Mikroangiopatia cukrzycowa:

1. Teoria genetyczna (przedyspozycja dziedziczna).

2. Teoria hormonalna (wzrost poziomu somatostatyny IDDM).

3. Teoria immunologiczna (odkładanie się kompleksów immunologicznych)

4. Metaboliczna:

1. glukostatyczna:

Hiponsulinemia

Insulinooporność

Hiperglikemia

Szlaki metaboliczne insulinozależne

Przesunięcię glukozy Szlaki metaboliczne insulinoniezależne

Nasilenie glikozylacji (glikacji z oksydacją)

↑generowania wolnych rodników

Działanie cytotoksyczne

(w tym na komórki śródbłonka)

Funkcjonalnych Strulturalnych

↑ Glikozylacji HB w erytrocytach

↑ AGE (Advanced Glycolisation End Products)

↓ Proteoglikanów (siarczan heparanu) - zmiana ładunku błon podstawnych

↑ (do 3x) kolagenu (głównie typ IV)

mikropatie błon podstawnych

Wiązanie się AGE z bónami makrofagów

IL-1 TNFα