1.choroby immunosupresyjne czynniki i jakimi drogami sie szerza
IBD-choroba Gumboro; Avibirnavirus szczepy IBD-1 → kontakt poś i bezpośredni , kała
CIA,zakażna aniemia kurcząt -circovirus → poziomo,pionowo
MD, -ch. mareka ; herpesvirus(onkogenne,szczep Rispensa) → dr pozioma
AL, białaczki: retroviride → pionowo, poziomo
REO) reowirusy →(pionowo,poziomo) wirusowe zap stawów i pochewek ścięgnowych u kur() syndrom złego wchłaniania () reowiroza kurcząt ()
Adenowirusy; HE-(transwerialnie) EDS(pionowo,poziomo) MDS (poziomo) HHS(pionowa,pozioma) IBH(pionowo,poziomo)
2.ch.mareka zasady immunoprofilaktyki
Szczepi się w zakładzie wylęgowym pisklęta jednodniowe!
Szczepionki tylko żywe!
Szczepionki podaje się w formie iniekcji! (tez można in ovo zarodki)
2 rodzaje szczepionek:
płynne - wirus związany z komórką (po nich znacznie lepsza odporność)
liofilizowane - wirus uwolniony z komórki (głównie do uodparniania brojlerów)
Szczepimy BB i CL i coraz częściej też szczepi się CB.
IM w mięśnie udowe (szczepić w podudzie lewej kończyny) lub S.C. w okolicę szyi, dawka: 0,2 ml. In ovo 0,02 ml.
Szczepionkę trzeba odpowiednio przygotować i rozcieńczyć.
Uzupełnienie z ćwiczeń profesora:
Szczepi się kury i indyki. Szczep szczepionkowy ma zablokować receptory i namnożyć szczep terenowy. Szczep terenowy jest bardziej inwazyjny, ale jeśli się dobrze zaszczepi to wrażliwość na zakażenie spada z wiekiem. Im szybciej się zaszczepi ptaki tym lepiej. Szczepiąc w 1 dniu życia mamy szansę, że zapobiegniemy zakażeniu wirusem terenowym. Protekcja szczepionki to wyrażony w % odsetek ptaków, które nie wykazywały objawów choroby po szczepieniu i zakażeniu kontrolnym. Protekcja szczepionki p/ch. Mareka wynosi > 80% (b.dobra).
Rodzaje szczepionek stosowanych w profilaktyce MDV:
|
grupa I (zawierające serotyp 1) |
grupa II (zawierające serotyp 2) |
grupa III (zawierające serotyp 3) |
opis |
prep. zawierające atenuowany, łagodny szczep Rispens CVI-988 MDV |
prep.zawierające naturalnie apatogenny szczep SB1 |
prep. zawierajace szczepy FC 126 lub PB-THV1 herpeswirusa indyczego |
szewstwo |
+ |
+ |
- |
skuteczność p/bardzo zjadliwym |
+ |
|
- |
Jeżeli szewstwo występuje to efektywność szczepienia bardzo wzrasta, bo teoretycznie powinno być zaszczepione każde pisklę, ale praktycznie nawet co 4 pisklę jest źle zsszczepione.
