STAN PADACZKOWY

STATUS EPILEPTICUS

1. R. Mazur i wsp. „Podstawy neurologii klinicznej”

2. F. Kokot „Ostre stany zagrożenia życia”

3. A. Prusiński „Neurologia praktyczna”

4. H. Weiner „Neurologia”

5. W. Jakimowicz „Neurologia kliniczna”

6. R. Mazur i wsp. „Stan zagrożenia życia w chorobach ukł. nerwowego”

7. E. Wanat - Słupska „Stany zagrożenia życia w neurologii” - Kl. Neurologii AMB

Stan padaczkowy

def. Międzynarodowej Ligii Przeciwpadaczkowej

Stan padaczkowy to stan, w którym napady padaczkowe następują jeden po drugim, w czasie dłuższym niż 30 minut, nawet jeżeli nie dochodzi do zaburzeń świadomości.

def. “terapeutyczna”

Stan padaczkowy to stan, w którym pojedynczy napad padaczkowy trwa dłużej niż 5 minut lub kolejno występujące napady trwają co najmniej 15 minut lub obserwuje się w EEG ciągłą aktywność padaczkową przez co najmniej 15 minut.

W zależności od typów napadów rozróżniamy trzy rodzaje stanu padaczkowego:

1. stan padaczkowy z napadami drgawkowymi, w którym napady powtarzają się tak często, że chory nie odzyskuje między nimi przytomności

1. stan padaczkowy z napadami niedrgawkowymi (napady nieświadomości, napady częściowe złożone)

2. stan padaczkowy z napadami częściowymi prostymi

EPIDEMIOLOGIA:

Częstość występowania stanu padaczkowego u chorych z padaczką ocenia się od 1.3% do 12%, z tym, że częstość ta jest sześciokrotnie większa u chorych z padaczką objawową, niż z padaczką idiopatyczną.

Śmiertelność w stanie padaczkowym, mimo współczesnych metod leczenia jest wysoka i wynosi od 2.5 do 20%. Jest ona wyższa w przypadku chorych z padaczką objawową. Rokowanie w przypadku stanu padaczkowego drgawek uogólnionych jak i drgawek częściowo złożonych jest podobne.

ETIOLOGIA:

• najczęściej u chorych na padaczkę w wyniku :

- przerwania i nieregularnego podawania leków (60%)

- zmiany w metaboliżmie leków w wyniku :

® interakcji lekowej

® wystąpienia infekcji

® wypicia alkoholu

® odstawienia alkoholu (dzień po wypiciu)

- zmiany leku p/padaczkowego

• · w przebiegu padaczki objawowej :

- guzy mózgu zwł. płata czołowego

- krwiak podtwardówkowy

- uraz czaszkowo - mózgowy

- zapalenie mózgu

- udar mózgu

• · u młodych osób :

- neuroinfekcje

- przedawkowanie narkotyków, lub leków pobudzających :

® kwas mefenamowy

® teofilina

® kokaina

® TCA

- odstawienie alkoholu, opiatów, benzodiazepin

• · u osób w starszym wieku :

- guz mózgu

- udar mózgu

- zab. elektrolitiwe

- encefalopatia na podłożu niedokrwiennym

· w 20% (45%6) nie udaje się ustalić przyczyny

PATOGENEZA:

• stan padaczkowy

• działanie neurotoksyczne skurcz toniczno - kloniczny wszystkich mm. Szkieletowych (napady grand - mal)

• niedotlenienie

• obciążenie układu krążeniowo- oddechowego

• hipertermia

• kwasica

• obrzęk mózgu

• ciśnienia śródczaszkowego

• wyrzut AK

• niedomoga pnia mózgu przepuszczalności naczyń płucnych

• neurogenny obrzęk płuc

OBRAZ KLINICZNY:

• · są to powtarzające się napady padaczkowe bez odzyskiwania przytomności między napadami, lub napad padaczkowy trwający > 30 minut

• · najczęściej stany padaczkowe napadów toniczno - klonicznych (status grand - mal) i napadów częściowych (status Jacksoni)

• · rzadziej stany padaczkowe niedrgawkowe :

• napadów nieświadomości (status petit mal)

