonne. Otacza to oskrzela i oskrzeliki, uciska i utrudnia oddychanie.

Makroskopowo – guzki, które na przekroju mają światło.

Śródzrazikowe – światło pęcherzyków bez zmian, dotyczy ściany między pęcherzykami (nacieczona przez komórki, zgrubiała – zmniejszenie światła pęcherzyków i powolny ich zanik). Utrudnione oddychanie.

Międzyzrazikowe – najrzadziej; dotyczy tkanki międzyzrazikowej; odczyn komórek zapalnych j.w.; rozpoczyna się w opłucnej i idzie do środka. Proces długi, przewlekły (pomnożenie ilości komórek, pojawienie się włókien kolagenowych, tkanka śród- i międzyzrazikowa powiększona, rozszerzona, obrzęknięta; powierzchnia oddechowa pęcherzyków jest pomniejszona.

W grypie u ludzi, influenzie u świń i koni, nosówce u psów, chorobie Maedi-Visna u owiec.

• Zapalenie martwicowe (p.necroticans).

Nie jest jednostką chorobową, tylko powikłaniem zapalenia, gdy do uszkodzonych płuc dostaną się bakterie martwicowe (rzadko do zdrowych płuc) – pałeczka zmartwiająca Fusiformis necroticans – często jest komensalem jamy ustnej, górnych dróg oddechowych. Rzadko drogą aerogenną, gł. przerzuty – martwicowe zapalenie gruczołu mlekowego, macicy i pochwy (po porodzie), dyfteroid (migdałków i gardła) u cieląt, zmiany na kończynach u koni – grudy zgorzelinowe. Powstaje w płucach ognisko martwicowe – twór duży (wielkości pięści), suchy, konsystencji zbitej, szarobiały, szarożółty, jak żółty roztarty ser, na ogół otoczony torebką łącznotkankową. Proces kończy się otorbieniem i zwapnieniem, chyba że przebija się do jamy opłucnowej – zapalenie opłucnej i śmierć. Opłucna pokryta włóknikiem (nawet gdy się nie przebija). Ogniska głęboko w płatach przeponowych (kaudalnych), rzadziej w świetle oskrzeli i oskrzelików (przy drodze aerogennej).

• Zapalenie ropne (p.purulenta).

Różne drogi - rzadziej oddechowa (zwłaszcza do płuc zdrowych – system odporności wystarcza); droga zakażonych zakrzepów oderwanych w innym miejscu – zatkanie naczynia i wysiew bakterii, np. przewlekłe zakrzepowe zapalenie wsierdzia, zakrzepowe zapalenie żył po porodzie, tzw. kulawka u zwierząt – zmiany ropne w stawach, przy źle zaopatrzonej pępowinie (omphalophlebitis purulenta); zakażenie drogą krwi lub chłonki.

Dzieli się na ogniskowe (wytworzenie ropni) i rozlane (rozsiane). Ogniskowe – powstaje ropień otoczony tkanką łączną, wypełniony ropą. Świeży jest wypełniony płynną, w starym zawartość wysycha. Rozlane – wiele ognisk ropnych, które się zlewają – pneumonia purulenta confluens; płuca szare, szarozielonkawe, konsystencji twardej, przecięte i uciśnięte – wypływ na powierzchnię wysięku ropnego. Czasem dołącza wysięk włóknikowy (p.purulenta et fibrinosa). Posiew bakterii może być ujemny, bo w starych ropniach bakterie giną.

• Zapalenie zgorzelinowe – zgorzel (p.gangrenosa s. ichorosa).

Powikłanie, a nie jednostka chorobowa. Bakterie gnilne dostają się do ustroju gł. ze środowiska zewnętrznego, drogą aerogenną. Są opłaszczone na ciałach obcych, pasożytach, wnikają do płuc z ogniska przerzutowego. Najczęściej przy zakrztuszeniu się, gdy ciało obce dostanie się do płuc w sposób niezamierzony (zaburzenia CUN – nosówka, wścieklizna), też niezamierzone przez lekarza – złe podanie leku sondą. Wymioty u nieprzytomnych – treść dostaje się do płuc. Jeżeli materiał nie zostanie wykrztuszony, może dojść do zapalenia zgorzelinowego, a HCl z wymiotów powoduje martwicę. Efekt – ognisko martwicze w płucach, gnijące, o nieprzyjemnym zapachu; płuca zielonkawo-brunatne, konsystencji mazistej, rozpływają się. Powstaje jama, która może się upłynnić i wyrzucić zawartość do jamy opłucnowej – zapalenie opłucnej i śmierć. Często śmierć wcześniej wskutek ogólnego zatrucia organizmu. Bydło wytwarza torebkę łącznotkankową, która oddziela to od tkanki zdrowej.

Ilość ognisk: jedno – najczęściej zapalenie zachłystowe; wiele mniejszych – przerzut naczyniami.

• Gruźlica rzekoma owiec (pseudotuberculosis ovis).

Przez bakterię Corynebacterium pseudotuberculosis ovis. Drogi wnikania bakterii nie są pewne. Odpowiada zapaleniu ropnemu, ale w płucach i przynależnych węzłach chłonnych są charakterystyczne zmiany przypominające gruźlicę właściwą (u owiec jest ona bardzo rzadka). Najpierw liczne rozsiane guzki w płucach, szarobiałe, konsystencji słoninowatej, wielkości prosówkowej do ziarna grochu. Brak objawów klinicznych. Powiększenie ognisk, guzki są większe, środek wypełniony wydzieliną ropną, żółtozieloną, o układzie koncentrycznym (jak przekrojona cebula – charakterystyczne!). Guzek może wyschnąć i zwapnieć. Otacza się tkanką łączną. Może ulec też rozmiękaniu, zawartość dostaje się do oskrzelika i wychodzi na zewnątrz (wykrztusina). W środku zostaje jama – wypełnia się tkanką łączną. Takie zmiany też w węzłach przynależnych. Łatwo rozpoznać makroskopowo. Występuje stosunkowo rzadko.

• Zapalenie grzybicze płuc – grzybica płuc (p.mycotica s. pneumomycosis).

Znaczenie gł. u ptaków, u ssaków rzadziej. Aspergillus funigatus i A.niger. Grzyby wnikają gł. drogą oddechową, wyjątkowo drogą naczyń (przy uogólnieniu się grzybicy innego narządu).

U ptaków gł. zmiany w miąższu płuc – drobne guzki (od wielkości prosówkowej do ziarna grochu), szarożółte, ostro odgraniczone od miąższu, na przekroju jakby podziurawione – sito. Połączenie się wielu guzków w jedną całość daje takie właśnie utkanie. Stąd też pojęcie guzek złożony. Może rozmiękać lub wysychać (w pierwszym przypadku powstają jamy). Leczenie trudne, najczęściej kończy się śmiercią.

Mogą być zmiany w świetle oskrzeli, workach powietrznych, tchawicy. Guzki się nie tworzą, ale jest charakterystyczna pleśń – drobne zielone wypustki (jak glony). Ssaki chorują rzadko (silne przełamanie bariery immunologicznej) – gruźlica, długotrwała antybiotykoterapia, cytostatyki, naświetlanie RTG (długo). Lokalizacja jak u ptaków – guzki w płucach, podobne barwą, ale są budowy koncentrycznej. Z czasem otaczają się torebką łącznotkankową. W drzewie oskrzelowym – pleśń.

Wykrycie kliniczne bardzo trudne – bronchoskopia, biopsja.

Nowotwory płuc.

Pierwotne nowotwory płuc u zwierząt są rzadkością (tzn. że rozwój rozpoczyna się w płucach). Jeżeli jest pierwotny to jest to najczęściej jedno ognisko (wyjątek – wirusowa gruczolaczyca u owiec). Wiele guzów świadczy o tym, że proces jest wtórny. Trudno postawić rozpoznanie.

• Nowotwory tkanki łącznej(mezenchymalnej).

- włókniak

- chrzęstniak

- kostniak niezłośliwe, z nich może powstać forma złośliwa (-sarcoma); sporadycznie u

- śluzak zwierząt; rozpoznawane zwykle przypadkowo

- naczyniak

- mięśniak gładkokomórkowy

- chłoniaki złośliwe - nie ma odpowiednika łagodnego

• Nowotwory pochodzenia nabłonkowego.

Duży problem diagnostyczny; ich ilość rośnie, gdy zwierzęta przebywają w tym samym środowisku co człowiek (gł. psy i koty). Też żyją dłużej niż inne zwierzęta.

- wywodzące się z oskrzeli, oskrzelopochodne;

Rak wywodzący się z drzewa oskrzelowego (carcinoma bronchogenes) – złośliwy, szybko nacieka tkankę okoliczną, często przebija się do jamy opłucnowej i wysiewa po organizmie, bezbolesny; płaskonabłonkowy – na drodze metaplazji – nabłonek przechodzi w wielowarstwowy płaski, a z niego rak; potrzeba na to wielu lat (u palaczy); rzadko u małych zwierząt towarzyszących człowiekowi.

- wywodzące się z tkanki gruczołowej oskrzeli;

Gruczolaki niezłośliwe i gruczolakoraki (bardzo złośliwe, szybko dają przerzuty, u zwierząt wyjątkowo rzadko, gł. u kotów) – adenoma vel adenocarcinoma bronchogenes.

- wywodzące się z pęcherzyków płucnych, pęcherzykowe.

Carcinoma alveolare – wyindukowany z nabłonka oddechowego, może być rakiem litym (c.solidum) lub galaretowatym (c.gelatinosum). Lity – zbita tkanka z samych komórek nowotworowych; galaretowaty – tkanka luźna z licznymi przestrzeniami, komórki ulegają zwyrodnieniu galaretowatemu. Lity leczy się lepiej, jest promieniowrażliwy; galaretowaty – oporny na promienie.

Adenomatosis multiplex ovis s. enzootica.

Pierwotny, rozsiany (!) nowotwór płuc; rozsiany gruczolak płuc. Chorobę wywołuje wirus. Chorują owce, także w Polsce. Zawleczona ze Skandynawii. Występuje w stadzie. Liczne guzki nowotworowe w płucach – rozrost komórek nabłonka pęcherzykowatego i cylindrycznego oskrzeli - gruczolaczyca nie jest poprawną nazwą. Wygląda jak gruczolak. Ma dużą śmiertelność, leczenia brak.

• Nowotwory przerzutowe.

Głównie raka gruczołu mlekowego u samic, pierwotnego raka wątroby, trzustki, czerniaka złośliwego.

Pasożyty płuc.

• Bytujące w naczyniach i atakujące układ krwionośny.

Dirofilaria immitis – z gromady Filaria, ok. 30 cm, w prawym sercu. Trafia do tętnicy płucnej i jej rozgałęzień. Im wyżej wejdzie, tym groźniejsze skutki. Uszkodzenie naczyń krwionośnych – błony wewnętrznej, środkowej i zwłóknienie ścian → sztywność naczynia i wzrost ciśnienia. Może przejść do miąższu – drobne ziarniniaki (ogniska zapalne).

Angiostrongylus vasorum – z gromady Strongylidae; prawe serce, tętnica płucna i jej rozgałęzienia; ok. 2 cm. Atakuje naczynia, dodatkowo tworzą się zakrzepy (→ zator pochodzenia pasożytniczego). W tkance płucnej tworzy ziarnistości, guzki. Gł. u psów myśliwskich, lisów

• Dotyczące samych płuc.

Wędrują w rozwoju przez tkankę płucną lub się tam zabłąkają. Gł. Protostrongylus i inne płucniaki. Drogą docelową zwykle są oskrzela, gdzie dojrzewają larwy. Larwa może zginąć i ulega wyschnięciu i otorbieniu – jest wtedy niezauważalna dla ustroju. Przy dużej inwazji zmiany w płucach są istotne:

- zatkanie światła oskrzelików i oskrzeli – rozedma, niedodma, zapalenie płuc (duży udział eozynofilów – pneumonia verminosa; najczęściej o charakterze zapalenia nieżytowego); mogą być opłaszczone bakteriami;

- u przeżuwaczy – gromadzenie wysięku w jamie ciała (wodobrzusze), obrzęk galaretowaty podskórza, śmierć.

Protostrongylidae – powstają guzy lęgowe – w nich są formy niedojrzałe (jaja, młode larwy) i robacze – z imago. Odczyn ze strony tkanki taki sam j.w. Naciek eozynofili.

Syngamus trachea – na stałe przyczepiony do tchawicy u ptaków; obrzęk i śmierć przez uduszenie.

U koni wędrówka glist przez płuca (Parascaris equorum) – guzki trojakiego typu: najmłodsze – przejrzyste, szkliste, ciężko je rozpoznać, bo są słabo widoczne; z czasem nabierają zielonkawego koloru – przechodzą w guzki starsze (obumarcie larwy i wysychanie); guzki najstarsze – uległy zwapnieniu. Łatwo je wyłuszczyć.

Echinococcus cervi i multilocularis (jedno- i wielokomorowy) – pęcherz wypełniony płynem śluzowym, galaretowatym, dochodzący do wielkości pięści. Multilocularis może być jałowy i niejałowy. Uciska miąższ i naczynia (anemizacja lub wzrost ciśnienia), pęka – wstrząs spowodowany białkiem obcogatunkowym w jamie opłucnowej.

Motylica wątrobowa – zabłąkana z krwią; umiera i tworzy się brunatno-zielony guz o nieprzyjemnej woni, otoczony torebką śródtkankową. W młodych widać przywry, potem wysychają i wapnieją.

6. OPŁUCNA I JAMA OPŁUCNOWA

Jeżeli w przeponie dojdzie do powstania otworu (nabyty lub wrodzony) do klatki piersiowej dostają się narządy jamy brzusznej i mamy wtedy przepuklinę piersiową – termia diaphragmatica.

Tymi narządami mogą być: płat wątroby, śledziona. Uciskają na płuca, co prowadzi do niedodmy. W klatce piersiowej mogą także pojawić się ciała obce, np. ze żwacza (są to tzw. ciała wędrujące, np. drut). Ulegają one najczęściej otorbieniu tkanką łączną, ale nim to nastąpi drażni opłucną i mamy do czynienia z włóknikowym zapaleniem opłucnej – pleuritis fibrinosa.

Inna możliwością jest przebicie się ciała ostrego u psów i kotów w czasie wędrówki przez przełyk. Może to być kość czy połknięte zabawki. Przebija się i dochodzi do uszkodzenia opłucnej. Powstaje zapalenie bakteryjne związane z tym, jakie bakterie były na ciele obcym. Jeżeli do klatki piersiowej przedostanie się powietrze to mamy – pneumothorax. W wyniku ucisku płuca zapadają się (collaps). Mogą wrócić do normy, a jak nie to powstaje niedodma (atelectasis).

Odma – wyrównanie ujemnego ciśnienia w klatce piersiowej. Odma może być zewnętrzna i wewnętrzna.

• Odma zewnętrzna – gdy powietrze dostaje się z zewnątrz do klatki piersiowej, np. w ranach kłutych, postrzałowych.

• Odma wewnętrzna – stan, gdy powietrze dostaje się do jamy opłucnowej z płuc, np. pęknięcie płuc wskutek podmuchu fali uderzeniowej, po urazie, uderzeniu.

Inne przypadki wydostania się powietrza to stany zapalne, nowotwory, procesy zgorzelinowe, wbicie się połamanych żeber do płuc.

Jeżeli z tym powietrzem zewnętrznym lub wewnętrznym dostaną się bakterie gnilne dojdzie do pyopneumothorax – wydostaje się cuchnący gaz. Kończy się to prawie zawsze śmiercią.

Zaburzenia w krążeniu w zakresie opłucnej i jamy opłucnowej.

• Wodopiersie (wodnica) – hydrothorax.

Płyn w jamie opłucnowej. Przypomina osocze krwi (jasnosłomkowy), opalizuje, ma niski ciężar właściwy, nie zawiera komórek zapalnych. Spotykamy go przy niewydolności krążenia, gł. serca; gdy jest opór na obwodzie, np. zwłóknienie nerek; długotrwałe wyniszczenie pasożytnicze, np. Motylica wątrobowa u bydła; marskość wątroby; po środku gryzoniobójczym – α-naktylotiouracyl (ANTU).

• Wynaczynienia.

- per diapedesin – przesączanie krwinek przez naczynia, spowodowane przez ostre stany zapalne (wąglik, pomór świń, leptospiroza, ostre zatrucie arsenem, fosforem), niedotlenienie; opłucna usiana wybroczynami;

- per rhexin – wynaczynienia krwi (przez przerwanie), najczęściej rany postrzałowe, kłute, złamanie żeber, a więc urazy mechaniczne. Krew tak długo wlewa się do jamy opłucnowej, że mamy haemothorax. Jeżeli krwi jest mało, to organizm może sobie poradzić. Jeżeli jest jej dużo, to krzepnie i przerasta tkanką łączną.

Jeżeli pęknie naczynie chłonne (gł. cysterna chyli) mamy wylew chłonki – chylothorax. Np. w wyniku wzrostu nowotworu. Zbiornik może też być nieuszkodzony, ale gdzieś jest przeszkoda, płyn się cofa i zbiornik pęknie. Płyn taki nie jest obojętny dla opłucnej. Drażni ją prowadząc do zapalenia. Jest opalizujący.

Zapalenie opłucnej – pleuritis.

Przejście zapalenia na opłucną może pochodzić z worka osierdziowego, z mięśnia sercowego albo z samych płuc. Często stosuje się więc termin pleuropneumonia. Może być:

- ogniskowe;

- rozlane.

Ze względu na czas trwania dzieli się na:

- ostre;

- przewlekłe.

Najczęściej mamy do czynienia z:

• P.serosa

Jest zapaleniem delikatnym, często przeoczonym. W jamach opłucnowych mamy płyn wodnisty, zawierający wszystkie frakcje białek (albuminy, globuliny, fibrynogen), złuszczone komórki nabłonka, pojedyncze komórki zapalne. Leczy się zazwyczaj sam. Mogą być delikatne wybroczyny na opłucnej.

• P.seroso-fibrinosa

Do obrazu w/w dochodzą nitki włóknika. Ściana klatki piersiowej jest powleczona włóknikiem.

• P.fibrinosa

Duży wzrost ilości włóknika. Zwane też p.sicca (włóknik pochłania wodę). Przy ruchach zwierzęcia daje trzeszczenia, bo na zmianę przykleja się i odkleja.

Zapalenia surowiczo-włoknikowe i włóknikowe towarzyszą najczęściej chorobom zakaźnym zwierząt:

- zaraza płucna u koni i bydła;

- przewlekły pomór świń;

- salmoneloza u cieląt;

- gruźlica u mięsożernych.

Zapalenie włóknikowe nie chce tak samo z siebie zresorbować się, chyba że jest nieznaczna ilość włóknika. Jeżeli jest go dużo – pojawia się ziarnina zapalna. Część włóknika się rozpuści, ale to co zostanie przerasta tkanką łączną włóknistą. To powoduje przekształcanie się, włóknienie i zlepianie się listków opłucnowych – p.fibroplastica s. adhesiva. Ogranicza to ruchy płuc, upośledza zwierzę. Czasem włóknik nie chce się dać spenetrować przez ziarninę i tworzą się wypustki w postaci kożucha baraniego, tzw. kosmkowe zapalenie (kosmate) – p.filamentosa s. villosa. Dalej może dojść także do skostnienia. Powstają blaszki kostne w zupełnie nietypowym miejscu.

• P.pulurenta

Może być:

- p.diffusa – rozlane; może być tak zaawansowane, że mamy pełno ropy i mówimy o empyema – ropniaku. Stan groźny prowadzący do śmierci;

- p.apostematosa s. abscessus – miejscowe; ropień; może wyschnąć – jest to wyjście łagodniejsze. Jak się ni wysieje to rokowania są dobre.

• P.ichorosa s. gangrenosa

Powstaje na bazie danego zapalenia, gdy dostaną się bakterie gnilne. Ropny wyciek, gnilny zapach. Jest to proces śmiertelny. Może powstać pyopneumothorax gangrenosa – bakterie przeniesione z zewnątrz z ciałem obcym.

• P.necroticans

Występuje tylko w leptospirozie u psów (w chorobie Stuttgardzkiej). Rozpoznanie jest łatwe, bo zmiany lokalizują się w przestrzeni międzyżebrowej i powstają jakby paski prostopadłe do żeber, a do siebie równoległe. Tworzą się one w powięzi wewnętrznej. Po wysianiu się bakterii postępuje stan zapalny rozścięgna, stan martwicy i dalej wysycenie solami wapnia – szaro-białe „brudne” paski.

• P.tuberculosa

Zapalenie ziarniniakowate – gruźlica. Prątki dostają się drogą krwi i chłonki z płuc, okolicznych węzłów chłonnych, a także z kości, żeber, także przez styk opłucna płucna – opłucna ścienna.

- nodosa s. granulosa – ziarnista (guzkowata), tzw. perlica

Najbardziej charakterystyczna dla bydła; nazwa bierze się od gruzełków gruźliczych przypominających perły (ich wielkości, połyskujące, ale też matowe, często uszypułowane jakby miały stopkę) – wyglądają jak winogrona, które usiały opłucną. Mają tendencję do serowacenia, zwapnienia. Do tego mamy wysięk do jamy opłucnowej (jest go mało u bydła, dużo u psów i kotów).

- infiltrativa – naciekowa

Charakteryzuje się powstaniem ziarniny przypominającej słoninę, tzw. naciek słoninowy; nie wapnieje i nie serowacieje.

- caseosa - serowata

Powstanie grubego nalotu przypominającego kożuch z mleka; tylko u bydła i osiąga 5 cm. Serowacenie i wapnienie często w postaci blaszek.

Niewyhodowanie Mycobacterium nie wyklucza gruźlicy!

Nowotwory opłucnej.

• Mesothelioma – międzybłoniak

Jest to nowotwór złośliwy, wywodzący się z nabłonka opłucnej; naciek szybko wnika między żebra albo infiltruje płuca. Jest procesem bardzo złośliwym, mamy do czynienia z przerzutami. U zwierząt występuje rzadko, częściej u człowieka. Jeden z lepiej poznanych nowotworów. Powoduje go azbest, ale czynnikiem dodatkowym jest palenie papierosów.

