chemoreceptory
rozwidlenia tętnic szyjnych i aorty
prężność
dwutlenku węgla, jonów wodorowych i tlenu zawartych we krwi
stanowi główny
mechanizm regulacji humoralnej
-dane
docierają do neuronów oddechowych w mózgu drogami afernetnymi
od
chemoreceptorów głównie z kłębków zatoki szyjnej i łuku aorty
-również
w mózgu zlokalizowane są neurony wrażliwe na zwiększoną prężność
dwutlenku węgla (obszary chemowrażliwe)
impulsacja
z okolicy chemoreceptorów pobudza
ośrodek
oddechowy
mechanizmy
regulacji obwodowej
mechanoreceptory
płuc i oskrzeli
receptory
podnabłonkowe
-zlokalizowane
pod błona śluzową oskrzeli
pobudzenie przenoszone
przez n. błędny
powoduje pogłębienie i przyspieszenie ruchów oddechowych
(hyperwentylacja, westchnienie)
podstawowe
ogniwo odruchu kaszlu
nadmierna
pobudliwość tych receptorów może
być następstwem
przewlekłego lub ostrego stanu zapalnego jak i zwiększonej
przepuszczalności bł. śluzowej w przebiegu reakcji alergicznych
receptory J
(juxtacapillary) w
ścianie pęcherzyków płucnych
reagują
na bodźce mechaniczne wywołane obecnością płynu
zewnątrzkomórkowego
-obrzęk
pobudzenie
receptorów
J powoduje zwolnienie akcji serca, obniżenie RR, skurcz krtani
pobudzenie
mechanoreceptorów wrażliwych na rozciąganie
(stretch
receptors) powoduje skrócenie wdechu na rzecz wydechu
WYMIANA
GAZOWA
wentylacja
dyfuzja
perfuzja
rozdział
gazów
Patologia
przestrzeni martwej
Anatomiczna
Nagłe
spłycenie oddechu
Pęcherzykowa
ostra
zatorowość płucna
spadek rzutu sercowego
ostre
nadciśnienie płucne
Wentylacja
w dodatnim ciśnieniem
Uszkodzenie
bariery pęcherzykowej
(pochp)
Hipowentylacja
pęcherzykowa przyczyny
Osłabienie
mięśni
Choroby
połączenia mięśniowo-nerwowego
Zwolnienie
czynności oddechowej
Zmniejszenie
sprężystości ściany klatki piersiowej
ZABURZENIA
DYFUZJI
szybkość
dyfuzji CO2
jest 20 x większa niż O2
stosunek wentylacji do
perfuzji (Q) - V/Q,
spadek
czynnej powierzchni wymiany gazowej pęcherzyków płucnych i łożyska
naczyń włosowatych
rozedma,
zatorowość, zapalenie, niedodma
przyczyny
przyspieszenie
pasażu przez naczynia włosowate
oplatające
pęcherzyki płucne
wzrost
pojemności wyrzutowej serca
nadczynność
tarczycy, wysiłek
zmniejszenie
łożyska naczyń włosowatych
(rozedma)
wydłużenie
drogi przenikania O2
przez barierę
obrzęk
płuc, zastój, włóknienie
Zmniejszenie
dyfuzji płucnej -
przyczyny
Śródmiąższowe
choroby płuc
Obrzęk
płuc
Zmniejszenie
pojemności płuc
Rozedma
Resekcja
płuca
ZABURZENIA
PERFUZJI
zaburzenia
w dopływie krwi tętniczej
zatory płuc
zmniejszenie
łożyska naczyniowegozanik
włośniczek w chorobach płuc zapalenie naczyń (vasculitis)
zaburzenia
w odpływie żylnymniewydolność
lewokomorowa serca
wady
serca
Efekt
Bohra
odwracalne
wiązanie
O2zależy
od powinowactwa
Hb doO2
powinowactwo
rośnie wraz ze wzrostem pH
powinowactwo
rośnie kiedy temperatura
maleje
Przeciek
tętniczo-żylny przyczyny
Wewnątrzpłucny
ARDS
Zapalenie
płuc
Obrzęk
płuc
Zewnątrzpłucny
Wrodzone wady serca
Schorzenia
naczyń płucnych
BADANIA
SPIROGRAFICZNE
testy
statyczne
VC
– pojemność życiowa
po
głębokim wydechu po uprzednim głębokim wdechu lub na odwrót
FVC
– objętość
powietrza wydychanego podczas natężonego wydechu, następująca po
najgłębszym wdechu
FRC –
pojemność
zalegająca czynnościowa
zostaje
po spokojnym wydechu
RV
– objętość zalegająca
VC + RV =
TLC -
ilość gazu po głębokim wdechu
testy
dynamiczne
FEV1 – objętość
powietrza wydychanego w
1
sekundzie natężonego wydechu
FEV 1 (% VC) - ( FEV1 w % VC
lub FVC) – zmierzona
FEV 1 w odniesieniu do aktywności VC lub FVC
PEF - szczytowy
przepływ wydechowy
(z
tchawicy i dużych oskrzeli)
FEF 25 – 75 – średni
przepływ powietrza w środkowej części VC w czasie natężonego
wydechu – ocena drożności małych oskrzeli
Gazometria
pH
7.35-7.45
PaCO2
(mm Hg) 35-45
PaO2
(mm Hg) 110 - 0.5(wiek)
HCO3-
(mmol/L)22-26
B.E.
