Powtórka z HEMATOLOGII 07.03.2006.
IMIĘ I NAZWISKO………………………………
1. Wynikiem anemii złośliwej są wszystkie z poniższych z wyjątkiem:
achlorhydria,
utrata czynnika wewnętrznego Castle'a (IF),
anemia megaloblastyczna,
brak wpływu na ryzyko rozwoju raka,
schorzenia neurologiczne.
2. Leukostaza w przebiegu białaczki najprawdopodobniej da rezultat w postaci:
udarów,
gorączki, potów,
utraty masy ciała,
hipoksemii,
A i D są prawdziwe.
3. Translokacja t(9;22) znana jako chromosom Filadelfia jest charakterystyczna dla:
ALL,
AML,
CLL,
CML,
ALL i CML.
4. Wirusami związanymi z ryzykiem rozwoju chłoniaka są wszystkie z poniższej listy z wyjątkiem:
HIV,
HTLV-1
HHV8
EBV,
HBV.
6. Eozynofilia nie jest związana z:
atopią,
infekcją pasożytniczą,
infekcją wirusową,
schorzeniem natury autoimmunologicznej,
chorobą nowotworową jak ziarnica złośliwa.
7. Limfocytoza (>5,000/uL) nie jest:
spotykana w odpowiedzi na ostrą infekcję wirusową,
spotykana w odpowiedzi na przewlekłe infekcje takie, jak gruźlica czy kiła,
związana ze stosowaniem kortykosteroidów,
związana z endokrynopatiamii takimi, jak nadczynność tarczycy,
związana z ALL, niektórymi chłoniakami nieziarniczymi.
8. Choroba von Willebranda jest przykładem:
defektu adhezji płytek krwi,
defektu agregacji płytek krwi,
defektu uwalniania płytkowego,
dziedziczenia sprzężonego z płcią,
dziedzicznego niedoboru czynnika IX.
9. W samoistnej plamicy małopłytkowej nie wystąpią:
zwiększona produkcja płytek krwi,
łagodne krwawienia,
powiększenie śledziony (splenomegalia),
zwiększona średnia objętość płytek (MPV), prawidłowe PT i APTT,
autoprzeciwciała (zwykle IgG).
10. Jednym z mechanizmów podtrzymujących tworzenie trombiny w przebiegu DIC jest:
aktywacja zewnątrzpochodnej ścieżki krzepnięcia,
zwiększony poziom białka C,
zwiększona dostępność ujemnie naładowanych powierzchni fosfolipidów,
zwiększony poziom antytrombiny,
hamowanie wewnątrzpochodnej ścieżki krzepnięcia.
11. Anemia hipoplastyczna charakteryzuje się wszystkimi poniżej wymienionymi cechami z wyjątkiem:
A. anemii normocytowej hipochromicznej,
B. zwiększonej liczby granulocytów,
C. zmniejszonej liczby płytek
D. obniżenia Ht,
E. obniżenia liczby retikulocytów.
12. Istotą anemii syderoblastycznej jest:
A. niedobór żelaza w pożywieniu,
B. zaburzenie metabolizmu żelaza na poziomie mitochondrialnym,
C. spowolnienie wzrostu jądra w stosunku do cytoplazmy,
D. niedobór transferyny,
E. Niedobór erytropoetyny.
13. W anemii hemolitycznej nie dochodzi do:
A. zwiększenia zawartości erytropoetyny,
B. gromadzenia żelaza w tkankach,
C. zwiększenia zapotrzebowania na żelazo,
D. zmniejszenia zapotrzebowania na kwas foliowy,
E. pojawienia się zwiększonej liczby retikulocytów.
14. Zespół ataksja-teleangiektazja, Wiskott-Aldrich, agammaglobulinemia to schorzenia predysponujące do:
A. granulocytopenii,
B. anemii aplastycznej,
C. anemii megaloblastyczej,
D. białaczki,
E. czerwienicy.
15. U podłoża ALL leży:
A. mutacja w aparacie genetycznym komórki hemopoetycznej,
B. zaburzenie metabolizmu w komórkach szpiku,
C. zniesienie supresji szpiku,
D. prawidłowe A, B i C,
E. prawidłowe B i C.
16. Objawy chorobowe w białaczce wynikają głownie z:
A. granulocytopenii i małopłytkowości,
B. marskości wątroby,
C. nacieków z komórek plazmatycznych w narządach,
D. niewydolności nerek,
E. żadnego z powyższych.
18. Wydłużenia czasu krwawienia (BT) jest charakterystyczne dla:
A. choroby von Willebranda,
B. hemofilii A,
C. choroby Rendu-Oslera,
D. wszystkich wymienionych,
E. żadnej z wymienionych.
19. Wydłużenie czasu protrombinowego (PT) świadczy o niedoborze:
A. protrombiny,
B. czynnika IX i X,
C. czynnika IX,
D. protrombiny, czynnika VII i X,
E. fibrynogenu.
20. Wskaż twierdzenia fałszywe dotyczące choroby Rendu-Oslera:
A. jest skazą naczyniową,
B. budowa ścian naczyń mikrokrążenia jest nieprawidłowa,
C. objawia się krwawieniami z błon śluzowych i skóry,
D. jest uwarunkowana genetycznie,
E. podstawowym zaburzeniem jest dysfunkcja płytek.
2