4.warianty wirusa IB
-szczepy massachussets D-43, D-274, D-1466; -szczepy connecticet; - szepy nefropatogenne (serotyp 4/91, nefropatyczne
17.OBJ.KLIN I AP W LPAI (ptaki dzikie- łagodna postac z obawami ze strony ukl odd ipok obj:spadek niesniosci z depigmentacja skorupy, obnizenie zapladnienia i wylegowosc, osowiałosc, depresja, brak apetytu, biegunka
AP: stan zaplany tchwicy, zatok podoczodolowych, workow pow pluc, J Slepe,cienkie: zapalenie niezytowe do włóknikowego
5.metody diagnozowania HAPI (pobieramy:wymazy z tchawicy,z kloaki,podłe; tchawica,płuca,mózg,śledziona,wątroba,serce)
-badania laboratoryjne test immunodyfuzji AGID; HI, RT-PCR, ELISA
-testy in vivo , testy determinacji molekularnej
10.ogj w HPAI (kury,indyki- smiertelnosc 100%, H5, H7)
nagła, smerc bez objawow, u Av które przezyly obserwuje się zab nerwowe, trudnosci w oddychaniu, ciezki, ostry przebieg
AP:obrzęk snica głowy,szyji i nog, przekrwienia i wybroczyny oraz ogniska nerotyczne w nieopierzonych skorze , wybroczyny-na nasierdziu.mm sercowym, bł śl zoładka grucz/ogniska martwicze- trzustka, asledziona,serce,watroba,nerki/ obrzeki przekrwienie plus/ zanik grasixy i bursy,
6.obj.klin w ospie gołębi → p skórma-zm nowotworowe, krosty ospowe w dziobie, oko wilgotne → p. dyfteroidalna-zmiany na skóze i bł śluz,obrzęk śledziony.płuc,przerost m sercowego,naloty dyfteroidalne w wolu,krtani i tchawicy, → brodawkowata postac ospy -krwiaki skórne,proliferacja naskorka, brodawek, kom zaw melanine
7.Przebieg klin i AP w zak.klasycznym IB
ap:niezyt bł śluzowych,zatok podoczodolawych,tchawicy, w oskrzelachi wolach wysięk surowiczy i sur-wółknikowy
przebieg: zakaża się przez ukl odd,przes kontakt z chotymi → 18-36h-> kał,wydaliny,wydzieliny,(szybko się rzeczy)zalezy od wszystkiego ->kurczeta do 6 tyg. dusznosc,rzeżenie,kaszel,katar, obrzęk zatok, łzawienie, drzenie mieśni, bladosc zasininie grzebienia,trudnosci z poruszaniem się ew. uporczywa biegunka->odwodnienie,chudna,apatia,depresja,gromadza się wokół ciepla ->młode 20%uduszenie na skutek zatkania tchawicy czopem śluzowym (u starszyk objawy łagodniej wyrażone)
8.OBJ IB zaburzenia w oddychaniu,spadek produkcji,obnizenie jakosci, kurczeta-ukl odd, nioski-ukl rozrodczy, dusznosci,kaszel, zmiany w skorupach, wypadanie jaj do otrzewnej
9.Objawy i AP W IBD
Objawy IBD: Okres inkubacji 72h, zachorowalność 90%, objawy kliniczne po 3-4 dniach u 25% stada a po 5-7 dniach zanikają.
-w postaci ostrej i klasycznej zbliżone (różnią się detalami)-apatia-zwichrzenie upierzenia
-siedzenie na skokach-drżenie głowy-silne odwodnienie organizmu widoczna na skokach -zaburzenia w gospodarce elektrolitowej objawiają się zaburzeniami w nerkach - biegunka, zapalenie kłębuszkowe, odkładają się Ab -pogorszenie wskaźników krzepliwości krwi
Ap:bursa: powiększona, napięta,od słomkowatej do czerwono-wisniowej barwy, pokryty żółtym wysiękim, na przekroju,fałt rozpulchniony z krawaymi wylewami i ogniskami martwicy, NERKI : blade,obrzęk,kanaliki wypełnione moczanami, wybroczyny i wylewy w tkance podskórtnej mm piersiowych i ud, bł śluz żółądka gruczołowego
11.obj i AP w PBFD
Postaci kliniczne: 1.Postać nadostra: u ptaków młodych, bez Ig matczynych = wysoka śmiertelność; 2.Postać ostra (jw.): ptaki młode, na krótko przed pierzeniem i wylotem z gniazda. Osłabienie, depresja, nastroszenie piór, uszkodzenie i wypadanie piór, krwawienie z pochewek, spadek apetytu, zaburzenia w pierzeniu; 3. Postać przewlekła: dystrofia, utrata piór, zaburkowatazenia wzrostu piór na całym ciele, zatrzymanie pochewek piór, krwotoki z miazgi pióra, przewężenia lub nowotwory wyrosłych piórach, łamliwość tuż przy skórze, brak osłonek, pióra skrócone, pałeczkowate lub zdeformowane, osłabienie odporności - silna immunosupresja, wtórne wikłania. Dziób i pazury zdeformowane (wyraźnie przerośnięte i zdeformowane), we wczesnych stadiach - pociemnienie dzioba, u nasady pazurów obrzęk i deformacje (zapalenie grudek chłonnych);
