Blok serca

Stan, w którym naturalny rozrusznik serca, jakim jest węzeł zatokowo-przedsionkowy, wysyła impulsy zbyt wolno lub impulsy te nie docierają do komór serca.

Blok serca przedsionkowo-komorowy (łac. dissociatio atrioventricularis) to czasowe, napadowe lub stałe zaburzenie przewodzenia bodźców z węzła zatokowo-przedsionkowego do roboczego mięśnia komór, przebiegający w 3 stopniach zaawansowania:

Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia polega na przedłużeniu czasu przewodzenia między przedsionkami a roboczym mięśniem komór. Wszystkie pobudzenia powstające w przedsionkach przewodzone są do komór. Blok I stopnia charakteryzuje się w badaniu EKG wydłużeniem odstępu PQ powyżej 0,2 s.

Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia przebiega dwojako:

jako blok typu Mobitz I (dawniej: Wenckebacha), charakteryzujący się stopniowym, z każdą ewolucją serca, wydłużaniem odstępu PQ, aż do wypadnięcia zespołu QRS (tzw. periodyka Wenckebacha).

jako blok typu Mobitz II (dawniej: Mobitza), polegający na całkowitym wypadnięciu zespołu QRS, pomimo powstałego bodźca przedsionkowego. Charakteryzuje się tym, że po kilku załamkach P następuje brak zespołu QRS. W zależności od stosunku ilości załamków P do ilości zespołów QRS mówimy o typie bloku, najczęściej 3:2, 4:3, 5:4. Jeżeli zespoły QRS nie pojawiają się po przynajmniej dwóch kolejnych załamkach P mówimy o zaawansowanym bloku II stopnia.

Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia polega na zupełnie nieskoordynowanej pracy przedsionków i komór, czemu towarzyszy niezależne występowanie, odpawiadającym im w badaniu EKG, załamków P i zespołów QRS. Częstotliwość rytmu komór jest wolniejsza niż przedsionków.

O bloku przedsionkowo-komorowym mówimy w sytuacji, gdy impuls, powstający w układzie bodźco-przewodzącym, napotyka na przeszkodę w drodze z przedsionków do komór. Rozróżniamy trzy stopnie bloków przedsionkowo-komorowych.

1. W bloku pierwszego stopnia czas przewodzenia przez węzeł przedsionkowo-komorowy jest wydłużony. Taka sytuacja może być spowodowana niektórymi lekami, zaburzeniami elektrolitowymi, chorobą wieńcową serca. Może również wystąpić u zupełnie zdrowego człowieka, w pewnych sytuacjach jest uznawany za normę (na przykład przy bradykardii, czyli zwolnieniu rytmu serca poniżej 60 uderzeń na minutę). Blok pierwszego stopnia zwykle nie wymaga leczenia.

2. Blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia występuje w dwóch odmianach. Jeśli czas przewodzenia wydłuża się przy każdym kolejnym pobudzeniu, aż w końcu jedno z pobudzeń jest blokowane (serce zamiera na ułamek sekundy, "potyka się") mówimy o periodyce Wenckebacha. Ten typ bloku drugiego stopnia również może występować u zupełnie zdrowych ludzi, na przykład w młodzieży podczas snu. Nie wymaga leczenie jeśli nie powoduje dyskomfortu, nieprzyjemnego wrażenia "zamierania serca" u pacjenta lub zaburzeń hemodynamicznych.

Blok przedsionkowo komorowy drugiego stopnia może również przyjąć postać, w której przewodzenie impulsu jest prawidłowe i nie zmienia się w czasie, ale co kilka impulsów któreś jest blokowane. Mówimy wtedy o bloku 2:1, 3:1 itd, czyli wypada nam co drugie lub co trzecie itd pobudzenie. Ten rodzaj bloku może być źle tolerowany i wymagać wszczepienia stymulatora.

3.Blok przedsionkowo-komorowy trzeciego stopnia (blok całkowity) to sytuacja, w której żadne z pobudzeń powstałych w węźle zatokowym nie dociera do komór. Przedsionki pracują więc swoim rytmem, niezależnym od komór, które pracują dużo wolniej. Blok trzeciego stopnia może być stanem zagrożenia życia (na przykład w przebiegu zawału serca), wymaga wszczepienia stymulatora.

Badaniem służącym do rozpoznawania bloków przewodzenia jest EKG, często badanie holterowskie (ciągły zapis EKG przez 24h lub dłużej)

Badanie elektrofizjologiczne (electrophysiological study - EPS)

Badanie służące do oceny impulsów elektrycznych powstających w sercu w czasie jego pracy. Wykonanie EPS często ułatwia lekarzowi rozpoznanie zaburzeń rytmu, ustalenie ich pochodzenia, a także ocenę skuteczności leczenia. Podczas badania EPS dokonuje się również kontroli działania wszczepialnego kardiowertera-defibrylatora.

Blaszka miażdżycowa

Złogi tłuszczowe powodujące zwężenie światła naczynia krwionośnego.

Bradykardia

Wolny rytm serca, typowo określany jako wolniejszy niż 60 uderzeń na minutę. Bradykardia może być konsekwencją nieprawidłowej funkcji węzła zatokowo-przedsionkowego lub bloku serca.

Zawał mięśnia sercowego (łac. infarctus myocardii) - martwica mięśnia sercowego spowodowana jego niedokrwieniem. Zawał mięśnia sercowego jest postacią choroby niedokrwiennej mięśnia sercowego (obok: nagłej śmierci sercowej, dławicy sercowej, przewlekłej choroby niedokrwiennej serca i tzw. "kardiomiopatii" niedokrwiennej).