(mmol/L)
+ -2,5
Saturacja O2>90%
NIEWYDOLNOŚĆ
ODDECHOWA
typ obturacyjny
spadek
drożności oskrzeli
oskrzelopochodne
proces
zapalny błon śluzowych oskrzeli, skurcz i przerost mięśni
gładkich oskrzeli: POCHP,
astma, rozstrzenie oskrzelowe, nowotwory, palacze tytoniu
płucopochodne
utrata
sprężystości płuc
(utrata
włókien kolagenowych i elastycznych)
zapadanie
oskrzelików, rozedma
NIEWYDOLNOŚĆ
ODDECHOWA
TYP RESTYKCYJNY
ograniczenie
objętości powietrza, które może być wprowadzone do płuc
podczas pojedynczego oddechu
zespół
Pikwicka - osoby z nadwagą, zespół bezdechu podczas snu,
zespół
Ondyna
hipoksemiczna
procesy
chorobowe płuc i/lub oskrzeli wywołane zakłóceniem stosunku
wentylacji do perfuzji przy zachowanym przepływie krwi w obwodowych
naczyniach włosowatych
mieszana
zakłócenia
mechaniki o typie restrykcyjnym lub obturacyjnym
ACUTE
RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME
(ARDS)
Definicja
Obrzęk
płuc pochodzenia pozasercowego
Odmiana
niewydolności oddechowej
Powikłanie
u chorych hospitalizowanych
Istotny problem chirurgiczny
Może
nie być zależny od choroby płuc
Śmiertelność
na poziomie
50-60%
Patofizjologia
Zwykle skojarzony z:
Spadkiem perfuzji
jednonarządowej
wielonarządowej
(MODS)
wstrząsem
Etiologia:
zaburzenia oun /m. in. ze
ciśnienia śródczaszkowego/,
uraz,
choroby naczyniowe mózgu.
Cecha charakterystyczna
ARDS
hipoksja
Patofizjologia
Inne cechy charakterystyczne
Ciężka
duszność
Rozsiane obustronne zmiany
naciekowe
Patofizjologia
Niewydolność
płucna
(oceniana wg
skali)
Nieprawidłowa
wymiana gazowa
Przeciek
wewnątrzpłucny
Zmniejszenie
podatności płuc
Spadek
aktywności surfaktanta
Wzrost nacieku /CXR/.
Nasilanie hipoksemii.
Wzrostciśnienia
końcowo-wydechowego.
Patofizjologia
Zmiany
w fizjologii płuc
Uszkodzenie
śródbłonka naczyń płucnych i nabłonka
oddechowego powoduje dramatyczny wzrost przepuszczalności w
płucach.
Płyn
przecieka do przestrzeni śródmiąższowej powodując obrzęk
płuc.
TYPOWE,
STAŁE ZMIANY
Patofizjologia
Zmiany
w fizjologii płuc cd.
uszkodzenie
pneumocytów
typu II,
spadek
napięcia powierzchniowego i zapadanie się pęcherzyków płucnych,
uszkodzenie
bariery pęcherzykowo-włośniczkowej,
współistnienie
zmian zapalnych,
gromadzenie
się substancji i mediatorów upośledzających wymianę gazową,
Patofizjologia
Zmiany
w fizjologii płuc cd.