APy: ciałka wtrętowe w komórkach epithelialnych i wątrobowych (mało specyficzne), zasadochłonne ziarnistości w cytoplazmie;
12.KRWOTOCZNE ZAP JELIT U INDYKÓW OBJ I AP : HEV/HE
obj: wybucha nagle, osowiałosc, krwawe odchody AP: Sledziona:powiększona,marmurkowata, jelita(dwunastnica)rozszerzona,wypełnione krwia,przekrwione, pokarm w wolu, bladosc bl sluz
15.DIAG. ND pobieramy,padle zwierzeta, wycinki narzadow, wymazy z tchawicy szpary podniebiennej z kloaki +kal
1 izolacja wirusa na zarodkach kurzycg SPF (9-11 dniowe zakaz do worka omocznowego)2.identywikazja czynnika hemaglutynacyjnego wirusa (HA+) z surowica dodatnia (S+) i/lub z panelem PM w tescie HI
3.okreslanie patogennosci *-indeks domozgowej zjadlowisc ICPI-1dniowe pisketa SPF *-inne testy MDT-Sredni czasd zamierania zarodkow - IVPI-indeks dożylnej zjadliwosci dla 6 tyg. kurczat *APMV motody molekuralne do wykrywania identyfikaci i zjadliwosci
16.CH.ZE ZMIANAMI W WATROBIE
AL,AI,FP,MD,SHS,IB,IBH,HHS,REO,AE,HE, HERPES GOŁĘBI, CH. DERZSYEGO
18.DIAG. MAREKA
Pobieramy: pióra,krew,watroa,sledziona,bursa
*badanie seksyjne
* testy serologiczne (RID, AGID, ELISA, IFA)
*izolacja wirusa w hodowli CEF, CEK oraz na zarodkach kurzych SPF
* badanie histopatologiczne
*próba biologiczna na wrażliwych pisklętach
*metody biologii molekularnej (PCR, PCR w czasie rzeczywistym, sekwencjonowanie produktów reakcji amplifikacji)
19. CHOROBA MAREKA (objawy, APy)
Objawy:
P. nadostra: brak obj. klinicznych, ptaki chorują od 4 tyg. śmierc80%, występuje u kur i indyków.
P. ostra: inkubacja 2-3 tyg., zmiany nowotworowe w narządach ok. 40%, śmiertelność 70%
porażenia w szczególności nóg, skrzydeł, szyi, trudności w poruszaniu się, brak pobierania pokarmu, wychudzenie z wyciągniętą do przodu 1 kończyną, a 2 równolegle do tyłu (szpagat), blady grzebień i dzwonki.
P. klasyczna (kliniczna): inkubacja dłuższa, 10-15% śmiertelności, u kur w początku nieśności; porażenia, paraliż skrzydeł, nóg, postawa szpagatowa, kręcz szyi, obj. z ukł. oddechowego, wychudzenie, biegunka, zmiany w gałce ocznej (plamistość lub szarość tęczówki, utrata zdolności akomodacji, zmiana kształtu źrenicy), plamistość i bladość dzwonków.
Paraliż przejściowy - od 5 tyg., zacz. się 8-12 dni po zakażeniu i dotyczy 50% stada, porażenia nóg i szyi
- f. nerwowa: 12-20 tyg. życia u kurcząt zaatakowanie nerwów obwodowych, upadki u ciągu 3dni - 3tyg.
- f. narządowa: nowotworowa, u kur na początku nieśności
P. skórna = białaczka skóry: brojlery - 2-5tyg. życia (najcz. 4-5), wychudzenie, upadki, stado nie wyrównane pod względem wagowym, porażenia (kończyny, szyja); najczęściej forma skórna w 2 połowie chowu, skóra po usunięciu upierzenia - „gęsia skórka”, przekrwienie i zgrubienie skóry, brodawki piór zmienione nowotworowo
U indyków - od 6 tyg. życia wychudzenie, przysiadanie na skokach, biegunka, w 5-7 dniu choroby porażenia 1 a potem 2 kończyn, 50-80% śmierć, zmiany nowotworowe w narządach
AP:
P. ostra: zmiany nowotworowe w narządach - chłoniaki o barwie szarej lub biało-kremowej; śledziona, wątroba, jajniki, nerki, płuca, serce - powiększone, zgrubienie ściany żołądka, na błonie śluzowej liczne głębokie owrzodzenia otoczone ciemnoczerwoną obwódką, czasem guzki nowotworowe w skórze (związane z brodawkami piór) oraz w mm. szkieletowych, głównie piersiowych.