• Włókniak

• Chrzęstniak

• Kostniak

• Naczyniak

Opłucna może być miejscem przerzutowym raka płuc, czerniaka złośliwego, mięsaka. Rak powoduje p.carcinomatosa et p. sarcomatosa (mięsak) – często trudne do rozpoznania, tylko na podstawie badania histologicznego, chyba że ktoś ma wprawne oko i zobaczy komórki w płynie wysiękowym.

......................................................................................................................................................................................

PATOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA

Wady wrodzone serca – vitia cordis congenita

Ich rozpoznanie jest łatwe klinicznie, ale trudno jest ustalić przyczyny. Mogą dotyczyć samego serca lub są związane z powstaniem innych wad w organizmie (potworek).

• Brak serca – acardia.

• Wykształcenie części serca – hemicardia; dotyczy gł. bliźniąt jednojajowych. Od stopnia ubytku zależy, czy zwierzę przeżyje.

• Nadmierna liczba serc – polycardia (opisano do siedmiu serc u cielęcia i u kury).

• Przemieszczenie serca – ectopia cordis – serce przemieszcza się tam, gdzie być nie powinno, może ulec przemieszczeniu z workiem osierdziowym lub bez niego. Może być sercem prawidłowym lub zniekształconym;

- pectoralis – serce przekracza klatkę piersiową, bo np. jest większa przestrzeń między żebrami; bije, ale krótko;

- cervicalis – przejdzie przez apertura thoracis cranialis na szyję i tam tętni;

- abdominalis – do brzucha przez apertura thoracis caudalis.

Dotyczące samego serca:

• Foramen ovale apertus

Otwarty otwór owalny. Potrzebny w życiu płodowym, po urodzeniu stopniowo zamyka się. Jeżeli nie – mamy do czynienia z wadą serca. Poszerza się czasami tak bardzo, że brak jest przegrody międzyprzedsionkowej – serce trójjamiste, dwukomorowe – cor triloculare biventriculare.

• Foramen intraventriculare persistens

Przetrwały otwór międzykomorowy. Nie tylko się nie zamyka, ale i powiększa się, że brak przegrody międzykomorowej – serce trójjamiste, dwuprzedsionkowe – cor triloculare biarteriatum.

• Truncus arteriosus communis

Wspólny pień tętniczy. Bardzo rzadko. Tętnica płucna i aorta wychodzą ze wspólnego pnia. Przypadek nie do przeżycia, ale tej wadzie towarzyszą inne zmiany (przetrwały przewód Botala i brak przegrody międzykomorowej pozwalają jednak przeżyć).

• Często razem tetralogia Falloti i zespół Eisennergia

Przerost prawego serca, zwężenie tętnicy płucnej, ubytek przegrody, przesunięcie w prawo aorty.

• Stenosis ostii arteriae aortis et pulmonalis

Zwężenie ujścia aorty i tętnicy płucnej. Manifestuje się u zwierząt w obrębie zastawek półksiężycowatych.

• Transpositio arteriorum

Przemieszczenie arterii. Arteria wychodzi z prawego serca, a tętnica płucna z lewego. Niemożliwe do przeżycia. Otwór międzykomorowy i przetrwały przewód Botala umożliwiają przeżycie przez jakiś czas.

• Ductus Botalli persistens

Po urodzeniu pozostaje więzadło. Jak nie – krew się miesza i ciało sinieje (błękitne dziecko – blue baby).

Ubytki w zastawkach:

• zniekształcone,

• nierówne powierzchnie,

• dodatkowe płatki,

• zgrubienie.

Torbieliki zastawek – wada sama mija, ale wygląda poważnie. Półkoliście uwypuklony twór na zastawkach dwu- i trójdzielnej, najczęściej wypełniony krwią, z drobnym kanalikiem kontaktującym się z krwią w sercu. Najczęściej po urodzeniu u cieląt, zanika szybko i u dorosłego nie ma w ogóle znaku, że istniał.

WOREK OSIERDZIOWY

W worku jest zawsze płyn – liquor pericardii, w różnej ilości. U kotów i psów kilka kropli, by osierdzie i wsierdzie się nie zatarło. U bydła i koni nawet do 50ml.

• Hydropericardium

Wodniak lub wodnica worka osierdziowego – zawartość płynu w większej ilości. Powodem powstania są wady wrodzone serca, zapalenie mięśnia sercowego, zawał serca, marskość wątroby, zwłóknienie nerek, patologiczne podniesienie się białka we krwi. Można zrobić nakłucie. Leczenie – ustępuje.

• Haemocardium

Jeżeli do serca dostanie się krew. Może być przez uraz, przekrwienie. Gdy jest nadmiar ziarniny, to też krwawi do worka. Mała ilość krwi – resorpcja, duża – nie; gwałtowny krwotok prowadzi do tamponady serca – krew uciska na serce i serce nie może się kurczyć – śmierć. Następstwem tamponady jest pęknięcie worka osierdziowego.

• Pneumopericardium

Do worka dostaje się powietrze z zewnątrz; wędrujące ciało obce z czepca – pericarditis traumatica. To ciało obce może wprowadzić bakterie gnilne, gazotwórcze, które produkują gaz.

• Hylopericardium

Przedostanie się chłonki do worka osierdziowego. Przyczyny jak przy pęknięciu wcześniej wymienionej cysterna chyli.

Zaburzenia przemiany materii.

• Zanik tkanki tłuszczowej podnasierdziowej (przy wyniszczających chorobach, głodzie) – atrophia ex vaccuo.

Tłuszcz jest potrzebny w tym miejscu do ocieplenia, pełni rolę termoregulacyjną. Powstaje tu galaretowata, trzęsąca się tkanka. Dochodzi do zaniku tkanki tłuszczowej. Zamiast kropli tłuszczu w komórce → wodnisty płyn z wodniczkami.

• Lipomatosis cordis – nadmierne otłuszczenie serca.

Zgromadzenie się tkanki tłuszczowej pod nasierdziem. Problem zaczyna się wtedy, gdy tkanka tłuszczowa zaczyna penetrować mięsień sercowy.

→ L.c.degenerativa – zmiana miocytu w tkankę tłuszczową; przy zatruciu grzybami, fosforem, arsenem, niektórych chorobach zakaźnych.

• Diathesis urica – skaza moczanowa.

Chorują gł. ptaki, a głównym miejscem wysycanym kryształkami moczowymi są błony surowicze. Wyglądają jak drobno usiane kaszką manną (worek osierdziowy).

Zaburzenia w krążeniu dotyczą:

- ecchymoses punctatae,

- vibices,

- sugillationes (podbiegnięcia)

• subpericardiale,

• vel / et subpericardiales.

Są wynikiem zmian gł. o charakterze zakaźnym (pomór świń, różyca, ostra salmoneloza, wąglik), towarzyszą też pewnym zatruciom (fosforem, arsenem), ostrym niedotlenieniom, np. śmierć z uduszenia.

Zapalenie worka osierdziowego - pericarditis

Tło urazowe (p.traumatica) albo zakaźne (p.infectiosa).

P.traumatica – worek osierdziowy uszkodzony ciałem obcym wędrującym, najczęściej z czepca. P.infectiosa – drogą naczyń limfatycznych, a więc z mięśnia sercowego, opłucnej, węzłów chłonnych.

W zależności od wysięku podzielimy je na:

• surowicze, czasem klinicznie zwane wodniakiem – p.serosa. W worku osierdziowym oprócz przejrzystego płynu spotkamy fibrynogen, komórki zapalne, złuszczone nabłonki. Najczęściej ulega wyleczeniu lub przechodzi w

• surowiczo-włóknikowe – p.seroso-fibrinosa, im więcej fibrynogenu tym szybciej następuje kolejna faza:

• włóknikowe – p.fibrinosa, gdy jest dużo włóknika, jego niewielka ilość ulega resorpcji i rzadko dochodzi do samowyleczenia. Włóknik musi być uprzątnięty ziarniną, a pozostałością jest blizna. Serce ma charakterystyczny wygląd – serce kosmate (cor villosum). Nasierdzie i osierdzie są nieprzezroczyste. Włóknik kumuluje się w postaci jakby kożuszka, często są długie włókna. Jeżeli organizm poradzi sobie z tym i uprzątnie to, zostają białe plamy przypominające ścięgna – maculae tendinaes lactae. Połyskują czasem one jak rozlane mleko.

Listki mogą się zlepiać – adhesio (zlep). Jeżeli nie da się już ich rozdzielić to mamy zrost (synechio s. accretio). Najgorszym stanem jest stałe połączenie worka osierdziowego z nasierdziem – obliteratio pericardii → dochodzi do zatrzymania akcji serca. Najczęściej przy:

- chorobie Bollingera (zaraza bydła i dziczyzny),

- zarazie piersiowej u koni,

- zarazie płucnej bydła,

- pasterelozie u różnych gatunków (świń, królików),

- przewlekłym pomorze świń,

- gruźlicy psów.

• włóknikowo-ropne – p.fibrinoso-purulenta;

• włóknikowo-zgorzelinowe – p.fibrinoso-icherosa;

Są rzadko spotykane, bo szybko kończą się śmiercią. Mają podłoże urazowe lub infekcyjne. Worek może być bezpośrednio uszkodzony ciałem obcym, albo bakterie mogą się przenieść z innych miejsc, np. z macicy, kończyn, kopyt. Obraz morfologiczny zależy od tego, jakie bakterie je wywołują (różna barwa ropy zależy od gatunku bakterii).

• gruźlicze – p.tuberculosa.

Występuje bardzo rzadko. Do zakażenia dochodzi różnymi drogami. U bydła występuje p.t.nodosa, p.t.diffusa i p.t.caseosa. U psów może występować p.t.caseosa.

Do zakażenia dochodzi rzadko, ale w przypadkach, gdy proces gruźliczy toczy się bardzo długo i prątki gruźlicy wysiewają się do worka osierdziowego. Mogą dostać się drogą bezpośrednią – z opłucnej ściennej, płucnej, z mięśnia sercowego, lub naczyniami krwionośnymi lub chłonnymi, np. z węzłów chłonnych.

P.t.nodosa – czyli guzowata, tzw. perlica; postać wytwórcza z powstaniem gruzełków. Barwą i kształtem przypominają perłę, mogą być uszypułowane, serowacieją i ulegają wapnieniu. Ich rozrost może być bardzo duży, serce jest znacznie powiększone. Mówimy o sercu pancernym.

P.t.diffusa – forma rozlana; występuje rozlane zlokalizowanie zmiany gruźliczej o charakterze słoninowatym bez serowacenia; rozpoznawana często jako nowotwór.

P.t.caseosa – serowaciejąca; worek osierdziowy pokryty serowatym nalotem, ma tendencje do wapnienia. U psów przybiera postać łuseczek, dodatkowo pojawia się płyn wysiękowy do worka osierdziowego i jam opłucnowych.

Nowotwory worka osierdziowego.

• Mesothelioma – międzybłoniak, wygląda jak ten z opłucnej. Nowotwór złośliwy, nieleczony prowadzi do śmierci.

• Włókniaki, śluzaki, tłuszczaki też mogą się rozwijać. Mogą się uzjadliwiać i wtedy mamy:

• Śluzakomięsak, włókniakomięsak, tłuszczakomięsak.

Nowotworem często usadawiającym się u bydła jest neurofibroma. Wywodzi się z endo- lub perineurium, z splotów nerwowych leżących u podłoża serca lub z nerwów aorty. Jest niezłośliwy, najczęściej pojedynczy, ale może być i systemowy – mówimy wtedy o chorobie Rechlinghausena.

Guz podstawy serca – nowotworzący neuronalny odprysk tarczycy lub przerost nowotworowy tarczycy – u psów.

WSIERDZIE

• Zwłóknienie – fibrosis s. elastosis

Najczęściej dotyczy włókien elastycznych. Głównie u starych zwierząt jako wynik zużycia się włókien, ale może być także u młodych. Dopóki dotyczy wsierdzi ściennego to nie ma problemu, gorzej, gdy obejmie zastawki – fibrosis valvularis s. valvalis. Zwłóknienie to powoduje ich deformację i powoduje ich dysfunkcję, niedomykalność (insufficientia), nie powoduje zwężenia (stenosis).

Powoduje to zastoje krwi na obwodzie i mamy problem z zastojem w obiegu dużym lub małym. Zmiany w sercu to rozstrzeń lub przerost danej komory. Jeżeli jest nadmierne rozszerzenie ściany, zaczynają się rozwarstwiać, a z czasem będą pękać → cechy niedomykalności Zaana.

• Zwapnienie serca – calcificatio endocardii

Pojawia się nalot wapnia w postaci grudek, igiełek, tarki. Często struktura twarda, mocna. Prawie nigdy nie jest na tle dystroficznym. Stan pozapalny. Są tu najczęściej przyczyny poza sercowe. Przyczyną może być nadmiar wit.D₃ – jest to wapń zjonizowany; nadczynność pierwotna lub wtórna (← przewlekła niewydolność nerek) tarczycy. Nieuleczalne, nieodwracalne.

• Czerniaczka – melanosis endocardii.

Pojawiają się ciemne, czarne plamy, gł. lewokomorowe; wszystkie usytuowane w podścielisku serca (nie jest to choroba samego włókna mięśniowego serca). Zmiana ta nie daje zmian patologicznych. U bydła wycofuje się sama, a u owiec poszerza się. Nie zagraża życiu.

Zaburzenia w krążeniu.

Mogą pojawić się wylewy punktowe, pasmowate. Przyczyny choroby mogą być zakaźne, podrażnienie nerwy X na szyi, podrażnienie nerwu X w jamie brzusznej. Uderzenie prądem elektrycznym może dać dalsze plamy ognisk krwi w wsierdziu lewokomorowym. Brak wybroczyn w innych narządach, dlatego nie możemy podejrzewać choroby zakaźnej.

Zapalenie wsierdzia – endocarditis.

Często występuje u zwierząt, wywołane najczęściej przez bakterie, też zatory i zakrzepy, albo jest tło alergiczne na podłożu immunologicznym. Bakteryjne dotyczy zastawki trójdzielnej, immunologiczne – zastawki dwudzielnej. Zatorem może być skupisko bakterii; usadawiają się one na zastawkach. Zakrzepy urwane skądś, np. z żylaka płuc, kończyny dolnej (niosą ze sobą najczęściej zakażenie bakteryjne).

Zapalenie alergiczne – uczulenie zastawki przez bakterie. Samo pierwsze uczulenie nie wywołuje zmian, ale przy późniejszych są już zmiany anatomopatologiczne. Przykład: włoskowiec różycy świń; typowe u dzieci po zejściu choroby reumatycznej – reumatoidalne zapalenie wsierdzia u dzieci, nie występuje u zwierząt.

• E.valvularis – zastawkowe (najczęściej);

• E.chordalis – nitek ścięgnistych;

• E.parietalis – ścienne;

• E.papillaris – mięśni brodawkowych.

Zapalenie wsierdzia ma zawsze pewne etapy:

1. E.simplex s. superficialis thromboendocarditis – proste, na powierzchni.

Są to pierwsze zmiany, najbardziej widoczne na zastawkach. Pojawia się nalot – żółty, wiotki, przypomina kożuch z mleka. Pod mikroskopem naczynia są pozamykane przez zatory, same zastawki nie mają naczyń. Może się wycofać i zastawka wróci do normy. Jeżeli nie, to przechodzi w drugie stadium.

2. E.verrucosa – zapalenie brodawkowate.

Organizm się broni i tworzą się narośle przypominające brodawki. Na zastawkach dwu- i trójdzielnej wchodzą te wytwory do wnętrza komory, a w przypadku półksiężycowatych – do naczyń. Proces może dalej się pogłębiać – stadium trzecie.

3. E.ulcerosa – owrzodzenia.

Ta nierówność przypomina palczaste twory i tworzą się polipy.

4. E.poliposa – ostatni etap.

Jeżeli zwierzę to przeżyje to pozostają skutki – zwężenie zastawek (stenosis valvulae). Przerwy między listkami zastawek są zbyt wielkie.

Bakterie to wywołujące to np. gronkowce, paciorkowce, E.coli, włoskowiec różycy i in. Zastawkę dwudzielną u bydła atakują paciorkowce, u świń – włoskowiec, u psów – urwane ropne zakrzepy z prostaty, mocznica (wywołuje ją Leptospira).

Skutki – zaburzenia elektryki serca, co może prowadzić nawet do śmierci. Zaburzenia w małym i dużym obiegu, zwężenia:

- stenosis valvulae tricuspidalis – towarzyszy temu często stenosis valvulae semilunares arteriae pulmonalis, nie jest to jednak regułą. Serce lewe ulega przerostowi, rozstrzeni. Skutki widoczne w dużym obiegu;

- stenosis valvulae bicuspidalis s. mitrialis et stenosis valvulae semilunares aortae dają skutki w krążeniu małym (zastój w płucach). Rozstrzeń i przerost prawego serca.

Oprócz zwężenia zastawek może dojść jednocześnie do zwłóknienia, wtedy nastąpi zwężenie i niedomykalność.

Przerost serca – hypertrophia cordis.

Stan gdy serce pracuje przy wzmożonym rytmie, przyzwyczaja się do tego wysiłku i zwiększa swoją masę. Rośnie jego siła i wydolność. Czasem dochodzi (u sportowców) do kompensyjnego przerostu serca, ale przekroczenie granicy ma ciężkie skutki. Jeżeli w odpowiednim momencie praca ustanie, to dojdzie do powrotu serca do dawnej formy. Przerost jest zazwyczaj patologiczny, powoduje wzrost ciśnienia krwi, wzrost ciśnienia na obwodzie, zwężenie tętnic, długotrwałe zapalenie płuc, rozedmę płuc, marskość wątroby, niewydolność nerek.

• H.c.concentrica – grubość mięśnia sercowego rośnie, ale serce jest mniejsze, pojemność i wyrzut są mniejsze (jakby rośnie do środka);

• H.c.excentrica – przerost od środka, serce się poszerza;

• Dilatatio cordis – rozstrzeń serca. Jest to poszerzenie jam serca, co powoduje przy skurczu niemożność wyrzucenia całej krwi, która napłynęła i za każdym razem ta krew się miesza (pozostałość jest mniej utlenowana). Dzieli się na:

- rozstrzeń serca pierwotną – powstaje szybko przy ostrych chorobach zakaźnych, zatruciach, nadmiernym wysiłku, długotrwałym transporcie u świń, wejście kogoś niewytrenowanego na wysoką górę. Najczęściej natychmiastowa śmierć;

- rozstrzeń serca przewlekła (wtórna) – jest czas by serce się do niej przyzwyczaiło, obecne są zwężenia i niedomykalności zastawek; przy długim przebywaniu na obszarach wysokogórskich. Występuje powolna adaptacja. Powstają jednak zastoje krwi w małym i dużym krążeniu, dochodzi do obrzęku tkanki w obrębie jam ciała. Nieleczone → śmierć.

MIĘSIEŃ SERCOWY

Zanik barwnikowy - atrophia fusca myocardii

Jest tu barwnik starczy, lipidowo-białkowy – lipofuscyna. Niezmetabolizowany gromadzi się w lizosomie w postaci drobnych, brunatnych ziarenek. Zostaje zaburzony stosunek cytoplazmy do jąder. Mięsień ciemnobrunatny, często o metalicznym zielonym połysku. Efekt działania wolnych rodników. U młodych osobników serce może przybierać taki kolor po przebiałczeniu.

Zwyrodnienie mięśnia sercowego – cardiomyosis s. cardiomyopatia

Będą tu zjawiska zapalne i niezapalne. Ścisłe rozgraniczenie nie jest tu możliwe. Jeżeli będą dominowały zwyrodnienia to jest to cardiomyosa (myocardosis), a jeżeli będą komórki zapalne to cardiomyositis (myocarditis).

W myocardosis dochodzi do uszkodzenia włókien mięśniowych, albo podścieliska łącznotkankowego. Jest tutaj:

a) zwyrodnienie miąższowe serca;

b) zwyrodnienie wodniczkowe;

c) zwyrodnienie kropelkowo-szkliste - Zenkera;

d) zwyrodnienie tłuszczowe;

e) zwyrodnienie amyloidowe.

Mikroskopowo ogólnie charakteryzuje się uszkodzeniem plazmy; jeżeli pojawią się kropelki tłuszczu to d, jeżeli kropelki wody to b, a jeżeli rozpadnie się na elementy szkliste to c. Jądro ulega obkurczeniu, a następnie rozpadowi i na końcu jest rozpad miofibryny. Dochodzi ostatecznie do rozpływu mięśnia sercowego – myolysis. Zwyrodnienie mięśnia sercowego makroskopowo charakteryzuje się: brakiem stężenia pośmiertnego (z wyjątkiem psów, u których może się rozwinąć), skrzepami krwi w obu komorach, mięsień sercowy jest kruchy, przy ucisku miękki, ma zmienioną konsystencję i barwę.

Przyczyny – niedokrwienie (brak glukozy, tlenu i innych związków odżywczych), niedotlenienie. Mogą być odwracalne, np. niedobór biokatalizatorów (selenu, wit.E). Niedobór wit. E lub selenu, lub obu tych katalizatorów, prowadzi do choroby białych mięśni, tzw. „muscle white disease”. Dotyczy to raczej młodych zwierząt – prosiąt, cieląt. Czasami jest to element pożądany przez hodowcę i zmniejsza on ilość wit. E i Se w karmie. Jeżeli brak inhibitorów to dochodzi często do zwapnienia płuc. Często trudno uchwycić początek choroby. Mięśnie ulegają zwyrodnieniu, miolizie, zwyrodnieniu Zenkera, a elementy rozpadu komórek drażnią tkanki, więc dochodzi do zapalenia. Jeżeli jest to mała zmiana to dochodzi do wyleczenia, duża – wapnienie i śmierć zwierzęcia. Wapnienie łatwo rozpoznać, bo na przebiegu włókien mięśniowych widoczne są białe prążki, a z czasem całe robią się białe.

W związku z tym, że pojawia się nagle np. u cieląt mówimy o „enzootycznym”.

