Choroby odzwierzęce.

Etiologia:

Choroby wirusowe:

1. Zapalenie OUN:

• kleszczowe zapalenie opon m-rdz. i mózgu

• wścieklizna

• limfocytarne zapalenie opon m-rdz. - LCM-virus

Pryszczyca

Wirusowe gorączki krwotoczne

Choroby bakteryjne:

1. Bruceloza - pał. Brucella

2. Leptospiroza - krętki z gatunku Leptospira

3. Zatrucia pokarmowe - Salmonella entertidis, Campylobacter

4. Jersinioza - G(-) Yersinia enterocolitica

5. Wąglik - arthrax - G(+) Bacillus anthracis

6. Tężec - tetanus - Clostridium tetani

7. Różyca - erysipeloid G(+) Erysipelothrix rusiopathiae

8. Tularemia - G(-) Francisella tularensis

9. Pastereloza - G(-) Pasteurella np. multocida

10. Listerioza - G(+) Listeria monocytogenes

11. Nosacizna - malleus - G(-) Pseudomonas mallei

12. Dżuma - pestis - Yersinia pestis

13. Boreliozy: - borelioza z lyme - Borelia burgdorferi

- dur ppowrotny - Borelia recurrentis

14. Riketsjozy: - dur epidemiczny R. prowazekii

- gorączka okopowa (pięciodniowa) R.quintana

- gorączka Q R.burnetti (Coxiela burnetti)

- gorączka śródziemnomorska R. conori

15. Chlamydioza - Chlamydia pisttaci

Inwazje pierwotniaków:

1. Toksoplazmoza - Toxoplasma gondii

2. Choroby tropikalne - malaria trypanosomatoza

Robaczyce:

1. Tasiemczyca

2. Bąblioza

3. Wągrzyca

4. Włośnica

Żródła zakażeń:

1. Spożywanie zanieszczonych potraw:

• salmonelloza

• włośnica

• toxoplazmoza

• bruceloza

• tasiemczyca

• Kontakt z dzikimi zwierzętami:

• tularemia, leptospiroza - zające, gryzonie

• wścieklizna - lisy, wilki, zające

• Kontakt ze zwierzętami domowymi i hodowlanymi:

• bruceloza, wąglik - krowy, kozy, owce

• różyca

• nosacizna - konie

• chlamydioza - kury, gołębie

• Praca w lesie, turystyka:

• borelioza

• kleszczowe zapalenie mózgu

Materiałem zakaźnym może być:

- mocz - wydzielina dróg oddechowych - mleko

- ślina - wydzielina dróg rodnych - sierść, wełna (wąglik)

- kał - tkanka mózgowa - ropa

- krew - mięso

Drogi zakażenia:

1. przewód pokarmowy

2. skóra

3. układ oddechowy

4. spojówk

Epidemiologia:

Często choroby zawodowe !!!

1. Lekarze weterynarii, zootechnicy - większość chorób odzwierzęcych

2. Hodowcy koni - nosacizna

3. Hodowcy drobiu - ornitozy

4. Pracownicy przemysłu grabarskiego, futrzarskiego, szczotkarskiego - wąglik, gorączka Q, tularemia

5. Pracownicy przemysłu mięsnego - salmonelloza, włośnica, leptospiroza

6. Rolnicy - bruceloza, leptospiroza, wścieklizna, ...

7. ..........

Zapobieganie:

1. Eliminacja patogenu ze środowiska (dezynfekcja)

2. Likwidacja żródła zakażenia:

• leczenie lub ubój zwierząt chorych lub podejrzanych o zakażeie

• hospitalizacje i leczenie chorych

• przerywanie dróg zakażenia, eliminowanie wtórnych źródeł zakażęnia

• Uodpornianie populacji ludzkiej i zwierzęcej

Bruceloza - Brucellosis:

Pałeczka G(-):

• Brucella melitensis - pałeczka maltańska

• Brucella abortus bovis - pałeczka zakaźnego ronienia bydła

• Brucella abortus suis - pałeczka zakaźnego ronienia świń

Epidemiologia:

1. Brucella melitensis:

• ciepłe strefy klimatyczne

• rezerwuar- owce, kozy

• wydalanie - mleko, mocz, kał

• zakażęnie najczęściej drogą pokarmową

• cięższe postacie choroby, możliwa posocznica - tzw. gorączka maltańska

• Brucella abortus bovis:

• umiarkowana strefa klimatyczna

• rezerwuar - bydło

• wydalanie - mleko, mocz, kał, krew, łożysko, poroniony płód

• najczęstsze zakażenie drogą oddechową i przez spojówki

• u ludzi tzw. choroba Banga

Patogeneza:

Wniknięcie (p. pokarmowy, skóra, spojówki) → układ chłonny (namnażanie)→ bakteriemia:

• uogólnienie pierwotne - postać ostra → wydzielanie → postać wtórna przewlekła

• latencja pierwotna → postać pierwotna przewlekła

Obraz kliniczny:

Zmienny i różnorodny obraz kliniczny.

Postać ostra:

• okres wylęgania 1-3 tyg. → miesiące

• objawy: gorączka (falista), dreszcze, zlewne poty, osłabienie, bradykardia, bóle głowy, mięśni, stawów, bóle jąder!!!, powiększenie wątroby, śledziony, węzłów chłonnych, wysypka, cechy skazy krwotocznej, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, objawy neuropsychiatryczne

• badania laboratoryjne: OB., leukopenia, względna limfocytoza i monocytoza

Postać podostra:

• zmiany narządowe słabiej wyrażone

Postać przewlekła:

• zejście fazy ostrej lub podostrej - postać wtórnie przewlekła

• postać pierwotnie przewlekła

Objawy kliniczne:

1. ogólne: upośledzenie sprawności fizycznej i umysłowej, zmęczenie i wyczerpanie, stany podgorączkowe

2. układ nerwowy:

• układ autonomiczny: potliwość, bóle głowy, sinienie i ziębnięcie kończyn

• objawy rzekomonerwicowe: bezsenność, depresja lub pobudliwość nerwowa

• neuropatia obwodowa

• uszkodzenie nerwu VIII - zaburzenia słuchu

• zaburzenia wzroku (zmiany głównie zwyrodnieniowe)

• zaburzenia potencji

• układ kostno-stawowy:

• kręgosłup L-S, duże stawy obwodowe

• inne zmiany narządowe: wątroba mięsień sercowy, jądra

Rozpoznanie:

1. dane epidemiologiczna

2. obraz kliniczny

3. badanie serologiczne:

• odczyn aglutynacyjny Wrighta > 1:100

• 0WD - każde miano

odczyn skórny Burneta

4. zmiany narządowe:

• rtg. Kręgosłupa, stawów obwodowych

• audiogram

• pole widzenia

Leczenie:

1. postać ostra: tetracykliny (ew. + aminoglikozydy, kotrimoksazol)

2. postać przewlekła:

• leczenie przyczynowe ???

• leczenie objawowe ... psychiatra, laryngolog, neurolog

• leczenie sanitaryjno-rehabilitacyjne

Leptospiroza:

Krętki z gatunku Leptospira interrogans > 100 typów i podtypów

• L. Icterohaemorrhagiae - choroba Weila

• L. grippotyphosa, panama, canicola, pyrogenes, hebdomadis

Epidemiologia:

Zoonozy szeroko rozpowszechnione, szczególnie klimat tropikalny.

Nosiciele: gryzonie - szczury, myszy

- lisy, świnie, bydło, owce, koty

Materiał zakaźny: wydaliny - gł. mocz (=woda, gleba), także tkanki zakażonych gryzoni, np. nerki.

Wrota zakażenia: skóra, błony śluzowe, spojówki

Chorują: górnicy, hydraulicy, dokerzy, rzeźnicy, pracownicy melioracji, wędkarze.

Szczyt zachorowań: lato i wczesna jesień.