P. klasyczna: wychudzenie, barwa żółtawa nn. kulszowych i nn. splotu barkowego + obrzęk, guzy nowotworowe wzdłuż włókien, zanik prążkowania i nacieki kom. limfatycznych, w osierdziu duża ilość płynu.
|
Ch. Mareka |
Białaczka |
Czas zachorowania |
5-6 tyg. kurczaki 12-24 tyg. kury |
powyżej 6 tyg. |
śmiertelność |
powyżej 5% |
poniżej 5% |
objawy |
porażenia |
objawy nieswoiste |
zmiany makroskopowe: przerost nerwów |
często |
brak |
nowotwory oka |
możliwe |
brak |
nowotwory skóry |
możliwe |
brak |
nowotwory narządów rozrodczych |
często |
rzadko |
nowotwory hepar, lien, ren |
często |
często |
atrofia B. Fabricci |
często |
brak |
zmiany nowotworowe w B. Fabricci |
rzadko |
często |
rodzaj kom. nowotworowych |
kom. T |
kom. B |
20.CHOROBA DERZYEGO (objawy, APy)
Objawy:
p. ostra: gęsięta 5-8dn. oraz kaczęta 8-15dn. - brak charakterystycznych objawów, trudności w poruszaniu się, śmiertelność ok. 90%.
p. podostra: choruje 50-90% połowa sezonu lęgowego (wiosenno - jesienny); utrata apetytu, zwiększone pragnienie, zbijanie się ptaków wokół ciepłych miejsc, zahamowanie wzrostu, wypadanie piór w okolicy grzbietu, skrzydeł, brzucha, stado niewyrównane, wychudzenie, leżenie na mostku z wyciągniętą szyją, biegunka (kał wodnisty, zielony lub białoszary z pasemkami krwi, czasem drgawki i porażenia
AP: duże ilości płynu wysiękowego w jamach ciała (ascites), pericarditis, zwyrodnienie mięśnia sercowego (żółto-szary), wątroba powiększona, obrzęknięta, włóknikowe zapalenie torebki wątrobowej i worków pow., wybroczyny na brzegach, przerost śledziony, nieżyt błony śluzowej jelit (krwotoczne → włóknikowe); śmiertelność 60-70%
21.ZAKARZENIA ADENOWIRUSOWE KURCZĄT
*Choroba Angara
objawy: OI 2 - 4 dni, padnięcia w 3 tyg życia (szczyt po 4 - 8 dniach, potem spada), dziennie 3 - 5%, trwa 8 - 14 dni.Brak specyficznych objawów. Spadek apetytu, nastroszenie, osłabienie, przesiadanie na skokach, duszność nawet po niewielkim wysiłku, bladość, anemia, może być biegunka (żółtawa)
APy: klarowny/słomkowy płyn w osierdziu (patognom.), powiększenie serca, obrzęk płuc, wątroba powiększona, odbarwiona, z podtorebkowymi wybroczynami, nerki blade, powiększone, bursa Fabrycjusza i grasica w zaniku. HP: ogniska martwicze z naciekami w sercu i wątrobie, zasadochłonne wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe w hepatocytach.
*Wtrętowe zapalenie wątroby (IBH)
Objawy: nagłe padnięcia (szczyt 3 - 4 dzień, potem spada), chorują ok. 2 - 3 tyg,
Przysiadanie na skokach, nastroszenie, padają w ciągu 48h lub zdrowieją.
Bladość/zażółcenie grzebienia, dzwonków i błon śluzowych.
Śmiertelność 10 - 30% (chyba że chorują młodsze niż 3 tyg - wtedy ponad 30%)
APy: tk. podskórna i mm (sine/sinoczewrwone): wylewy, wybroczyny, błony śluzowe blade/zażółcone, szpik blady + aplazja, wątroba powiększona, blada, krucha, z wylewani podtorebkowymi (mozaika), nerki blade/żółtobrązowe, powiększone, z wybroczynami, bursa Fabrycjusza i grasica w zaniku.
HP: ostre zapalenie i zwyrodnienie tłuszczowe wątroby + ogniska martwicowe, zasado-/kwasochłonne wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe w hepatocytach
22.IMMUNO MAREKA
Szczepionki: 1. Heterologiczne (herpervirus indyczy HVT, liofilizowane) 2. Atenuowane (serotyp 1, szczep Rispensa) 3. Zywe-apatogenne szczepy (serotyp 2 SB1)
*szczepim 1 dzień życia i.m/s.c dawka nie mniej niż 2000 PFU
* in ovo (18 dzień inkubacji,szepem HVT
*automatyczne technilogia,gł brojlery
*homologiczne Ab matczyne mogą inferfować ze szczepieniem szczepionkowym
RIMAVAC
23.Immuno ND- New castle disease:
W PL szczepienia mogą być stosowane w celach interwencyjnych i profilaktycznych.
