PATOFIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA

Mechanizm skurczu włókien mięśnia serca

Depolaryzacja

• otwarcie powolnych kanałów wapniowych (typu L) inicjuje napływ jonów wapnia do komórki,

• wywołuje to wtórnie uwolnienie znacznie większych ilości tych jonów z magazynów wewnątrzkomórkowych (głównie cysterny siatki sarkoplazmatycznej i mitochondria),

• wzrost ilości jonów wapnia> 6^-10 M/l wystarcza do uczynnienia białek kurczliwych,

• wiązanie Ca⁺⁺ przez troponinę C (zamiana jonów Mg) umożliwia odsłonięcie przez tropomiozynę miejsc na aktynie służących do wiązania z wypustkami miozynowymi.

Depolaryzacja cd.


 im większy poziom wapnia tym więcej aktywowanych cząstek troponiny C, tym więcej odsłoniętych mostków miozynowych i większa siła skurczu,
 uwapniona kalmodulina aktywuje również fosfokinazę kreatyny (CPK) która odtwarza ATP przez refosforylację ADP anionem fosforu odłączonym z fosfokreatyny (CP).

CP - łatwo dyfundujący i ekonomiczny przenośnik energii jest związkiem kreatyny i kwasu fosforowego który pod wpływem CPK dostarcza energii do odtwarzania ATP. Energia do resyntezy ATP czerpana jest z tlenowych przemian cukrów, kwasów tłuszczowych, aminokwasów i kwasu mlekowego.

Repolaryzacja

• brak dokomórkowego prądu wapniowego,

• czynne wyrzucanie i wymiana z Na przez ATP-azę wapniową oraz czynne wychwytywanie Ca²⁺ przez siatkę sarkoplazmatyczną,

• spadek Ca²⁺ <10^-6 M/l powoduje odłączenie jonów Ca²⁺ od troponiny C, inaktywację tropomiozyny i zablokowanie miejsc łączących aktynę z miozyną (mostków miozynowych),

• efekt to rozkurcz mięśnia.

Proces ten jest również energochłonny, wymagający ATP dla ATPazy wapniowej.

Funkcje serca

zapewnienie krążenia krwi w celu dowozu:

• tlenu,

• wody,

• soli mineralnych,

• białek, materiałów energetycznych, hormonów,

• odbierania CO₂ i produktów przemiany materii,

regulacji cieplnej,

wydzielanie ANF.

Podstawowy parametr pracy serca to rzut minutowy - ilość krwi wyrzucanej w jednostce czasu. (średnio 4-6l/min.)

Standaryzacja tego parametru:

indeks sercowy = rzut minutowy/powierzchnię ciała norma 2-5l/min./m²

Regulacja rzutu minutowego w warunkach zwiększonego zapotrzebowania

1. Poprzez zwiększenie obciążenia wstępnego czyli napływu (preload). Dochodzi do zwiększonego rozciągnięcia włókien mięśnia serca i zwiększenia siły skurczu - prawo Franka Starlinga,

• zwiększenie powrotu żylnego poprzez wzrost napięcia układu współczulnego, napięcia naczyń żylnych i ciśnienia w żyłach,

• zwiększenie wolemii przez działanie hormonów układu RAA i ADH.

2. Przez obniżenie oporu obwodowego (afterload).

• zwiększone zapotrzebowanie na tlen w tkankach,

• przemiana beztlenowa, kwasica, adenozyna, poszerzają łoże naczyniowe i zwiększają rzut poprzez lokalne i/lub układowe zmniejszenie oporu dla wyrzucanej krwi.

3. Regulacja hormonalna i nerwowa

• zwiększenie rzutu przez wzrost siły, częstości skurczów serca drogą stymulacji współczulnej, lub pobudzenia receptorów adrenergicznych â1 lub á1.