Brak selenu może wywołać też tzw. nagłą śmierć sercową u świń (apoplecia cordis enzootica suum). Mechanizm powstawania jest ten sam, czyli niedobór Se i wit. E. Dotyczy przede wszystkim zwierząt dobrze rozwiniętych, żarłocznych, u których dochodzi do dysproporcji masy ciała w stosunku do pracy, wydolności serca. Serce nie może podołać pracy i wysiada. Sprzyja temu także brak wit. B₁, brak białka, skarmianie paszami wysokowęglowodanowymi, duża labilność układu hormonalnego (oś przysadka – tarczyca – nadnercza). Stres potęguje objawy i często kończy się śmiercią (przy szczepieniach, osobach trzecich, transporcie). Na ogół giną osobniki wyglądające na okazy zdrowia. Takie serce charakteryzuje się:

• rozstrzenią serca,

• zwyrodnieniem mięśnia sercowego ze skrzepami krwi w obu jamach, pod osierdziem,

• wylewami krwi w jamach sercowych, głównie w komorze lewej,

• zwyrodnieniem miąższowym, tłuszczowym, które dają mozaikowatą żółto-czerwoną postać i dają układ pasków (cor tigrinum – serce tygrysie).

W obrazie mikroskopowym występują wylewy krwi, które pociągają za sobą szarobrudne nacieki komórkowe. Czasem nagłej śmierci sercowej towarzyszom zastoje w płucach, w krążeniu dużym. W badaniu chemicznym wyjdzie niedobór selenu i wit. E.

Nagła sercowa śmierć u kur – tez enzootyczna. Rozpoznanie takie same, serce przybiera kształt kulisty.

Śmierć transportowa u cieląt – cielęta nie są tak wrażliwe jak świnie, ale potęguje to zjawisko brak wody i długotrwały transport.

Zaburzenia w krążeniu w obrębie mięśnia sercowego.

• Wylewy krwi.

Spowodowane takimi samymi przyczynami jak w nasierdziu i wsierdziu. Pojawiają się: wylewy punktowe, wylewy plamiste, podbiegnięcia. Przyczyną są choroby zakaźne, zatrucia, niedotlenienia.

• Zawał serca – infarctus cordis.

Nie dochodzi do niego u zwierząt tak często, ze względu na krótszy okres życia w porównaniu z ludźmi (dieta cholesterolowa nie ma tu dużego znaczenia). Przyczyną są częściej materiały zaporowe - zakrzepy odrywające się przy zapaleniu wsierdzia. Druga przyczyna to skleroza – stwardnienie ścian naczyń i powstanie hialinowych złogów. Trzecia – gwałtowne zamknięcie się ścian naczyń pod wpływem stresu.

Zawał łatwo rozpoznać – jest to twór kulisty, żółtogumiasty, biały (w sercu). Jeżeli się cofnie to mamy zwłóknienie dające bliznę – cicatrix post infarctum.

Zawał może ulec rozmiękaniu – myomalatio cordis – dzieje się tak wtedy, gdy ilość enzymów jest duża lub gdy dochodzi do zakażenia bakteriami martwiczymi. Martwica rozlewa się. Powstaje jama w mięśniu sercowym wypełniona masą upłynniającą się. Serce uwypukla się, tworzy się balonik o coraz cieńszej ścianie i powstaje tętniak – aneurysma cordis. Tętni on w czasie pracy serca. Stres, nieprzewidziany drobny uraz, powodują pęknięcie tętniaka serca, co kończy się szybko śmiercią – krew wylewa się do worka osierdziowego dając tamponadę serca.

Ostatnia możliwość to sekwestracja pozawałowa. Jest to taki stan, kiedy martwica pozawałowa nie zostaje usunięta, a jedynie otoczona tkanką łącznotkankową. Jest to miejsce narażone na pęknięcie lub zakażenie wtórne.

• Pęknięcie serca – ruptura cordis.

1. traumatica – urazowe. Postrzał serca, najczęściej z wlotem i wylotem pocisku, rany kłute nożem (noża nie należy wyciągać z rany), tępe urazy, potrącenie przez samochód, kopnięcie. Skutki – wylanie się krwi do worka osierdziowego, tamponada serca i śmierć. W przypadku rozerwania worka osierdziowego, krew wylewa się do jamy klatki piersiowej.

2. spontanica – samorzutne. Nie było urazu, postrzału, a serce jednak siadło. Występuje bardzo rzadko. Tak się dzieje przy gwałtownym wzroście ciśnienia, gwałtownym wysiłku. Nie może odpływać krew z serca. Są to bardzo rzadkie zmiany. Najczęściej mamy do czynienia z wyrodnieniem mięśnia sercowego, zapaleniem mięśnia sercowego.

Zapalenie mięśnia sercowego – myocarditis.

Zapalenie i zwyrodnienie często nachodzą na siebie. U zwierząt zapalenie ma charakter zakaźny. Do chorób tych zaliczamy:

- pryszczycę, z charakterystycznym sercem tygrysim,

- szelestnicę,

- salmonelozę u ptaków, tzw. paratyfus,

- parwowirozę u psów,

- niedokrwistość zakaźną koni (obecnie nie występuje w Europie).

Tam gdzie jest zapalenie wirusowe nie będzie stanu ropnego – będą histiocyty, plazmocyty. Przy zapaleniu bakteryjnym – komórki ropne.

• Zapalenie ropne serca – myocarditis purulenta.

Bakteria Corynobacterium pyogenes z krwią, najczęściej przy posocznicy, lub z innych ognisk ropnych dostaje się do serca. Na tle ciemnoczerwonego mięśnia sercowego widać ropnie koloru żółtego, białego, otoczone najczęściej obwódką przekrwienia obocznego. Jeżeli nie nastąpi wyleczenie poprzez bliznowacenie, powstaje ropień serca – abscessus cordis – duży twór odpowiadający wszystkim cechom ropnia. Ropień zawsze może ulec pęknięciu i wylaniu się ropy do worka osierdziowego lub do jamy opłucnowej. Dochodzi do zakażenia całego organizmu.

• Martwicowe zapalenie mięśnia sercowego – myocarditis necroticans s. necrobacillosis metastatica cordis.

Przyczyną jest pałeczka martwicowa. Często przyczyną są przerzuty z gruczołu mlekowego, zapalenia tworzywa kopytowego, racicowego, tzn. zanokcicy, martwicowe zapalenie wątroby. Rozpoznanie proste – jedno lub kilka suchych, ostro odgraniczonych ognisk koloru gliny bądź żółtego, przypominające stary, suchy ser i naciek zapalny obwodowo. Wygojenie poprzez ziarninowacenie i powstaje blizna. Jeżeli nie ma obwódki i naciek jest słaby, to mówimy, że organizm się nie broni i mamy zjawisko areaktywne.

• Przewlekłe kostniejące zapalenie mięśnia sercowego – myocarditis chronica ossificans.

Zjawisko rzadko spotykane. Wystąpić może u starych koni, najlepiej widoczne w przedsionku prawym. Przyczyna nieznana, ale mówi się o przyczynie hypergiczno-alergicznej. Serce narażone było wielokrotnie na stany alergiczne. W mięśniu sercowym spotykamy płytki i beleczki kostne jak w prawidłowej kości. Powstaje ziarnina zapalna, która ma za zadanie zniszczyć kość. Jest to trudna zadanie, a mięsień sercowy jest słaby i może pęknąć.

• Urazowe zapalenie mięśnia sercowego – myocarditis traumatica.

Jest to wniknięcie ciała obcego do mięśnia sercowego, np. ciało obce wędrujące z czepca. Jeżeli jest jałowe, to wywołuje niewielki stan zapalny, zazwyczaj zostaje otoczone tkanką łączną. Gorzej, jeżeli ciało obce niesie ze sobą bakterie i mamy wtedy takie zapalenie, jakie bakterie zostaną przyniesione (ropne, martwicowe).

Druga droga wejścia jest przy połykaniu różnych dziwnych rzeczy – ciało obce może przebić się przez przełyk i zagnieździć w sercu. Efekt jak wyżej.

• Zapalenie eozynofilne – myocarditis eozynophilica.

W obrazie makroskopowym serce przyjmuje zielonkawy błyszczący odcień. Jest to wyraz zaatakowania serca przez pasożyty:

- sarcosporidia,

- toxoplasma,

- robaki, np. Filaria, zabłąkane Trichinella spiralis.

Rozpoznanie mikroskopowe – albo spotkamy pasożyty otoczone naciekiem eozynofilowym, albo sam naciek.

• Zapalnie gruźlicze – myocarditis tuberculosa.

Albo zapalenie jest przy zapaleniu worka osierdziowego jako uogólnienie, albo jako proces przewlekły. Prątki wysiewają się także w mięśniu sercowym. Spodziewamy się gruzełków prosówkowych, serowaciejących i wapniejących. Występująca tylko u świń gruźlica też może poprzez nasierdzie przenieść się do serca. Powstaje serce pancerne – rozlana ziarnina.

Nowotwory serca.

• Mięśniak prążkowano-komórkowy (rhabdomyoma) i jego złośliwa postać (rhabdomyosarcoma). Jak się da, to operujemy go szybko, bo szybko przechodzi w formę złośliwą;

• T łuszczak;

• Śluzak; nie mają znaczenia u ludzi

• Włókniak;

• Białaczka limfatyczna u bydła – forma guzowata i forma rozlana. Miejscem predylekcyjnym jest przedsionek prawy, będą też zmiany w węzłach chłonnych.

Nowotwory przerzutowe gł. z wątroby, tarczycy i czerniak złośliwy. Najczęściej spotykamy się z białaczką bydła, później z przerzutowymi.

Pasożyty.

• Sarcosporidia.

Każdy gatunek zwierząt ma swoje sporidiae, nie jest możliwe ich makroskopowe badanie. Uwalniają sarkocystynę i sarkosporydynę – dwie toksyny, które prowadzą do martwicy, miolizy, zwapnienia.

Jeżeli pasożyty żyją, to znajdują się we włóknie mięśniowym. Jego zjedzenie przez człowieka nie jest groźne. Występują w różnym nasileniu u bydła, gł. przy białaczce serca.

• Toxoplazmoza.

Wywoływana przez Toxoplasma gondii – pasożyta włókien mięśniowych. Głównym siedliskiem są koty. Występują cysty rzekome z torebką lub bez. Histopatologicznie łatwo rozpoznać, bo wygląda jak półksiężyc z kroplą. Mogą spowodować martwicę włókien, odczyn eozynofilny. Zjedzenie takiego mięśnia nie jest obojętne dla ustroju.

• Wągry bąblowca.

Tylko w otoczeniu łącznotkankowym. Cysticercus u Su, bovis u bydła, ovis u owiec. Unilocularis i multilocularis. Źle, gdy żyją w okolicy mięśnia sercowego, gdyż mogą spowodować ucisk serca, jego zatrzymanie bądź ścieńczenie ściany.

• Dirofilaria immitis.

Przenoszone przez komary (Culex), rosną osiągając 30 cm. Narastają i mogą prowadzić do powstawania bąblowców, które jak pękną, to wysiewają się. Działa w miejscu, w którym się znajduje – drażni wsierdzie, które może ulec zapaleniu (zwłaszcza dotyczy to zastawek) lub może nawet spowodować rozstrzeń serca.

• Angiostrongylus vasorum.

Mniejsze znaczenie. Daje guzki w płucach, a w sercu zmiany j.w.

TĘTNICE

Po śmierci robią się z jasnoróżowych, żółtokremowych ciemnoczerwone, sine. Naciekają i tworzy się tzw. imbibitio haemoglobinemia – podbarwienie barwnikiem krwi. Jeżeli dochodzi do dalszych zmian, to mamy pseudomelanosis. Dalszym procesem jest gnicie, które może prowadzić do pękania naczynia.

Naczynia pękają także za życia:

- traumatica – urazowe,

- spontanica – samoistne.

Ogólnie – łatwiej pęka naczynie duże niż małe, gdyż ma mniej włókien mięśniowych, a więcej tkanki łącznej. Takim miejscem najczęściej u chorych zwierząt jest pierścień włóknisty przy aorcie. Gwałtowny wzrost ciśnienia powoduje pęknięcie tego pierścienia. W dalszej kolejności najczęściej pęka: łuk aorty, aorta brzuszna. To pęknięcie wynika ze stresu i podniesienia się ciśnienia, urazu, nacisku na klatkę piersiową, kopnięcia, ciała obcego z czepca, z przełyku. Efektem jest gwałtowna śmierć wskutek przebicia.

Może być też tak, ze nie widzimy głównej przyczyny, która spowodowała pęknięcie naczynia, ale mikroskopowe badanie potwierdza chorobę naczyń.

Pęknięcie naczyń może być całkowite, czyli na wylot, albo częściowe. Częściowe polega na tym, że do naczynia dostaje się krew i tworzy się krwiak – tętniak rozwarstwiający (wewnątrzścianowy – ineurysma dissecens s. intramulare). Główną przyczyną są urazy, rany kłute, darte, kąsane, przez ciała obce, np. wędrujące z czepca, przełyku, także pasożyty, np. słupkowce u koni (Strongylus vulgaris), proces toczący się wokół naczynia, np. nowotwór, ropień. To powoduje pęknięcie naczynia, co przy dużych może prowadzić do śmierci, wstrząsu, a przy mniejszych – anemia, hipowolemia, ale organizm wytwarza skrzep i zamyka naczynie.

Patologia naczyń.

Rzadko występuje u zwierząt.

• Wiek, starzenie się.

Starość organizmu sprzyja odkładaniu się wapnia, lipidów, amyloidu w naczyniach. Czy jest to proces starczy czy powstał we wcześniejszym okresie, to w sumie trudno rozróżnić i jedynym kryterium rozpoznawania jest wiek, w którym go wykryto.

• Physiosclerosis.

Jest to zmiana fizjologiczna (patofizjologiczną zmianą jest skleroza). Dotyczy to naczyń macicy i jajnika po powtarzających się ciążach. Niemniej skutki po kilku ciążach dają obraz patologiczny. Naczynia wydłużają się, przez co ich przebieg jest kręty, dochodzi do zaniku włókien elastycznych lub ich wydłużania się, zaniku włókien mięśniowych, zastępowanie ich włóknami kolagenowymi o tendencji do zeszkliwienia. Kolagen powoduje usztywnienie ściany naczynia – czyli sclerosis (jest to zjawisko fizjologiczne w tych naczyniach, a w innych to arteriosclerosis).

• Obrzęk.

Wywołany niedotlenieniem, wzrostem przepuszczalności między komórkami śródbłonka, a także uciskiem na naczynia w ich przebiegu. Naczynia nieuciskane przez mięśnie dają rozszerzenia – żylaki, gdyż mięśnie nie uciskają ich. Najczęściej mija samoistnie, jeżeli nie to prowadzi do powikłań, zeszkliwienia się, martwic, odkładania związków lipidowych. Usztywnienie ściany przez hialinę – arteriohyalinosis. Może być też spowodowane zmianami w sercu – niedomykalność zastawek. Można wprowadzać monitoring – wprowadzanie rurek do tętnic i zdrapywanie z nich nadmiaru odkładających się związków.

• Odkładanie się hialiny, zeszkliwienie, hialinizacja – arteriohyalinosis.

Ten proces jest bardzo dobrze widoczny, gdy się już rozrośnie. Prowadzić może do niego w/w obrzęk. Nie da się uniknąć tej zmiany. Dotyczy gł. włókien mięśniowych, które zanikają i zostają zastąpione hialiną. Powstają pasma, płytki, kuleczki i dotyczy to gł. warstwy wewnętrznej ściany naczynia. Naczynia twardnieją, stają się grubsze, światło naczyń się zmniejsza, a przy drobnych naczyniach całkowicie zamyka. Na przekroju daje takie naczynie obraz grudki szklistej. Skutkuje to nadciśnieniem.

• Arteriolipidosis.

Powstaje, gdy dominującym związkiem w ścianach naczyń są tłuszcze. Lipidy mogą dostać się do naczynia od strony krwi (hyperlipidemia). Ich nadmiar powoduje odkładanie się, wbudowywanie do warstwy wewnętrznej naczynia. U zwierząt mogą pojawić się już we wczesnym okresie życia, np. u cieląt przy skarmianiu mlekiem z wysoką zawartością tłuszczu. Daje to odkładanie się żółto-pomarańczowych plam na ścianie naczynia lub w warstwie środkowej, później w śródbłonku i to jest charakterystyczne dla miażdżycy. Wśród zwierząt spotykamy fosfolipidy, trójglicerydy, cholesterol i jego estry. Dla zwierząt główne przyczyny leżą w dwóch pierwszych związkach.

• Arterioamyloidosis.

Polega na odkładaniu się w ścianie naczyń związków białkowo-cukrowych, zwanych amyloidem. Rola ich jest o wiele mniej ważna.

1. pierwotna – dotyczy starych osobników, najlepiej poznana u psów. Jej obraz przypomina chorobę Alzheimera u ludzi, amyloid odkłada się w postaci płytek – plagi (plagae)amyloidowe. Choroba Alzheimera objawia się zanikiem pamięci. Choroba BSE – wciskają się włókna kolagenowe produkowane przez priony.

2. wtórna – nie ma nic wspólnego z wiekiem, polega na dysproteinemii i paraproteinemii – pojawienie się patologicznych białek. Te nazwy odnoszą się do naszego białka, które uległo zmianie.

   • Arteriocalcinosis.

1. pierwotna – gdy naczynie samo w sobie jest winne, gdy powstają zmiany, najczęściej w postaci przerzutu. Dzieje się tak, gdy jest wzrost wapnia we krwi (nadczynność tarczycy, hiperwitaminemia D₃). Zmiana ta może dotyczyć środkowej lub wewnętrznej błony naczynia. W pierwszym przypadku włókna odkładają się w ścianie. Główną przyczyną u bydła jest wiek ok. 3 – 4 lat. Odkładanie następuje od aorty piersiowej i podąża albo do aorty brzusznej albo do łuku aorty. Zmiany ulegają upostaciowieniu – płytki, grudki. Zjawisko nieodwracalne. Odstępstwem od reguły jest też odkładanie się wapnia u koni powyżej 10 lat. Proces zaczyna się od aorty brzusznej. Przy błonie wewnętrznej wiek nie gra roli, podobnie nie ma znaczenia gatunek zwierzęcia. U bydła i koni zaczyna się od aorty brzusznej. Odkładające się związki wapnia są bardzo ostre – wygląda to jak igiełki wystające ponad powierzchnię;

2. metastatyczna – przy martwicy, stanie zapalnym. Przyczyny tkwią w uszkodzeniu nerek, wtórnym upośledzeniu dystrybucji wapnia.

   • Arterioossificationis.

Gdy w ścianie tworzą się płytki kostne, mające jamę kostną i produkujące szpik. Ściana naczynia grubieje, zanikają elementy sprężyste naczynia. Ściana ulega wybrzuszeniu – tętniak, albo ulega pęknięciu, np. przy robaczycy u koni, stanach zapalnych.

• Miażdżyca – atherosclerosis s. atheromatosis.

Jest to stwardnienie ściany naczynia poprzez rozrost, zgrubienie. Główną i zasadniczą przyczyną jest gromadzenie się cholesterolu i jego estrów w ścianie naczynia. Gdy tak nie jest to mamy do czynienia z arteriosklerozą. Na typową miażdżycę chorują ludzie, potem naczelne – małpy, a następnie zwierzęta egzotyczne jak papugi, niedźwiedź brunatny (ale polarny już nie), świnie.

Prawdziwa miażdżyca zaczyna się od proliferacji miocytów w błonie środkowej naczynia. Nie wiadomo co je stymuluje, przypomina zmianę krwotoczną, ale nią nie jest. Tworzy się guzek w ścianie naczynia, co upośledza bieg krwi, ułatwia uszkodzenie nabłonka, tworzenie minizakrzepów, ułatwia odkładanie się lipidów.

Lipidy, pod wpływem ciśnienia krwi, są wtłaczane w śródbłonek naczyniowy. W błonie więc dochodzi do odkładania się związków lipidowych, dochodzi do zwyrodnienia ścian naczyń, martwic i powstania ubytków z blaszkowatymi zmianami – atheroma – stąd nazwa atheromatoma. Dochodzi do owrzodzeń i dwojakich zmian:

- zwapnienia – może goić się lub urywać → zatory, zawały. Głównie występuje u ludzi. Przyczyna tkwi w genetyce, gdyż niektórzy mają predyspozycje ze względu na obecność receptorów wychwytujących frakcje cholesterolowe. Małe znaczenie w weterynarii.

• Arteriosclerosis.

Znaczenie w weterynarii może powstać na tle nadciśnienia, ale różnego typu – hypertonia renalis, suprarenalis, esentialis (nieuchwytne, często u ludzi; np. zaburzenia hormonalne, stres).skutkiem jest nadciśnienie.

Zakrzepy.

Przyczynami są najczęściej pasożyty, urazy naczynia, np. kopyt u koni, zakrzepy które się urywają z miejsc zmienionych zapalnie, oraz najrzadsze spowodowane zmianami hemodynamicznymi (zmiany składu krwi).

Thrombosis dyserasica – zmiany w obrazie lipidów w trombocytach, głównie u ludzi po długotrwałych operacjach; groźne.

Zakrzepy dotyczą główni tętnic krezkowych i naczyń w okolicy vena portae. Często przy schorzeniach pasożytniczych, np. u koni przy Strongylus vulgaris.

Zakrzep taki, zamykając częściowo naczynie, powoduje, że krew nie w pełni przebiega – stan taki to chromanie przystankowe (kulenie – claudicatio intermittens). Jeżeli zwierzę jest w spoczynku, to taki stan nie powoduje problemów, ale przy ruchu zmniejszony dopływ krwi powoduje utykanie (głównie w kończynach). Po odpoczynku wszystko powinno być dobrze. Jeżeli zakrzep zamknie całe naczynie, to prowadzi do zawału, gł. w jelicie – daje zawał czerwony, zgorzel → śmierć.

Objawem klinicznym jest często kolka – colca thromboembolica. Zakrzep może ulec organizacji, obkurczy się i krew będzie łatwiej przechodzić. Często taki zakrzep ulega przedziurawieniu – recanalisatio thrombi.

Zapalenie tętnic – arteritis.

Może być miejscowe lub ogólne; zakażenie drogą krwi albo ściana naczynia reaguje w sposób zapalny na działanie czynnika z okolicy – periarteritis, np. rozwój ropnia, gruźlicy, itp.

Zapalenie może być:

- surowiczo-ropne, przy zasiedlaniu się bakterii,

- zgorzelinowe,

- martwicowe.

