Przyczyny wczesnych zamarć embrionów-wstrząsy lub wibracje aparatów - nie w pełni rozwinięta omocznia, zbyt niska lub wysoka temperatura w komorze lęgowej, niedostateczne obracanie jaj, czynniki genetyczne, niedostateczne gazowanie jaj?

Trichomonoza gołębi - objawy kliniczne, diagnostyka, zwalczanie-Rzęsistkowica „żółty guzek” T. columbae T. gallinae OK: lepki, serowaty lub nieżytowy wysięk pokrywający błonę śluzową jamy dziobowej, wola, dyfteroidalne guzki różnej wielkości (postać guzkowa), u piskąt często duży żółty guz w okolicy pępka (P pępkowa- młode 10-21dni), wysięk z jamy nosowej, słabe wyniki lotów, przy silnej inwazji zmiany w narządach wewnętrznych- guzy w wątrobie, płucach, workach p.( postać narządowa); u piskląt spowolniony wzrost biegunka z silnie rozrzedzonym kałem (postać mokra) Diag: wymazy z wola- b mikroskopowe, badanie kału, zmiany ap i hist. Leczenie: lewamizol

Wymień gatunki kokcydiów pasożytujących u kur, zaznacz stopień patogenności i miejsce bytowania pierwotniaków w przewodzie pokarmowym- Kokcydia o dużej patogenności: Eimeria acervulina- pętla dwunastnicy poniżej ujścia przewodów żółciowych, E. brunetti- dolny odcinek jelit, kilka cm powyżej ujścia do jelit ślepych, E. maxima- środkowy odciniek jelit cienkich, w okolicy zachyłka Meckelego, E. necatrix- środkowy odcinek jelit cienkich, w okolicy zachyłka Meckelego; dolny odcinek jelit, kilka cm powyżej ujścia do jelit ślepych, E. tenella- jelita ślepe. Kokcydia o małej patogenności: E. mitis- środkowy odcinek jelit cienkich, w okolicy zachyłka Meckelego; dolny odcinek jelit, kilka cm powyżej ujścia do jelit ślepych, E. praecox- pętla dwunastnicy, poniżej ujścia przewodów żółciowych; środkowy odcinek jelit cienkich, w okolicy zachyłka Meckelego

Kryteria wyboru jaj do wylęgu- w ocenie jej uwzględnia się: indeks kształtu jaja (1,19-1,36), jakość skorupy, konsystencję białka, barwę żółtka. Przy wyborze jaj do wylęgu wymaga się aby: treść jaja była przejrzysta i nie zbełtana, była widoczna jedna kula żółtkowa, skrętki białka - chalazy nie naruszone, utrzymujące żółtko w pozycji centralnej. Do wylęgu nie nadają się jaja: brudne, pęknięte, zbyt duże lub za małe (odpowiednie 55-65g), zniekształcone,niezapłodnione, z krwistymi plamami, nieprawidłowej budowie skorupy, z komorami powietrznymi ruchomymi lub umiejscowionymi w ostrym końcu jaja [automatyczny zbiór jaj, dezynfekcja jaj, odpowiednio magazynowane (3-4 dni, temp.<16oC)]

Chlamydofiloza ptaków ozdobnych - objawy kliniczne i zmiany anatomopatologiczne.

Ch. Psittaci występuje w kałomoczu, łzy, ślina, mleczko; zakażenie aerogenne, per os, skóra; O.I 6-7dni możliwy do kilku tyg;

Objawy kliniczneu gołębi (ornitoza): Brak apetytu, nastroszenie piór, biegunka, zapalenie spojówek, mokre oko, obrzęk powiek, szara obwódka na powiekach, światłowstręt, katar, trudności w oddychaniu, czasami bezobjawowo lub latentnie- wtedy: zwiększona zamieralność zarodków, gorsze wyniki w lotach. AP: Czarna, powiększona śledziona! Obrzęk wątroby, zapalenie worków powietrznych, włóknik w worku osierdziowym, biała trzustka.

