Wpływ leczenia ortodontycznego na tkanki przyzębia - na podstawie piśmiennictwa
Interaction between orthodontic therapy and periodontal tissue - a review of literature
Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
Summary
The evidence based orthodontic treatment influences on periodontal tissues was presented. Bad oral hygiene and underlying periodontal defects are the factors that could exacerbate periodontal status during orthodontic therapy. Potential adverse effects connected with orthodontic therapy due to dental plaque accumulation and oral microbiological changes were presented in the paper. The level of gingival margin should stay unchanged during orthodontic therapy. But orthodontic movements of the tooth in labial or buccal directions in patients with periodontal breakdown frequently lead to gingival recession. The key to treating patients with underlying periodontal defects is communication and proper diagnosis before orthodontic therapy as well as continued dialogue during orthodontic treatment. A multidisciplinary approach by orthodontist and periodontist are required to achieve satisfying effect.
Key words: orthodontic treatment, periodontal defects
Charakterystyczne zmiany u osób noszących aparaty ortodontyczne były opisywane już w latach 70-tych (1). Do najczęściej wymienianych należały obrzęk, zaczerwienienie dziąsła brzeżnego oraz zwiększona skłonność do krwawienia. Aparaty ortodontyczne, zwłaszcza stałe, sprzyjają odkładaniu płytki nazębnej, u pacjentów stwierdza się pogorszenie higieny jamy ustnej i stan zapalny dziąseł (2, 3). Kontrola płytki nazębnej powinna być prowadzona podczas leczenia ortodontycznego u wszystkich pacjentów, a zwłaszcza tych z chorobami przyzębia.
Badania Masztalerza przeprowadzone w trzech 30-osobowych grupach pacjentów: leczonych aparatami stałymi, leczonych aparatami ruchomymi i w grupie kontrolnej osób z wadą zgryzu, ale nieleczonych ortodontycznie, wykazały najgorszy stan przyzębia u osób leczonych aparatami stałymi. Do oceny stanu przyzębia stosowano wskaźnik przyzębia wg Russella, stan higieny jamy ustnej oceniono zaś wskaźnikiem fuksynowym wg Sobolewskiego. W celu zbadania szkodliwego wpływu na przyzębie zamków (przyklejonych bezpośrednio do zębów) lub pierścieni, obliczono i porównano wskaźniki przyzębia i higieny oddzielnie dla 297 zębów z pierścieniami, dla 93 z zamkami oraz dla 373 zębów, na których nie było ani zamków ani pierścieni. Zaobserwowano, że szczególnie niekorzystnie na przyzębie działają pierścienie ortodontyczne. Niemal przy każdym zębie zaopatrzonym w taki pierścień stwierdzono łagodne zapalenie dziąsła, podczas gdy w przypadku zamków, przyklejonych do zębów podobny stan przyzębia występował w 25% (4). Niekorzystne działanie pierścieni tłumaczy się ciągłym drażnieniem brzegu dziąsła, a zwłaszcza brodawek dziąsłowych, często uszkodzonych na wstępie leczenia przy separowaniu zębów.
Również badania Perzyńskiej wykazały, że aparaty stałe wywołują lekki stan zapalny przyzębia utrzymujący się w ciągu całego leczenia, a obecność płytki wyrażona wskaźnikiem PI była największa w grupie osób leczonych aparatami stałymi (5).
Duży wpływ na etiopatogenezę chorób przyzębia mają specyficzne zmiany w mikroflorze jamy ustnej. Wielu autorów sugeruje, że niekorzystne skutki uboczne terapii ortodontycznej są związane z wpływem aparatów stałych na skład mikrobiologiczny płytki nazębnej i śliny.
W swoich badaniach Diamanti-Kipioti i wsp. oceniali zmiany w składzie płytki poddziąsłowej po założeniu pierścieni ortodontycznych. Autorzy stwierdzili wzrost liczby bakterii beztlenowych, a w szczególności Prevotella intermedia, oraz zmniejszenie liczby względnych beztlenowców. Muller i wsp. zaobserwowali wzrost miana krętków i wrzecionowców w płytce poddziąsłowej u pacjentów leczonych aparatami stałymi. Także Leggott i wsp. analizując skład płytki nazębnej pacjentów po upływie 6 miesięcy od założenia aparatu stałego zanotowali 2-3-krotny wzrost liczby ruchomych form bakteryjnych (6).