Szczepionki żywe: oparte są na szczepach lentogenicznych i asymptomatycznych. Można podawać do oka z wodą , a w dużych fermach z wodą do picia lub przez rozpylanie szpreju Rozpylanie jest lepsze od podawania z wodą. Szczepionki inaktywowane są głównie stosowane do rewakcynacji po wcześniejszym szczepieniu szczepionką żywą. Podaje się IM lub S.C. Program szczepień powinien być opracowany przez lekarza specjalistę chorób drobiu.
24.Immuno IB-infectious bronchitis: stosuje się zywe atenuowane i inaktywowane szczepionki, oparte na wysoce immunogennych szczepach. Ale skuteczność ciągle pozostaje problemem, powstają ciągle nowe serotypy. Serotyp MASS daje najlepsza odporność , zaleca się naprzemienne stosowanie stereotypu MASS z serotypem 4/91 . Szczepionki żywe w wodzie do picia, dospojówkowo, lub aerozolowo. Szczepionki inaktywowane podaje się IM, lub S.C. stosuje się je w 16-18 tyg po wcześniejszym 3 krotnym zastosowaniu szczepionek żywych. Rodzaj szczepionek i kalendarz powinien uwzględniać sytuację epizootyczną.
25.Immuno Gumboro: są 3 rodzaje szczepionek: Łagodne- zawierają mocno atenuowany wirus, pośrednie- zawierają średnio atenuowany wirus, Gorące- zawierają słabo atenuowany wirus.
Standardowo szczepi się 2 razy żywą pośrednią(w 1 tyg zycia i odszczepić po tygodniu) i potem 1 razinaktywowaną przed wejściem w nieśność. Żywą z wodą do picia. Można In ovo razem z Merekiem w 18dniu inkubacji podać 1 raz!! Taniej i dokładniej wyjdzie, Jeśli są problemy z Umbro to można użyć gorącej np. jako pierwszą.
26. Choroby wirusowe wywołujące zmiany w ukl, oddechowym (wymienić, czynnik etio, immunoprofilaktyka, diagno-jedna z nich)
ND -rzekomy pomór drobiu
SHS,-syndrom obrzękniętej główy>pneumovirus APV
IB,-zak zap oskrzeli kur,> coranovirus
TRT,zak zap nosa i tchawicy u inndykow>pneumovirus
ILT,-zak zap krtani i tchawicy >herpesvirus
DERZEYGO,-parvoviride
AI,-influenza A
AL,białaczka-alpharetrovirus
MD,ch mareka -herpervirus
Herpezwiroza gołębi
27.Choroba Pacheco (herpeswiroza)
Objawy kliniczne: często brak objawów, nawet przy znacznej śmiertelności, senność, brak apetytu, biegunki (zielonkawożółty kał, zabarwiony biliwerdyną), PU/PD, objawy z CUN- epidemic tremor opisthotonus
APY: ostra martwica wątroby, ale często mało specyficzne zmiany: wątroba, śledziona powiększone z ogniskami martwicy, przekrwienie narządów
Drogi i źródło zakażenia: per os (pasza, woda, podczas czyszczenia piór), źródłem są hodowle, sklepy zoologiczne, chore ptaki i nosiciele
28.Neuropatyczne rozszerzenie żołądka gruczołowego u papug (Bornavirus- ABV)
Objawy kliniczne: o przewlekłym przebiegu: osłabienie, wymioty, stopniowe wychudzenie przy zachowanym apetycie, PU/PD, wtórne infekcje bakteryjne i grzybicze, zmiany oczne
APY; żołądek gruczołowy rozszerzony, powiększony (uszkodzone zwoje nerwowe w ścianie żołądka), czasem wole, zahamowana perystaltyka przewodu pokarmowego, pokarm zalega, błona śluzowa rogowacieje i stopniowo zanika
29. Szczepy ND:
na podstawie patogenności w stosunku do kurcząt:
1.Welogeniczne wiscerotropowe-wysoce patogenne, powodujące niezależnie od wieku ptaków ostrą i wysoce śmiertelną (do 100%) postać choroby, najczęściej ze zmianami krwotocznymi w przewodzie pokarmowym.
2.Welogeniczne neurotropowe- również bardzo zjadliwe, odpowiedzialne bez względu na wiek za ostro przebiegającą postać, zwykle z wysoką śmiertelnością i z objawami ze strony układu oddechowego i nerwowego.