W badaniach dodatkowych

obecność markerów zawału we krwi (badanie decyzyjne przy rozpoznawaniu zawału)

zmiany elektrokardiograficzne

podwyższony poziom glukozy we krwi

przyspieszone opadanie krwinek (OB)

wzrost liczby leukocytów we krwi obwodowej (zwiększona leukocytoza)

Enzymy wskaźnikowe w zawale serca

Diagnostyka biochemiczna zawału mięśnia sercowego opiera się na oznaczaniu w surowicy krwi enzymów i innych białek uwalnianych do krwi w wyniku martwicy kardiomiocytów. W zależności od metod oznaczania tych białek, wartości referencyjne i wartości odcięcia mogą się znacznie różnić pomiędzy poszczególnymi ośrodkami.

Enzymy wczesne

Fosforylaza glikogenu GPBB pojawia się już po 1-2 godzinach po wystąpieniu bólu w klatce piersiowej, szczyt osiąga po 6 godzinach

Sercowe białko wiążące kwasy tłuszczowe czyli h-FABP (heart-fatty acids binding protein) - pojawia się w osoczu już po 30-210 min. od wystąpienia objawów, szczyt stężenia osiąga po ok. 6 godzinach i po 24 godzinach powraca do wartości wyjściowych

Mioglobina pojawia się 2-3 godziny od początku objawów, osiąga szczyt po 12 godzinach i powraca do wartości wyjściowych po 18-24 godzinach

cTnT i cTnI (izoformy troponin swoiste dla mięśnia sercowego) - stężenie podnosi się od 6. godziny po zawale, osiągając szczyt po ok. 12 godz. normalizuje się pomiędzy 6. a 10. dniem

CPK lub CK (kinaza kreatynowa) - poziom wzrasta 2-5 godzin po zawale, szczyt osiąga 24 godziny po zawale, a normalizuje się w 2.-3. dobie

CK-MB - frakcja CPK z dimerami M i B, specyficzna dla mięśnia sercowego

AspAt (aminotransferaza asparaginianowa) - podnosi się w pierwszej dobie, szczyt osiąga 24-72 godzin, normalizuje się po 5-7 dniach

AlAt (aminotransferaza alaninowa) - podnosi się w 2.-3. dobie, normalizuje się w 3.-7. dobie

Enzymy późne

LDH (dehydrogenaza mleczanowa) - osiąga szczyt ok. czwartego dnia, a normalizuje się od 8 do 14 dni

GGTP (gammaglutamylotranspeptydaza) - wzrasta w czwartej dobie, szczyt osiąga w 2.-3. tygodniu, a normalizuje się po ok. 5-6 tygodniach

W Polskiej praktyce klinicznej określa się zazwyczaj obecnie

jedną z frakcji troponin swoistych dla mięśnia sercowego

CKMB

morfologię + podstawowe parametry układu krzepnięcia

AspAT

OB

Wraz z dwukrotnym zapisem EKG (w krótkim odstępie czasu) dla doświadczonego zespołu pozwala to prawie natychmiast, jednoznacznie i bez ryzyka pomyłki potwierdzić lub wykluczyć rozpoznanie.

Warto pamiętać, że część markerów nie jest specyficzna dla zawału - podniesienie poziomu ALAT, ASPAT, GGTP czy LDH towarzyszy także wielu innym schorzeniom, np. wątroby. Ich podwyższony poziom nie musi świadczyć o zawale.

Zapis EKG

Prawidłowy wykres EKG

Najwcześniej do normy dochodzi fala Pardeego. Załamek T normalizuje się w ciągu kilku miesięcy, a dziura elektryczna może pozostać na stałe w zapisie EKG jako ślad po przebytym zawale.

W zapisie EKG różnicować można kolejne warstwy ogniska zawałowego w ścianie mięśnia sercowego (od "wewnątrz"):

strefa martwicy - patologiczny załamek Q (dłuższy niż 0,04 s oraz wyższy niż 25% załamka R)

strefa uszkodzenia - fala Pardeego, uniesiony odcinek ST

strefa niedotlenienia - ujemny załamek T.

Powyższe 3 strefy i ich obraz w EKG są charakterystycznymi cechami zawału serca w elektrokardiografii. W zależności od lokalizacji zawału poszukujemy ich w różnych odprowadzeniach, a na tej podstawie wysuwamy wnioski na temat lokalizacji zawału:

zawał rozległy przedni (łac. infarctus myocardii parietis anterioris externus) - odprowadzenia V1-V6, I, aVL

zawał przednio-przegrodowy (łac. infarctus myocardii anteroseptalis) - odprowadzenia V1, V2

zawał przedniej ściany serca (łac. infarctus myocardii parietis anterioris) - odprowadzenia V3, V4

zawał przednio-boczny (łac. infarctus myocardii anterolateralis) - odprowadzenia V3-V6, I, aVL

zawał dolnej ściany serca (łac. infarctus myocardii parietis inferioris) - odprowadzenia II, III, aVF

zawał tylnej ściany serca (łac. infarctus myocardii parietis posterioris) - odprowadzenia V1, V2 (UWAGA! "Efekt lustra", tzn. załamek T dodatni, zamiast ujemnego czy wysoki załamek R zamiast patologicznego załamka Q).

STREFA MARTWICY (dziura elektryczna

(patologiczny załamek Q)

FALA USZKODZENIA fala Perdegoo (uniesiony odcinekST)

Strefa niedotlenienia (ujemny załamek T)

4

---