CZYNNIKI RYZYKA CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA

• modyfikowalne, uważane za najłatwiejsze do zwalczania

• czynniki, których nie można zmienić

• tzw. ,,nowe’’ czynniki ryzyka

Modyfikowalne czynniki ryzyka

wpływ na ryzyko (%) częstość (%) w populacji amerykańskiej

• nadciśnienie tętnicze 28,9 18,0

• otyłość 32,1 23,0

• hipercholesterolemia 42,7 37,0

• palenie papierosów 25,0 25,5

• brak aktywności fizycznej 34,6 58,0

• doustne środki antykoncepcyjne

• upośledzona tolerancja glukozy

Czynniki, których nie można zmienić:

• osobowość,

• płeć,

• wiek,

• predyspozycja dziedziczna,

• typ budowy ciała.

,,Nowe’’ czynniki ryzyka

• wysoki poziom ferrytyny,

• przekątne bruzdy płatków usznych (?),

• spożycie kofeiny,

• niedobór witaminy E,

• łysienie typu męskiego,

• niedostateczne spożycie etanolu (badacze nie sugerują aby ktokolwiek zaczął z tego powodu pić)!

Niewydolność serca (NS)

• jest to stan w którym serce nie jest zdolne do wypełniania swej funkcji zapewniania przepływu krwi odpowiednio do zapotrzebowania.

Przyczyny NS

1. Zwiększony opór obwodowy

A. niewydolność lewokomorowa:

• nadciśnienie,

• stenozy aortalne,

• koarktacja aorty,

• zwężenie podzastawkowe,

B. niewydolność prawokomorowa:

• zatorowość płucna,

• pierwotne nadciśnienie płucne.

2. Utrata elementów kurczliwych

• choroba wieńcowa,

• zapalenie serca,

• kardiopatie,

• skrobiawice,

• uszkodzenia toksyczne,

• radioterapia.

Przyczyny NS cd.

3. Zmniejszony napływ

• wady zastawkowe -stenoza mitralna i trójdzielna,

• wysiękowe lub zaciskające zapalenie osierdzia,

• brak synchronizacji przedsionków i komór (migotanie przedsionków),

• tachy- i bradykardie.

4. Inne

• krążenie hiperkinetyczne w nadczynności tarczycy, anemii, przetokach tętniczo-żylnych, wadach serca z przeciekiem (przeciążenie objętościoweobjętościowe mięśniamięśnia)

• choroba beri beri,

• niedoczynność tarczycy.

Podziały NS

1. Lewokomorowa, objawy spowodowane małym rzutem serca i przekrwieniem biernym płuc

2. Prawokomorowa, objawy spowodowane zastojem krwi na obwodzie

3. Lewo- i prawokomorowa, suma objawów obu poprzednich.

Podziały NS
cd.

1. Wydolność względna (inaczej niewydolność wyrównana)

• mechanizmy adaptacyjne zapewniają prawidłowe rzut minutowy a objawy niewydolności pojawiają się w momentach zwiększonej pracy serca - stres, wysiłek.

2. Niewydolność jawna

• stałe uruchomienie mechanizmów wyrównawczych nie zapewnia prawidłowego rzutu serca w spoczynku - narastanie objawów niedokrwienia i zastoju

Podział NS według Nowojorskiego Towarzystwa Kardiologicznego NYHA

I - bez ograniczenia wydolności,

II - wysiłkowe ograniczenie wydolności,

III - duszność wysiłkowa,

IV - duszność spoczynkowa.

Kompensacja w NS

• Przerost koncentryczny

• bez powiększenia jamy serca,

• powodujący wzrost kurczliwości (w dalszym przebiegu zaburzenia rozkurczu, arytmie, niedokrwienie, zwyrodnienie mięśnia)

• spowodowany głównie wzrostem oporu wyrzutowego (nadciśnienie, stenozy) ) wzrost naprężenia skurczowego ) stymulacja przerostu włókien mięśniowych.

2. Przerost odśrodkowy

• poszerzenie jam serca bez zwiększenia grubości ścian,

• zwrost rzutu serca na zasadzie prawa Franka-Starlinga, spowodowane głównie obciążeniem objętościowym na skutek zwiększonego napływu lub cofania się krwi (krążenie hiperkinetyczne, niedomykalność mitralna),

• objawy przeciążenia i zwyrodnienia mięśnia pojawiają się względnie późno.

Kompensacja w NS cd.