3.Mezogenicze- umiarkowanie zjadliwe, wywołujące zaburzenia w układzie oddechowym i nerwowym, przy niskiej śmiertelności u ptaków dorosłych, natomiast jeszcze dość znaczniej u ptaków młodych.
4.Lentogeniczne- niepatogenne, mogące niekiedy powodować łagodne objawy ze strony układu oddechowego.
5.Asymptomatyczne- niepatogenne, wywołujące jedynie subklinicze infekcje jelitowe.
30.Warianty wirusa IB w zależności od powinowactwa *Układ oddechowy - szczep Mass, USA
- kurczęta - 2-4 tyg.: wysięk z nosa, wyraźna duszność i osłabienie, siedzą na skokach lub stoją, wyciągnięta do przodu szyja, wyraźnie otwarty dziób. * Układ rozrodczy - szczep Iowa, Floryda, USA
- nieśność spada w ciągu 5 dni na 5 - 20%, maleje wylęgowość, 25% jaj niezdolnych do lęgu na skutek wad skorupek i niedowagi. * Układ wydalniczy - szczep Holte, Gray, USA, Włochy
duża ilość kwasu moczowego w kale, apatia, zabrudzenia okolicy kloaki, wzdęcia kloaki, zmiany w nerkach.* Układ mięśniowy - sczep 783 (B, 4), 91, Wielka Brytania. * Przewód pokarmowy - zapalenie żołądka gruczołowego, atrofia torby Fabrycjusza, szczep ZJ 971, Chiny.
31.Choroby, w których mamy zmiany w p. pok + zmiany
1. Rzekomy pomór drobiu patotypy:
- welogeniczne wiscerotropowe- wysoce patogenne, zmiany wybroczynowe w przewodzie pokarmowym. Przebieg ostry lub nadostry. Śmiertelność do 100%. Objawy: apatia, duszność, „pianie kur”, charczenie, kaszel, obrzęk spojówek, wypływ śluzowy z dzioba, nosa, brak apetytu, biegunka. Objawy nerwowe- drżenia mięśni, skręty głowy i szyi, niezborność ruchowa, spadek nieśności.
AP: wybroczynowość - żołądek gruczołowy, błona śluzowa jelit, jajnik, butony w jelitach ślepych.
- asymptomatyczne - szczepy namnażające się w przewodzie pokarmowym, niepowodujące objawów klinicznych - wywołują bezobjawowe zapalenie przewodu pokarmowego.
2. Influenza
HPAI>- ciężki, ostry przebieg,- śmiertelność do 100%, - wywoływany przez wirus podtypu H5 i H7, - sinica, obrzęk głowy, przekrwienie, wybroczyny na grzebieniu, dzwonkach, nasierdziu, błonach śluzowych układu oddechowego i pokarmowego, przekrwienie płuc.
3. Zakaźne zapalenie oskrzeli->Przewód pokarmowy - zapalenie żołądka gruczołowego, atrofia torby Fabrycjusza, szczep ZJ 971, Chiny.
Choroba Gumboro;Obj: biegunka (kał wodnisty, z moczanami), AP: wybroczyny i wylewy krwawe w błonie śluzowej żołądka
5. Syndrom spadku nieśności - wykazują szczególne powinowactwo do wątroby i trzustki - izolowane przy nadżerkach błony śluzowej żołądka mięśniowego u kurcząt i zapaleniach błony śluzowej żołądka gruczołowego u przepiórek
6. Wtrętowe zapalenie wątroby
AP: - powiększenie wątroby, gumiasta, tłuszczowo zwyrodniała, z licznymi wybroczynami o różnej wielkości,
7. Krwotoczne zapalenie jelit indyków
AP: - jelita - dwunastnica i początek jelita czczego - rozszerzone, krwotoczne zapalenie z krwawieniami do światła jelita. Histologicznie: - zewnątrzjądrowe ciałka wtrętowi i rozplem komórek limfoidalnych (narządy trzewne i przewód pokarmowy).
8.Choroba Derzy'ego AP: - wątroba może być powiększona, przekrwiona z licznymi wybroczynami na brzegach płatów, - często nieżytowe zapalenie błony śluzowej jelit,
32.HE - Hemorrhagic enteritis
- Adenoviridae
- Dotyczy indyków od 4 tygodnia życia
- Zakażeniu ulegają także bażanty i kurczęta, u których przebieg jest podkliniczny.