Chlamydofiloza ptaków: OK: duszność, osłabienie, spadek masy ciała AP: wychudzenie, zapalenie płuc, włóknikowe zapalenie worków powietrznych, powiększenie śledziony, obrzęk wątroby i drobne ogniska nekrotyczne. Leczenie doksycyklina przez 2tyg. W PL zgłaszana z urzędu.Diag: barwienie metodą Giemzy(niebieskie ciałka pozakomórkowo i w komórkach) IF, ELISA, PCR; serologia:IF, OWD Zapobieganie: nie czyścić pomieszczeń na sucho, odkażanie parami formaliny, wybiegi zalewać mlekiem wapiennym z dodatkiem chloraminy, kwarantanna!

Immunoprofilaktyka w zwalczaniu kokcydiozy- 3grupy szczepionek:1.szczepionki oparte na szczepach wirulentnych: Coccivac (1.-14.d., kurczęta rzeźne, hodowlane i towarowe) i Immucox (1.-4.d. tjw.) 2.szczepionki atenuowane( Pl) Paracox (5.-9.d. tjw.) i Livacox (1.-10.d.tjw.)- zawierają szczepy wyselekcjonowane na skrócony cykl rozwojowy, lub (Livacox) szczepy atenuowane drogą pasaży na zarodkach, 3.szczepionka podjednostkowa CovABIC, zarejestrowana w Pl, zawiera oczyszczone immunogenne białka gametocytów E.maxima oraz niekompletny adiuwant Freuda. Rekomendowana do uodparniania niosek stad reprodukcyjnych w formie iniekcji w 18 i 22tyg, przekazywane przez nioski na potomstwo przeciwciała IgY chronią potomstwo w początkowym okresie życia przed kokcydiozą wywoływaną przez wszystkie gatunki Eimeria

Ptaki nie wytwarzają odporności krzyżowej i warto stosować preparaty zawierające wszystkie kokcydia występujące na danym terenie. Zasadą jest uodparnianie ptaków zdrowych i żywionych paszą bez kokcydiostatyków. Wskazane jest aby nie było w paszy kokcydiostatyku 2dni przed i 14dni po uodparnianiu. Szczepionki: w formie grubej kropli rozpylanej nad znajdującymi się w koszu transportowym pisklętami w zakładzie wylęgowym ( pisklęta powinny być w koszach min 3h po rozpyleniu); lub: szczepionka w wodzie do picia, zaleca się pozbawienie ptaków wody do picia na 1-2godz przed szczepieniem, szczepionkę podajemy w takiej ilości aby ptaki wypiły ją w przeciągu 2godzin. Pełny efekt szczepienia- po 14dniach przy założeniu, że ptaki przebywają na ściółce i mają kontakt z kałem, w którym znajdują się oocysty. Szczepimy między 2 a 7dniem życia. W przypadku uodparniania kurcząt rzeźnych podajemy sczepionkę jak najwsześniej i możemy użyć takiej, w której składzie brak E. necatrix ( występuje ona najczęściej u ptaktów >8tyg życia). Istnieje możliwość monitorowania stopnia odporności poprzez określenie liczby oocyst w kale.

Magazynowanie i transport jaj wylęgowych - kryteria w aspekcie warunków- Magazynowanie: -Jaja schładzamy do temp. 18ºC aby zahamować rozwój zarodka, a także zmniejszyć niebezpieczeństwo zakażenia bakteryjnego -Jaja powinny być przechowywane w temp. 18ºC i wilgotności 75% (jeżeli jaja składujemy dłużej temperatura powinna być niższa) -Pomieszczenie do magazynowania i sortowania jaj często sprzątamy i odkażamy, gazujemy i zapewniamy stałą wymianę powietrza -Jeżeli powierzchnia jaj ulegnie zaparowaniu, bakterie chorobotwórcze łatwiej przenikają przez skorupę. Można temu zapobiec utrzymując w magazynie stałą temperaturę i wilgotność. -Jeżeli przenosimy jaja schłodzone do ciepłego pomieszczenia to może się na nich skroplić para wodna, aby temu zapobiec należy przestrzegać zasad kompensacji temperatury przez wilgotność -czas max 7-10dni optimum3-4dni Transport: -stały monitoring parametrów i warunków klimatycznych, bez wahań temperatury - transport odbywa się w specjalnych wózkach lub plastikowych paletach i wytłaczankach - przejęcie jaj obejmuje ogólną kontrolę ich liczby i jakości oraz sortowanie w kilku przedziałach wagowych w celu wyrównania piskląt - odpoczynek po transporcie