U zwierząt zapalenie miejscowe najczęściej spowodowane jest inwazją słupkowców. Zapalenie od wewnątrz naczynia – endoarteritis. Zasiedlanie się pasożyta powoduje tworzenie zakrzepu – thromboendoarteritis verminosa. Skutki – przerost włókien sprężystych, kolagenowych, powstanie tętniak, skostnienie ściany, pęknięcie. Jeżeli naczynie nie pęknie, to taki zakrzep robaczy może popłynąć gdzieś dalej. Przeciwieństwem zapalenia miejscowego jest ogólne – zapalenie tętnic przy pomorze świń, pomorze drobiu.

• Togawirus – zapalenie tętnic u koni. W surowicy stwierdza się odpowiednie ciałka, ale najczęściej najważniejsze jest badanie sekcyjne. Głównie naczynia tętnicze śledziony, wątroby. Rozpoznanie makroskopowe niemożliwe.

• Ronienia klaczy – martwe płody. W ścianie naczynia zobaczymy nacieki zapalne, pojedyncze limfocyty, granulocyty, gł. w warstwie środkowej. W świetle naczynia mogą tworzyć się zakrzepy dające zawały.

• Guzkowe zapalenie otrzewnej – periarteritis nodosa; zapalenie alergiczno-hypergiczne. Dotyczy gł. koni, psów, kotów. Uważa się, że naczynia kończyn reagują w ten sposób po urazach. Tworzą się w naczyniu rozrosty polipowate, dochodzi do pomniejszenia światła. To grozi powstawaniem zakrzepów, albo dochodzi do zamknięcia światła. Leczenie objawowe.

• Thromboendoarteritis obliterans – choroba Bürgera; prowadzi do zamknięcia światła naczynia. Głównie u ludzi, ale także u psów. Dotyczy naczyń końcowych, np. palców dłoni, stóp. Ma tło alergiczno-hypergiczne. Chorują najczęściej mężczyźni dużo palący. U psów proces jest bierny. Światło z czasem zamyka się, a palce początkowo drętwieją, później ulegają zgorzeli, martwicy, itd.

Tętniaki – aneurysma, -ta; verae, spuriae.

Jest to balonowate uwypuklenie się ściany naczynia – tętnicy i tętni ono w rytm pracy serca.

Prawdziwy – gdy ściana jest uszkodzona, ale do końca nie przerwana. Dochodzi do rozrostu włókien sprężystych i włókien kolagenowych. Gdy ściana całkowicie zostanie przerwana to tętniak rzekomy. Powstaje w nich skrzep i może powstać krwiak okołotętniczy.

Mogą mieć różny kształt: workowaty, cylindryczny. Tętniaki u zwierząt powstają tylko przy zarażeniu słupkowcami. Słupkowiec powoduje zakrzep, zapalenie ściany, rozpad ściany i wzrost ciśnienia. Proces może przejść poza naczynie i wtedy mamy morzyska.

Tętniak śródścienny – dochodzi do rozwarstwienia ścian – tętniak rozwarstwiający; powstają dwa biegi krwi. Często u zwierząt intensywnie żywionych, np. indyków, jest niedobór wit. C, stres, nadwaga. Stres powoduje, że naczynie nie wytrzymuje i rozwarstwia się. Naczynie z czasem pęka.

Nowotwory naczyń krwionośnych.

• Haemangioma – naczyń krwionośnych.

• Limphangioma – naczyń limfatycznych.

• Angioma simplex – mały guzek z namnożonych kapilarów; naczynia skóry, podskórza; niezłośliwy.

• Angioma cavernosum – występuje w skórze, ale i w naczyniach wątroby, śledziony; ma jamy wypełnione krwią i skrzepami krwi; rosną do dużych rozmiarów, ich pęknięcie to śmierć.

Ze śródbłonka wywodzi się endothelioma s. haemangioendothelioma – nieograniczony rozrost komórek śródbłonka.

Z komórek przydanki – pericytoma – niezłośliwy; jak ulegnie uzłośliwieniu to pericytoma malignum s. perithelioma.

Najrzadszy wywodzi się z kłębków – niezłośliwy, ale bolesny, nawet przy słabym dotyku – gliomengioma.

ŻYŁY

Zwyrodnienie ściany naczynia, martwica, uszkodzenia przez pasożyty, ropnie, procesy nowotworowe, narośle kostne, odłamki kostne.

Uszkodzenie dużej żyły może skończyć się śmiercią z wykrwawienia, mniejsze nie grożą śmiercią. Przerwanie ciągłości dużych żył jest inne niż tętnic, bo jest tam ciśnienie ujemne – zasysanie powietrza, które może spowodować zator gazowy, może być zaaspirowany materiał zakaźny.

Przykłady pęknięcia naczyń:

• żyła czcza – naczynia przebite przez ropnie tej okolicy (zołzy koni, wędrowanie ropni);

• żyły mleczne – zwłaszcza u krowy; uraz mechaniczny, a także obecność żylaków;

• wzrost ciśnienia krwi przy ciężkich porodach.

Varix (-es) – żylak.

Należy go odróżnić od phlebectasis, które jest uwypukleniem ściany żyły bez zmian strukturalnych – nie jest groźne i występuje rzadko.

Zmianą patologiczną jest żylak – rozszerzenie żyły z przebudową ściany, bez możliwości powrotu do normy. Powolny zanik zastawek żylnych z powodu wieku, długotrwałego zastoju krwi, zmiany budowy ściany.

Zanikają włókna mięśniowe i elastyczne, wzrasta ilość włókien kolagenowych; deformacja nie może sama wrócić do normy. Żylaki powstają w czasie ciąży (płód uciska na żyły), u ludzi przy częstym staniu bez ruchu.

U zwierząt żyły gruczołu mlekowego, worka mosznowego, wyjątkowo kończyn.

Ludzie – okolica odbytu (hemoroidy), podudzie. Marskość wątroby sprzyja żylakom przełyku. Są związane z wiekiem i obciążeniami genetycznymi. Podlegają eliminacji chirurgicznej.

Zakrzep powstaje, gdy następują uszkodzenia ściany naczynia przez uraz mechaniczny, pasożyty, procesy zapalne, zaburzenia hemodynamiczne.

Duże żyły – proces zapalny penetrujący z zewnątrz; u koni słupkowce; powstające w żyle jarzmowej – działanie jatrogenne.

Czynniki hemodynamiczne występują rzadko, musi zmienić się lepkość krwi. Sprzyja temu skleroza naczyń.

Skutki – urwanie zakrzepu, to powstanie zatoru i zawału, może powstać ognisko ropne, w przypadku zakażonego zakrzepu – zapalenie wsierdzia.

Phlebitis.

Ze względu na umiejscowienie i patogenezę dzieli się na:

• periphlebitis – procesy ropne w okolicy, martwicowe lub ropne zapalenie macicy, liczne choroby zakaźne o różnej etiologii (gruźlica, salmoneloza, pomór świń, Strongylus vulgaris);

• endophlebitis – czynnik działa od środka, toksyny bakteryjne albo zakażone zakrzep.

W weterynarii specyficzne są trzy procesy:

• endophlebitis paratyphosa (salmoneloza) – rozplem histiocytów pod śródbłonkiem naczyniowym; powstają guzy lub guzki, które wpuklają się do światła naczynia – tu osadzają się płytki krwi i powstają zakrzepy → naczynia wątroby u cieląt;

• endophlebitis tuberculosa – miejscem predysponowanym są naczynia żylne wątroby i inne jamy brzusznej. Powstają drobne gruzełki gruźlicze pod śródbłonkiem, uwypuklające się światła naczyń; mają tendencję do owrzodzeń i rozsiewania w układzie krwionośnym;

• omphalophlebitis neonatorum – spowodowane zakażeniem pępowiny tuż po urodzeniu przez bakterie ze środowiska zewnętrznego, ropne lub zgorzelinowe.

Dopóki proces toczy się tylko w okolicy jest do opanowania. Może nastąpić śmierć przez posocznicę. Nieleczony jest śmiertelny.

......................................................................................................................................................................................

PATOLOGIA UKŁADU MOCZOWEGO

NERKI

Zaburzenia wrodzone.

• Dystopia renis – przemieszczenie nerki; polega na usytuowaniu jednej nerki poza jamą miedniczną, jeśli moczowód jest odpowiednio długi.

• Ren migrans – nerka wędrująca; zmiana położenia, posiada długą krezkę (lewa nerka kota).

• Agenesia – brak nerki; następuje przerost nerki zdrowej.

• Hipoplasia renis – niedorozwój nerki; zdarza się niedorozwój kory nerki przy prawdopodobieństwie uderzenia; naczynia nie są uciskane prawidłowo i rozszerzają się w korze.

• Powiększenie obu nerek.

• Nerki mogą zrastać się biegunowo – nerka podkowiasta; funkcjonuje prawidłowo, gdy są właściwie wykształcone moczowody.

• Nerka płatowata u świń.

• Rozszczep nerki – gdy są trzy zamiast dwóch.

Zmiany te występują bardzo rzadko, zwłaszcza u świń. Często spotykane są wrodzone torbiele nerek, pojedyncze lub mnogie, z objawami lub bez, jedno- lub obunerkowe.

Objawem jest mocznica – złe rokowanie. Często bez objawów i nie jest wtedy groźne

Pęcherzyki wyprowadzające mocz – cystis renis, policystis renis – gdy są mnogie i dają objawy, co dzieje się z wiekiem (u ludzi 40-44 lata); mogą powstawać jako nabyte.

Zmiany pośmiertne.

• Bardzo szybko ulegają rozkładowi, należy szybko wykonać sekcję.

• W rozpoznaniu trudno stwierdzić, czy zmiany nastąpiły przyżyciowo, czy pośmiertnie.

• Przekrwienie opadowe – na boku, na którym osobnik leży.

• Rozkład Hb – zmiana zabarwienia z czerwonego na zielonobrunatny (czerniaczka rzekoma – pseudomelanosis).

Przy szelestnicy rozpad gnilny jest przyspieszony. Nerka ulega szybkiemu rozpadowi, szeleści przy dotyku. Przy enterotoksemi owiec wywołanej przez Clostridium perfringens typu D uszkodzenie nerki przyżyciowo, a po śmierci gwałtownie przyspiesza „pulpy kidney”. Jedna nerka, zawsze lewa, bo ma inne ukrwienie.

Zaburzenia w krążeniu.

• Przekrwienie czynne.

Stan towarzyszy przeciążeniu czynnościowemu nerki w czasie wysiłku; konieczne dla prawidłowej filtracji. Towarzyszy ostrym zapaleniom. Łatwo je rozpoznać, bo nerka jest żywoczerwona i ulega przekrwieniu, np. na tle różycy u świń z pasemkowymi wybroczynami.

• Przekrwienie bierne.

Wynika z przyczyn centralnych (wady serca, zapalenie płuc) lub zmian miejscowych (ucisk na żyły, zakrzepy w naczyniach). Nerki są obrzękłe, ciemnoczerwone, na przekroju ociekają ciemną lakowatą krwią. Prowadzi do zaniku i rozrostu tkanki łącznej (zwłóknienie nerek).

• Zawał nerki – infarctus renis.

Przyczyną są urwane zakrzepy, które płyną jako zatory (z żył macicy, zwłaszcza po porodzie u bydła, u koni po inwazji słupkowców, u świń – wrzodziejące zapalenie wsierdzia, u psów przy zapaleniu prostaty). Zator zamyka naczynia i powstaje zawał, najczęściej blady, bo brak anastomoz. Rozpoznanie łatwe, jasny twór z martwicą, otoczony pasmem przekrwienia. Zawał czerwony, gdy krew się cofa.

Wielkość zawału zależy od światła naczynia. Klin i trójkąt, gdy zamknięta zostanie arteria arcuata, gdy tętnica międzyzrazikowa – bardziej kulisty i bliżej kory. Zawał całej nerki, za wyjątkiem wąskiego pola nerki, które jest ukrwione naczyniami z torebki.

Zejście zawału przez rozrost tkanki łącznej – cicatrix post infarctum lub cicatrix renis – nerka bliznowata. Jest to najkorzystniejsze zejście zawału, bo może ulec zakażeniu przez bakterie. Ropień może ulec rozsianiu, może powstać martwica otoczona pasmem tkanki łącznej – martwiak – sequestratio renis. Może pękać i nerka ulega skrwawieniu.

• Wylewy krwi w nerkach.

Najgroźniejsze są pourazowe. Krew może się wylać:

- pod torebkę surowiczą – najmniej groźny;

- pod torebkę włóknistą – jest groźny, bo może powodować zanik kory przez ucisk, wstrząs lub niedokrwienie;

- do naturalnych przewodów – krwiomocz; skutki uzależnione od tego, jakie naczynie pęka.

Mniej groźne są drobne wynaczynienia krwi. Ich pochodzenie jest różne: choroby zakaźne (wąglik, pomór świń, mykotoksykozy – aflatoksyny, niedobór wit. C, K, zatrucia metalami ciężkimi – ołowiem, rtęcią). Rozpoznanie nie jest proste. Na tle bladej nerki występują liczne drobne wylewy krwi (przy pomorze świń towarzyszy wylew krwi do moczowodów; przy różycy jest czerwona z drobnymi wybroczynami).

Zanik nerki – fizjologicznie wraz z wiekiem, ale przyspieszać go mogą inne przyczyny. Nerka pomniejsza się, a powierzchnia jest drobnoziarnista, czasem gładka, jest bardziej czerwonoszara, czerwonobrunatna, na przekroju drobne torbiele; rozstrzyga badanie histologiczne.

Zanik nefronów i tkanki łącznej, nerka szkliwieje, uszkodzeniu ulegają kanaliki i kłębuszki. Podobne zmiany następują przy śródmiąższowym zapaleniu nerek, przy nerczycach i zapaleniach nerek. Ułatwienie po biopsji cienkoigłowej.

Nerki mogą zanikać z ucisku przy nagromadzeniu moczu, który naciska na miedniczkę nerkową (hydronephrosis); powstaje torbiel wypełniona moczem; druga nerka przejmuje funkcję i brak objawów. Zanik może być tez spowodowany od zewnątrz – np. guz nowotworowy.

Zmiany barwnikowe.

• Rozpad krwinek, hemosyderyna – wykonujemy barwienie na żelazo.

• Lipofuscyna – barwnik zużycia; nie ma znaczenia.

• Hemochromatoza – przy dużym nagromadzeniu barwnika pochodnego krwi bez żelaza (barwienie w kierunku żelaza, ma prawie czarny kolor, w postaci kuleczek i punktów jak marmur); ma nikłe znaczenie diagnostyczne.

• Porfiryny – barwią kości i zęby; występują w wątrobie; może występować przy porfirynurii.

• Bilirubina – przy żółtaczce, związana z żółtaczką noworodków, leptospirozą psów; duża ilość tego barwnika może zaszkodzić nerkom.

Nephrosis (-es) – nerczyca.

Schorzenie dotyczące jednocześnie obu nerek, ma charakter rozlany, niezapalny, dotyczący całego nefronu i zrębu nerki.

Występują zmiany zwyrodnieniowe wszystkich typów i zmiany martwicowe.

Dzielą się na:

- kanalikowe,

- kłębuszkowe,

- zrębu, o nikłym znaczeniu.

Nefron ma uszkodzoną przemianę materii (niedotlenienie, niedobór lub zablokowanie enzymów). W kanalikach nerkowych gromadzi się substancja, jak przepłynęła z filtratem (nerczyca z akumulacji lub spichrzania, nerczyce reabsorpcyjne). Wchłanianie związków drobnocząsteczkowych bliżej kłębuszka, grubocząsteczkowych dalej, stąd patologie odcinka proksymalnego i distalnego.

Zwyrodnienie miąższowe. W świetle kanalików wałeczki z uszkodzonych nabłonków i masy szklistej, która je wypełnia. Odmianą jest zwyrodnienie kropelkowo-szkliste.

• Nerczyca proteinowa. Białko ma kształt kryształków lodu, uszkodzony nabłonek wypada do światła i powstają wałeczki kropelkowo-szkliste. Gorączka, choroby zakaźne (np. grypa), uszkodzenia przez związki chemiczne (rtęć, ołów, chrom), nadmiar antybiotyków i sulfonamidów; czasami są to białka barwne (nerczyca białkowo-barwnikowa) – Hb oraz mioglobina.

• Hemoglobina gromadzi się przy gwałtownej hemolizie – ukąszenia węży, pająków.

• Mioglobina – niektóre schorzenia mięśni o charakterze gwałtownym, mocne zmiażdżenia mięśni (np. przy wypadku samochodowym), zespól Crush’a.

Mięśniochwat porażenny u koni (mioglobinuria paralytica equorum) – choroba mięśni. Jednym ze skutków jest krwiomocz (ma kolor ciemnego piwa) – barwniki mięśniowe, uszkodzenie nabłonków, wałeczki weszły do światła kanalików.

Nerka ma kolor czerwono-żółty, ceglasty; oprócz obrzęku następuje obrzęk zapalny, w świetle kanalików wałeczki o krystalicznym wyglądzie. Są czerwonobrunatne. Przy silnej żółtaczce podobny obraz (nerczyca cholemiczna).

Zaburzenia gospodarki wodnej.

Po wymiotach nerczyca powymiotna (hipochloremiczna) – przeciwstawność nawodnienia; kanaliki ulegają zanikowi, potem martwicy. W świetle kanalików powstają wałeczki wapniowe. Możemy makroskopowo zobaczyć białe smużki w nerce.

Kolejna nerczyca związana jest z przemianą lipidową i dzielimy ją na:

• nerczycę tłuszczową;

Nerki są koloru żółtego lub szafranowego, stają się wiotkie i miękkie, są tłuste, połyskują, dotknięcie palcem pozostawia ślad. Nieleczone prowadzi do mocznicy i śmierci. Przyczyny są różnego rodzaju. Np. nadmiar lipidów we krwi (lipidemia). Nie wiadomo czy pochodzą z filtratu kłebuszkowego czy wnikają do nich przez drobne naczynia śródmiąższowe. Efekt – powodują gromadzenie się lipidów w obrębie komórek śródbłonka; ze względu na wielkość dzielimy na drobno- i grubokropelkowe. Jest szereg przyczyn gromadzenia się ich w komórkach:

- niedotlenienie;

- zablokowanie enzymów lipolitycznych gł. przez trucizny – fosfor, arsen, chloroform, amoniak, CO;

- niektóre choroby zakaźne, np. leptospiroza, mikotoksykoza (np. muchomor sromotnikowy);

- choroby metaboliczne całego układu, np. cukrzyca.

• nerczycę cholesterolową

Ma mniejsze znaczenie i jest spotykana tylko u owiec. Nie wiadomo, czemu cholesterol gromadzi się w nerce. Skupia się w obrębie komórek nabłonka, co nie jest groźne i klinicznie nie da się rozpoznać, lub gromadzi się w tkance śródmiąższowej, drażni tkanki tworząc kryształki. Powoduje ziarninę, mocznicę, zwłóknienie.

• Nerczyca węglowodanowa.

Na tle cukrzycy. Rozpoznanie proste – fizjologicznie nie gromadzi się w niej glikogen, więc pojawienie się go tam jest chorobą. Najpierw w jądrze komórkowym. Mogą pojawić się nawet 5 lat przed objawami klinicznymi. Głównie u psów, rzadziej kotów.

• Nerczyca wapniowa – zwapnienie nerki.

Dystroficzna – gdy nerki są pierwotnie uszkodzone, a wychwyt wapnia jest wtórny do miejsca uszkodzenia, np. przy innej nerczycy (hipowolemicznej), ale i martwicy komórek nerkowych, zatruciach (sublimatem, ołowiem), nadmiarem i niewłaściwym stosowaniem antybiotyków i sulfonamidów. Wapnieją kanaliki nerkowe, co dobrze widać w warstwie korowej; w rdzennej spotykamy wałeczki wapniowe.

Przerzutowa – gdy nerki nie zawiniły, a odkładanie się wapnia jest skutkiem wzrostu poziomu wapnia we krwi, np. przedawkowanie wit. D₃, nadczynność przytarczyc. Morfologicznie wapń odkłada się najpierw w naczyniach krwionośnych, a dalej dopiero w błonie komórkowej nabłonka, tkance śródmiąższowej.

Przyczyną badania poziomu wapnia są stany zapalne nerek – np. leptospiroza, także nerczyce spowodowane zaburzeniami przemiany purynowej, skaza moczanowa, tzw. zawał.

- tzw. zawał nerkowy – infarctus vici – ma kształt klina i przypomina zawał, nie ma jednak z nim nic wspólnego, bo nie zamyka światła, a jest odkładaniem się związku w kanalikach nerkowych. Tylko u nowonarodzonych prosiąt. Wygląda groźnie.

- skaza moczanowa - diathesis urica; dzielimy ją na:

* mocznicę ksantynową – tylko u cieląt, czasem młodego bydła. Przyczyna odkładania się ksantyny nie jest znana. Jest to barwnik żółto-pomarańczowy, wpadający w kolor brunatny. Dopóki gromadzi się w obrębie komórek tkanki śródbłonka – nie jest groźne; jeżeli w tkance śródmiąższowej – drażni i nerka włóknieje → mocznica.

* mocznicę moczanową – gł. gady i płazy – odkładają się sole, moczany. Fizjologicznie w wyniku braku ureazy – enzymu rozkładającego mocznik. Jest to schorzenie ogólne dotyczące stawów, opłucnej, otrzewnej. Następuje zatkanie ujścia kanalików zbiorczych, co powoduje rozdęcie nefronów i gromadzenie się białej masy. Przy znacznym nagromadzeniu nerka wygląda jak posypana wapnem. Główną przyczyną u ptaków są zatrucia solą kuchenną, niedobór wit. A i białka.

• Nerczyce kłębuszkowe.

Znaczenie w patologii zwierząt bardzo nikłe, bo rozwijają się długo, ale, gdy wystąpią, skutki są bardzo poważne – mocznica i śmierć. Zazwyczaj, gdy występują objawy kliniczne, jest już za późno.

* nerczyca amyloidowa – najczęstsza i najgroźniejsza. Amyloidu nie da się usunąć. Przyczyną jest dysproteinemia i hiperglobulinemia. Amyloid w formie płynnej. Kłębuszki stają się większe, jaśniejsze, szkliste, a ich rysunek histologiczny jest zatarty. Amyloid odkłada się także w naczyniach krwionośnych, tkance śródmiąższowej. Tak uszkodzony nefron może ulegać fragmentacji, powstają wałeczki, które spotyka się w moczu.