3. Zwiększenie aktywności współczulnej

• zwiększone napięcie dużych naczyń żylnych daje wzrost powrotu żylnego,

• w połączeniu ze wzrostem siły i częstości skurczów serca daje to zwiększenie rzutu minutowego,

• jednak zwiększona stymulacja adrenergiczna oraz wzrost ciśnienia napełniania powoduje wzrost pracy serca i zapotrzebowania na tlen.

Długotrwała katecholaminemia doprowadza do spadku wrażliwości receptorów na katecholaminy.

Kompensacja w NS cd.

4. Zwiększenie wolemii

• zwiększenie powrotu żylnego (preload) poprzez stymulację RAA i ADH.

Zwiększone ciśnienie napełniania w niewydolnym sercu nie daje jednak równie znacznej poprawy pojemności wyrzutowej jak w sercu wydolnym a konsekwencją są nieadekwatny wzrost pracy serca i zapotrzebowania na tlen oraz ujemne skutki przekrwienia biernego naczyń płucnych.

Kompensacja w NS cd.

5. Zmiany w dystrybucji tlenu

a. zwiększony lokalny wychwyt tlenu z krwi - sinica obwodowa,

b. poliglobulia, wzrost ilości elementów przenoszących tlen z powodu bwytwarzania erytropoetyny przez niedotlenowaną nerkę.

Po przekroczeniu pewnej wartości hematokrytu niekorzystny wzrost krzepliwości, lepkości krwi i zaburzenia reologiczne przeważają nad efektami korzystnymi.

Podstawowe kryteria diagnostyczne niewydolności serca

• orthopnoe

• napadowa duszność nocna

• przepełnienie żył szyjnych

• rzężenia płucne

• powiększenie sylwetki serca

• ostry obrzęk płuc

• ciśnienie żylne >15 cm H₂O

• refluks wątrobowo-szyjny

• obrzęki miejscowe

• kaszel nocny

• duszność wysiłkowa

• powiększenie wątroby

• przesięk do opłucnej

• częstość serca > 120/min

Czynniki uszkadzające serce i zmniejszające jego wydolność powodują stopniowe upośledzenie rezerwy wysiłkowej czyli zdolności do zwiększania pojemności minutowej w czasie wysiłku.


Do wykrycia i oceny stopnia niewydolności służą więc próby czynnościowe oceniające pojemność minutową i/lub zużycie tlenu przez tkanki w trakcie wysiłku lub spoczynku.

Przyczyny i/lub następstwa niewydolności serca

1. Zmniejszenie gęstości receptorów -adrenergicznych i aktywności cyklazy adenylowej miocytów serca.

2. Zmniejszanie się wrażliwości baroreceptorów prowadzące do wzrostu stężenia katecholamin.

Stężenie noradrenaliny (NA) w osoczu koreluje z ciężkością niedomogi i rokowaniem.

3. Zaburzenia metabolizmu NA w mięśniu sercowym, upośledzenie aktywności hydroksylazy tyrozyny i syntezy NA, spadek zapasów NA w tkance przy wzroście stężenia dopaminy.

Przyczyny i/lub następstwa niewydolności serca cd.

4. Zmniejszenie aktywności ATP-azy miozynymiozyny izozymów o wolnej aktywności oraz spadek liczby miofibrylli w miocytach serca powodują zmniejszenie szybkości i siły skracania włókien mięśniowych.

5. Zaburzenia wewnątrzkomórkowej dystrybucji Ca²⁺ - spadek wychwytu i stężenia Ca w siatce sarkoplazmatycznej (upośledzenie ATP-azy) -zwiększony wychwyt w mitochondriach (wolniej reagujących na bodźce) - zaburzenia oksydatywnej fosforylacji i resyntezy ATP w mitochondriach przeładowanych wapniem - lokalne ograniczenia ilości ATP i fosfokreatyny niezbędnej do prawidłowego pobudzenia i skurczu.

6. Postępujące usztywnienie naczyń spowodowane wzrostem ilości Na+ i H₂O w ich ścianach.

NADCIŚNIENIE TT. A CHOROBA NADCIŚNIENIOWA

• ciśnienie tętnicze = rzut minutowy serca x oporność naczyń obwodowych,

• autoregulacja ciśnienia – sprzężenie między rzutem minutowym serca a opornością naczyń,

• wzrost metabolizmu – wzrost przepływu krwi (zmiany lokalne),

• szybka autoregulacja – skurcz tętniczek pośrednich (zwieracze przedkapilarne) – sekundy, minuty,

• u zdrowego człowieka: ciśnienie najniższe ok. 4-5 rano,

• w ciągu dnia zmienne.

