ZAPALENIE/ ALERGIA /HEMOSTAZA WERSJA II

STOMATOLOGIA

1. Który z poniższych mediatorów zapalenia nie jest pochodną kwasu arachidonowego:

1. Czynnik aktywujący płytki (PAF)

2. Trombosan A2 (TXA2)

3. Prostaglandyna E2 (PGE2)

4. Prostacyklina PGI2

5. Leukotrien B4 (LTB4)

2. Do zmian naczyniowych w przebiegu zapalenia ostrego zaliczamy:

1. 1,2,3,4,5

2. 2,3,4,5

3. 4,5

4. 1,3,4,5

5. 3,5

1. wzrost przepuszczalności ściany naczyniowej

2. wzrost oporu naczyniowego

3. zwolnienie przepływu

4. wzrost lepkości krwi

5. otwarcie zwieraczy przedwłośniczowych

3. Konsekwencją reakcji naczyniowych w zapaleniu jest:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,4,5

3. 1,2,5

4. 3, 4

5. 1,5

1. marginacja

2. wykrzepianie

3. wzrost resorpcji płynu śródtkankowego

4. zastój krwi

5. tworzenie wysięku

4. Który z poniższych mechanizmów jest istotny w tworzeniu wysięku zapalnego:

1. Wzrost ciśnienia onkotycznego we włośniczkach

2. Spadek ciśnienia osmotycznego we włośniczkach

3. Wzrost ciśnienia hydrostatycznego płynu śródmiąższowego

4. Wzrost ciśnienia osmotycznego płynu śródmiąższowego

5. Prawdziwe b i c

5. W zapaleniu wysiękowym ropnym (inflammatio exudativa purulenta) komórkami dominującymi w wysięku są:

1. Granulocyty kwasochłonne

2. Granulocyty obojętnochłonne

3. Monocyty/makrofagi

4. Granulocyty zasadochłonne

5. Limfocyty Tc

6. Mikrofagami określamy komórki:

1. Granulocyty kwasochłonne

2. Granulocyty obojętnochłonne

3. Monocyty

4. Granulocyty zasadochłonne

5. Limfocyty Tc

7. Do białek osocza, których stężenie znamiennie maleje podczas odczynu ostrej fazy należy:

1. Białko C-reaktywne

2. Albumina [G/147]

3. Laktoferyna

4. Amyloid surowiczy A

5. Składowa C3a dopełniacza

8. Jeżeli odpowiedz organizmu na bodziec uszkadzający (zapaleniotwórczy) jest nadmierna to taką reakcję zapalną określamy:

1. Anergią

2. Hipoergią dodatnią

3. Hipoergią ujemną

4. Normoergią

5. Hiperergią

9. Procesem marginacji określamy:

1. Pochłanianie cząsteczek stałych przez komórki żerne

2. Przechodzenie leukocytów przez ścianę naczyniową

3. Zbliżanie się leukocytów do komórek śródbłonka

4. Połączenie integryn leukocytów ze swoistym ligandem na komórkach śródbłonka

5. Żadne z powyższych

10. Opsoniny są to substancje uczestniczące w procesie:

1. Adhezji leukocytów

2. Fagocytozy

3. Beztlenowym mechanizmie zabijania bakterii

4. Prezentacji antygenu w tkance limfatycznej

5. Powstawania gorączki

11. Która z poniższych cząsteczek jest opsoniną:

1. Selektyna E

2. Defensyna

3. Cząsteczka MHC klasy II

4. Składowa C3b dopełniacza

5. Immunoglobulina E (IgE)

12. Pirogeny są to substancje uczestniczące w procesie:

1. Adhezji leukocytów

2. Fagocytozy

3. Beztlenowym mechanizmie zabijania bakterii

4. Prezentacji antygenu w tkance limfatycznej

5. Powstawania gorączki

13. W procesie „wybuchu tlenowego” fagocytów mieloperoksydaza granulocytów jest enzymem katalizującym reakcję:

1. Przekształcania anionorodnika ponadtlenkowego w nadtlenek wodoru

2. Powstawania anionorodnika ponadtlenkowego

3. Tworzenia kwasu podchlorawego w obecności nadlenku wodoru i jonów chlorkowych

4. Powstawania rodnika hydroksylowego z nadtlenku wodoru w obecności jonów metali

5. Powstawania nadtlenoazotynu z tlenku azotu i anionorodnika ponadtlenkowego

14. Lipokortyny hamują aktywność:

1. Fosfolipazy A2

2. Cyklooksygenazy 1 (COX1)

3. Cyklooksygenazy 2 (COX 2)

4. Lipooksygenazy (LOX)

5. Wszystkie powyższe

15. Który z poniższych mediatorów zapalenia zwęża naczynia krwionośne:

1. Prostaglandyna E2

2. Tromboksan A2

3. Czynnik aktywujący płytki

4. Lipoksyna A4

5. Żaden z powyższych

16. Duże ilości serotoniny (5-hydroksytryptaminy) występują w komórkach:

1. Tucznych i płytkach krwi

2. Erytrocytach i trombocytach

3. Granulocytach obojętnochłonnych

4. Monocytach i makrofagach

5. Eozynofilach

17. Która z poniższych substancji jest kininogenazą:

1. Kalikreina

2. Plazmina

3. Bradykinina

4. Enzym konwertujący

5. Prawdziwe a i b

18. Do mediatorów wywołujących miejscową bolesność w zapaleniu należy: 1) bradykinina, 2) leukotrien B4, 3) serotonina, 4) jony potasowe, 5) jony wodorowe. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,4,5

4. 1,2,4

5. 1,4,5

19. Opornością sztuczną bierną możemy wywołać podaniem:

1. Szczepionki

2. Niesteroidowych leków przeciwzapalnych

3. Glikokortykosteroidów

4. Surowicy odpornościowej

5. Białek należących do układu dopełniacza

20. Określona sekwencja reszt aminokwasowych specyficznie rozpoznawana przez przeciwciało jest to:

1. Hapten

2. Epitop

3. Laptop

4. Haplotyp

5. Fenotyp

21. Które z poniższych komórek nie posiadają na swojej powierzchni antygenów HLA klasy I:

1. Limfocyty Tc

2. Makrofagi

3. Komórki dendrytyczne

4. Erytrocyty

5. Komórki NK

22. Nadwrażliwość typu I można przenieść z organizmu uczulonego na nieuczulony za pomocą:

1. Surowicy [G/109]

2. Komórek tucznych

3. Limfocytów T

4. Limfocytów B

5. plazmocytów

23. W zjawisku Arthusa uczestniczą przeciwciała klasy:

1. IgA

2. IgE

3. IgG

4. IgD

5. IgG lub IgM [G/112]

24. Do chorób autoimmunizacyjnych zaliczamy: 1) chorobę posurowiczą, 2) chorobę Hashimoto, 3) reumatoidalne zapalenie stawów, 4) toczeń układowy, 5) astmę oskrzelową atopową. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 2,3,4 [Z/114]