Makroskopowo nerki są jaśniejsze niż normalnie, widoczne są szaro-żółte punkty, zeszkliwiałe kłębuszki; powierzchnia nerki robi się ziarnista. Na przekroju drobne torbiele w korze i rdzeniu. Tak zaawansowany proces (torbiele) przypomina pumeks i prowadzi do niewydolności i mocznicy – nie da się uratować.

Powstawaniu amyloidu sprzyjają długotrwałe schorzenia, np. gruźlica, ropomacicze, inne zapalenie ropne przewlekłe.

* nerczyca paraamyloidowa – bardzo rzadko przyczyną jest plasmocytoma – nowotwór wywodzący się z komórek plazmatycznych, tzw. szpiczak. Jest producentem białka Bence-Jonsa. Jest to produkcja gł. łańcuchów ciężkich γ-globulin. Ich stwierdzenie klasyfikuje nam nerczycę. Te zmiany powodują odkładanie się paraamyloidu w nerkach – jak na razie stwierdzone tylko u psów.

* nerczyca sklerozowa – skleroza kłębuszków – usztywnienie i zgrubienie rusztowania kłębuszków. Prowadzi to do charakterystycznego stwardnienia rusztowania, że mówi się o drutowatym zesztywnieniu naczyń krwionośnych mesangium. Powodem jest cukrzyca, marskość wątroby. Jest charakterystyczne u ludzi i nosi nazwę zespołu Kiemelstiela-Wilsona.

Zapalenie nerek.

• Kłębuszkowe – glomerulonephritis.

G.diffusa – obejmuje dużo kłębuszków. Stan, gdy pierwotnie dochodzi do zmian w kłębuszku. Zapalenie, które powstaje gł. na tle alergicznym (bakterie, toksyny, np. nieleczona angina kończy się tym stanem). Jest to choroba postępowa, często przebiega wolno, a ujawnia się w momencie, gdy już dużo nefronów jest uszkodzonych. Trudna do rozpoznania u zwierząt, bo manifestuje się wzrostem ciśnienia, mikroobrzękami. U ludzi „torby” pod oczami. U zwierząt trudno – późno lub wcale nie rozpoznawana.

Pojawia się przekrwienie naczyń kłębuszków, przechodzenie płynu surowiczego do jamy kłębka, później przechodzi włóknik. Zmniejsza się światło w kłębuszku, pojawiają się leukocyty, które wnikają do jamy kłębka i naciekają torebkę. Pętle naczyniowe zaczynają się zlepiać i zrastać. Wysięk powoduje, że zrasta się także torebka z pętlą naczyń. Towarzyszyć temu mogą też zmiany w tkance śródmiąższowej – komórki wysiękowe.

Makroskopowe rozpoznanie – trudne. Nerki są nieco powiększone i mają trochę inną barwę.

Dochodzi do zaniku kłębuszka, zwłóknienia. Zwyrodnienie szkliste. To odbija się na całym nefronie. Zwłóknienie prowadzi do mocznicy.

G.focalis – ogniskowe; mało zaatakowanych kłębków, etiologia podobna. Przyczyną są bakterie lub toksyny, np. włoskowiec różycy u świń, zołzy koni, gronkowce i paciorkowce.

Różnice – liczne zakrzepy bakteryjne w świetle naczyń, co będzie nam wyjaśniało obecność bakterii. Nacieczenie komórek przybiera silniejszy obraz (ziarniniaki). Naciek nie tylko w torebce, ale i poza torebką. Możliwe do stwierdzenia tylko w obrazie histopatologicznym.

To, gdzie jest ten naciek, zależy od bakterii. Różne komórki – histiocyty, limfocyty, komórki plazmatyczne (nie ma ropnych). Skutki jak przy rozlanym.

Zapalenie kłębuszków u zwierząt występuje rzadziej niż u ludzi, ale rozpoznanie jest trudne.

• Śródmiąższowe przewlekłe – nephritis interstitialis chronica.

Najczęstsze zapalenie. Gł. u psów, świń i bydła. Rozpoznanie łatwe. Przebiega wiele lat bez objawów klinicznych. Jego rozpoznanie jest często przypadkowe (np. na rzeźniach). To schorzenie przy podaniu zbyt wysokiej ilości anestetyku predysponuje do śmierci.

Przyczyna – długotrwałe działanie toksyn bakteryjnych, toksyn chemicznych, u psów leptospiroza. Jeżeli zwierzę przechodziło w/w nerczyce, to skutki przejawiają się w postaci tego schorzenia.

Rozpoznanie – nerki usiane licznymi guzami, które wystają półkoliście, są szarobiałe. Nerka jest pomniejszona, twarda, blada, zwłókniała. 100% diagnoza po badaniu mikroskopowym. Często guzy otoczone przekrwieniem i wtedy możemy przyrównać je do zawału.

Obraz histopatologiczny – leży poza nefronem, w tkance śródmiąższowej, gdzie spotykamy komórki zapalne nieropne. Naciek jest rozlany, nie skupia się.

Skutek – przerost włókien łącznotkankowych i włóknienie i szkliwienie włókien → marskość. Następuje stan adaptacji poprzez ucisk na kanaliki. Na to miejsce roboczo przerastają inne nefrony, przejmując funkcję tych obumarłych. Dochodzi do „przemęczenia” kanalików i tworzą się torbiele w warstwie korowej i rdzennej. Ten obraz jest inny niż w „punktowej”. Dochodzi do zaostrzenia się stanu, wzrasta ilość leukocytów, wzrasta temperatura, wysiew nowych bakterii (nephritis interstitialis exacerbans).

U cieląt odmianą tego schorzenia jest n.maculosa alba. Jest to spowodowane śródmacicznym zarażeniem brucelami, dodatkowo jeszcze E.coli, salmonella (zdania podzielone co do ich roli). Nerka jest usiana jasnymi punktami, czasem w postaci guzków wyniesionych ponad powierzchnię. Na przekroju twory o jasnych smużkach (martwica kanalikowa). Może mijać.

Śródmiąższowe zapalenie nerek może być otoczone naciekiem imitując zawał czerwony nerki, a u świń zawał blady.

• Ropne – nephritis purulenta.

Chorują wszystkie gatunki, ale przede wszystkim świnie i bydło. Gł. drogą hematogenną (zstępującą) lub urogenną (wstępującą). Proces ropny przenoszony jest z krwią z ropnego zapalenia płuc, macicy, pępowiny, kończyn (tzw. kulawka).

Rozpoznanie – na powierzchni nerek, gł. w warstwie korowej są ogniska wielkości główki szpilki do orzecha; jeżeli są duże, schodzą do warstwy rdzennej, gdzie tworzą duże ropnie. Młode mają świeżą masę i są otoczone otoczką, starzenia się i masa wysycha.

Histologicznie w świetle naczynia krwionośnego są zakażone zakrzepy z konglomeratami bakterii. Kłębek otoczony początkowo przez ciałka ropne, potem całe naczynia, wokół torebki Bowmana tworzy się naciek. Jeżeli późno zobaczymy, to ilość komórek limfocytarnych jest znikoma. Wtedy pojawia się naciek w tkance śródmiąższowej. Pewną odmianą tego zapalenia jest bakteryjne zapalenie miedniczki i nerek u bydła.

Pyelonephritis bacteritica (bovum).

Tak charakterystyczne, że nie potrzeba potwierdzenia histopatologicznego. Jest to schorzenie polietiologiczne – różne bakterie, ale gł. Corynobacterium renale bovis. Zakażenia hematogenne – częstsze i urogenne. Proces przechodzi np. z zapalenia macicy, zatrzymania łożyska, zapalenia płuc.

Rozwija się powoli i skrycie, przez wiele miesięcy nie dając objawów klinicznych. Dotyczy bydła w wieku 6-9 lat. Makroskopowo nerki usiane są guzami uwypuklonymi, barwy szarej, żółto-brązowej. Już w tym okresie do moczu dostaje się wysięk ropny, ciągnący się. Najbardziej widoczne są zmiany w miedniczkach – są owrzodziałe, chropowate, ziarniste, powleczone śluzem, ropą. Proces sięga do kielichów nerkowych. Kielichy rozmiękają i nerka w tym miejscu staje się brejowata. Jeżeli zwierzę przeżyje, bo druga nerka funkcjonuje, to jest dobrze. Jeżeli nie, to mocznica i śmierć.

• Gruźlica nerek – tuberculosis renis s. nephritis tuberculosa.

U bydła są wszystkie formy:

- prosówkowa,

Wyraz uogólnienia wstępnego, przewlekłego. Charakterystyczna budowa z tendencją do serowacenia i wapnienia. Ilość gruzełków duża, a towarzysza im także zmiany w okolicznych węzłach chłonnych.

- wydzielnicza,

Brak zmian w węzłach chłonnych.

- guzowata przewlekła.

Nie ma zmian w węzłach chłonnych.

Tbc. excretoria – zmiany dotyczą kory i rdzenia, przyjmują obraz trójkąta utworzonego przez gruzełki. Uszkadzają kanaliki nefronu, to wszystko wpada do światła i tworzą się wałeczki z prątkami, co możemy wykryć w moczu.

Forma guzowata przewlekła dotyczy obu warstw, ale gł. rdzennej. Są to guzy serowaciejące, o tendencji do martwicy i rozpływania się. Powstają jamy (kawerny) gruźlicze. Przypominają kawerny w płucach.

Zróżnicowanie u innych gatunków:

Pies – prosówkowa i wydzielnicza.

Świnie – prosówkowa i wielkoguzkowa. U świń obowiązuje zasada, że typ prątka gruźliczego determinuje obraz np. gdy typ bydlęcy, to przebieg jak u bydła.

Nowotwory.

W samej nerce to:

- gruczolak,

- torbielak,

- gruczolakorak,

- rak jasnokomórkowy nerki (carcinoma clarocellularis renis s. tumor Grawitis s. hypernephroma). Rozpoznano go jako nadnerczaka. Ma on tzw. komórki roślinne (jak miąższ liścia) – duże, jasne komórki. Rośnie tylko w nerce i ma charakterystyczny obraz. Najczęściej przerzuty do zdrowej nerki.

Rzadziej spotykane to śródbłoniak, naczyniak, białaczka rozlana limfocytarna. Nerki są najczęściej miejscem przerzutu, rzadziej pierwotnym miejscem powstawania i są to gł. rak miękki, czerniak. Przerzuty z płuc, wątroby, tarczycy, gr. mlekowego.

Pasożyty.

• Kokcydioza – u gęsi Eimeria truncata jest w komórkach nabłonka, niszczy go, rozpada się, nabłonek gromadzi się w świetle, zatyka je, tworzą się torbiele wypełnione masą, co widać jako białe ogniska. Śmierć ptaka z powodu mocznicy.

• U koniowatych (osły, muły) – Closiella.

• Wągier, bąblowiec, fasciola hepatica – skutki zależne od ilości i szybkości wzrostu.

• Larva migrans – wędrująca – najczęściej larwy obumierają i tworzy się ziarniniak ją otaczający. Jak zwapnieje to dobrze, jak nie to może się rozwijać.

MIEDNICZKI

• Rozszerzenie.

Gdy są jakieś anomalie, np. zanik moczowodów, ich niedorozwój, zamknięcie światła przez kamień lub ucisk z zewnątrz, np. guzy nowotworowe, powiększony gruczoł krokowy, ciężarna macica, stany zapalne.

Mocz zaczyna gromadzić się w nerce, uciska i powoduje zanik nerki (miedniczki, brodawek, potem kory). Dochodzi do zbierania się wody – hydronephrosis. Jednostronne wodonercze powoduje przerost drugiej nerki – h.vicarans – gdy jedna nerka przejmuje funkcje drugiej. Nie ma jakiś szczególnych objawów. Wodonercze w obu – upośledzenie, kończy się tragicznie. Jest narażona na urazy, pęka – zawartość wylewa się do jamy → uremia → najczęściej szybkie zejście śmiertelne; jeżeli zwierzę jest silniejsze, to zapalenie otrzewnej.

• Mocznicowe zapalenie otrzewnej – peritonitis uremica.

Stan bardzo groźny, prowadzący do śmierci.

• Kamienie – nephrolithiasis (kamień – nephrolith, piasek – acervulus).

Skład kamienia zależy od diety, ilości wody, rozpuszczalnych kationów i pH. W pH zasadowym tworzą się fosforany i węglany. To pH ulega zmianie, co powoduje tworzenie się kamicy w pH ok. 7 – szczawiany, octany, moczany. pH kwaśne – ksantynowe, cystynowe.

Kamienie gładkie są bezpieczniejsze niż kolczyste. Kamień tworzy się, gdy jest jądro kondensacji, czyli element, wokół którego będą się odkładać związki, np. pasożyt, grudka śluzu, nabłonek, bakterie.

Przyczyna może być: zastój moczu, nieodpowiednia dieta i skład związków w wodzie, predyspozycje osobnicze, zmiana pH moczu. Po usunięciu kamieni kamica się może powtarzać.

Skutki kamicy nerkowej są uzależnione od wielkości i budowy kamienia (kolczyste powodują urazy, krwotoki). Rozpoznanie nie jest łatwe, chyba, że zatka moczowód. Nerka ulega rozszerzeniu.

• Zapalenie miedniczek nerkowych – pyelitis.

Prawie zawsze towarzyszy im zapalenie moczowodów – urethritis. Do zakażenia dochodzi drogą urogenną (samoistnie z pęcherza moczowego), hematogenną lub jatrogenną (złe cewnikowanie). Łączyć się może także z zapaleniem nerki (pyelonephritis) lub zapaleniem pęcherza moczowego (cystopyelitis).

Zapalenia miedniczek są najczęściej:

- nieżytowe – przekrwienie błony śluzowej, wzrost ilości śluzu, drobne nadżerki; jeżeli stan ten nie zostanie powikłany, to sam ustępuje;

- ropne – pyelitis purulenta – przyczyną są bakterie ropne, powodujące, że obraz jest typowy dla stanu ropnego – pojawia się ropa, spływa do moczu, a przy zamknięciu lub zwężeniu moczowodu zbiera się w miedniczce – tworzy się torbiel ropna;

- włóknikowe – pyelitis fibrinosa – rozpoznanie na podstawie obecności włóknika; łatwo ściągalny żółtawy nalot, jak kożuch z mleka. Najczęściej przyczyną są zapalenia stawów i przeniesienie stanu chorobowego na miedniczki (książkowy przykład cielę);

- przewlekłe polipowate - pyelitis chronica polyposa – jeżeli proces trwa długo; tworzy się wybujały nabłonek w postaci kosmków.

• Nowotwory.

Rzadko. Gruczolak, gruczolakorak, mięśniak gładkokomórkowy.

• Pasożyty.

- Dictophyma renale – sięga do 1 m, o grubości palca. Zwija się w kłębek. Chorują ludzie i mięsożerne, gł. psy i koty, które zjedzą larwę żyjącą w rybie (sumik amerykański). Jego działanie polega na wywołaniu stanu zapalnego i ucisku na miedniczki nerkowe. Jest to twór otoczony tkanką łączną, a w środku nie pozostaje nic z nerki, bo wszystko uległo zniszczeniu.

- Taenia pisiformis – u psów w nerce jako przypadkowy.

- słupkowce u koni – przypadkowo.

PĘCHERZ MOCZOWY

Przetrwanie moczownika – urachus patens.

Istotne zaburzenie rozwojowe. Moczownik to rurka łącząca omocznię z pęcherzem moczowym u płodu. Po urodzeniu przechodzi w więzadło pępkowo-pęcherzowe – lig. vesicoumbilicale. Jeżeli tak się nie stanie, to mocz wypływa przez pępek. Czasami zamyka się do połowy i mocz płynie w części drożnej tworząc torbiel. Musi być operowany.

Zmiany pęcherza moczowego.

• Invaginatio s. prolapsus vesicae urinariae – wpochwienie lub wypadnięcie pęcherza moczowego.

Jest to przemieszczenie się pęcherza moczowego do cewki moczowej. Prawie zawsze dotyczy samic, gł. w czasie porodu. Albo proces cofnie się sam, albo pomoże chirurg. Inaczej jest nacisk na naczynia, zastój, może powstać zgorzel – obumarcie pęcherza i śmierć.

• Retroversio vesicae urinariae – zgięcie do tyłu pęcherza moczowego.

• Torsio vesicae urinariae – skręcenie.

• Hernia – może stanowić zawartość przepukliny.

• Dilatatio vesicae urinariae – rozszerzenie pęcherza moczowego.

Jest to nadmierne rozszerzenie pęcherza moczowego i niezdolność wydalania moczu. Albo jest to gwałtowne zatkanie ujścia np. przez kamień, albo uszkodzenie odpowiedniego odcinka rdzenia na wysokości lędźwiowej, co może być spowodowane uszkodzeniem kręgosłupa, np. w wypadku, ale pochodzić może i z OUN, np. przy nosówce, wściekliźnie.

Ściana staje się coraz cieńsza, jest podatna na urazy. Może ostatecznie pęknąć.

Skutki – zapalenie mocznicowe otrzewnej.

Inaczej wygląda, jeżeli jego występowanie następuje powoli, np. kamień w cewce raz ją blokuje, raz się cofa lekko. Powolny ucisk na cewkę moczową i zaleganie moczu. Pęcherz może się zaadaptować – przerasta mięśniówka. Takie włókna układają się często w podłużne beleczki – przerost beleczkowy pęcherza moczowego – hypertrophia trabecularis (laminae muscularis) vesicae urinariae. Ten stan może trwać latami przy dobrej funkcji pęcherza.

• Diverticulum vesicae urinariae – uchyłki.

Drobne wybrzuszenie, może być wrodzone lub nabyte, np. przez uraz mechaniczny, który nie spowoduje jego pęknięcia. Jeżeli nastąpi uraz to może prowadzić do zapalenia.

• Ruptura vesicae urinariae – przerwanie ściany.

W zdrowym lub, gdy uległ wcześniej schorzeniu, np. zapaleniu. Wylanie się moczu – mocznica i mocznicowe zapalenie otrzewnej.

Może się zdarzyć, że pęknięcie nie jest duże i następuje wypacanie włóknika i powolne zrastanie się pęcherza z otoczeniem. Wydostanie się małej ilości moczu jest bakteriobójcze. Może dojść do powstania przetoki do prostnicy – przetoka pęcherzowo-prostnicowa, którą robi się czasem chirurgicznie, by zmienić obieg przy operacjach na pęcherzu, by go odciążyć. U samic robi się przetoka z pochwą. W tych przypadkach mamy dwa ujścia moczu.

• Kamienie – urolithiasis (urolith, -es).

Mogą tworzyć się złogi – conermenta. Mogą się tworzyć od samego początku w pęcherzu, albo spłyną do pęcherza z miedniczek. Wydalanie – tzw. rodzenie kamienia. Skutki – jak w miedniczkach. Stan nieleczony może prowadzić do nowotworzenia.

Zaburzenia krążenia w pęcherzu moczowym.

Podbiegnięcia, wybroczyny na tle różnych chorób.

• Pomór świń – liczne krwawe wybroczyny w miedniczkach.

• Stany zapalne.

• Ostre zatrucia.

• Niektóre nowotwory, np. białaczka.

• Urazy mechaniczne.

• Pasożyty.

• Kamica nerkowa.

• Nowotwory, gł. złośliwe.

Kamienie i nowotwory są często przyczyną krwawienia pęcherza.

Zatrucie.

Alkaloidami w paszy – paproć orlicy, narecznicy; w Polsce na przedgórzu; poważne zaburzenia w pęcherzu moczowym – haematuria vesicalis bovum.

Pojawiają się zaburzenia w pęcherz, rozszerzenie naczyń krwionośnych, stan zapalny, tworzą się uwypuklone twory wielkości grochu. Jeżeli ten stan się nie zatrzyma, tworzą się kalafiorowate, grzybiaste zmiany, które krwawią. Nieleczone – stan złośliwy, aż do nowotworzenia.

Zapalenie pęcherza moczowego – cystitis.

Do zakażenia dochodzi drogą hematogenną, urogenną (przez cewkę moczową), jatrogenną (brudny cewnik). U samic dodatkowym miejscem przejścia zapalenia są stany zapalne narządów rodnych, np. endometritis, vaginitis, a to ze względu na krótki odcinek cewki (u kobiet może dojść do zapalenie pęcherza nawet z przegrzania, np. długa jazda autobusem). Przejście zapalenia z okolicznych tkanek (ropień, nowotwór). Głównym źródłem zakażenia jest E.coli; zastój moczu, niskie pH sprzyjają zapaleniom.

• Zapalenie nieżytowe – cystitis catharralis acuta.

Błona śluzowa wygląda jak przy zapaleniu nieżytowym – zaczerwieniona, obrzękła, duża ilość śluzu i złuszczonego nabłonka, a nawet z wybroczynami. To wszystko powoduje, że mocz staje się mętny. Po śmierci zmiany te się wycofują i klinicznie zmętnienia moczu się nie obserwuje, co upośledza rozpoznanie.

• Zapalenie ropne – cystitis purulenta.

Jeżeli do w/w stanu dołącza się bakterie ropne. Mogą być dwa przebiegi:

- jeżeli są bakterie ropne, to z moczem spływa ropa;

- jeżeli wysięk ropny penetruje w głąb ściany to mamy ropowicę – cystitis phlegmathosa; ściana jest nacieczona przez komórki żerne. Pęcherz jest wiotki, zgrubiały.

• Zapalenie włóknikowe – cystitis fibrinosa.

Dołącza wysięk włóknikowy. Jeżeli da się go zdjąć z pęcherza, to jest jeszcze dobrze; jeżeli penetruje już w głąb ścian, to jest to zapalenie dyfteroidalne – cystitis diphteroides – włóknik nie da się zdjąć, penetruje w głąb tkanek i daje owrzodzenia, które krwawią dając krwiomocz.

• Cystitis haemorrhagica.

W wysięku będą przeważać krwinki czerwone, np. krwiomocz bydła, kamienie o kolczystych brzegach, złośliwe nowotwory.

• Cystitis chronica.