- Trwa 7-10 dni
- Różna zjadliwość: szczepy bardzo patogenne i takie które wogóle nie doprowadzają do padnięć
- Silne działanie immunosupresyjne więc wynikają wtórne infekcje
- Surowica indyków, które przebyły HE, chroni bażanty przed zakażeniem MSD ( wirus marmurkowatej śledziony bażantów), gdyż są spokrewnione antygenowo (także AAS - splenomegalia kurcząt). Wirusy te tworzą drugą grupę adenowirusów i nie dają się odróżnić w żelu agarozowym
- Nie przenosi się transowarialnie
- Duża odporność na czynniki środowiska
- Źródłem zakażenia zanieczyszczona odchodami ściółka, karma, woda, sprzęt
- Zakażenia pojawiają się w indycznikach, których występowały wcześniej
- Okres wylęgania 5-6 dni
- Limfocyty B i makrofagi, uważane są za pierwsze docelowe komórki dla wirusa, a śledziona odgrywa podstawową rolę w replikacji wirusa
- Objawy: Choroba w stadzie wybucha nagle, osowiałość, krwawe odchody i zejście śmiertelne. Pióra okolicy steku brudne od odchodów z krwią. Wszystkie indyki w stadzie ulegają zakażeniu, po 6- 10 dniach objawy ustępują (ptaki takie nie są wrażliwe na reinfekcje). Śmiertelność od 1- 60 %, średnio 10-15%.
- AP: padłe ptaki w dobrej kondycji. Pokarm w wolu, błony śluzowe i skóra na głowie blade. Najbardziej charakterystyczne powiększenie śledziony i jej marmurkowatość spowodowana rozplemem miazgi białej. Jelita cienkie zwłaszcza dwunastnica rozszerzone i wypełnione krwią, a błona śluzowa mocno przekrwiona (zakażenie może przebiegać bez zmian w jelitach). Niecharakterystyczne: powiększenie wątroby, przekrwienie płuc, ogniska martwicowe w wątrobie, wybroczyny w różnych narządach.
- Diagnostyka: Charakterystyczne zmiany w śledzionie. Śledzione homogenizuje się, pozostawia na 10 minut w temp. pokojowej, po czym trzykrotnie zamraża i rozmraża celem uwolnienia wirusa, następnie wiruje prze 15 min. i uzyskanym supernatantem zakaża dożylnie lub per os wrażliwe indyki 6cio tygodniowe. Po 3 dniach od zakażenia dożylnego i 5-6 od per os stwierdza się zmiany w śledzionie. Także precypitacja w żelu agarozowym, namnażanie w hodowli komórek, IF, PCR, serologia, ELISA, histopatologicznie ciałka wtrętowe
- Diagnostyka różnicowa: retikuloendotelioza, syndrom limfoproliferacyjny, choroba Mareka, posocznica bakteryjna, kokcydioza, zatrucia
- Zwalczanie i zapobieganie: W przypadku wybuchu choroby podskórnie lub domięśniowo 0,5 - 1 ml surowicy ozdrowieńców z krwi ubijanych w rzeźni zdrowych indyków, które przebyły HE, antybiotyki. Obiekty czyścić, dezynfekować, suszyć 25 stopni przez tydzień. Szczepionka swoista, podana jednorazowo z wodą do picia w wieku 3,5- 6 tyg, którą stanowi homogenat śledziony indyków zakażonych niepatogennym izolatem wirusa. Szczepione indyki muszą być zdrowe gdyż wirus szczepionkowy może powodować immunosupresję
33.diagnostyka białaczek:
- Rozpoznanie na podstawie objawów klinicznych i zmian anatomopatologicznych (różnych postaci) i odróżnienie od innych chorób nowotworowych, jak choroba Mareka czy retikuloendotelioza co jest trudne.
