BÓL - wg IASP - nieprzyjemne zmysłowe i emocjonalne doznanie, towarzyszące już istniejącemu lub potencjalnie zagrażającemu uszkodzeniu tkanek; albo też jedynie odnoszone do takiego uszkodzenia

Biologiczna funkcja bólu ma charakter ostrzegawczo-ochronny (oparzenia, skręcenie nogi)

Podział bólu ze względu na patomechanizm:

1. receptorowy

1. fizjologiczny

2. kliniczny

2. niereceptorowy

1. neuropatyczny = neurogenny, z deaferentacji

2. psychogenny

Charakterystyka bólu

Ból receptorowy - powstaje w wyniku podrażnienia nocyceptorów:

• ból fizjologiczny - efekt działania stymulacji nocyceptywnej; odpowiada za funkcję ostrzegawczą

• ból kliniczny - przy uszkodzeniu tkanek dochodzi do sensytyzacji obwodowej (uwrażliwienia obwodowego) oraz sensytyzacji ośrodkowej (wzmocnienia odczuwania bólu); na skutek czego dochodzi do obniżenia progu bólowego (alodynia) i wzrostu odpowiedzi na stymulację (hiperalgezja) oraz występowanie bólów spontanicznych

Ból niereceptorowy

ból neuropatyczny

• ból patologiczny zainicjowany lub spowodowany pierwotnym uszkodzeniem układu nerwowego: ucisk - guz, zmiażdżenie - uraz, nerwiak - amputacja; guz mózgu - ból ośrodkowy

• cechy bólu neuropatycznego:

• samoistny palący

• napadowy, przeszywający

• alodynia (ból prowokowany przez słabe bodźce)

• hiperalgezja (nadwrażliwość na bodźce termiczne, mechaniczne)

• hipoestezja (występuje prawie zawsze)

• deficyt ruchowy

• zaburzenia wegetatywne (↑ potliwości, piloerekcja)

• przyczyny bólu neuropatycznego: uraz, infekcja, niedokrwienie, zaburzenia metaboliczne

• ból neuropatyczny nie jest nieodłączną konsekwencją uszkodzenia nerwu

Przyczyny powstawania bólu neuropatycznego w zależności od poziomu / miejsca uszkodzenia układu nerwowego
Nerw	nerwiak (amputacja, przecięcie nerwu) ucisk (guzy) zmiażdżenie, rozciągnięcie, niecałkowite przecięcie mononeuropatie (cukrzyca, napromienianie, niedokrwienie) polineuropatie (cukrzyca, zatrucia)
Zwój rdzeniowy	ucisk (krążek międzykręgowy) wyrwanie korzeni infekcja (półpasiec)
Rdzeń kręgowy	stłuczenie guz niecałkowite przecięcie
Pień mózgu, wzgórze, półkule mózgu	zaburzenia ukrwienia (zawał, zator) guz uraz

• W przebiegu powstawania bólu neuropatycznego dochodzi do:

• zmian pobudliwości elektrycznej błon komórkowych uszkodzonego aksonu oraz zwoju rdzeniowego pierwszego neuronu aferentnego

• zmian przetwarzania otrzymanych sygnałów w rogu tylnym rdzenia kręgowego

• dezintegracji zaprogramowanych i skoordynowanych odpowiedzi na sytuacje naruszające integralność organizmu

ból psychogenny

• patologiczny ból o podłożu psychologicznym ( doznania bólowe nie mają podłoża somatycznego); związany z procesem myślowym, stanem emocjonalnym lub osobowością; występuje bez uszkodzenia tkanek, chociaż jest opisywany w kategoriach takiego uszkodzenia

Podział bólu ze względu na czas trwania:

1. ból ostry

2. ból przewlekły - utrzymuje się powyżej 3 miesięcy, mimo ustąpienia czynnika uszkadzającego

Patogeneza bólu przewlekłego

Obejmuje cały układ nerwowy i przebiega w kilku etapach:

1. powstanie nadwrażliwości zakończeń nerwowych pierwszego neuronu

2. powstanie nadwrażliwości w ciele komórkowym w obwodowej części pierwszego neuronu

3. powstanie nadwrażliwości w komórkach rogów tylnych rdzenia kręgowego

4. powstanie nieprawidłowych połączeń w OUN

5. trwałe zmiany w układzie nerwowym

Patofizjologia ostrego bólu receptorowego

Proces powstawania odczucia bólowego nosi nazwę nocycepcji i obejmuje 4 etapy:

1. transdukcja - zmiana energii działającego bodźca uszkadzającego (mechanicznego, termicznego, chemicznego) na impuls elektryczny przewodzony włóknami nerwowymi

2. przewodzenie

3. modulacja - sensytyzacja obwodowa i ośrodkowa

4. percepcja - uświadomienie działania stymulacji bólowej, jej oceny, reakcji afektywnej - odbywa się w korze mózgowej

Drogi bólowe - przewodzenie bodźców bólowych

Nocyceptory -

• są to wolne zakończenia nerwowe ( są najmniej zróżnicowanymi receptorami) rozmieszczone w większości głównie w skórze, tkance podskórnej, okostnej, stawach, mięśniach, trzewiach

• macierzysta komórka nerwowa dla nocyceptora znajduje się w zwoju korzenia tylnego lub w zwojach nerwów czaszkowych (V, VII, IX, X)

• są pobudzane głównie przez czynniki chemiczne uwalniane przy uszkodzeniu tkanek (bradykinina, prostaglandyny, serotonina, histamina) oraz bodźce mechaniczne i termiczne

• powyższe mediatory działają na odpowiednie receptory (kanały jonowe zlokalizowane w nocyceptorach); powstaje informacja bólowa, która przesyłana jest do OUN

• ponadto uraz tkanek i odczyn zapalny powodują: ↑ poziomu jonów wodorowych, K, ATP

• wrażenia z nocyceptorów termicznych i mechanicznych (receptory jednorodne) przewodzone są przez cienkie włókna mielinowe Δ o szybkości przewodnictwa 5-30 m/s; aktywacja ich wywołuje ostry kłujący ból

• pobudzenie nocyceptorów po urazie lub w zapaleniu wynika z uszkodzenia tkanek i uwolnienia wielu mediatorów chemicznych

Wstępujące drogi bólowe

• droga rdzeniowo-wzgórzowa

• droga rdzeniowo-siatkowa

• droga rdzeniowo-szyjna

• droga do jądra smukłego i klinowatego

• twór siatkowaty, wzgórze i kora przetwarzają sygnał nocyceptywny

• korowe pola czuciowe związane są z interpretacją wrażeń bólowych

• bólowi towarzyszy silna składowa afektywna, która zależy od połączeń dróg bólowych w obrębie wzgórza

• w obrębie rdzenia kręgowego dochodzi do modulowania wrażeń bólowych (wzmocnienia lub redukcji wrażeń)

• endogenne peptydy opioidowe (enkefaliny, dynorfiny, proopiomelanokortyny) modulują nocycepcję dzięki receptorom opioidowym

• organizm ma układ zstępujący kontroli bodźców nocyceptywnych; układ kontroli bólu znajduje się w śródmózgowiu i w jądrach szwu

• w obrębie drogi rdzeniowo-wzgórzowej do tych samych interneuronów docierają wrażenia z nocyceptorów trzewnych i skórnych; wyższe ośrodki nie są w stanie rozróżnić źródła bólu, powstają wówczas bóle rzutowane - bóle, które rozpoczynają się w nocyceptorach trzewnych odczuwane są na powierzchni skóry → napad dusznicy bolesnej jest odczuwany jako ból ramienia

Skale oceny bólu:

• 4-stopniowa słowna: nie boli, lekko boli, średnio boli, bardzo boli

• behawioralne (noworodki, niemowlęta)

• wizualne (obrazkowe) - dzieci przedszkolne, wczesnoszkolne

• VAS - skala wizualno-analogowa

• skala numeryczna 0-10pkt ( 0- brak bólu; 10- ból nie do wytrzymania)

Analgetyki:

1. nieopioidowe leki przeciwbólowe

• NSAID/ NLPZ = niesteroidowe leki przeciwzapalne

• Paracetamol

NSAID

• działanie: p/bólowe, p/zapalnie, p/gorączkowe

• obok antybiotyków najczęściej stosowane leki

• mechanizm działania związany jest z zahamowaniem syntezy prostaglandyn pośredniczących w rozwoju odczynu zapalnego

prostaglandyny powstają w uszkodzonych i zmienionych zapalnie tkankach powodując m.in.: obniżenie progu pobudliwości nocyceptorów, uwrażliwiając je na działanie innych mediatorów stanu zapalnego, czego następstwem jest pojawienie się bólu i nadwrażliwości w obszarze uszkodzenia; ponadto prostaglandyny wpływają na sensytyzację ośrodkową