• napadów częściowych złożonych (status psychomotoricus)

• · praktycznie każdy rodzaj padaczki może dać stan padaczkowy

• · w przypadku grand - mal występują powtarzające się napady między którymi chory nie odzyskuje przytomności

ROZPOZNANIE:

• · wywiad od rodziny, lub znajomych :

- czy pacjent choruje na padaczkę

- czy zaprzestał zażywania leków

- czy przebył zakażenie

• · dokładne badanie po napadzie :

- obejrzeć chorego pod kątem ewentualnych obrażeń

- RR, temperatura, HR, objawy oponowe

- upewnić się że nie ma niedowładu

• · badania dodatkowe :

- chory na padaczkę, który szybko odpowiedział na leczenie i powrócił do stanu prawidłowego w ciągu 1 - 2 h :

® morfologia

® badanie ogólne moczu (może być białko)

® stężenie kreatyniny, Na, K, Ca

® gazomertia

® stęzenie leków p/padaczkowych we krwi

® gdy podejrzewamy infekcję - badanie bakteriologiczne i RTG kl. piersiowej

- chory dotychczas zdrowy :

® pilne CT głowy

® + tjw.

- gdy nie ma szybkiej reakcji na zastosowaną terapię :

® tjw. +

® CT głowy

® nakłucie lędźwiowe (gdy nie ma p/wsk.)

® EKG

® echo serca

® EEG

® badania toksykologiczne (teofilina, izoniazyd, CO, cyjanki, strychnina)

Diagnostyka stanu padaczkowego opiera się w głównej mierze na objawach klinicznych. U niektórych chorych np. w stanie padaczkowym psychomotorycznym obraz kliniczny nie wystarcza do rozpoznania. W tych przypadkach o rozpoznaniu decyduje wynik badania EEG i żadne inne badanie nie może go zastąpić. Ostatnio jako badanie uzupeł-niające wprowadza się tomografię emisyjną pojedyńczego fotonu (SPECT), która pozwala na uwidocznienie regionalnego przepływu przez tkankę mózgową.

W stanie padaczkowym należy możliwie szybko ustalić rozpoznanie jego przyczyny, tu zasadnicze znaczenie mają obecnie CT i/lub MRI głowy. Ważne jest również badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, ponieważ stan padaczkowy nierzadko jest wywołany zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i/lub mózgu oraz krwotokiem podpajęczynówko-wym. Badaniem pomocniczym w diagnostyce stanu padaczkowego może być pomiar stężenia prolaktyny w osoczu krwi po zakończeniu stanu padaczkowego (różnicowanie stanu padaczkowego od stanu rzekomopadaczkowego psychogennego). Poziom ten będzie podniesiony w stanie padaczkowym, chociaż bezpośrednio po zakończeniu stanu padaczkowego jest widoczny spadek poziomu osoczowej prolaktyny, co jest wynikiem zmniejszania się wyładowań drgawkowych podczas stanu padaczkowego.

EEG daje najpewniejsze wyniki w diagnostyce stanu padaczkowego padaczki napadów pierwotnie uogólnionych toniczno-klonicznych, nieświadomości, miokloniczno-astatycznych i mioklonicznych wieku pokwitania. W tych postaciach widoczne będą w EEG ciągłe zespoły iglica-fala, najczęściej bez ogniskowego zwolnienia.

W stanie padaczkowym ogniskowym wynik badania EEG weryfikuje rozpoznanie jedynie przy pełnej zgodności klinicznej. W zależności od lokalizacji ogniska padaczkowego, zmiany ogniskowe w EEG występują częściej lub rzadziej, najczęściej w czołowych i skroniowych ogniskach padaczkorodnych. Wśród uogólnionych zmian patologicznych obserwuje się ogniskowe zwolnienie czynności lub typową aktywność padaczkową w postaci fal ostrych i zespołów iglica-fala.

Stan padaczkowy należy różnicować ze stanem rzekomopadaczkowym psychogenym, przedłużającym się omdleniem, narkolepsją, katapleksją, przedłużającą się hipoglikemią, tężyczką prawdziwą i hyperwentylacyjną, pląsawicą i nasilonymi ruchami pozapiramidowymi.