Paolantonio i wsp. badali obecność Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aa) w poddziąsłowej płytce nazębnej u 20 pacjentów leczonych aparatami stałymi. Stwierdzili oni obecność bakterii Aa u 85% osób poddanych leczeniu ortodontycznemu i jedynie u 15% z grupy kontrolnej (osób z wadą zgryzu nieleczonych ortodontycznie). Co więcej, u 40% osób z grupy badanej szczepy Aa stanowiły ponad 1% całkowitej flory beztlenowej płytki naddziąsłowej, podczas gdy już wartość 0,01% jest przez wielu autorów uznawana za rokującą rozwinięcie choroby przyzębia. Zaobserwowano również istotną statystycznie różnicę w ocenie stanu przyzębia za pomocą wskaźnika krwawienia z dziąseł (GBI). W grupie badanej wynosił on 57,5%, a w grupie kontrolnej jedynie 25,0%. Wyniki te pokazują, że modyfikacja środowiska jamy ustnej poprzez umieszczenie w niej aparatu stałego może prowadzić do zmian we florze bakteryjne, poprzez wzrost liczby patogennych dla przyzębia bakterii Aa, co znajduje odzwierciedlenie w objawach klinicznych (7).
Również badania Husera i wsp. nad składem płytki nazębnej w 47 dni po założeniu pierścieni na pierwsze stałe zęby trzonowe wyraźnie wskazują na wzrost liczby krętków ruchomych, pałeczek i wrzecionowców (8). Fakt ten sugeruje, że pierścienie ortodontyczne sprzyjają rozwojowi patogennych dla przyzębia szczepów bakteryjnych.
Opisywane powyżej wyniki wskazują na wpływ leczenia ortodontycznego na stan kliniczny przyzębia. Atack i wsp. oraz Zachrisson zaobserwowali przerost dziąseł głównie w przestrzeniach międzyzębowych w okolicy zębów trzonowych i przedtrzonowych (najczęściej w 4-8 tyg. po założeniu aparatu) (6).
Kolejnym niepożądanym wpływem leczenia ortodontycznego na tkanki przyzębia jest możliwość wystąpienia recesji dziąsłowych. Wyniki badań wielu autorów pokazują, że przemieszczenie zębów może spowodować zmianę położenia brzegu dziąsłowego. Najczęściej jest to obserwowane w przypadku znacznego przesuwania dowargowego siekaczy (przy wychylaniu siekaczy), lub policzkowego zębów bocznych (przy rozszerzaniu górnego łuku zębowego), które mają wąską strefę dziąsła brzeżnego. Stwierdzono, że na tworzenie się recesji dziąseł ma wpływ nie tyle wysokość strefy dziąsła zbitego (jakość dziąsła), ile jego grubość. Wynika z tego, że zęby pokryte cienką warstwą dziąsła brzeżnego są bardziej narażone na powstanie recesji dziąseł (9). Dlatego coraz częściej zwraca się uwagę, że periodontologiczna ocena potencjalnego dorosłego pacjenta ortodontycznego powinna zawierać nie tylko reakcje przyzębia na zgłębnikowanie, lecz także ocenę stanu i wysokości dziąsła związanego. Dowargowe przesunięcie siekaczy u niektórych pacjentów może bowiem spowodować recesje dziąseł i utratę przyczepu łącznotkankowego. Obecnie uważa się, że recesje dziąsłowe są procesem wtórnym w stosunku do procesu ubytku kości wyrostka zębodołowego na skutek ucisku tkanek ją pokrywających, na przykład przez rozciągnięcie i ścieńczenie dziąseł spowodowane między innymi dowargowym przesunięciem zęba. Jeśli dojdzie do zainicjowania recesji dziąsłowej, dalszy proces może postępować gwałtownie, zwłaszcza przy braku skeratynizowanego dziąsła brzeżnego lub gdy przyczep ten stanowi jedynie śluzówka wyrostka zębodołowego (10). Także badania na zwierzętach sugerują, że głównym czynnikiem wpływającym na występowanie recesji może być grubość przyczepu łącznotkankowego, a nie rodzaj jego powierzchni (skeratynizowany lub śluzówkowy) (11).
Niektórzy autorzy wskazują także na towarzyszące recesjom dehiscencje (ubytek blaszki kostnej pokrywającej korzeń) i fenestracje kostne (okienkowy brak ciągłości kostnej). Wennström i wsp. ustalili w badaniach eksperymentalnych, że dopóki w trakcie leczenia ząb jest przesuwany wewnątrz kości wyrostka, ryzyko wystąpienia recesji jest minimalne. Jeżeli jednak przed leczeniem ortodontycznym nie rozpoznano dehistencji kostnej, to w wyniku dowargowego przemieszczenia zębów dochodzi do recesji dziąsła (12). Fields zwraca uwagę na recesję dziąseł po ubytku kostnym powodującą powstanie ciemnych przestrzeni pomiędzy siekaczami górnymi (tzn. czarne trójkąty). Nawet po udanej regeneracji podparcia kostnego nie da się odzyskać brakujących tkanek miękkich. W takich przypadkach przeprowadza się redukcję szkliwa (tj. stripping) i zbliżenie zębów (10).