• działania niepożądane NSAID:

1. przewód pokarmowy:

• są to słabe kwasy - bezpośrednio uszkadzają śluzówkę żołądka

• prostaglandyny odpowiadają za naturalną barierę ochronną żołądka; zahamowanie przez NSAID systemu prostaglandyn wpływa również na powstanie nadżerek w błonie śluzowej żołądka

• dyspepsja (niestrawność)

• nudności

• biegunki

2. hemostaza:

• działanie antyagregacyjne na płytki

• trombocytopenia i agranulocytoza (niektóre NSAID)

3. nerki

• prostaglandyny regulują przepływ krwi w nerkach - podawanie NSAID w sytuacji ↓ przepływu (hipowolemia, osoby starsze) zwiększa ryzyko upośledzenia funkcji nerek

d) inne:

• u 8-20% chorych przyjmujących kwas acetylosalicylowy występują napady astmy oskrzelowej

• działanie teratogenne (uszkadzające płód) w I trymestrze ciąży

• zawroty głowy, szum w uszach

• zespół Reye'a - bardzo ciężkie uszkodzenie wątroby u dzieci po zażyciu aspiryny

Klasyfikacja NSAID:

• „słabe” NSAID - ibuprofen, salicylany

• NSAID „o umiarkowanej sile działania” - naproksen

• „silne” NSAID - diclofenak, ketoprofen, meloxicam, tenoxicam

Nazwa międzynarodowa	Nazwa handlowa	Czas działania (godziny)	Dawka dobowa
Kwas acetylosalicylowy	aspiryna	3-4	3 g
Diklofenak	Voltaren, majamil	8-12	150 mg
Ibuprofen	Ibuprom	2-3	2,4 g
Ketoprofen	Profenid, ketonal	6-8	300 mg
Metamizol	Pyralgina	6	3 g
Rofecoxib	Vioxx	24	12,5-25 mg

PARACETAMOL

• działanie p/bólowe, p/gorączkowe

• bezpieczny lek - nie łączyć z alkoholem, uszkodzenie wątroby

• ma bardzo niewielki wpływ na syntezę prostaglandyn

• działa na OUN

• dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego (forma musująca działa po 5-7 min.)

• nie drażni błony śluzowej żołądka

• nie uszkadza nerek

• metabolizowany w wątrobie

• nie działą antyagregacyjnie

• w bólu ostrym dawka max. do 4 g/ dobę; dla bólu przewlekłego 1-2g/ dobę

Leczenie na miejscu wypadku NSAID i paracetamolem

w przypadku mniejszych obrażeń u dorosłych:

• ketoprofen - 100 mg i.v.

• ibuprofen - 200 mg i.v.

• pyralgina - 500 mg i.v.

• i / lub paracetamol - Pro-efferalgan 1g do 100 ml 0,9% NaCl (5-10 min.)

postępowanie p/bólowe u dzieci

obejmuje 3 etapy:

I - postępowanie na miejscu wypadku bez udziału fachowej pomocy (rodzice, opiekunowie)

II - postępowanie przedszpitalne

III - postępowanie szpitalne

Ad. I - można bezpiecznie podać paracetamol

Ad. II - obejmuje:

• I pomoc lekarską na miejscu wypadku

• Postępowanie w czasie transportu

• Postępowanie ambulatoryjne

Urazy głowy lub brzucha

• paracetamol - pierwsza dawka 15-20 mg/ kg p.o. lub 20-30 mg / kg per rectum (max. 1g na dawkę), potem co 4h 15 mg/ kg p.o. lub 20 mg / kg per rectum

• metamizol - 0,1 ml / kg roztworu 50% i.v. co 4-6h

• zastosowanie opioidów- ryzykowne

urazy innych narządów

(złamania, oparzenia, uszkodzenia tkanek miękkich)

• paracetamol, metamizol j.w.