RÓŻNICOWANIE:

• · uwzględnić występowanie odwracalnych przyczyn zab. przytomności :

- hipoglikemia przebiegająca z drgawkami

- hipoksja :

® określić SaO2

® w czasie wydłużających się drgawek SaO2 zwykle spada

- nadciśnienie złośliwe i przełom nadciśnieniowy :

® RR > 220/130 mmHg

- rzucawka :

® brać pod uwagę u każdej kobiety w wieku rozrodczym

® ocenić czy chora jest w ciąży

• · napady gromadne :

- jeśli pomiędzy powtarzającymi się napadami toniczno - klonicznymi chory odzyskuje przytomność

- postępowanie tj. przy stanie padaczkowym

LECZENIE:

Postępowanie terapeutyczne obejmuje równocześnie:

1. leczenie przeciwnapadowego

1. profilaktykę obrzęku mózgu (mannitol, deksametazon, furosemid)

2. przeciwdziałanie powikłaniom stanu padaczkowego

zabezpieczenie drożności dróg oddechowych ustalenie i monitorowanie parametrów życiowych krótkie badanie dostęp do żyły pobranie krwi na poziom leków p-padaczkowych, glukozy, elektrolitów, mocznika, czynników toksycznych, morfologia

etap I rozpoczyna się prawie jednocześnie z

etapem II

I ETAP II ETAP

leki I rzutu: diazepam 10 mg I.V. lub klonazepam 1 mg I.V. (dawkę można powtórzyć po 10 min) lek II rzutu: lidokaina - dawka początkowa 2-3 mg/kg, wlew podtrzymujący 3-10 mg/kg/h klometiazol - dawka początkowa 20-60 mg/min, następnie 4-8 mg/min

fenytoina (I.V. lub wlew) 15-18 mg/kg/dobę (maks. 2000 mg/d), najszybciej 50 mg/min lub fenobarbital - 250-300 mg I.V. (100 mg/min, maks. 800 mg/d); dawkę można powtórzyć po upływie 30 min

brak efektu po 2 h

III ETAP

uśpienie barbituranowe tiopental - dawka początkowa 5 mg/kg I.V., wlew podtrzymujący 1-3 mg/kg/h lub pentobarbital - dawka początkowa 5-15 mg/kg I.V., wlew podtrzymujący 1-3 mg/kg/h

brak efektu po 2-4 h

IV ETAP

pełna narkoza (halotan) + zwiotczenie mięśni

przy braku efektu po 2-4 godzinach należy powtórzyć wszystkie działania od początku

• każdy chory ze stanem padaczkowym musi być hospitalizowany

· leczenie napadu grand mal :

• sprawdzić drożność dróg oddechowych

• w razie potrzeby jeśli pacjent oddycha podać tlen przez maskę

• jeśli nie oddycha - wentylacja za pomocą worka samorozprężalnego

• sprawdzić tętno - brak - resuscytacja

• zabezpieczyć przed urazazmi

• wprowadzić wenflon do żyły w miarę możliwości w miejscu nie narażonym na ruchy zgięciowe często towarzyszące drgawkom

• sprawdzić temperaturę - podwyższona

• i.v. 100 mg tiaminy

• i.v. 50 -100 ml 40% glukozy obniżyć

• i.v. diazepam 10 mg (2 mg/min)

• w razie braku efektu powtórzyć - diazepam 10 mg

• transport do szpitala

• tiamina i glukoza (jeśli nie były podawane)

• diagnostyka

• tlen

• jeśli drgawki się utrzymują

• i.v. 20 mg diazepam,

• lub 1 - 2 mg klonazepam,

• lub 5 mg midazolam

• jeśli drgawki nadal się utrzymują (ok. 20% przypadków)

ze względu na wspóistniejący obrzęk mózgu - leczenie II rzutu i.v. 250 ml 20% mannitolu

w razie potrzeby kontynuować kwas walproinowy i.v. 15 mg/kg leczenie p/obrzękowe w powolnym wstrzyknięciu (con. 3 min) następnie wlew 1 - 2 mg/kg/h lub fenytoina i.v.15 - 18 mg/kg w 0,9% NaCl w powolnym wlewie kroplowym (50 mg/min) lub diazepam 100 mg w 500ml 5% glukozy z prędkością 40 mg/h