- zaburzenie
procesu wentylacji-perfuzji
-
dalszy spadek podatności płuc
- wzrost
wysiłku oddechowego
Etiologia
Skojarzone
działanie wielu czynników
Najczęstsze
Pozapłucne
Posocznica Gram (-)
Uraz
Płucne
Aspiracja
płynów
AIDS/PCP (Pneumocystis
carinii pneumonia)
Utonięcie
Zatorowość płucna
Etiologia
Inne czynniki
-
Zawał jelita
Uzależnienia
Rozległe
i mnogie złamania
Udar cieplny
Zapalenie otrzewnej
Wielokrotne przetoczenia krwi
OBJAWY
KLINICZNE
Ostra
niewydolność oddechowa
zmiany
osobowości,
dezorientacja
duszność
z hiperwentylacją
(tachypnoe)
chrapliwy oddech
bladość
lub sinica
wciąganie
międzyżebrzy i/lub przepony
suchy kaszel
trzeszczenia,
rzężenia, szmer oskrzelowy
gorączka,
niedociśnienie, częstoskurcz
podwyższony
nastrój
spadek PaCO2początkowo
zasadowica oddechowa
następnie
kwasica metaboliczna, /początkowo mleczanowa/
Diagnostyka
Radiologicznie
CXR
Rozsiane obustronne
nacieczenia
Laboratoryjnie
-
Gazometria
hipoksemia
zasadowica oddechowa
Fazy
ARDS
Faza
I
Chory
z dusznością i przyśpieszonym oddechem
wymaga tlenoterapii
Faza
2
Narastający
obrzęk płuc
Chory wymaga wspomagania
oddychania respiratorem
Fazy
ARDS
Faza
3
Postępująca
odruchowa
hipoksemia
Utrzymywanie
właściwego utlenowania
Zapobieganie
powikłaniom
Faza
4
Zapalenie
i zwłóknienie płuc
Zaburzenie
przewlekłe
Często
potrzeba stałego wspomagania oddechu
PRZEWLEKŁA
OBTURACYJNA CHOROBA PŁUC
(POCHP)
nieodwracalne,
postępujące upośledzenie przepływu przez drogi oddechowe
udział
w patogenezie wielu czynników wrodzonych i środowiskowych
Współudział
wielu genów
zidentyfikowano co najmniej
20 różnych
regionówzwiązanych
z
astmą
chromosom
5q – zespół
genów dla cytokin
ADAM33
– nadwrażliwość
oskrzeli
PHF11
– całkowite
IgE
PATOGENEZA
REAKCJA
ZAPALNA W PRZEBIEGU ASTMY
REAKCJA
ZAPALNA W PRZEBIEGU ASTMY
Komórki
tuczne w patogenezie astmy
Patogenezaastmy
udziałeozynofilów
Dychawica
oskrzelowa
Rozedma
Płuc
(Emphysema
pulmonum)
powiększenie
przestrzeni obwodowo do oskrzelików końcowych – zniszczenie
ściany bez włóknienia
rozedma
płuc charakteryzuje się powiększeniem
ponad normę przestrzeni powietrznych w strukturach płuc
znajdujących się obwodowo od oskrzelików
i przebiega z destrukcją
ścianki tych struktur.
pękanie
i zanikanie ścian oskrzelików prowadzi do powstania
dużych przestrzeni powietrznych
w środkowej części zrazika płucnego lub, jak w rozedmie
uogólnionej, cały zrazik ulega destrukcji.
tworzą
się duże przestrzenie powietrzne, miejscami zlewające się ze
sobą -pęcherze
rozedmowe
Rozedma
postępująca
duszność,
spadek
tolerancji wysiłkowej,
głośny,
niekiedy rzężący oddech, utrata masy ciała
objawy
wzmożonego wysiłku oddechowego
utrata
elementów sprężystychzapadanie
się dróg oddechowych przy wydechucechy
obturacjiw
spirometrii
kwasica oddechowa
cor
pulmonale
(rzadko)
odma
opłucnowa
Patogeneza
rozedmy
Rozedma
patomorfologia
Rozedma
Powikłania
pzo
PaO2
2PaCO2
….niewydolność
oddechowa
zakażenia
układu oddechowego
(H.
influenzae, Strep. pneumoniae)
choroba
rozwija sie w następstwie wdychania pyłu kopalnianego, który jest
mieszaniną pyłu węglowego, krzemionki, glinokrzemianów i wielu
innych składników w tym metali śladowych
zespół
Caplana
reumatoidalna
postać pylicy
w
obrazie RTG można zaobserwować okrągłe, zwykle mnogie zacienienia
. Towarzyszą im dodatnie odczyny serologiczne na obecność czynnika
reumatoidalnego (RF), rzadziej objawyreumatoidalnego
zapalenia stawów.
pylica spawaczy
elektrycznych
rodzaj wdychanych
dymów i gazów zależy od rodzaju spawanego materiału i używanych
elektrod. Najczęściej spawanie połączone jest z emisją :
tlenków Fe,
Mn, Ti,
N, CO
i HF
.
Podział
pylic płuc
w
zależności od zmian anatomopatologicznych podzielono pylice na
wywołane
są przez pył o działaniu zwłókniającym (krzemionka,
azbest)
i charakteryzują się trwałym uszkodzeniem lub zniszczeniem
struktury pęcherzyków płucnych oraz włóknieniem typu
kolagenowego
niekolagenowe
wywoływane
przez pyły o słabym działaniu zwłókniającym (ZnO,
BaSO4)
typu retikulinowego,
bez zmian w strukturze pęcherzyków płucnych
na
podstawie symptomów klinicznych nie można rozpoznać choroby, w
przypadku gruźlicy płucnej nasuwają one tylko podejrzenie
schorzenia
RTG
klatki piersiowej -gruźlicy
płuc nie może stanowić definitywnego rozpoznania (nie zawsze da
się odróżnić obraz gruźlicy od podobnych zmian chorobowych w
płucach)