Taki proces, gdzie błona śluzowa przerasta, grubieje i najczęściej zachowuje się dwojako:

- albo towarzyszy temu rozrost grudek chłonnych i wtedy na powierzchni mamy czerwone zgrubienia – zapalenie grudkowe – c.granulomatosa s. follicularis – często u psów;

- albo nie są widoczne grudki, a rozrasta się tylko błona śluzowa tworząc polipy – c.poliposa, co towarzyszy niektórym pasożytom.

• Zapalenie ziarniniakowate – gruźlica, promienica.

Spotykamy się rzadko, gł. u bydła, bez badań histologicznych nie do rozpoznania. Gruźlica – owrzodzenia, serowacenia. Promienica – zapalenie grudkowate.

Nowotwory pęcherza moczowego.

• Niezłośliwe.

Mięśniak gładkokomórkowy (najczęściej się zdarza, nie daje długo objawów, rośnie do jamy otrzewnowej), włókniak, naczyniak.

• Złośliwe.

Embrionalny mięśniak (rabdomiosarcoma embrionale; najczęściej lokalizuje się przy szyjce i zaciska ją); brodawczak i rak (dają objawy krwiomoczu). U zwierząt, gł. u bydła, duże znaczenie ma białaczka limfatyczna.

Pasożyty.

• Dioptophyma renale – może się osadzać w pęcherzu moczowym i prowadzić nawet do jego pęknięcia.

• Capillaria plica – u psów i wilków.

• Słupkowce – zabłąkane u koni.

• Gastrophilus haemoroidales – zabłąkany u koni.

• Schistosoma haematobium – po owrzodzeniach przez drażnienie może być przyczyną nawet nowotworzenia.

CEWKA MOCZOWA.

• Kamienie – schodzenie kamienia z pęcherza (rodzenie) może powodować stan zapalny, zastój moczu, cofanie się moczu i martwicę liniową.

• Pasożyty – zabłąkane.

• Zwężenie cewki moczowej poprzez: kamienie, uciski z zewnątrz – nowotwory, blizny pozapalne.

• Zapalenie – uretheritis; u zwierząt prawie wcale nie ma znaczenia i najczęściej łączy się z zapaleniem pęcherza moczowego.

......................................................................................................................................................................................

PATOLOGIA UKŁADU ROZRODCZEGO

DWUPŁCIOWOŚĆ (OBOJNACTWO) – HERMAPHRODITISMUS.

U zwierząt jest to wyrok, nie może iść do reprodukcji nawet po zabiegu. Jest to obecność narządów I, II i III rzędowych męskich i żeńskich w jednym organizmie. Przyczyną są zaburzenia hormonalne.

Dzielimy do na hermafrodytyzm:

- prawdziwy – h.verus;

- rzekomy – h.spurius s. pseudohermaphroditismus.

• H.verus.

Obugonadalny (determinujący) – ambigonadalis s. glandularis. Obojnak prawdziwy to rzadkość i dotyczy gł. świń i bydła. Posiada wtedy jądra i jajniki w jednym organizmie lub twór pośredni jajniko-jądro (hybryda, ovariotestis). Prawdziwy hermafrodyta, gdy ma po obu stronach jajnik i jądro bądź jajniko-jądro – bilateralis. Po jednej stronie jądro, po drugiej jajnik – unilateralis. Naprzemienne ułożenie – alternans.

Gdy jest przewaga hormonów żeńskich, to narządy typu żeńskiego będą lepiej rozwinięte i na odwrót.

• Pseudohermaphroditismus.

Może być dwojakiego rodzaju:

- męskiego – p.testicularis – po obu stronach są prawidłowe jądra, a narządy płciowe zewnętrzne bardziej przypominają kobietę; jądro decyduje o płci;

- żeńskiego – p.ovarialis – są prawidłowe jajniki → płeć żeńska, a zewnętrzne narządy płciowe bardziej męskie. Chodzi gł. o uszkodzenie nadnerczy – nastąpiła androgenizacja i płeć żeńska została zachwiana.

UKŁAD ROZRODCZY MĘSKI.

JĄDRA

Zaburzenia rozwojowe.

• Wnętrostwo – cryptorchismus.

Jądra nie zstąpiły do worka mosznowego. Są zwierzęta, u których jądra są w jamie brzusznej i tylko w okresie godowym schodzą, np. jelenie.

- jądro może być zatrzymane w jamie brzusznej – c.abdominalis uni- vel bilateralis;

- lub w kanale pachwinowym – c.inguinales uni- vel bilateralis.

Jądra nie rozwinęły się prawidłowo, ze względu na temperaturę w jamie brzusznej. Dochodzi do zahamowania spermatogenezy. Jest jeszcze problem z krezką, która jest za długa i może dojść do skrętu jądra → martwica.

Zatrzymanie jądra jest punktem wyjścia dla nowotworów; potworniaki.

• Przemieszczenie jądra – ectopia testis.

Jest to zawędrowanie jądra do miejsca, gdzie nigdy nie powinno trafić, np. pod skórę, do canalis femoralis, do pachwiny.

• Mnogość jąder – anarchidia (brak), trinarchidia (trzy).

• Niedorozwój jąder – hipoplasia testis.

Brak kanalików nasiennych, wielkość zmniejszona do ¼ jądra, jądro jest krótkie, miękkie; osobnik całkowicie nie nadaje się do rozmnażania.

• Zaburzenia przewodów wyprowadzających Wolffa.

Brak jakiegokolwiek odcinka najądrza, nasieniowodu; następuje gromadzenie się spermy w jądrze i powstaje torbiel.

Zmiany zwyrodnieniowe.

Wiele elementów decyduje o zmianach zachodzących w jądrach. Do nich zaliczymy uraz mechaniczny, zaburzenia w krążeniu, czynniki dietetyczne, jak brak wit. E, niedobór cynku. Inne przyczyny: choroby zakaźne, działanie czynników chemicznych, np. metali ciężkich (kadm, ołów), naświetlenie (promienie RTG, jonizujące), czynniki klimatyczne. Większość tych czynników działa podstępnie, w niskich dawkach i po kilku miesiącach są efekty, gł. jako bezpłodność. Pewne czynniki mogą działać teratogennie na plemniki – zaburzenia genetyczne.

Rozpoznanie zmian zwyrodnieniowych jąder nie jest możliwe makroskopowo. Dopiero pobranie wycinka do badania histologicznego daje obraz - zwyrodnienie wodniczkowe, zanik nabłonka płciowego → atrofia jądra, przerost tkanki łącznej, tzw. zwłóknienie jądra – fibrosis testis.

Drugą zmianą – pozapalną, jest calcificatio testis, związane np. z długotrwałym zastojem krążenia. Wszystko to prowadzi do powstania ogniska zwapnienia, a z czasem całego jądra – zjawisko nieodwracalne. Jądro na przekroju usiane jest plamkami żółto-białymi, twardej konsystencji, powodującymi chrzęst przy krojeniu. Histologicznie kanaliki nasienne są rozszerzone, a w ich świetle są depozyty wapnia z obumarłymi komórkami płciowymi, plemnikami. Często dodatkowo jądro jest otoczone tkanką łączną.

Zaburzenia w krążeniu.

Torsio funiculi spermatici – skręt powrózka nasiennego (np. gdy canalis inguinalis jest za szeroki), następuje zastój krwi, jądro jest powiększone, obrzękłe, ciemnoczerwone. Jeżeli proces nie ustąpi, to jest wzrost podścieliska łącznotkankowego i stwardnienie jąder – fibrosis testis. Gdy tętnice zostaną gwałtownie zamknięte – zawał, czyli martwica jądra (łączy się to z rozrostem tkanki łącznej włóknistej).

Zapalenia jądra – orchitis (gr.).

Towarzyszy najczęściej zapaleniu najądrzy (epididymialis). Bliskość obu tych struktur powoduje częste przechodzenie stanu zapalnego z jednej na drugą. Zapalenie jest zależne od drogi – z krwią, drogą wstępującą – nasieniowody, uraz, zranienie skóry – mechanizm zewnętrzny.

W zależności od czasu i obrazu choroby mamy:

- zapalenie ostre – jeżeli nie trwa długo, może się wycofać lub przejść w

- chroniczne – długotrwały stan zapalny o niekorzystnych skutkach.

• O.haemorrhagica.

Dotyczy samego jądra, gł. przez uraz, wynaczynienie krwi, naciek komórkowy. Jądro przybiera barwę czerwoną. Rzadko spotykane.

• O. et.e.purulenta.

Dotyczy jądra i najądrza. Częściej spotykane. Przyczyna to gronkowce, paciorkowce, E.coli. U zwierząt gł. czynnikiem jest Salmonella abortus equi i wirusowe ronienie spowodowane wirusem tętnic u koni. U owiec i kóz – Pasteurella pseudotuberculosis, u buhajów – Brucella abortus bovis (gł. choroba jąder u zwierząt). Może przejść ze zwierzęcia na człowieka. Prawie wszystkie zwierzęta chorują na brucelozę, ale gł. buhaje. Polska jest wolna serologicznie od brucelozy, ale może się pojawić. Bruceloza ma formę:

- ostrą;

Charakteryzuje się wysiękiem. Do cavum vaginale jądra dostaje się wysięk surowiczo-ropny, później dołączają nitki włóknika, odkładające się także na osłonkach jądrowych, co prowadzi do zapalenia osłonek jądrowych – periorchitis. W jądrze pojawiają się najpierw rozsiane, później zlane ogniska martwicy. Zlanie się tej martwicy powoduje, że jądro jest niefunkcjonalne – może otoczyć się tkanką łączną, masy serowaciałe wapnieją.

- przewlekłą.

Od początku w jądrze rozwijają się ziarniniaki zapalne podobne do gruźlicy – brucellomatoma – rozpoznawane tylko histologicznie, bo makroskopowo są identyczne. Podobne zmiany u mężczyzn, co łączy się z bezpłodnością.

U innych samców jest podobnie:

- u świń bardziej charakter martwicowy bez ziarniniaków,

- u tryka, kozła dominuje proces ziarniniakowy; badania serologiczne, bakteryjne mogą być ujemne – trzeba przeprowadzić badanie histologiczne,

- u buhaja dodatkowy problem narasta z możliwością pomylenia tej choroby z martwicą ogniskową rozsianą jąder – necrosis nodosa multiplex testiculorum. Diagnostykę różnicową opieramy na badaniu histologicznym – charakterystyczny wygląd – liczne serowate, żółte lub białe ogniska, najczęściej o układzie koncentrycznym (nie spotyka się tego obrazu ani przy gruźlicy ani przy brucelozie), wokół może być naciek zapalny lub otoczone tkanką łączną.

Gruźlica jąder.

Częściej najądrza niż jąder. Prątek wędruje tam droga krwi. Typowy obraz – gruzełki serowaciejące i wapniejące. Wokół nich ognisko rozmiękania wypełnione serowatą masą. Badanie bakteryjne i histologiczne. W jądrach jest obraz podobny – ogniska prosówkowe o tendencji do serowacenia i wapnienia.

W postaci przewlekłej jest to gruźlica z charakterystycznymi serowatymi ogniskami o układzie promienistym.

Torbiele.

Struktura torbowata, wypełniona masą. Najczęściej spowodowana zastojem spermy – spermatocoele. Długotrwały zastój nasienia powoduje powstanie torbieli. Narząd taki ulega uwstecznieniu.

Jeżeli te zmiany w torbieli nie są tak bardzo zbite, są bardziej galaretowate mówimy o gelatocoele. Taki obraz mamy przy zamkniętych lub uwstecznionych przewodach wyprowadzających nasienie. Zastój nasienia może też mieć inną przyczynę – mechaniczne zmiażdżenia dróg wyprowadzających, uraz nasieniowodów, stan zapalny, wady wrodzone (brak przewodów Wolffa). Zwyrodnienie jest nieuniknione – torbiele, różne zwyrodnienia, zanik komórek i jądro zanika.

Nowotwory jądra.

• Seminoma.

Wywodzi się z komórek podstawowych produkujących plemniki. Nowotwór złośliwy, którego rozpoznanie kwalifikuje do kastracji. Rozpoznanie tylko histologiczne.

• Sertolioma.

Z komórek przypodstawnych Sertoliego o kształcie trójkąta. Nowotwór produkujący hormony estrogenne i łatwo rozpoznać, bo dochodzi do feminizacji samców – rozrost gruczołów mlekowych, zanikają jądra, następują zmiany na skórze pod wpływem wzrostu estrogenów, rogowacenie skóry – acanthosis, wypadanie włosów – alopecio, nadmierne przebarwienie skóry – hiperpigmentatio, przerost gruczołów sutkowych – gynaecomastia. Pozostawienie go prowadzi do śmierci.

• Leydigoma.

Wywodzi się z komórek Leydiga – komórek śródmiąższowych jądra. Nie jest złośliwy, z wyjątkiem koni, gdzie daje przerzuty. Jest żółty, bo ma dużo lipidów.

Rzadsze są nowotwory wywodzące się z tkanki łącznej.

• Włókniak.

• Tłuszczak.

• Mięśniak gładkokomórkowy.

• Potworniak (teratoma, -ta).

Jest to wymieszanie się dwóch lub więcej listków zarodkowych razem. Jest więc wymieszanymi: tkanką łączną, chrzęstną, kostną. Jeżeli te tkanki są w miarę luźno ułożone, to jest to torbiel skórzasta – cystis dermoidalis (bo przeważa skóra), jak zbita to teratoma solidum. Takie potworniaki mogą szybko ulegać zezłośliwieniu i dawać teratoma malignum.

Może czasem wystąpić guz Stichera – dotyczy błon śluzowych kanalików rozrodczych, wywołany przez wirus przenoszony drogą płciową.

NASIENIOWODY

• Gruźlica.

Łatwa do rozpoznania. Nasieniowód gruby, 3-4 cm. Przechodzi z narządów wyżej leżących – jąder, najądrzy. Jego światło się zaciska, przybiera wężykowaty kształt, jest powykrzywiany.

• Zapalenie ropne.

W nasieniowodach obecny wysięk ropny. Z najądrzy, jąder, pęcherzyków nasiennych.

OSŁONKI JĄDROWE

• Zapalenie – periorchitis.

Stan, gdy ulegają zakażeniu z jądra albo jamy otrzewnowej i przenosi się drogą hematogenną na osłonki jądrowe. Typy zapalenia:

- surowicze,

- ropne,

- włóknikowe,

- wrzodziejące,

- p.tuberculosa – spotkać możemy przy gruźlicy typu perlicy; przedostanie się prątków – powstają drobne gruzełki o charakterze pereł, które serowacieją lub wapnieją; rozpoznanie mikroskopowe,

- p.actinomyotica – proces przenosi się ze skóry na osłonki jądrowe w postaci ziarniniaków.

PROSTATA - STERCZ

Przerost prostaty - hypertrophia prostatae.

Jest to powiększenie niezapalne gruczołu, polegające na rozplemie nabłonka, a także podścieliska, czyli zrębu. Nie jest synonimem gruczolaka, a może jedynie w niego przejść, a ten z kolei w gruczolakoraka. Gruczoł się powiększa, jego powierzchnia robi się guzowata, nierówna, twarda. Schorzenie gł. u psów i kotów w starszym wieku. Rozpoznanie kliniczne jest możliwe, bo przy rozroście u ludzi uciska na cewkę moczową i z czasem pojawia się bezmocz. U zwierząt gruczoł rozrasta się w kierunku prostnicy – zatrzymanie defekacji lub upośledzenie, a później dopiero uciska na cewkę.

Rozpoznanie kliniczne możliwe przez badanie krwi:

- PSA – prostatae special antygen – jego wzrost oznacza przerost;

- APh – acid phosphatase; fosfataza kwaśna; wzrost przy przeroście.

Przyczyny nie są jasne. Uważa się, że z wiekiem spada poziom testosteronu, to powoduje wzrost estrogenów i to stymuluje prostatę do rozrostu. Nie wszyscy podzielają tą teorię, bo zdarzają się przypadki u młodych. Twierdzą, że zanik nabłonka płciowego powoduje odblokowanie hormonów androgennych, co stymuluje ją do rozrostu.

Zmiany mogą prowadzić do raka – śmierć.

Ucisk na cewkę, nawet przy braku nowotworu, powoduje zmiany (przerost, gromadzenie się moczu, wodonercze – śmierć).

Sertolioma – powoduje metaplastyczny przerost nabłonka prostaty. Jest to wynik estrogenizacji nabłonka prostaty. Kończy się to najczęściej ropnym zapaleniem prostaty – prostatitis purulenta.

Wysięk prowadzi do zamknięcia dróg wyprowadzających mocz, czego konsekwencją jest mocznica.

Zapalenie prostaty – prostatitis.

U zwierząt częste zjawisko, a proces zapalny przychodzi różnymi drogami – z otoczenia, otrzewnej, drogą naczyń krwionośnych, limfatycznych, drogą ciągłości (układ moczowy, nasieniowód). Najczęściej jest to zakażenie bakteryjne – gronkowce, paciorkowce, E.coli. W zależności od rodzaju bakterii mamy dane zapalenie, gł. ropne lub nieżytowo-ropne. Gruczoł jest powiększony, obrzękły, wypełniony masami ropnymi, złuszczonymi nabłonkami, co nie jest proste do rozpoznania, bo na przekroju też jest mleczny. Najlepiej badanie histologiczne.

Najczęściej chorują psy. Tak powstałe ropnie w sterczu rosną, powiększają się i mogą przebijać albo do jamy otrzewnowej (zapalenie otrzewnej) lub do odbytnicy (ropa wychodzi na zewnątrz).

Może dojść do zapalenia wsierdzia.

Gruźlica prostaty gł. u bydła w postaci serowaciejących i wapniejących gruzełków.

Nowotwory.

Po przeroście prostaty gł.:

- adenoma i adenocarcinoma,

- włókniak,

- mięśniak gładkokomórkowy,

- mięsak.

Microphallica – jest to wynik kastracji przed dojrzewaniem lub niedorozwoju – infantylizmu; po okresie dojrzewania nie występuje.

Inne zaburzenia rozwojowe.

• Hypospadia – spodziectwo.

Niezamkniecie się rynienki cewki moczowej do końca. Mocz nie dostaje się na zewnątrz, tylko np. w połowie i wypływa na zewnątrz w nieodpowiednim miejscu. W tym miejscu drażni powodując ubytki i nadżerki.

• Brak zgięcia esowatego.

• Przetrwanie wędzidełka napletkowego.

• Niedrożność ujścia napletka, co powoduje, że mocz gromadzi się w napletku dając ropowicę napletka.

• Zdwojenie prącia – diphallia.

• Zgięcie ku tyłowi – retroflexio penis.

Inne zaburzenia:

1. Stulejka – phimosis – napletek bardzo szczelnie zakrywa prącie i nie wysuwa się, np. przy zapaleniu, obrzęku napletka, bliznach. Na początku w wolnej przestrzeni gromadzi się mocz, później wstecznie w pęcherzu i miedniczkach nerkowych → mocznica. Powoduje to zaburzenia w kopulacji – impotentia coenudi – zdolny do rozpłodu, ale struktura anatomiczna napletka mu na to nie pozwala.

2. Załupka – paraphimosis – przeciwieństwo stulejki, napletek zsunął się z żołędzi i nie okrywa jej. Jest narażona na zastój krwi, zakażenie bakteryjne, zgorzel, martwicę. Zgorzel musi być usunięta przez ziarninę i może się to skończyć:

- stwardnieniem napletka i/lub prącia (induratio preputii et/vel penis);

- u osobników nerwowych może być złamanie prącia (rozdarcie tunica alba lub tunica dartos); skutki są złe – towarzyszy krwotok, organizacja przez tkankę łączną, blizna może mieć niekorzystny rozwój – kształt wężykowaty, co utrudnia akt płciowy.

3. Prolapsus penis – wypadanie i porażenie prącia. Prącie nie może wrócić na swoje miejsce, np. przy porażeniu n.pudendum - przy zatruciach, chorobach zakaźnych, np. wirusowym zapaleniu płuc. Czynniki nienerwowe też są możliwe. Skutki – zastój krwi, zgorzel, martwica, wzrost tkanki łącznej, czyli stwardnienie. Efektem tego jest tzw. mocne stwardnienie ze zgrubieniem – elephantiasis penis.

4. W worku napletkowym mogą gromadzić się inne elementy, np. własna wydzielina (mastka), wysycanie się soli mineralnych – fosforanów, moczanów – kamienie worka napletkowego. Oprócz tego ciała obce z zewnątrz – piasek, trawy – mogą drażnić błonę śluzową i prowadzić do zapalenia napletka i prącia. Są więc możliwości trzech zapaleń:

- zapalenie żołędzi prącia – balanitis,

- zapalenie napletka – posthitis,

- zapalenie ciał jamistych – cavernitis.

Zapalenie żołędzi i prącia często się łączą – balanoposthitis. Zapalenie ropne, wrzodziejące martwicowe (przy zapaleniu prącia).

Praktyczne znaczenie mają głównie choroby zakaźne:

1. otręt – exanthema coitale vesiculorum; występuje u obu płci. Powstają zmiany po kilku dniach – krosty ropne. Po pęknięciu tworzy się nadżerka, owrzodzenie, po 3-4 tygodniach – wygojenie. Czasami pojawia się grudkowe zapalenie charakterystyczne dla balanoposthitis.

2. Mątwik płodowy i rzęsistek płodowy – nieżytowe lekkie zapalenie u buhaja, jeżeli nie ma powikłań bakteryjnych, to szybko mija.

3. Zaraza stadnicza – exanthema coitale paraliticum equorum – przyczyną jest Trypanosoma equiperdum; na narządach płciowych zmiany – przekrwienie, tzw. plamy żabie (ropusze), obrzęki talarowate.

U świń spotykamy się z wrzodziejącym zapaleniem napletka, spowodowanym raczej brakiem higieny (rozkładanie się moczu drażniącego błony śluzowe). Powstają płaskie ostro odgraniczone owrzodzenia, mogące się charakteryzować nadmiernym zrogowaceniem nabłonka i rozrostem warstwy kolczystej tego nabłonka. Przyczyną są wirusy (u bydła), które nie dają zmian, ale do tego mogą dołączyć się bakterie prowadząc do zapalenie nieżytowo-ropnego. U psa gł. przyczyną są bakterie wywołujące zapalenie ropne.