CHOROBA NADCIŚNIENIOWA

• nadciśnienie 140/90 mm Hg

• niekoniecznie (?) skutki w układzie krążenia i w innych narządach (głównie nerki, mózg – bez żadnych uchwytnych przyczyn)

OKRESY:

I – wstępny – przednadciśnieniowy – przygodny wzrost ciśnienia (niepokój, kołatanie serca, potliwość, bezsenność).

II – wzrost ciśnienia, ale może spadać po odpoczynku – też zawroty głowy, bóle za mostkiem, zadyszka po wysiłku.

III – 170/100 – 250/120: wyraźne zmiany narządowe, niewydolność lewokomorowa, zawał serca.

IV – zejściowy: zmiany w sercu, mózgu (rozmiękanie), nerkach, siatkówce, upośledzenie wzroku.

Choroba nadciśnieniowa

• jeżeli trwa 10 – 20 lat,

• 70% - niewydolność krążenia (zawał),

• 20% - zaburzenia mózgowe.

Nadciśnienie samoistne (85%)

• wzrost ciśnienia skurczowego i rozkurczowego,

• nie da się stwierdzić żadnej konkretnej przyczyny,

• zmiany w układzie krwionośnym i różnych narządach.

Nadciśnienie złośliwe

• burzliwy, niekontrolowany przebieg,

• wysokie ciśnienie rozkurczowe (>130),

• zmiany w nerkach, szybko dochodzi do niewydolności,

• napady obrzęku mózgu z bardzo silnymi bólami głowy,

• zaburzenia widzenia,

• utrata przytomności,

• przejściowe porażenie (TIA).

Nadciśnienie nerkopochodne

• 15%,

• przewlekłe stany zapalne miąższu nerek,

• nieprawidłowości naczyń, głównie zwężenie tętnicy nerkowej.

Nadciśnienie wtórne

- hormonalne:

• guz nadnerczy,

• gruczolak nadnerczy (aldosteroma),

• zespół Cushinga,

• nadczynność tarczycy,

• przekwitanie,

- miażdżycowe,

- inne.

Nadciśnienie utajone

• wzrost wyłącznie przygodnie, ustępujący po wypoczynku (I okres choroby nadciśnieniowej).

Nadciśnienie chwiejne

• przygodnie wzrost do 150/95 – 180/99,

• może wracać do normy (II okres choroby nadciśnieniowej).

Nadciśnienie utrwalone

• stałe (170/100 i więcej),

• przerost komory lewej, lewego przedsionka

• przerost całego serca (III okres choroby nadciśnieniowej).

CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA
(morbus cordis ischaemicus)

-stan uszkodzenia serca wskutek przewlekłej i/lub ostrej niewydolności wieńcowej serca,

-niewydolność wieńcowa (insufficientia coronaria) jest to zespół objawów chorobowych powstających w następstwie dysproporcji między zapotrzebowaniem energetycznym mięśnia sercowego a niedostatecznym dowozem do niego tlenu i substratów energetycznych.

Zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen uzależnione jest od następujących czynników:

• częstości pracy serca,

• wysokości skurczowego ciśnienia tętniczego krwi,

• kurczliwości serca (siły skurczu),

• jego napięcia pod koniec rozkurczu (równanie Laplace`a).

Prawo Laplace`a

- obciążenie włókien mięśniowych (średnie okrężne naprężenie ściany) zostaje określone iloczynem ciśnienia i wewnętrznego promienia komory, podzielonym przez grubość ściany (z założeniem, że komora ma kształt regularnej kuli o równej grubości ściany).

Pojęcie to wyjaśnia znaczenie przerostu jako czynnika wyrównującego w niewydolności m. sercowego:

• wzrost ciśnienia i rozszerzenie komory (wydłużenie promienia) zwiększają naprężenie mięśnia, a zwiększenie grubości ściany zmniejsza je,

• zwiększone naprężenie, stanowiące odpowiedź na wzrost obciążenia włókien mięśniowych, powoduje wzmożone zużycie energii, a jednocześnie ogranicza mechanicznie przepływ krwi przez m. sercowy,

• komora serca poddana przewlekłemu przeciążeniu przerasta wskutek zwiększonej syntezy białek i zawartości RNA.