Patogeneza:

krew, chłonka → wątroba (namnażanie) → bakteriemia (I rzut gorączki) → wtórna lokalizacja narzadowa: nerki, wątroba, OUN, mm. szkieletowe, płuca i serce - rzadziej

Patomechanizm zmian:

1. endotoksyny - uszkodzenie śródbłonka naczyń

2. hemolizyny - ...DIC

3. enzymy - lipaza, katalaza, oksydaza

4. stymulacja produkcji cytokin (TNF, IL-6, IL-8) - gł. II faza

Reakcje immunologiczne.

Obraz kliniczny:

Okres wylęgania 1-2 tyg.

I faza - septyczna ok. 10 dni:

• nagły początek

• bóle mięśni (zwłaszcza podudzi)

• podrażnienie opon m-rdz.

• przekrwienie, wylewy dospojówkowe

• powiększenie wątroby i śledziony

• dreszcze, gorączka

• przeczulica skóry

• rumień skóry, wysypka

• hipotonia → niewydolność nerek

II faza - narządowa:

Postacie: a) żółtaczkowe, żółtaczkowo-oponowe

b) bezżółtaczkowe (posocznicowe, oponowe)

• gorączka dwufazowa - niewydolność nerek

• uszkodzenie wątroby z żółtaczką - skaza krwotoczna (też vasculitis)

• zapalenie opon m-rdz. - skłonność do DIC-u!!!

• ARDS!!! - uszkodzenie mięśni

Rozpoznanie:

1. wywiad epidemiologiczny

2. obraz kliniczny

3. badania labolatoryjne:

• leukocytoza, OB., CRP

• badanie ogólne moczu

• mocznik i kreatynina, K⁺!!!

• bilirubina!!!, GGT, ALP>ALT

• CPK

• PMR

• bakteriologia: izolacja i hodowla krętka (bardzo trudne):

• I tydzień - krew ?

• II tydzień - PMR

• 2-3 tyg. - mocz

6. serologia: (+) (powyżej 2-3 tyg. choroby)

• odczyn aglutynacyjno-lityczny ze szczepami leptospir

• odczyn hemoglutynacji

• OWD

• IF pośrednie

CZEGO BOIMY SIĘ W LEPTOSPIROZIE:

• MOCZNICA

• SKAZA KRWOTOCZNA

• DIC!

• USZKODZENIE WĄTROBY

Leczenie:

1. przymusowe - pencylina krystaliczna

2. objawowe

Toxoplazmoza - Toxoplazmosis:

Pierwotniak - Toxoplasma gondii.

Postacie rozwojowe: trofozoit, cysta, oocysta:

1. p. pokarmowy kota (gospodarz swoisty):

• sporogonia = gametogonia (zygota → oocysta)

• schizogonia = endopoligenie (kom. Macierzysta → 16-24 kom. potomne merozoity → schizonty → trofozoity)

• tkanki ssaków i ptaków (gospodarz nieswoisty):

• trofozoit = tachyzoit, endozoit

• cysta - ...... bradyzoity

Acykliczny rozwój bezpłciowy:

trofozoit → endodiogenia (2 kom. potomne → pseudocysty) cysty

Zakażenia:

1. bezpośrednie - oocyty (pożywienie, woda)

2. pośrednie:

• cysty (bradyzoity) - surowe mięso

• trofozoity : - kontakt z krwią

- droga wertykalna

Patogeneza:

1. oocysta → zakażenie → parozytemia

2. rozwój wewnątrzkomórkowy (trofozoit) → namnażanie → rozpad → ogniska zapalno-martwicze

3. cysty (mózg, mięsień sercowy, mm. szkieletowe) → bradyzoity

Trofozoity wolne niszczone są przez: p/ciała, CD4, CD8, układ makrofagów, cytokiny.

Utrudnione niszczenie wolnych trofozoitów:

1. płody i noworodki

2. osoby z osłabioną odpornością

3. lokalizacja w OUN lub w gałce ocznej

- odczynowe zapalenie naczyń włosowatych

- zmiany włókniste

- zmiany ziarninowe (zbliznowacenie, zwapnienia)

Podział kliniczny:

- T. wrodzona - T. ostra - T. objawowa

- T. nabyta - T. podostra - T. bezobjawowa

- T. przewlekła

Toxoplazmoza wrodzona:

1. parazytemia podczas I-go zakażenia matki

2. przepuszczalność łożyska ↑ wraz z rozwojem ciąży

I trymestr ciąży - poronienie, ciąża obumarła, poród przedwczesny.