• oraz / lub jeden z poniżej wymienionych opioidów:

• tramadol - 1 kropla= 2,5 mg:

• pierwsza dawka 2,0 mg / kg per os lub per rectum

• jeżeli ból nie ustąpi po pierwszej dawce następną 1,0-2,0 mg/ kg można podać po 30-60 min.

• następnie co 3-5h 1,0-2,0 mg/ kg per os

• dawkowanie i.v. - 1,5 mg / kg i.v. powoli powyżej 2 min.; s.c. lub i.m.

• jeżeli po podaniu i.v. ból nie ustąpi można podać 2 kolejne bolusy 1,0 mg/ kg i.v. co 15 min. ( przy braku efektu należy rozpatrzyć możliwość zastosowania silniejszych opioidów)

• morfina

• pierwsza dawka - 0,1 mg/ kg i.v. lub 0,15 mg/ kg i.m. lub s.c.

• jeżeli po podaniu i.v. ból nie ustąpi można podawać kolejne dawki 0,05 mg/ kg co 15 min. i.v. aż do uzyskania analgezji

• następnie co 4h 0,1 mg/ kg i.v. lub s.c.

analgezja chorych poparzonych

• ciężkie oparzenia powodują ból i stres

• jak najszybciej należy podać środki p/bólowe i dążyć do psychicznego uspokojenia chorego

• uśmierzanie bólu dostosowuje się do indywidualnych potrzeb chorego

• prostą i skuteczną metodą p/bólową jest Entonox (50% N²O + 50% O²) podawany przez układ „na życzenie”; powoduje analgezję równoważną analgezji 10 mg morfiny podanej i.m.

• ketamina (0,2-0,5 mg/ kg m.c. - przy dawkach analgetycznych działanie halucynogenne ketaminy jest bez znaczenia; wlew 3-4 mg/ kg m.c./ h

• opioidy miareczkowane w małych dawkach pod kontrolą układu krążeniowo-oddechowego

analgezja chorych w podeszłym wieku

• nie wolno ludziom starszym odmówić właściwego uśmierzania bólu po urazie

• MF jest bezpieczna i skuteczna pod warunkiem, że jest miareczkowana w małych dawkach (0,5-1,0 mg i.v.)

• należy unikać wstrzyknięć domięśniowych

• petydyna, buprenorfina, NSAID są gorzej tolerowane

• można wykorzystać metody znieczulenia miejscowego:

blokada nerwu udowego - złamanie kości udowej

blokady międzyżebrowe- przy złamanych żebrach

blokada nerwu pachowego - przy złamaniu przedramienia

PCA - analgezja na żądanie chorego

• gdy chory zaczyna odczuwać ból sam uruchamia system dozujący (strzykawkę automatyczną) naciskając włącznik znajdujący się w zasięgi ręki

• po włączeniu PCA chory otrzymuje dawkę leku zaprogramowaną przez zespół terapeutyczny; układ zabezpieczający PCA uruchamia tzw. okres refrakcji (lockout time) tzn. czasową blokadę systemu dozującego; ogranicza to możliwość zbyt częstego włączania systemu i przedawkowania lekó

• metoda zapewnia utrzymywanie stałego poziomu leku w surowicy

• w sposób istotny zmniejsza się zapotrzebowanie na leki p/bólowe

• najczęściej stosowanymi lekami są morfina i dolantyna

• PCA można łączyć z ciągłym dożylnym wlewem opioidu np. MF 0,6 mg/ h

• w PCA można wykorzystać drogę i.m. i s.c. oraz drogę zewnątrzoponową (PCAE)

• podstawowym powikłaniem jest bezdech

• hipowolemia jest podstawowym p/wskazaniem do PCA

Niefarmakologiczne metody leczenia bólu

1. zabiegi neuromodulacyjne

• mają za zadanie pobudzenie mechanizmów hamujących proces nocycepcji (efekt bramki bólowej)

• rodzaje:

• TENS

• Wibracja

• Akupunktura

• Bezpośrednia stymulacja nerwów obwodowych

• Stymulacja sznurów tylnych rdzenia kręgowego

• Stymulacja śródmózgowia

2. Fizykoterapia

• w leczeniu bólu wykorzystuje się działanie czynników fizycznych (ciepło, zimno, światło, prąd elektryczny)

• metody fizykoterapii: termoterapia, krioterapia, laseroterapia, elektroterapia

3. Leczenie manualne (rękoczyny lekarskie)

15

---