Choreba Pacheco - etiologia, objawy kliniczne i zapobieganie- Psittacine Herpesvirus PsHV1 wrażliwe na zakażenie : amazonki, papużki faliste, niektóre ary, kakadu. Oporne na zakażenie żako. Zakażenie per os lub podczas czyszczenia piór, źródło: chore ptaki i nosiciele, duże hodowle; wirus w kale i wydzielinie dróg oddechowych. OK: ostry i nadostry przebieg, często brak typowych objawów przy wysokiej śmiertelności, senność, brak apetytu, biegunka zielonkawo zółta, poliuria, polidypsja, objawy ze str CUN( opisthotonus) Rokowania niepomyślne, po przechorowaniu nosicielstwo AP: ostra martwica wątroby, wątroba i śledziona powiększone z ogniskami martwicy. Diag: wywiad, AP, HIST- obecność eozynofilnych ciałek wtrętowych Cowdry typu A w hepatocytach, izolacja wirusa, PCR- wycinki wątroby i krew, RTG- hepatomegalia Leczenie: brak skutecznego, Acyklowir Zapobieganie: W USA szczepią, kwarantanna, higiena, zabezpieczenie przed zabrudzeniem kałem

Histomonoza - etiologia, objawy, zmiany anatomopatologiczne, zapobieganie, leczenie. Wiciowiec Histomonas meleagridis występujący w dwóch postaciach: zasiedlający jelita ślepe zaopatrzony w 1-4wici dł 3-16um i żyjący w tkankach (wielkości około 8-17um) trofozoit kształtu ameboidalnego. Rozmnaża się przez podział. Zakażenie Histomonas meleagridis następuje przez jaja H. gallinarum. Występuje najczęściej u indyków w wieku 3-12tyg. Wiciowce po przedostaniu się do przewodu pokarmowego lokalizują się napierw w błonie śluzowej jelit ślepych (zmiany zapalne i owrzodzenia) następnie wraz z krwią przedostają się do wątroby. Okr.ink. 7-12dni. Ob.K: przebieg ostry (do 100%upadków) podostry i przewlekły (<15%upadków) brak apetytu, zwiększone pragnienie, osłabienie, niechęć do poruszania się, skupianie ptaków wokół źródeł ciepła, upierzenie matowe, cuchnąca biegunka, kał pienisty koloru siarki, wyniszczenie i zasinienie korali (czarna główka) AP: Jelita ślepe rozdęte, zgrubiała ściana, nekroza i owrzodzenia błony śluzowej, w świetle jelit serowate czopy, czasami zabarwione krwią, wątroba powiększona, obrzękła, na jej powierzchni ogniska martwicze koloru żółto- zielonego wlk do 10mm, często otoczone pierścieniem przekrwienia. Niekiedy stan zapalny obejmuje żołądek gruczołowy i inne narządy wewnętrzne oraz otrzewną. Zapobieganie: opiera się na przestrzeganiu zasad bioasekuracji, unikaniu wspólnego chowu kur i indyków oraz regularnym odrobaczaniu ptaków i eliminacji Heterakis gallinarum. Leczenie: Obecnie brak zarejestrowanych preparatów do leczenia H. meleagridis. Jest preparat ziołowy- Fitotril zalecany w dawce 100- 200ml/ 100l wody przed 5-7dni lub w formie proszku 100-300g/100kg paszy przez 5-7dni.