- Histopatologia: określają typ zmian nowotworowych. Do badań żywe, chore ptaki lub pobranych od padłych wycinki zmienionych nowotworowo tkanek umieszczonych w formalinie (wątroba, śledziona, bursa Fabrycjusza, grasica, szpik kostny, nerwy obwodowe)
- Wirusologia: izolacja wirusa nie znajduje praktycznego zastosowania, jedynie w celach badawczych ELISA , PCR
34.choroby zwalczanie z urzędu:
wysoce zjadliwa grypa ptaków d. pomór drobiu (Highly pathogenic avian influenza - HPAI d. Fowl plague
ND
35.Zgłaszane : Gumboro,Mareka, Derzsiego,
Choroby ze spadkiem nieśności
- ND- rzekomy pomór drobiu- paramyxovirus- szczepy welogeniczne i mezogeniczne- + lanie jaj
- Influenza- postać LPAI- myxovirus - + depigmentacja skorupy
- IB- zakaźne zapalenie oskrzeli- coronavirus- nieśność spada w ciągu 5 dni na 5-20%, +maleje wylegowość , 25% jaj niezdolnych do lęgu w skutek wad skorupek i niedowagi
-SHS- syndrom obrzękłej głowy- pneumowirus- obn.niesności o ok.30% i tak przez 4 tyg
TRT- zakaźne zapalenie nosa i tchawicy indyków - pneumowirus- spadke do 70%
-ADS- Syndrom spadku nieśności-adenowirus grupa 3- szybki spadek nieśności o ok.10%, trwa 2-3 tyg. Potem powoli wzrasta
- ILT- zakaźne zapalenie krtani i tchawicy- herpeswirus-
- Ospa kur- postać skóry- avipoxwirus
- AE- zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego- picornavirus ptasi typ 1-
Choroby ze zmianami w jelitach
- ND- wybroczyny bł.śl.żołądka gruczołowego, jelit, butony w jelitach ślepych- szczep welogeniczny
-IB- zapalenie żołądka gruczołowego
- HEV- krwotoczne zapalenie jelit indyków- 12-ca i początek czczego- rozszerzenie, krwotoczne zapalenie z krwawieniami do swiatła jelit
- AE- zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego - brak lub białawe naloty w żołądku gruczołowym
- choroba Darzy'ego- nieżytowe zapalenie bł.śl. jelit
Zmiany w wątrobie
- Choroba Mareka- ogniskowe lub rozsiane zmiany nowotworowe
- Białaczka limfatyczna-okołonaczyniowe zmiany nowowtworowe
- IBH-Wtretowe zapalenie wątroby- adenowirus gr.1 - powiekszona, gumiasta, tłuszczowo zwyrodniała plus wybroczyny
- Reowirusy- powiększenie, twarda, +ogniska martwicze, krwiste wylewy,
- Choroba Darzy'ego- wirusowa choroba gąsiąt- parvovirus- powiekszona, przekrw+liczne wybroczyny na brzegach płatów,
Zmiany w CUN
- Choroba Mareka- herpeswirus
- SHS- torticollis, potzrasanie głowa( nie wiem czy to tez tu pasuje)
- IBD-choroba Gumboro-avibirnavirus-
- AE- zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego
Zmiany w śledzionie
-IBH- wtretowe zapalenie wątroby- zanik
- BWD- Anemia zakaźna kurcząt- circovirus-
- Choroba Mareka- rozsiane zmiany nowotworowe
-Białaczka limfatyczna- ogniskowe zmiany nowotworowe
- choroba Gumboro- obrzek i ogniska martwicy,
-HEV- krwotoczne zapalenie jelit indyków- powiększenie, marmurkowaty wygląd, rozplem miazgi białej
- Reowirusy- pow, przekr, ogn martwicze, krwiste wylewy
Zmiany w torbie Fabrycjusza
- choroba Gumboro- 3-5 dzien po infekcji powiekszona, po 7 dn od infekcji- atrofia
- IB- atrofia
- Choroba Mareka- herpeswirus- histopatologicznie, makro nie ,
- białaczka limfatyczna-
- IBH- zanik
- reowirusy- zanik
ZMIANY W ŚLEDZIONIE: Reowiroza kurcząt, HHS, HE, ch. Derzsyego, syndrom …...............dzioba, Zak zap H u kaczek, AL, AI, MD
NERKI : EDS, IB,ILT,ND,FP,POMOR KCZEK, AE, TRT,SHS,AL,AI
UK ROZRODCZY: EDS,ND,IB,AL,AI,MD,ILT,TRT,AE?
ZMIANY SKÓRNE: FP,CIA,BWD,AI,MD,CH. DERZSYGO
JELITA: FP, SYNDROM ZLEGO WCHLOANIANIA, ND,IB,SHS,AE,REO,POMOR KACZEK, CH.DERZSEGO,HE,AI,IBH,MD
ŻOŁĄDEK: CIA,IBD,IB,ND,AE,AI,MD,ADENOVIRUSY GR I
pionowo:AE, AI, IB, EDS, CH.DERZEGO, CIA, HHS, CIRCOWIRUS PAPUG