Przyczyny
niewydolności wieńcowej

• miażdżyca tętnic wieńcowych,

• zapalenie tt. wieńcowych /ch. reumatyczna, rzs, kiła, posocznica/,

• wady zastawkowe aortalne - mechanizm hemodynamiczny - upośledzenie wypełniania tt. wieńcowych w fazie rozkurczu serca,

• zgrubienie błony mięśniowej tętnic serca z włóknieniem /radioterapia, skrobiawica, doustne środki antykoncepcyjne/

• choroba małych naczyń /guzkowe zapalenie tętnic, cukrzyca, rzs/,

• kurcz tętnic wieńcowych - kurcz dotyczy prawidłowych lub częściej, zmienionych miażdżycowo tętnic wieńcowych lub naczyń krążenia obocznego.

Miażdżyca tętnic wieńcowych

• zmiany miażdżycowe obejmują nasierdziowe tt. wieńcowe, tzn. gałęzie główne i początkowe odcinki ich odgałęzień odchodzących pod kątem prostym. Śródmięśniowe tętniczki wieńcowe są zazwyczaj wolne od tych zmian.

Przyczyną niewydolności wieńcowej może być także wiele stanów chorobowych nie mieszczących się w zakresie pojęcia CNS:

• inne wady zastawkowe,

• niedokrwistość,

• kardiomiopatie,

• wstrząs,

• zaburzenia rytmu serca,

• zmniejszone wysycenie krwi tlenem.

Choroba niedokrwienna serca jako:

• pierwotne zatrzymanie krążenia,

• dusznica bolesna wysiłkowa (świeża, stabilna lub zaostrzona),

• dusznica bolesna spontaniczna (Printzmetala),

• dusznica bolesna niestabilna,

• zawał serca (ostry lub przebyty),

• ch.n.s. pod postacią niewydolności krążenia,

• ch.n.s. pod postacią niemiarowości.

dusznica bolesna = dławica piersiowa (angina pectoris)

• najczęstsza postać ch.n.s.

• jest to przewlekła niewydolność wieńcowa, charakteryzująca się przejściowym napadem bólowym spowodowanym niedokrwieniem m. sercowego, w czasie którego zapotrzebowanie metaboliczne przewyższa możliwości krążenia wieńcowego.

Angina pectoris

• 1. dławica piersiowa stabilna (wysiłkowa) - występująca od co najmniej 2-3 miesięcy z bólami o podobnej częstości, ciężkości i czasie trwania,

• 2. dławica piersiowa niestabilna:

• a. świeża (de novo) - trwająca mniej niż 2-3 m-ce,

• b. zaostrzona - z nagłym zwiększeniem częstości,ciężkości i czasu trwania bólów po tych samych lub mniejszych wysiłkach (do spoczynkowych włącznie),

• c. samoistna (odmienna, naczynioruchowa).

Cechy charakterystyczne bólu wieńcowego

• umiejscowienie i promieniowanie,

• jakość,

• czas trwania,

• czynniki prowokujące oraz powodujące jego ustąpienie.

• u 50-60% chorych ból umiejscowiony jest zamostkowo, lub nieznacznie na lewo, rzadziej na prawo od mostka. Nie jest wskazywany palcem lub dłonią. Ból promieniuje najczęściej do jednego barku (zwłaszcza lewego) lub obu przyśrodkowych części ramion i przedramion, łokci, nadgarstków, V i IV palca ręki, a także do szyi oraz okolic międzyłopatkowej lub nadobojczykowej.

• chory określa ból za mostkiem jako głęboki i (tępy). Częściej mówi nie o bólu lecz o dławieniu, ucisku, ściskaniu, zaciskaniu, gnieceniu, rozpieraniu, pieczeniu, paleniu czy zatykaniu.

• 2-10 min, z odchyleniami od 1/2 do 30 min. Zanika stopniowo, na ogół w ciągu 2-5 min po zaprzestaniu wysiłku fizycznego lub podaniu nitratów.