• gdy dalej się utrzymuje zwiotczenie i śpiączka barbituranowa w OIOM np. fenobarbital, tiopental

- zawodność diazepamu występuje gdy przyczyna związana jest z :

® świeżym ogniskiem zawałowym mózgu

® krwotokiem mózgowym

® zapaleniem mózgu

® rozległym stłuczeniem mózgu z objawami zespołu wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego

® ciężkim schorzeniem narządów wewnętrznych

- gdy na miejscu zdarzenia nie można uzyskać dostępu do żyły :

® diazepam p.r. 10 mg/2,5 ml (np. Relsed)

® midazolam i.m.

- u chorego leczonego fenytoiną :

® monitorować HR, RR, oddech, EKG

® początek podawania powinien być szybki, aby doprowadzić do

ustąpienia napadów

® następnie doprowadzamy do takiej dawki dobowej, aby zapewnić stężenie terapeutyczne we krwi (zwykle trwa to kilka dni)

· leczenie stanu napadów częściowych prostych i złożonych :

- tj. napady grand mal,ale pod kontrolą EEG

· leczenie stanu napadów nieświadomości :

- diazepam i.v. u dzieci do 1 mg/kg

- w razie potrzeby można powtarzać

- następnie etosuksymid, lub kwas walproinowy p.o.

· leczenie wspomagające :

- przeciwdziałanie zaburzeniom oodechowym

- leczenie p/obrzękowe :

® mannitol

® steroidy

® furosemid

- wyrównanie zaburzeń RKZ i gosp. elektrolitowej

- obniżenie temperatury w przypadku hipertermii

POWIKŁANIA:

· stan padaczkowy napadów toniczno - klonicznych w ok. 10 - 20% przypadków kończy

się zgonem

Powikłania towarzyszące stanowi padaczkowemu

Powikłania stanu padaczkowego, a w szczególności drgawkowego uogólnionego, są podstawowym czynnikiem w rokowaniu. Pośród nich należy wymienić:

1. hipoksja: jest wynikiem przetrwałego skurczu przepony w fazie tonicznej, który prowadzi do bezdechu i wtórnego niedotlenienia

2. kwasica mleczanowa: jest spowodowana silnymi skurczami podczas drgawek toniczno-klonicznych oraz wcześniej wspomnianą hipoksją; efektem tego jest znaczny spadek pH, który może prowadzić do zgonu

3. zatrucie dwutlenkiem węgla: w wyniku bezdechu

4. hiperkaliemia: spowodowana rabdomiolizą w przebiegu nasilonych skurczy mięśniowych, co prowadzi do uwolnienia dużej ilości potasu wewnątrzkomórkowego

5. hipoglikemia; drgawki pobudzają neurony autonomiczne, co prowadzi do nasilonego uwalniania insuliny i glukagonu

6. początkowy wzrost ciśnienia krwi z następczym wstrząsem

7. zaburzenia rytmu serca

8. obrzęk płuc

9. ostra martwica kłębkowa nerek

10. zachłystowe zapalenie płuc

11. hipertermia

ROKOWANIE:

· im dłużej trwa napad tym rokowanie gorsze

1

1. u osób z wywiadem padaczkowym

1. odstawienie leków przeciwpadaczkowych 45%

2. związek z alkoholem 29%

3. padaczka oporna na leczenie 10%

4. intoksykacja lekami 3.5%

5. uraz 3.0%

6. infekcja CSN 3.0%

7. udar mózgu 2.0%

8. przyczyny metaboliczne 2.0%

9. guz mózgu 1.0%

10. inne 1.5%

2. bez wcześniejszego wywiadu padaczkowego

1. związek z alkoholem 21%

2. intoksykacja lekami: 18%

1. teofilina, izoniazyd, kokaina, amfetamina

3. infekcja CSN 15%

4. zatrzymanie krążenia 9.0%

5. uraz 9.0%

6. guz mózgu 9.0%

7. udar mózgu 6.0%

8. przyczyny metaboliczne 6.0%

9. inne 7.0%

---