4. 2,3,4,5

5. 1,5

25. Immunoglobulina M (IgM) wytwarzana jest przez :

1. Limfocyty B

2. Komorki plazmatyczne

3. Komórki plazmatoidalne

4. Komórki dendrytyczne

5. Limfocyty niezróżnicowane Th0

26. Które twierdzenie dotyczące komórek NK jest nieprawdziwe:

1. Charakterystycznym markerem zróżnicowania komórek NK jest CD16 i CD56

2. Wytwarzają INFγ

3. Rozpoznają epitopy antygenowe połączone z autogenicznymi cząsteczkami MHC klasy I

4. Komórki NK wytwarzają perforyny działające cytotoksycznie

5. Komórki NK niszczą komórki nowotworowe i komórki zainfekowane wirusem

27. Która z poniższych substancji jest niezbędna do prawidłowej adhezji płytek krwi :

1. Czynnik von Willebranda (aWF)

2. Czynnik tkankowy (TF)

3. Wielkocząsteczkowy kininogen (HMW)

4. Plazmina

5. Trombomodulina

28. Wskaż zdanie nieprawdziwe dotyczące osoczowego układu krzepnięcia:

1. Czynnik tkankowy (TF) aktywuje zewnątrzpochodną drogę osoczowego krzepnięcia

2. Do aktywacji czynnika kontaktu (XII) niezbędny jest wielkocząsteczkowy kininogen (HMW)

3. Aktywny czynnik XIIa powoduje przejście prekalikreiny w kalikreinę

4. Trombina powoduje konwersję fibrynogenu w fibrynę

5. Antytrombina III aktywuje przejście protrombiny w trombinę

29. Która z poniższych substancji inaktywuje plazminę:

1. Aktywne białko C

2. Antytrombina III

3. Trombina

4. Alfa-2 makroglobulina

5. Plazminogen

30. Który z poniższych czynników sprzyja zakrzepicy żylnej :

1. Zwolnienie przepływu krwi

2. Wzrost gęstości krwi (↑ hematokrytu)

3. Zakażenia

4. Niedobór białka C

5. Wszystkie powyższe

31. Powikłaniem zakrzepicy żył głębokich może być:

1. zator tętnicy płucnej

2. zespół pozakrzepowy

3. zawał płuca

4. zator mózgowy

5. prawdziwe a i b

32. Do czynników wywołujących agregację płytek krwi należą:

1. ADP

2. adenozyna

3. PGI₂

4. NO

5. białko C

33. Integryna GP IIb/IIIa wiąże :

1. Czynnik von Willebranda

2. Fibrynogen

3. Trombomodulinę

4. Trombinę

5. Plazminę

34. W skład inhibitorowego układu białka C wchodzi:

1. BiałkoC, Białko S, siarczan heparanu

2. Białko C, trombomodulina, trombina, antytrombina III

3. Białko C, antytrombina III, heparyna

4. Białko C, plazmina, czynnik tkankowy

5. Biało C, białko S, trombomodulina, trombina

1. Produktami trawienia fibryny ustabilizowanej są:

1. D-dimery

2. Fibrynopeptyd A

3. Fibrynopeptyd B

4. FDP

5. Siarczan dermatynu

35. Enzymem trawiącym ustabilizowaną fibrynę jest:

1. Plazmina

2. Trombina

3. Heparyna

4. Klidyna

5. Tromboplastyna

35. Uszkodzone komórki śródbłonka wykazują aktywność prozakrzepową do której zaliczamy: 1) wzrost ekspresji trombomoduliny, 2) uwalnianie tlenku azotu, 3) uwalnianie czynnika von Willebranda, 4) wzrost ekspresji czynnika tkankowego, 5) uwalnianie t-PA. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 3,4

4. 1,3,4

5. 2,5

1. Objawem laboratoryjnym charakterystycznym dla rozsianego krzepnięcia śródnaczyniowego jest: 1) obniżony poziom antytrombiny II, 2) obniżony poziom D-dimer ów, 3)podwyższony poziom fibrynopeptydu A, 4) wzrost fibrynogenu, 5) wzrost liczby płytek krwi. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3,

4. 1,2

5. 1,3

38. Czas protrombinowy jest miarą krzepnięcia osocza po dodaniu do próbki:

1. Czynnika tkankowego

2. Trombiny

3. Protrombiny

4. Kaoliu i kefaliny

5. Fibrynogenu

38. Wskaźnik INR oznaczamy dla czasu:

1. Krwawienia

2. Protrombiowego

3. Trombinowego

4. Częściowej tromboplastyny po aktywacji

5. Żaden z powyższych

41. Dla trombastenii Glanzmanna charakterystyczne jest wystąpienie:

1. Przeciwciał przeciwko GP IIb/IIIa

2. Defektu syntezy GPIIb/IIa

3. Uszkodzenia śródbłonka przez werotoksynę i uwolnienie niezwykle wielkiego czynnika von Willebranda

4. Wrodzonego niedoboru metaloproteinazy rozkładającej niezwykle wielki czynnik von Willebranda

5. Nadmiernego niszczenia płytek w powiększonej śledzionie (hipersplenizm)

6

---