Śmierć głodowa piskląt- Przeciętny wylęg trwa ok. 30h, dlatego w chwili wyjmowania piskląt z aparatów wylęgowych wiek po ich dosuszeniu rozciąga się od 6 do 48h. Wielotysięczna obsada inkubatora powoduje to, że proces lęgu przebiega etapami. W pierwszym etapie (najwcześniej/za wcześnie) wylęga się ok.10% piskląt, w drugim etapie (optymalnie/najbardziej porządanie) - 80-88% piskląt, w trzecim etapie (najpóźniej/za późno) - 2-10% piskląt). Czas od wyjścia ze skorupy do chwili pobrania paszy jest uznany jako czas krytyczny, który nie może przekroczyć 72h. Do patologii lęgów zalicza się przekroczenie okresu krytycznego, tj. podanie wody i paszy po 72h od wyjścia ze skorupy. Śmierć głodowa dosięga pisklęta przetrzymywane ponad niezbędny czas w aparacie klujnikowym. Ze względu na posiadanie woreczka żółtkowego mechanizm patofizjologii głodu jest u piskląt inny niż u nowonarodzonych ssaków - nie dochodzi do całkowitego ubytku zapasów energii, lecz do szybszego zmniejszania się białkowych struktur komórek aż do proteinolizy. Ob.Klin.: pisklęta zagłodzone nie wykazują patologicznych objawów chorobowych, pisklęta są wyraźnie lżejsze, wrażenie pomniejszonych, początkowo obserwujemy pobudzenie, pragnienie, głód i dziobanie czegokolwiek, hałaśliwe, póżniej (przy dalszym głodzeniu): senność, utrata żywotności, zanik apetytu i pragnienia, ustają ruchy antyperystaltyczne, woreczek żółtkowy przestaje się resorbować, brzuch jest zapadnięty, skoki cienkie, widać żebra, mimo wyczerpania rosną lotki. AP: zachowany woreczek żółtkowy, olbrzymi woreczek żółtkowy wypełniony gęstą treścią, błona rogowa mielca pokryta krwawymi podłużnymi ubytkami (nadmiar soków trawiennych), jelita i żołądki są puste, woreczek żółciowy jest rozdęty (z gęstą żółcią, która infiltruje okoliczne tkanki i zabarwia je na zielono), zanik mięśni (mm. Sa suche i połyskujące), tkanka podskórna silnie przylega do mięśni, skoki mają wygląd wyschniętych. Pisklęta będące na granicy okresu krytycznego, jeśli zachowały pragnienie, można odchować (podać paszę równolegle z wodą z elektrolitami, prestarter + siemię lniane dla wygojenia nadżerek w żołądku)

Choroba dzioba i piór papugowatych (PBFD) - etiologia, objawy kliniczne i diagnostyka- Cirkowirus o działaniu immunosupresyjnym i powinowactwie do ukł powłokowego i immunologicznego, przenoszony drogą pionową i poziomą, replikuje się w kom nabłonka brodawek piór, dzioba, BF, grasicy, choruje wiele gat papug, najbardziej podatne ptaki <3roku życia O.I. 3-4tyg ale też do roku. OK: forma nadostra i ostra- u młodych pozbawionych przeciwciał matczynych, wysoka śmiertelność ; f. ostra: chorują młode przed I pierzeniem (do6mcy), osłabienie, depresja, nastroszenie i uszkodzenie i wypadanie piór, krwawienia z pochewki, zaburzenia w pierzeniu (całe powłoki) brak zainteresowania karmą, leukopenia, martwica wątroby, hepatomegalia z ogniskami martwiczymi, immunosupresja, BRAK zmian w dziobie; Postać przewlekła (klasyczna) dystrofia i utrata piór, zaburzenia wzrostu piór na całym ciele, zatrzymanie pochewek piór, krwotoki z miazgi pióra, łamliwość piór, wyraźne ich skrócenie, dziób i pazury zdeformowane! Przerośnięte, dziób we wczesnych stadiach pociemniały a zmiany rozwijają się między pierzeniami, u nasady pazurów obrzęki, silna immunosupresja-> wtórne zakażenia bakteryjne+ grzybicze. Diagnostyka: Histopatologia- ciałka wtrętowe i ziarnistości zasadochłonne w makrofagach; PCR- krew, kał, pióra; serologia: HI, SN; SCHEMAT POSTĘPOWANIA: 1. Ptaki z normalnym upierzeniem- wykonać PCR z krwi: jeśli wynik(+) to powtórzyć badanie po 90dniach (pary surowic)-> wynik (-) to zakażenie subkliniczne i zmiany w upierzeniu nastąpią LUB układ immunologiczny zwalczył infekcję LUB wynik fałszywie (+) 2. Ptaki ze zmianami w upierzeniu- PCR z krwi- jeśli wynik (+) to aktywne zakażenie i takie ptaki zazwyczaj posiadaja b. silne zmiany patologiczne; wynik (-) ->wykonać dodatkowe badania: krew- leukopenia, pióra, brodawki piór- biopsja, badanie mikroskopowe i PCR Leczenie: brak swoistego, leczenie powikłań, kwarantanna, oddzielny wychów ptaków do 2lat, ptaki giną w ciągu 2-4lat.