Zawał serca
(infarctus myocardii)

• stan chorobowy, w którym dochodzi do zupełnego odcięcia pewnego obszaru

• m. sercowego od ukrwienia wieńcowego na czas wystarczająco długi, aby wytworzyła się martwica,

• etiologia taka sama jak w chorobie wieńcowej i dusznicy bolesnej,

• w 90% przypadków przyczyną pierwotną jest miażdżyca tętnic wieńcowych,

• przyczyną bezpośrednią jest zamknięcie światła naczynia wieńcowego wywołane najczęściej: zakrzepem śródnaczyniowym lub krwotokiem śródściennym (pod błoną wewnętrzną),

• znacznie rzadziej inne przyczyny: zator, obrzęk zapalny lub alergiczny,

• uraz lub wstrząs mogą również spowodować ostre niedokrwienie i martwicę mięśnia sercowego.

Powikłania zawału serca

• zaburzenia rytmu serca (60-70% przypadków świeżego zawału serca),

• wstrząs sercopochodny (10-15% przypadków),

• ostra niewydolność lewokomorowa i obrzęk płuc (10-15%przypadków),

• ostra niedomykalność zastawki dwudzielnej wskutek pęknięcia lub niedomogi objętego martwicą m. brodawkowatego,

• pęknięcie przegrody m.komorowej,

• pęknięcie serca,

• zespół pozawałowy (jałowe zapalenie osierdzia, opłucnej a czasem również śródmiąższowe zapalenie płuc),

• tętniak pozawałowy serca (5-10%),

• powikłania zatorowe (5-15%)

• nagła śmierć (ok 25% przypadków),

• powtórny zawał serca.

PONIEDOKRWIENNE USZKODZENIE MIĘŚNIA SERCOWEGO

Ostre niedokrwienie mięśnia sercowego doprowadza do szybkiego rozwoju zaburzeń biochemicznych i czynnościowych w obrębie niedokrwionego obszaru. Zmiany te są stanem dynamicznym i potencjalnie odwracalnym. Przedłużanie czasu niedokrwienia lub wzrost zapotrzebowania na tlen mogą doprowadzić do martwicy tkanki, a zmniejszenie zapotrzebowania lub przywrócenie krążenia (reperfuzja) może usunąć funkcjonalne i metaboliczne skutki niedokrwienia.

PONIEDOKRWIENNE USZKODZENIE MIĘŚNIA SERCOWEGO cd.

Wrażliwość różnych obszarów serca na niedokrwienie nie jest jednakowa. W podwsierdziowej, intensywnie kurczącej się części mięśnia sercowego martwica pojawia się już po około 20 min. całkowitego niedokrwienia. Natomiast nawet po 3-4 godzinach niedokrwienia w obszarze podnasierdziowym obserwuje się żywe komórki mięśnia wśród martwych i uszkodzonych. Każdy rejon martwicy zawałowej nie jest więc obszarem martwicy wszystkich komórek, ponadto jest on otoczony strefą potencjalnie odwracalnego uszkodzenia. Reperfuzja może przywrócić im prawidłową funkcję. W przypadku chorego, który utracił znaczą masę mięśnia w zawale, uratowanie przed martwicą strefy uszkodzenia może stanowić o przeżyciu pacjenta.

PONIEDOKRWIENNE USZKODZENIE MIĘŚNIA SERCOWEGO cd.

Istnieją fizjologiczne mechanizmy miejscowej i układowej regulacji perfuzji niedokrwionej tkanki. Bezpośrednio po ustaniu przepływu krwi w mięśniu sercowym dochodzi do lokalnych zmian metabolicznych.

Powstające w wyniku tych zmian substancje:

• adenozyna,

• mleczany,

• histamina,

• CO2,

• jony K+, H+

doprowadzają do silnego rozluźnienia mięśniówki naczyń i częściowej poprawy perfuzji drogą naczyń okalających strefę niedokrwienia.

PONIEDOKRWIENNE USZKODZENIE MIĘŚNIA SERCOWEGO cd.