Również Masztalerz podkreślał niekorzystny wpływ aparatów stałych na przyzębie, które przy użyciu zbyt dużych sił powodują resorpcję korzeni zębów lub resorpcję podminowującą (13).
Z przedstawionych powyżej badań wynika, że niejednokrotnie leczeniu ortodontycznemu mogą towarzyszyć niekorzystne objawy w obrębie tkanek przyzębia, tym bardziej nasilone, im gorsza była higiena jamy ustnej pacjenta, lub nie zostały właściwie rozpoznane występujące u pacjenta zmiany w przyzębiu. Można uznać, że aparaty ortodontyczne mogą przyczyniać się w sposób pośredni do uszkodzeń tkanek zęba i przyzębia poprzez stworzenie dodatkowych miejsc retencyjnych dla płytki nazębnej. Dlatego tak ważne jest przestrzeganie higieny jamy ustnej przez pacjenta. Wskazana jest współpraca ortodonty z periodontologiem dla osiągnięcia optymalnego efektu leczniczego. Prawidłowo przeprowadzone leczenie ortodontyczne u osób z chorobą przyzębia poprawia warunki zgryzowe, jak również wpływa na estetykę. Jednakże w przypadku braku współpracy z pacjentem dotyczącej higieny jamy ustnej zaleca się zaprzestanie leczenia ortodontycznego, aby zapobiec paradoksalnej sytuacji, w której niekorzystne skutki uboczne przewyższają efekty podjętego leczenia ortodontycznego (14).
Piśmiennictwo
1. Ziółkiewicz T.: Czas. Stomat., 1968, XXI, 6: 585. 2.Bajd R.L., Baumrind D.: Periodontal considerations in the use of bonds or bands on molars in addescents and adults Angle Orthond., 1992 Summer, 62, 2, 117-26. 3.James E. Hinrichs: The role of dental calculus and other predisposing factors. W: Carranza's Clinical Periodontology. Red.: Newman M.G., Takei H.H., Carranza F. H., W.B. Sanders, Philadelphia 2002, 11, 182-183. 4.Mastalerz A., Masztalerzowa Z.: Wpływ leczenia ortodontycznego na przyzębie i higienę jamy ustnej. Czas. Stomat., 1987, XL, 40, 11-12: 809-813. 5.Perzyńska K., i wsp.: Ocena stanu przyzębia i higieny jamy ustnej pacjentów leczonych aparatami stałymi i ruchomymi, Czas. Stomat., 1996, XLIX, 9: 636-640. 6.Atack N.E., et al.: Periodontal and Microbiological. Changes Associated with the Placement of Ortodontic Appliances, A review J. Periodontal., 1996, 67, 78-85.7. Paolantonio M., et al.: Occurence of Actinobacillus actinomycetemcomitans in patients wearing orthodontic appliances. A cross - sectional study. J. Clin. Periodontal., 1996, 23: 112-18.8. Huser M.C., et al.: Effects of orthodontic bands on mocrobiologic and clinical parameters. Am. J. Orthod. Dentofac. Orthop., 1990, 97: 213-18.9. Czochrowska E.: Leczenie ortodontyczne u pacjentów z chorobami przyzębia. Choroby przyzębia pod red. Górska R., Warszawa 2001, 126-137.10. Fields H.W.: Specjalne uwagi na temat właściwego leczenia dorosłych W. Proffit Ortodoncja Współczesna Red. Smiech-Słomkowska G. Czelej Lublin 2001, 647-678.11. Wennström J.L.: Mucogingival considerations in orthodontic treatment, Sem. Orthod., 1996 2: 46-54. 12.Domaniak M., i wsp.: Recesje dziąseł w odniesieniu do potencjalnych czynników etiopatologicznych, Stomatologia Współczesna vol. 9, nr 2, 2002.13. Masztalarz A.: Stałe aparaty ortodontyczne - zalety i wady. Przegl. Stom. Wieku Rozwojowego 1993, 1/2, 29-31. 14.Machein D.: Legal aspects of orthodontic practice: risk of management concepts. Am. J. Orthog. Denttofac. Othop., 1991, 7: 93-4.
Nowa Stomatologia 4/200