II trymestr ciąży - micro-, hydrocephalia, zwapnienie śródmózgowe, zapalenie siatkówki i naczyniówki.

III trymestr ciąży - hepatosplenomegalia, pneumonia, zmiany w OUN, gałce ocznej.

Ujawnienie zmian - 3-12 miesięcy (OUN), lata (oko)

Toxoplazmoza nabyta:

Najczęściej przebieg łagodny:

1. Limfadenopatie - ok. 10% → zespół mononukleozy (stany podgorączkowe, bóle mięśni, względna, bazofilne mononukleary)

2. Powiększenie pojedyńczych węzłów chłonnych.

3. Uogólnienie

Toxoplazmoza oczna:

1. wrodzona lub postać późna

2. ujawnienie 10-20 r.ż.

• microophtalmia

• zniekształcenie rogówki

• zmiany atroficzne i bliznowate siatkówki i naczyniówki

• zmiany tęczówki

Toxoplazmoza u osób z osłabioną odpornością:

1. Neurotoksoplazmoza:

• zespół zmian ogniskowych

• encefalopatia

• zespół oponowo-mózgowy

• zespół objawów neuropsychiatrycznych

• Postać uogólniona (myocarditis, pneumonia)

Rozpoznanie:

1. obraz kliniczny

2. badania serologiczne: ELISA, test hemaglutynacji, OWD

Ocena aktywności procesu:

1. serokonwersja

2. znaczny wzrost miana IgG (>4x)

3. wysokie miano IgM (1:4000 - 1:64000)

Wyniki fałszywie (+): p/ciała p/jądrowe, RF

Badania dodatkowe:

1. płód: usg, płyn owodniowy, krew pępowinowa

2. oko: angiografia fluoroscencyjna

3. węzły chłonne: biopsja

4. OUN: TK, MRI

Leczenie:

Leki:

1. Pirymetamina działają synergistycznie, przenikają przez łożysko

2. Sulfodiazyna

3. Biseptol

4. Spiromycyna (Rowamycyna)

5. Klindamycyna

Minimum 10-14 dni → 4 tygodnie

Wskazania:

1. T. wrodzona (objawowa i bezobjawowa)

2. Czynne zapalenie siatkówki i naczyniówki

3. T. narządowa nabyta

4. T. u osób z zaburzeniami odporności

Wścieklizna:

Wirus RNA z rodz. Rhabdoviridae:

1. uliczny (dziki) - okres wylęgania 10 dni - 12 tyg.

2. ustalony - krótszy okres wylęgania, mniejsza zjadliwość

Rezerwuar: - zwierzęta wolno żyjące: lisy, wilki, nietoperze, wiewiórki

- zwierzęta domowe: psy, koty

Transmisja: - pokąsanie

- oślinienie uszkodzonej skóry lub/i błon śluzowych

- rzadko: droga kropelkowa

Patogeneza:

wniknięcie → wstępna replikacja → nn. aferentne → OUN (istota szara, móżdżek, pień mózgu) → nn. eferentne → gruczoły ślinowe, łzowe

Rozpoznanie:

1. wywiad

2. IF bezpośrednie (wł. nerwowe wycinka skóry)

3. izolacja wirusa z tkanki mózgowej, śliny, PMR

4. badanie zwierzęcia (obserwacja), diagnostyka pośmiertna (badanie hist.-pat. tkanki mózgowej, IF)

Profilaktyka:

1. zwalczanie źródła zakażenia

2. uodpornianie populacji zwierzęcej

3. zapobieganie zachorowań wśród ludzi:

• profilaktyka poekspozycyjna (czynna, czynno-bierna)

• profilaktyka przedekspozycyjna

Wirus inaktywowany, blokuje miejsce receptoeowe dla wirusa aktywnego - dlatego profilaktyka poekspozycyjna ma sens.

6

---