Na stan napięcia naczyń mają również wpływ mediatory powstające w wyniku interakcji śródbłonka z mięśniówką naczyń. W komórkach śródbłonka pobudzonego niedotlenowaniem wydzielane są:

• prostacyklina,

• tlenek azotu,

• endoteliny,

• PAF,

• LTC4,

• IL-8,

wywierające kurczący lub rozkurczający wpływ na naczynia. Napięcie naczyń zależy od wypadkowej działań wydzielanych czynników. Na stan lokalnej perfuzji w mniejszym stopniu oddziaływuje napięcie współczulnego układu autonomicznego oraz wpływ czynników hormonalnych jak katecholaminy, angiotensyna, czynnik natiuretyczny, oksytocyna.

PONIEDOKRWIENNE USZKODZENIE MIĘŚNIA SERCOWEGO cd.

Bezpośrednim skutkiem niedrożności tętnicy wieńcowej jest brak perfuzji obszaru mięśnia serca unaczynianego przez tą tętnicę, niedotlenowanie tkanek i zahamowanie procesu oksydatywnej fosforylacji w komórkach.

Doprowadza to do:

• zużycia wysokoenergetycznych nukleotydów,

• zaburzeń funkcji pompy sodowo-potasowej z przesunięciami wody i jonów

• zniesienie kurczliwości niedokrwionego obszaru.

PONIEDOKRWIENNE USZKODZENIE MIĘŚNIA SERCOWEGO cd.

Dalszą konsekwencją jest spadek pH płynów ustrojowych ze wzrostem hematokrytu w kapilarach i lokalnym obrzękiem tkanek i śródbłonków naczyń.

W przypadku udrożnienia tętnicy wieńcowej w części niedokrwionego obszaru nie dochodzi do reperfuzji mikrokrążenia tworząc obraz “no reflow phenomenon”. Doprowadza to do dalszego narastania kwasicy metabolicznej i hemetokrytu w kapilarach, wzrostu oporu naczyniowego i niedrożności kapilar w wyniku obrzęków śródbłonków i otaczających tkanek. Reperfuzja mikrokrążenia przywracając dopływ tlenu zapoczątkowuje proces zwany paradoksem reoksygenacji.

PONIEDOKRWIENNE USZKODZENIE MIĘŚNIA SERCOWEGO cd.

Dochodzi do uwalniania mediatorów zapalnych, rodników ponadtlenkowych i aktywacji neutrofilów ze wszystkimi szkodliwymi konsekwencjami tych zjawisk!!!

W badaniach eksperymentalnych z kontrolowanym niedokrwieniem serca zaobserwowano po reperfuzji paradoksalne zmiany polegające na wystąpieniu martwicy dotychczas żywych miocytów. Definicję istoty poniedokrwiennego uszkodzenia stworzył Rosenkranz i Buckberg w 1983 roku “poniedokrwienne uszkodzenia są to te metaboliczne, czynnościowe i morfologiczne skutki przywrócenia przepływu krwi których można uniknąć przez modyfikację warunków reperfuzji”.

PONIEDOKRWIENNE USZKODZENIE MIĘŚNIA SERCOWEGO cd.

Efektem niedokrwiennych uszkodzeń są:

• zaburzenia kurczliwości serca czyli tzw. “ogłuszone miokardium” (stunned myocardium) trwające, w zależności od czasu trwania i regionu niedokrwienia, od kilka godzin do kilku dni,

• zaburzenia rytmu serca,

• zaburzenia przepływu w mikrokrążeniu zwane “no-reflow phenomenon”

• śmierć komórek mięśnia sercowego które były żywe w chwili rozpoczęcia reperfuzji,

• osłabienie mechanicznej odporności ściany serca objętej martwicą i jakości tworzonej później blizny zawałowej.

CNS
zwężenie krytyczne

Przerost lewej komory serca

Udar mózgu

Udar mózgu

krwawienie podpajęczynówkowe

zmiany naczyniowe w nerce

Zanik nerki w następstwie zwężenia t. nerkowej

Prawidłowy obraz naczyń siatkówki oka

Retinopatia nadciśnieniowa

Kardiomiopatie

Skurcz dodatkowy nadkomorowy

Blok AV I stopnia

Blok AV 2:1

Hiperkaliemia