U zajęcy i królików Treponema pallidum (kiła) oprócz zmian miejscowych błon śluzowych prącia może doprowadzić do zmian ogólnoustrojowych i śmierci. Nie przechodzi na ludzi. Jeżeli nie ma powikłań to autowyleczenie.

Zapalenie ciał jamistych – cavernitis.

Zdarza się np. przy wypadaniu prącia z porażenia, przy odmrożeniach, porażeniach, uszkodzeniach nerwów. Jest to stan, w którym bakterie mogą „działać bezkarnie” przez dłuższy czas. Przyczyną są głównie bakterie ropne dające zmiany, czasem przetoki, zapalenie ropne ciał jamistych.

Zapalenie ziarniniakowe.

Gruźlica – z bezpośredniego kontaktu od samicy lub drogą krwi. Rozróżnienie możliwe, bo w pierwszym przypadku są nieliczne gruzełki o tendencji do serowacenia, mogące owrzodzieć, a w drugim – gruzełki mniejsze, ale więcej serowacieje i wapnieje.

Nowotwory prącia.

• Włókniako-brodawczak – fibropapilloma; ma etiologię wirusową, dotyczy gł. buhajów. U zwierząt starszych jest pozostawiany bez leczenia – pojawia się samowyleczenie. Jest to nowotwór rosnący egzofitycznie – na zewnątrz, w postaci grzyba, kalafiora. Nie daje przerzutów, ale ma tendencję do odnowy pooperacyjnej przy złym usunięciu nowotworu.

• Guz Stickera – guz weneryczny – sarcoma Stickeri – ma charakter mięsaka, ale rzadko daje przerzuty. Histologicznie ma mało figur podział mitotycznego i daje wznowy. Przenosi się z osobnika na osobnika drogą płciową.

• Rak płaskonabłonkowy o tendencji do rogowacenia; daje wznowy pooperacyjne, rzadko przerzuty, a jeżeli już to są do okolicznych węzłów chłonnych.

UKŁAD ROZRODCZY ŻEŃSKI.

JAJNIK

• Agnesia ovarii – zanik jajnika.

Jeżeli już jest, a spotyka się rzadko, to następuje z zanikiem innych części, np. macicy.

• Hypoplasia ovarii.

Cecha dziedziczna u bydła czerwonego skandynawskiego, także w ciąży bliźniaczej różnoimiennej – następuje wtedy maskulinizacja płodu żeńskiego, zwłaszcza, gdy są wspólne anastomozy. Powoduje to zanik niektórych cech żeńskich: niedorozwój jajników, macicy, pochwy, albo pobudzenie cech męskich – rozrost łechtaczki, rozrost na brzuchu fałdu skórnego imitującego prącie. Efekt jest taki, że płód genetycznie jest uszkodzony.

Zaburzenia przemiany materii w obrębie jajnika.

• Atrophia ovarii – zanik.

Pojawia się najczęściej w okresie starczym, przy zaburzeniach hormonów, braku produkcji LH, FSH, niedoczynności tarczycy, niedoczynności kory nadnerczy, a także z niedoboru witamin, działania promieni RTG, naświetlania, niektórych chorób zakaźnych. Dodatkowym kłopotem może być powstanie ciałka żółtego przetrwałego – corpus luteum persistans (jedno lub wiele).

• Przyspieszona i nadmierna atrezja pęcherzyków jajnikowych.

Owogeneza ma na celu wyprodukowanie jednego lub kilku pęcherzyków Graafa. Przy ich większej produkcji dochodzi do atrezji, obumierają i to jest prawidłowe. Tylko nie może to być za wcześnie. Czasem bywa tak, że komórki ulegają luteinizacji i zamiast zanikać rozrastają się tworząc torbiele osłonkowo-luteinowe.

• Corpus luteum persistans – ciałko żółte przetrwałe.

Powstaje wtedy, gdy dochodzi do wczesnego zamarcia zarodka, przy ciąży urojonej/rzekomej (ma wszystkie cechy kliniczne ciąży, ale jest to błąd biologiczny). Wynika to tylko z zaburzeń hormonalnych, więc rozwija się także ciałko żółte. Jest to groźne w skutkach, bo hamuje dalszy rozwój pęcherzyków Graafa. Progesteron ma podtrzymywać ciążę, ale jednocześnie hamuje produkcję estrogenów i nie rozwijają się pęcherzyki Graafa. U suk i krów przetrwałe ciałko żółte prowadzi do ropomacicza – pyometria.

Zaburzenia w krążeniu.

Mogą pojawić się w trakcie cyklu drobne wybroczyny w jajniku, u niektórych osobników nawet krwawienie na zewnątrz. Mogą jednak być patologicznie wywołane przez pomór, wąglik – większe wylewy krwi, łącznie z krwotokami, także przy zabiegach lekarskich (u samic zwierząt dużych, np. u klaczy, przy wygniataniu ręcznie ciałka żółtego ręcznie lub gniecenie torbieli jajnikowych). Przy nieudanych zabiegach dochodzi do krwotoku. Krew jest jałowa, więc nie wywołuje powikłań, ale może dojść do zakażenia bakteryjnego w wyjątkowych przypadkach.

Zapalenie jajników – oophoritis.

Rzadkie zjawisko u zwierząt. Głównym powodem są zmiany zapalne w macicy przenoszone do jajników. Z praktycznego punktu widzenia najczęściej spotyka się:

• Zapalenie ropne – powstają liczne małe ropnie lub jeden duży; jajnik jest powiększony, nacieczony płynem ropnym, może się przenieść na otrzewną. Jeżeli leczenie jest pomyślne, dochodzi do stwardnienia jajnika przez bliznowacenie – sclerosis ovarii; może dojść do jego całkowitego zwłóknienia i wypadnięcia z funkcji rozrodczej.

• Gruźlica – dwie formy:

- perioophoritis tuberculosa – zakażenie pochodzi z jamy otrzewnowej; tzw. perlica – jajnik usiany gruzełkami wielkości perły, połyskującymi;

- gruźlica właściwa jajnika – dotyczy miąższu jajnika; tu gruzełków praktycznie nie widać, a są masy serowaciejące otoczone tkanką łączną.

Torbiele jajnika.

Największy problem w rozrodzie, częste zjawisko. Główną przyczyną są zaburzenia hormonalne na osi podwzgórze-przysadka-nadnercza-jajnik.

• Torbiele pęcherzykowe – powstają najczęściej; ich geneza wywodzi się z pęcherzyków Graafa; duży pęcherzyk widoczny gołym okiem. Powinien pęknąć, dać komórkę jajową i kolejny cykl. Przy np. blokadach, pęcherzyk nie pęka, tylko rozrasta się do wielkości pięści u małych zwierząt, głowy – u dużych. Wnętrze jest wypełnione przezroczystym płynem obfitującym w estrogeny. Ściana torbieli jest wyścielona nabłonkiem albo tkanką łączną bez nabłonka. Główną patologią, jaka spotyka organizm jest ucisk przez torbiel na inne pęcherzyki i wpływ estrogenów dodatkowych, a więc patologicznych.

• Torbiele osłonkowo-luteinowe – twór wywodzący się z pęcherzyków artretycznych, które zamiast zanikać, rozrastają się przez komórki luteinizujące. Główną przyczyną jest hormon LH – niedobór, tzn. że przysadka jest funkcjonalnie uszkodzona, a przyczyn uszkodzenia jest wiele, np. psychiczne blokady u kobiet, choroby macicy, niedobory żywieniowe.

• ... - najczęściej występujące torbiele; ich powstawanie polega na poszerzeniu się jamki fizjologicznie występującej i zapadnięciu się. Pomnażają się komórki luteinowe, aż utworzy się cysta, torbiel. Ściana jest wyścielona tkanką łączną.

Rola patogenna – mechaniczne uszkodzenie lub zahamowanie rozwoju kolejnych pęcherzyków. To klinicznie daje niepłodność, prowadzi do nimfomanii – patologiczny pociąg płciowy osobników żeńskich. Torbiele jajnika powodują przerost gruczołowy błony macicy. U suk dochodzi dodatkowo do zmian skórnych – wyłysienie, hiperpigmentacja skóry.

Nowotwory jajnika.

Występują dość często u różnych gatunków zwierząt:

• Ziarniszczak – granuloma cells tumor; wywodzi się z warstwy ziarnistej; może być lity lub torbielowaty; rośnie do dużych rozmiarów. Oprócz działania na sam jajnik, produkuje nadmiar estrogenów, co może prowadzić do raka macicy, gruczołu mlekowego.

• Cystadenoma – wywodzi się z tkanki gruczołowej; szybki rozrost do dużych rozmiarów. Jeżeli proliferuje w postaci wypustek, to nosi nazwę c.papilliforum. Nowotwór ten może być wypełniony tkanką śluzową, z domieszką krwi, płynem surowiczym, tkanką galaretowatą. Może ulec pęknięciu → śmierć.

• Carcinoma – rak; przerzuty do jamy otrzewnowej; powoduje to tzw. rakowe zapalenie jamy otrzewnowej – peritonitis carcinomatosa – trudne do wyleczenia.

• Rozrodczak – dysgerminoma – guz zbudowany ze struktur przypominających kanaliki jądra, o cechach hormonozależnych (produkuje androgeny), powodujący maskulinizację samic.

• Arrhenoblastoma – jądrzak – budową przypomina jądro, różnice z rozrodczakiem są bardzo małe – trudne do rozróżnienia.

• Theratoma – potworniaki:

- lity – solidum;

- skórzaty – cystis dermoidales.

Zbudowane z 3-4 listków zarodkowych, wymieszanych między sobą. Spotykamy tam kawałki kości, mięśni, skóry, u ptaków piórka.

• Śluzak – nowotwór mezenchymalny.

• Mięsaki – rzadko.

• Białaczka jajnika – naciek komórek nowotworowych.

• Choroba Marecka – naciek komórek limfocytopodobnych, zupełnie przypominających komórki nowotworowe.

MACICA

Zaburzenia rozwojowe.

1. Agnesia uteri – zanik macicy, może się pojawić przy zaniku jajników; u bydła może być zanik tylko jednego rogu.

2. Hipoplasia uteri – niedorozwój macicy:

- bisexualis – maskulinizacja przez drugiego osobnika;

- uterus simplex – jednorożna;

- uterus duplex – podwójna, gdy przewody zbyt szeroko się rozejdą;

- uterus bicornualis – z jednorożnej macicy powstają dwie;

- uterus bicollis – są dwie szyjki.

3. Atresia cervicalis – zanik szyjki.

Zmiany w macicy prawidłowo wykształconej.

• Skręt macicy ciężarnej – torsio uteri gravidi.

Może być skręt całego bądź części rogu (tego, gdzie jest płód); często notowane u wieloródek. Powodem jest zbyt rozciągnięte lub zbyt długie więzadło macicy, zbyt duża ilość wód płodowych, słabe bóle porodowe. Jeżeli jest skręt mniejszy niż 180º, to nie jest źle. Charakteryzuje się zastojem krwi, jeżeli ją odkręcimy, to wszystko wróci do normy. Jeżeli jest wyższy niż 180º, to zastój, niedotlenienie i martwica. Najczęściej jednak nie dochodzi do tego, bo płód broni się przed brakiem tlenu i rusza się → perforacja macicy, skrwawienie do jam ciała.

• Wypadnięcie macicy – prolapsus uteri.

Wypada najczęściej róg, w którym jest płód, bo jest za ciężki. Taki element ulega martwicy; czasami może dojść do wypadnięcia całej macicy przez pochwę na zewnątrz. Powodem jest rozwarcie szyjki macicy, poporodowa atonia macicy – nie zwija się po porodzie, fitoestrogeny – estrogeny np. Niektórych roślin motylkowych w paszach.

• Wpochwienie macicy – invaginatio s. inversio uteri.

Stan, w którym macica wchodzi w inny odcinek macicy; może wyjść na zewnątrz przez pochwę.

• Złe pozycje macicy – lateroversio sinistra/dextra.

Zbyt przesunięta w lewo lub prawo.

- retroversio – opadnięcie ku tyłowi;

- antroversio – opadnięcie do dołu.

• Ruptura uteri – pęknięcie macicy.

Np. podczas ciąży, przy ciężkich porodach – jest to uszkodzenie mechaniczne. Może zdarzyć się przy nadmiernym płukaniu macicy. Często mówimy o tzw. spontanicznym pęknięciu macicy – ruptura spontanica uteri. Pęknięciu ulega jednak na jakimś tle – zapalenie, torbielowaty przerost. Najczęściej spotyka się krwotok; macica fizjologicznie jest jałowa, ale w czasie ciąży płód może wysunąć się i dojdzie do zakażenia.

• Zanik macicy:

- starczy – fizjologicznie;

- po kastracji – usunięciu jajników.

• Przerost błony śluzowej macicy oraz gruczołów.

Główną przyczyną jest nadmiar estrogenów (torbiele jajnika, niektóre nowotwory, na drodze niezwiązanej z jajnikiem, tylko np. z pracą przysadki). To prowadzi do przerostu błony śluzowej. Komórki przerastają, nie złuszczają się podczas cyklu, gruczoły się powiększają i tworzą się torbiele. Ścianka jest uwypuklona i przypomina to drobne winogrona. Jest wysięk surowiczy bądź śluzowy – hydro- lub mucometra.

Zaburzenia w krążeniu.

• Drobne wybroczyny, krwawienia – zjawisko fizjologiczne. Wszystkie inne to patologia i może towarzyszyć chorobom zakaźnym (wąglik), zatruciom np. fosforem, ciężkim niedokrwistościom, pęknięciom (silne krwawienie – haemometra). Krwotok z macicy musi być dokładnie zdiagnozowany. Głównym powodem jest jednak nowotwór – od mięsaka do raka. Najczęściej krwawienie oznacza mięsaka.

• Drobne zakrzepy i zatory – mają najczęściej charakter septyczny – bakterie.

Zapalenie macicy.

Najczęściej tło bakteryjne. Drogą:

- wstępującą przez jajowody,

- wstępującą przez pochwę,

- hematogenną.

Macica ciężarna jest bardziej narażona na zakażenie niż nieciężarna. W okresie rui odporność jest wyższa. Głównym powodem są bakterie, mniej wirusy, ale także czynniki termiczne - płukanie macicy roztworem o zbyt wysokiej temperaturze, czynniki mechaniczne – poród, płukanie związkami o zbyt wysokim stężeniu, czynniki pochodzące z otoczenia.

Dzielimy na:

- endometritis – zapalenie błony śluzowej,

- metritis – zapalenie całej ściany,

- perimetritis – zapalenie błony surowiczej,

- parametritis – zapalenie przydatków macicy, w tym więzadła szerokiego macicy.

Endometritis:

• E.simplex – proste zapalenie błony śluzowej macicy. U zwierząt wywołane jest głównie przez Trichomonas foetus i Vibrio foetus. Ich pojawienie się powoduje delikatne zmiany – makroskopowo błona śluzowa jest rozpulchniona i przekrwiona, czasem pokryta większą ilością śluzu. Histologicznie naciek komórek plazmatycznych i granulocytów. Ponieważ błona śluzowa zmienia się fizjologicznie to często nie bierze się tego poważnie. Obraz fizjologiczny zmienia się przy zakażeniu paciorkowcami, gronkowcami, E.coli. Wysięk staje się bardziej ciągły, wodnisty, zmienia kolor na brunatny. Zmiana zapachu na cuchnący, nieprzyjemny, błona ma już cechy zapalenia nieżytowo-martwicowego, czasem są nawet owrzodzenia. To powoduje odrywanie się błony i powstają strzępki – wygląd jak przy posypaniu otrębami.

• E.necroticans suum – u świń, martwiejące zapalenie błony śluzowej macicy – schorzenie wywoływane przez gronkowce. Błona śluzowa jest sztywna, napięta, krucha; proces jest ograniczony albo rozlany. Z czasem dochodzi do przerostu błony śluzowej, co z pojawiającym się wysiękiem daje zwężenie światła.

• E.chronica purulenta – ropopmacicze – pyometra – najgroźniejszy ze stanów zapalnych; często u suk, kotek, krów. Jego pojawienie się najczęściej towarzyszy porodowi, kiedy jest łatwo o zakażenie, wywołane przez bakterie ropne, ale zdarza się także jałowe – niezwiązane z porodem, np. przy przetrwałym ciałku żółtym. Najczęściej jest to jednak poród. Warunkiem jest zamknięcie szyjki macicy i niemożność spłynięcia na zewnątrz.

U bydła główna przyczyna to paciorkowce i maczugowiec ropotwórczy. Gromadzenie się wysięku w macicy powoduje często jej powiększenie. Jeden lub oba rogi są zajęte. Ściany są zgrubiałe, szorstkie, błona śluzowa jest matowa. Wygląda jak posypana otrębami. W środku znajduje się płynna ropna masa. Jeżeli proces trwa dłużej to ściana cieńczeje, zanikają gruczoły, tkanka łączna rozrasta się. Proces ropny może przejść na jajowody, powodując zapalenie jajowodów – pyosalpinx.

U małych zwierząt – suk i kotek, najczęściej dochodzi do ścieńczenia ściany macicy do grubości kartki papieru przy zakażeniu E.coli. Wysięk jest mętny, brunatny, cuchnący. Jeżeli są to gronkowce to wysięk jest zielonkawo-żółty, bezwonny, a macica jest sztywna, zgrubiała, posiada przewężenia, mówi się, że jest kiełbaskowata. Przyczyną zapalenia może być przetrwałe ciałko żółte – źródło progesteronu, który wpływa na zamykanie się szyjki macicy w czasie ciąży i w ten sposób dochodzi do ropomacicza. Progesteron uwrażliwia też macicę na zakażenia. Najczęściej leczy się operacyjnie, ale też farmakologicznie, z otwarciem szyjki. Jeżeli tak nie robimy, to proces może przejść w stan rozlany do jamy otrzewnowej przez pęknięcie macicy, przez strzępki jajowodu lub rozprzestrzenianie się bakterii drogą krwi – posocznica. Dochodzi najczęściej do śmierci. Ostatnia droga nie szerzy się przez zapalenie otrzewnej, ale drogą narządów miąższowych.

• E.chronica simplex – przewlekłe proste zapalenie błony śluzowej macicy – może iść dwoma drogami, jest długotrwałe. Rozpoznajemy je po tym, że wysięk nie jest znaczny, ale jest rozplem tkanek, gł. własnych, miejscowych, namnażanie się komórek własnego układu siateczkowo-histiocytarnego, namnażanie się włókien kolagenowych, gł. własnych i namnażanie gruczołów – są bardzo dobrze widoczne, więc mówimy, że przypominają polipy – e.chronica simplex poliposum. Następuje także naciek komórek obcych – komórek plazmocytarnych, granulocytów. Następuje leczenie poprzez wzrost produkcji tkanki łącznej i wchłanianie wysięku, a także zanik gruczołów – najpierw do stanu wyjściowego, a później jeszcze bardziej, aż do całkowitego zaniku – e.chronica simplex atrophicans – macica cieńczeje, ściana jest niekurczliwa, nabłonek ulega metaplazji; u bydła dodatkowo ogniska zwapnienia.

Metritis:

• M.septica – zakażenie bakteryjne macicy. Oprócz gronkowców, paciorkowców są także bakterie saprofityczne, co świadczy o bardzo dużym spadku odporności – macica fizjologicznie jest zawsze jałowa. Wszystkie warstwy są rozpulchnione, rozluźnione, błona śluzowa i surowicza pokryte nalotem włóknikowym, błona śluzowa jest krucha, zgrubiała, spotyka się cuchnący, mętny wysięk, z nitkami włóknika, z wysiękiem ropnym. Histologicznie – nacieki komórek, głównie granulocytów obojętnochłonnych, liczne ogniska martwicy, zapalenie martwicze naczyń z tendencją do tworzenia się zakrzepów i to zakrzepowe zapalenie naczyń jest groźne dla całego organizmu, bo jest źródłem materiału zatorowego.

• Physometra – odma macicy, tzw. szelestnica porodowa. Jest odmianą szelestnicy, gdzie Clostridium chauvoei ogranicza się do macicy. Objawem głównym jest gromadzenie się gazu. Beztlenowce produkują go dużo i zbiera się w każdej wolnej przestrzeni w macicy, gł. pod błoną surowiczą. Macica jest zgrubiała, galaretowata. Przyczyną może być poród.

• M.necroticans s. necrobacillosis uteri – martwicowe zapalenie wszystkich warstw macicy. Choruje macica w pewnym okresie fizjologicznym – po porodzie, ciężarna jest odporna. Przyczyną jest np. zanokcica (zakaźne zapalenie racic) i jeżeli Fusobacterium necroticans dostanie się do pochwy, macicy – daje zakażenie. Schorzenie jest groźne dla ustroju – uszkadza i powoduje martwicę wszystkich warstw. Imituje ciążę – macica powiększa się, jest napięta, twarda, w środku może gromadzić się wysięk; jeżeli otworzymy taką macicę to błona śluzowa jest sztywna, pofałdowana, pod nią gruba warstwa serowaciejących mas, a pod nią gruby wał tkanki ziarniniejącej. W naczyniach liczne zakrzepy, które łatwo się urywają i jako materiał zakażony płyną i są źródłem infekcji – do płuc, mózgu, nerek – necrobacillosis metastatica.

• M.tuberculasis – zapalenie gruźlicze, zakażenie drogą hematogenną jako wyraz reinfekcji albo z jamy otrzewnowej, przez strzępki jajowodu. Głównie u bydła, u innych rzadko – u bydła tbc. isolata. Są dwie formy:

- tbc. miliaris – prosówkowa; tworzą się gruzełki gruźlicze o tendencji do serowacenia; jak przebiją błonę śluzową to na ich powierzchni tworzą się owrzodzenia;

- tbc. caseosa – serowata; serowate zmiany w ścianie macicy, ale i na błonie śluzowej. W głębszych warstwach tworzą się gruzełki resorpcyjne i w macicy może tworzyć się wysięk. Można to pomylić z ciążą.

Nowotwory macicy.

Występują bardzo rzadko. Z najbardziej znanych są:

• Leyomioma – mięśniak gładkokomórkowy u suk, kotek, lub w postaci dużych guzów u krowy, klaczy. Rozpoznanie często możliwe, bo albo znamionuje ciążę albo daje krwawienia acykliczne. Jego obecność nie przeszkadza w zajściu w ciążę.

• Leyomiofibroma – nowotwór niezłośliwy, ale stanowi pewną trudność przy zajściu w ciążę.

• Cystadenoma – torbielak, nowotwór niezłośliwy; wywodzi się z gruczołów macicy, o tendencji tworzenia torbieli i cyst.

• Adenocarcinoma – gruczolak złośliwy, wywodzi się z gruczołów, a jak nie z nich to jest to carcinoma – rzadko u zwierząt, ważnym objawem są krwawienia cykliczne i acykliczne krwawienia w przekwitaniu; bezbolesny. Nierozpoznany na czas daje odległe przerzuty, przechodzi na przydatki macicy, otrzewną.

• Leucemia uteri – białaczka macicy; ma dwie formy morfologiczne:

- rozlana – dotyczy całej macicy, co nie przeszkadza w zajściu lub donoszeniu ciąży;

- guzowata – zmiany guzowate rosną i umiejscawiają się pod błoną śluzową; mają tendencję do owrzodzeń i krwawień, bo wyczerpują się czynniki krzepnięcia.

• Endometriosis s. adenomyosis uteri – endometrioza – nie jest nowotworem, ale jest często z nim mylona; gruczolastość macicy. Polega na rozroście gł. gruczołów macicy, a także ognisk błony śluzowej, które wnikają w głąb ściany macicy (do błony mięśniowej, a nawet surowiczej). Dopóki jest w obrębie macicy mówimy o e.interna. Jednak część endometrium może wychodzić poza macicę, zalegając w tkankach przyległych, a nawet dalekich – jelito, płuca – e.externa. Daje w ten sposób przerzuty, ale nie jest to nowotwór. Te ogniska endometriozy zewnętrznej są wrażliwe na hormony płciowe, uaktywniają się w czasie cyklu i są podatne na estrogeny. Usunięcie macicy i jajników niewiele zmieni, bo estrogeny produkowane w innych miejscach stymulują rozrost endometryczny. Jest to przerzut niebędący nowotworem – stan hyperestrogenizacji – nadmiaru estrogenów. Główny powód niepłodności. Sprzyjają temu urwane strzępki, które jajowodem dostają się na obwód, do krwi, sprzyja temu także poród, a także wszczepienie endometrium w ranę, np. w czasie cesarskiego cięcia.

Patologia ciąży.

Graviditas extrauterina – ciąża pozamiaciczna.

Polega na zapłodnieniu i zagnieżdżeniu się jaja w nieodpowiednim miejscu. Ciąża może być:

• ovarialis – jajnikowa – zarodek szybko obumiera, raczej bez problemów – zarodek jest resorbowany;

• tubaria – jajowodowa – zapłodnienie i zagnieżdżenie w jajowodzie; wszystko jest dobrze do momentu, gdy zarodek jest za duży, jajowód pęka, dochodzi do krwawienia i często śmierci matki;

• abdominalis – brzuszna – wędrówka zapłodnionej komórki jajowej jest w przeciwną stronę, zagnieżdża się w jamie brzusznej. Najczęściej wymaga to interwencji chirurga.

Wszystkie są patologiczne, nie mogą być utrzymane do końca, są tragiczne dla zarodka, a czasem także dla matki. Normalnie zapłodnienie jest w jajowodzie, a zagnieżdżenie w macicy. Są to g.e.primaria.

G.e.secundaria – wtórna ciąża patologiczna; gdy płód jest w macicy i dobrze się rozwija, ale po pewnym czasie, w wyniku urazu (kopnięcie, postrzał) zarodek patologicznie rozwija się poza macicą.

Patologia łożyska.

• Hippomanes – omocznica.

U koni to zjawisko praktycznie fizjologiczne, u innych nie. Urywanie się małych, mięsistych tworów – części kosmówki, albo omoczni.

• Hydrops omni et allantoli – wodnica błon płodowych.

Jest to wzrost, nadmiar płynu w fizjologicznych błonach płodowych. Przeciętnie u zwierząt dużych dochodzi do 200 l, czyli 10 x więcej. Zwiększa niepotrzebnie ciężar matki, upośledza krążenie matki, a zarodek ulega obrzękowi, bo woda gromadzi się w jego skórze, podskórzu, zahamowuje jego rozwój, tworzą się torbiele nerek.

• Mola – zaśniak, np. groniasty.

Przypominające grona twory będące obrzękłymi kosmkami (wzrost nabłonka). Nie mają większego znaczenia, ale mogą ulec zezłośliwieniu – nabłoniak kosmówkowy – choriocarcinoma.

• Placenta semiplacenta diffusa – łożysko przytkankowe (rozproszone).

Polega na zmniejszeniu się ilości prawidłowych kotyledonów (?), a w innych wolnych przestrzeniach tworzą się kalafiorowate zmiany, które tylko przeszkadzają. Może to powodować wodnicę, a nawet poronienia.

• Placentitis – zapalenie łożyska.

Gdy na czas nie odejdzie łożysko, lub lekarz go nie odklei, może dojść do infekcji, a wynikiem tego jest zatrzymanie łożyska – retentio secundinaria.

Poronienie – aborga, abortus.

Jest to wydalenie na zewnątrz płodu lub jego części przed prawidłowym jego urodzeniem.

Naturalne – a.naturalis; sztuczne – a.artificialis.

Zaburzenia łożyska, błon płodowych, wód – mogą być przyczyną.

Może dojść do resorpcji płodu (ok. 25%), gdy są płody uszkodzone. Płód może ulec maceracji – rozpłynięcie się części miękkich, a pozostanie części twardych (szkielet). Mumifikacja – wyschnięcie wskutek utraty wody; płód nie musi być usunięty, a okazać się to może przy kolejnej ciąży.

Poronienie wczesne – natychmiastowa reakcja; późne – przyczyna była wcześniej, a wydalenie później (maceracja, mumifikacja).

Głównym powodem u zwierząt są choroby zakaźne, ale także urazy mechaniczne, niedobór witamin.

• Bruceloza – wywołana przez Brucella abortus bovis s. Bang – jest to schorzenie niebezpieczne dla ludzi. Poronienie u bydła następuje późno, ok. 7-8 miesiąca, a więc w trzecim trymestrze ciąży. Najczęściej jest obrzęk skóry, podskórza, przesięki do jam ciała, w trawieńcu zamiast przejrzystego płynu jest mętny, zagęszczony (taki trawieniec trzeba podwiązać i wysłać do badania). Nie badać gołą ręką – bakterie przechodzą drogą nieuszkodzonej skóry. Powoduje zapalenie dróg rodnych u mężczyzn, u kobiet – poronienia.

• Wibrioza – Vibrio foetus – poronienia ok. 5-6 miesiąca.

• Ronienia u klaczy na tle Salmonella pod koniec ciąży.

• Ronienia na tle listeriozy – ostrożnie w przypadku kobiet przy zwierzętach laboratoryjnych (chomiki, świnki morskie) – poronienia.

• Leptospiroza – pod koniec ciąży.

• Wirusowe ronienia u klaczy – rhinopneumoniae virus – drobne zmiany ogniskowe w wątrobie, mały otręt (Dimocka).

• Trichomonadoza u bydła na początku ciąży; możliwość zakażenia człowieka, ale nie poronień.

Poroniony płód może wskazać kierunek badań. Często jest to badanie niebezpieczne.

POCHWA

• Niedorozwój pochwy – przy rozwoju ciąży bliźniaczej obojnaczej. Czasem wada ujawnia się dopiero, gdy bydło jest dorosłe i jest niedorozwój jajników lub zrośnięcie czy przegroda pochwy, będąca wadą wrodzoną.

• Wynicowanie i wypadnięcie pochwy – inversio et prolapsus vaginae – gdy na zewnątrz wychodzi część lub cała pochwa, np. przy wysokiej ciąży przy rozluźnieniu więzadeł lub w okresie okołoporodowym. Powodem takiej relaksacji jest nadmiar estrogenów własnych lub z zewnątrz (z paszą zawierającą fitoestrogeny – ilość ich rośnie wraz ze zgniłą paszą). Dochodzi do przekrwienia, martwicy. Niezbędna szybka pomoc.

• Pochwa może ulec urazom mechanicznym, np. przy uszkodzeniu główką, nacinaniu.

• Krwotok i tworzenie się krwiaków, tworzenie ropni okołopochwowych, ropowica albo zgorzel (np. odma macicy – tworzy się gaz, obrzęki).

• Torbiel Gaertnera – powstaje na skutek zapalenia pochwy, przy istniejących torbielach na jajnikach, przy zatruciu chlorowanymi naftalenami. Układają się charakterystycznie – dwa równolegle układające się do siebie ciągi, na kształt różańca; dwuszereg torbieli między zewnętrznym ujściem macicy, a cewką moczową; nieduże, wielkości grochu.

• Torbiele Bartholiniego – u bydła dochodzą do wielkości pięści; powstają gł. w skutek zapalenia pochwy, są zazwyczaj symetryczne, po dwa z każdej strony, wypełnione płynem surowiczym lub śluzowym. Albo zamykają się całkowicie przewody wyprowadzające albo tworzą się wrzody.

• Zapalenie pochwy – vaginitis s. calpitis – najczęściej obejmuje też wargi sromowe - vulvovaginitis; nieżytowe, ropne, krostowe, wrzodziejące, martwicowe, zgorzelinowe. Wszystkie typy, jakie znamy, są tu reprezentowane. Różne przyczyny, ale gł. choroby zakaźne. Powodem wystarczającym są czynniki fizyczne, termiczne, związki chemiczne.

- otręt – exanthema coitale vesiculosum s. pustulosum – inaczej wysypka płciowa pęcherzykowa (krostowa). Wywołana przez herpeswirusy, chorują głównie konie i bydło, ale i inne zwierzęta, np. świnie. Człowiek – nie. Choroba weneryczna przenoszona drogą płciową. Chorują samice i samce, szybko mija, często przez samowyleczenie. Czasem przy dużym spadku odporności zwierzęta mogą ronić. Choroba zaczyna się zaczerwienieniem i obrzękiem pochwy, tworzy się mały pęcherzyk wypełniony płynem surowiczym, później ropą. Ropień pęka – dobrze się leczy, owrzodzenie zanika. Dłużej są sino-czerwone grudki chłonne, ale z czasem też zanikają.

- calpitis granulosa s. vulvovaginitis granulosa – jest to zapalenie nieżytowe pochwy; trwa dość długo, przechodząc w zapalenie nieżytowo-ropne. Na powierzchni warg powstają guzki, których istotą jest rozrost grudek chłonnych od ciemnoczerwonych, a na koniec jasnoczerwonych bądź żółto-szarych – pozwala to na odróżnienie od otrętu. Niektórzy uważają to jednak za etap zejściowy otrętu.

- exanthema coitale paraliticum equorum – zaraza stadnicza koni (Afryka, Azja); oprócz zmian pęcherzykowych spotkamy się z tzw. plamami ropuszymi – depigmentacja, bo dochodzi do porażenia n.pudendus, co daje zanik melaniny.

- vaginitis necrobacillosa s. necrobacillosis vaginae – martwicze zapalenie pochwy. Jest to najczęściej zapalenie pochwy z szyjką macicy. Może dojść do niego przy porodzie. Na powierzchni spotykamy struktury w postaci narośli grzybów, kalafiora – są to suche masy, przypominające starty ser. Schorzenie trudne do leczenia, bo penetracja w głąb.

- gruźlica pochwy – tbc vaginae – dotycząca przewodów Gertnera (tworzą się guzki i guzy gruźlicze ulegające serowaceniu i owrzodzeniu), dotycząca samej pochwy (powstają płaskie lub lekko wypukłe płytki, nie ma guzków), dotycząca warg sromowych (tworzą się łuski i owrzodzenia o tendencji do serowacenia).

• Nowotwory:

- włókniaki,

- mięśniak gładkokomórkowy – ich geneza jest spowodowana nadmierną ilością estrogenów,

- włókniakobrodawczak – podłoże wirusowe, lokalizuje się na prąciu u ogierów, przenoszone na samice,

- białaczka,

- mięsak płaskonabłonkowy,

- guz Stickera – mięsak Stickera.

GRUCZOŁ MLEKOWY

Wady rozwojowe.

• Agnesia s. aplasia – brak gruczołu mlekowego, zjawisko bardzo rzadkie.

• Hipoplasia – niedorozwój.

• Nadmierna ilość strzyków, tzw. strzyki dodatkowe lub przystrzyki. U bydła więcej niż 4 strzyki. Są trzy możliwości:

- jest to twór kończący się ślepo i jest dodatkowym rozrostem tkanki łącznej skóry;

- może mieć swój własny gruczoł – dodatkowy gruczoł – polymastia;

- posiada otwór i przewód mlekonośny, ale „na dziko” jest przyłączony do jednego z gruczołów.

Jest to zazwyczaj wada genetyczna, poprawiana operacyjnie.

• Do tej grupy zaliczamy także nadmierny przerost gruczołów mlekowych u samców – ginecomastia – wrodzona, też wynik leczenia hormonami żeńskimi, tu wada wrodzona, której towarzyszy atrofia jąder, pomniejszona prostata, często obecność nowotworu prostaty.

Zmiany patologiczne i fizjologiczne.

• Przerost gruczołu mlekowego – gruczoł wypełnia się większą ilością krwi; ma to głównie miejsce przed i po porodzie – hyperaemia congestiva ante vel post partum. Wyraz „gry hormonalnej”, co powoduje czynne przekrwienie guza; po przejściu cyklu gruczoł wraca do normy. U dużych zwierząt też, gdy jest duża laktacja, a nie doszło do ściągnięcia mleka. Oba te zjawiska są fizjologiczne.

• Fizjologiczny obrzęk gruczołu mlekowego – towarzyszy każdemu przekrwieniu; jest to normalna reakcja na wzrost poziomu estrogenów, które wiążą większe ilości wody, a to daje rozrost tkanki łącznej. Jeżeli ten stan nie minie w kilka dni po porodzie, zaczynamy mówić o obrzęku patologicznym. Pewnym kryterium jest oddźwięk na powierzchni – może dojść do pęknięcia skóry, zakażenia, stanu zapalnego. Zejściem takiego zapalenia może być rozrost tkanki łącznej, zgrubienie, stwardnienie gruczołu. Przykładem obrzęku niezapalnego, przekraczającego cechy fizjologiczne jest niewydolność serca.

• Inne stany zapalne związane z krwią:

a) przechodzenie krwinek (per diapedesin) do mleka; mówimy o krwinkach w mleku – krwiomleczenie. Mleko jest różowe. Sprawia to kłopot w rozpoznaniu. Najczęściej krwotok mija i nie ma większego znaczenia.

b) pęknięcie dużych naczyń, np. wskutek urazu, daje wylew krwi do gruczołu mlekowego, dający często krwiak. Jeżeli krwiak jest blisko powierzchni gruczołu, to może ulec oczyszczeniu, obumarciu i odpada. Na to miejsce rozwinie się tkanka łączna, albo skóra się zregeneruje. Mały krwiak w tkankach może ulec resorpcji, jeżeli jest duży może powstać martwiak i ulec otorbieniu tkanką łączną lub przerostowi.

c) zatory i zakrzepy, które mogą prowadzić do zawałów lub martwiaków.

• Zapalenie gruczołu mlekowego – mastitis. Rozpoznanie jest trudne – nie wynika to z niewiedzy, tylko ze schematu fizjologicznych przemian (inaczej wygląda przed ciążą, inaczej po, itd.). gruczoł ten podlega bardzo dużym wahaniom hormonalnym. Klasyczny obraz mastitis – do zarażenia dochodzi różnymi drogami, najczęstsze z zewnątrz drogami mlekonośnymi; droga galaktogenna – infectio galactogenes, limfogenna, hematogenna, przez zranioną skórę. W czasie ciąży, karmienia gruczoł jest szczególnie wrażliwy na zakażenia.

- Jeżeli zakażenie dotyczy samej tkanki gruczołowej – mastitis.

- jeżeli dotyczy przewodów mlekonośnych – galactophoritis.

Najczęściej te dwa naraz.

Zapalenia gruczołu mlekowego.

• M. et g. catarrhalo-purulenta – zapalenie nieżytowo-ropne gruczołu mlekowego i przewodów mlekowych. Przyczyną są najczęściej paciorkowce i wtedy mówimy o m.streptococcica. W zapaleniu ostrym jest przekrwienie i obrzęk gruczołu. W wysięku spotykamy zwiększoną ilość komórek, rośnie ona i pojawiają się komórki obce. Wysięk jest śluzowy, potem surowiczo-ropny. Jeżeli przeoczymy stan zapalny ostry, proces przejdzie w przewlekły – pobudzenie i proliferacja nabłonka wydzielniczego, tworzą się grzybiaste i kalafiorowate narośle, może dojść do stanu ropnego. Przy braku leczenia dochodzi do niekorzystnego zejścia procesu – przerost tkanką łączną, stwardnienie (induratio). Gruczoł przy każdej kolejnej laktacji zmniejsza się i daje mniej mleka.

• M.acuta gravis – ciężkie ostre zapalenie gruczołu mlekowego. Główną przyczyną jest E.coli – colimastitis. Stan w którym gruczoł mlekowy ulega bardzo ciężkiemu zapaleniu, jest krwisto-mleczna wydzielina, zaraz później wysięk ropny, z nitkami włóknika. Jest to wyraz martwicy rozpływnej tkanki i martwicy skrzepowej – obie naraz, co wynika z dwóch torów patogenetycznych – z działania endogennych bakterii, wytworzenia się skrzepów w naczyniach krwionośnych, prowadzące do martwiaków lub zawałów. Często stan taki prowadzi do śmierci.

• M.necroticans – martwicowe zapalenie gruczołu mlekowego, praktycznie tylko u owiec; wywołane przez dwa typy bakterii: Bacterium ovinum (powoduje zapalenie ropne, nieżytowe, w końcu zgorzelinowe) i Micrococcus ovinus (najpierw pojawia się zgorzelinowe, a reszta się dołącza pogłębiając proces; często kończy się śmiercią).

• M.haemorrhagico-ichorosa – zapalenie krwotoczno-zgorzelinowe. Głównie chorują przeżuwacze. Bakterie to Clostridium septicum et perfringens. Szybko tworzy się zgorzel, o cuchnącej woni, wypełniona dużą ilością gazu; obrzęk, zmiany obejmują także węzły chłonne.

• M.apostematosa s. apostematosa chronica – zapalenie ropne lub ropne przewlekłe. Jest to zapalenie z dominacją bakterii ropnych, gł. Corynebacterium. W postaci ostrej będzie przypominało m.catarrho-purulenta, ale z dominacją wysięku ropnego. Ropa wychodzi na zewnątrz, ma dużą gęstość. Jeżeli proces trwa dłużej, to może powstać zapalenie przewlekłe ropne – tworzą się ropnie głęboko umieszczone w miąższu i przebicie się tych ropni jest trudne. Taki ropień może ulec zwapnieniu lub wyschnięciu.

• M.intestitialis non-purulenta – zapalenie śródmiąższowe nieropne. Rozpoznanie makroskopowe prawie niemożliwe, bo gruczoł mlekowy bez zmian zapalnych z czterema głównymi cechami, ale rozpoznawalne histologicznie. Dochodzi do zapalenie tkanki łącznej i komórek. Pojawiają się histiocyty, komórki plazmatyczne, komórki limfatyczne. Jest to zapalenie spotykane często przy przewlekłej brucelozie i listeriozie.

• M.tuberculosa – gruźlica gruczołu mlekowego. Praktyczne znaczenie ma u bydła; prątki mogą przejść do mleka i zarazić człowieka. Trzy formy:

- tbc. miliaris – spotykana dość rzadko, ale dlatego, że rozwija się bardzo szybko, gł. u młodych zwierząt, u których gruczoł mlekowy jest jeszcze nierozwinięty, hormonalnie niedojrzały. Jeżeli zwierzę zachoruje to są gruzełki z tendencją do serowacenia i ropienia. Ponieważ jest to stan wczesnego uogólnienia, to zmiany zachodzą także w węzłach;

- tbc. isolata – gruźlica izolowana; zwierzęta są starsze, proces ogranicza się do jednego narządu. Tej formie nie towarzyszą zmiany w węzłach chłonnych, a w samych gruczołach powstają guzy, guzki ulegające serowaceniu, po pewnym czasie ulegają nawet rozpadowi;

- tbc. caseosa – rozwija się przy uogólnieniu późnym, z zajęciem węzłów chłonnych o charakterze promienistego serowacenia – caseosa radiata.

• Ziarniniakowate zapalenie gruczołu mlekowego.

- M.actinomycosa – promienicowe zapalenie gruczołu mlekowego; głównie chorują świnie; dwie formy:

* miejscowa – jest to zakażenie przyranne; promieniowiec wnika przez uszkodzoną skórę, powstaje jeden, ewentualnie dwa guzy – są to klasyczne guzy w postaci grzybów, kalafiorów, barwy szarej, szaro-czerwonej; badanie histopatologiczne;

* przerzutowa – przerzucenie się bakterii z innego miejsca, np. macicy, płuc; że jest to przerzut rozpoznajemy po licznych, drobnych guzkach – badanie histopatologiczne.

- M.botryomycotica – piasecznica; rzadko dzisiaj spotykana, głównie u koni, bydła, rzadziej u świń; głównie jako ogniska barwy szarej, szaro-czerwonej, w postaci jednej zmiany. Rozpoznanie pewne tylko po badaniu histopatologicznym.

Nowotwory gruczołu mlekowego.

Rozwijają się z wszystkich tkanek występujących w gruczole mlekowym, m.in. z:

- tkanki nabłonkowej,

- tkanki łącznej,

- tkanki mięśniowej gładkiej,

- tkanki mioepitelialnej.

U zwierząt mamy do czynienia głównie z nowotworami niezłośliwymi, nowotwory złośliwe występują rzadko. U psów często są nowotwory wywodzące się z dwóch lub trzech listków zarodkowych i mieszańce (3-4 komponenty, np. fibrochondroosteoadenoma).

• Nowotwory z tkanki nabłonkowatej: gruczolaki, torbielaki, gruczolakoraki, raki niezróżnicowane.

• Inne: mięśniak gładkokomórkowy, naczyniaki, chrzęstniak, kostniak, śluzak.