Zasady stosowania chemioterapeutyków w zwalczaniu kokcydiozy- Chemioprofilaktyka kokcydiozy polega na stałym podawaniu ptakom w mieszankach pełnoporcjowych preparatów kokcydiostatycznych. Kurczętom rzeźnym podaje się kokcydiostatyki przez cały okres odchowu, uwzględniając tylko okres karencji. U kurcząt przeznaczonych do reprodukcji i na użytkowanie nieśne (chów podłogowy) przez pierwsze 8-16tygodni życia, a u indyków 8-12tygodni. W celu eliminacji/ opóźnienia narastania lekooporności należy stosować kokcydiostatyki w programie rotacyjnym lub wymiennym. W programie rotacyjnym kokcydiostatyk wymieniany jest co 2-3 cykle reprodukcyjne, tj. średnio co 6 miesięcy. Natomiast w programie wymiennym, w jednym cyklu produkcyjnym stosowane są 2 kokcydiostatyki. Jeden preparat podawany jest w mieszance starter lub DKM-1, zaś drugi preparat w mieszance grower lub DKM-2. Dla ferm o średnim zagrożeniu kokcydiozą rekomendowany jest program chemioprofilaktyki metodą „stand alone”. Polega na jednorazowym podaniu kurczętom rzeźnym przez 2 dni w okresie 10-14 dnia życia preparatu Baycox w dawce 7mg związku czynnego toltrazuliru/km m.c. Przeciwskazania: Slinomycyna i narazyna- nie powinny być stosowane w żywieniu indyków; lazalocid- nie należy stosować u kurek Vadette ISA z genem karłowatości - nie należy podawać łącznie tiamuliny z kokcydiostatykami jonoforowymi (zatrucia). Ponadto nowowprowadzony kokcydiostatyk powinien różnić się od poprzedniego pod względem budowy chemicznej i mechanizmu oddziaływania na Eimeria spp.. Przy dominacji w terenie określonego gatunku Eimeria nowy kokcydiostatyk powinien być w stosunku do niego wysoce efektywny. Eliminując kokcydiostatyk w programu profilaktycznego należy potwierdzić brak jego skuteczności. Należy się upewnić że kokcydiostatyk był podawany w paszy w odpowiedniej dawce, a spożycie paszy nie odbiegało od normy.

Krzywa zamierania zarodków - wskaż przyczyny zamierania w pierwszym okresie inkubacji: 1-2d.i.: niewłaściwe przechowywanie i transport jaj wylęgowych, ok. 6 - 7d.i.: zbyt niska temperatura, niesystematyczne obracanie, wstrząsy lub wibracje aparatów - nie w pełni rozwinięta omocznia. Analiza embrionów zamarłych do 17 d.i.: zmiany barwy i struktury białka, rozpad tarczki zarodkowej, krwotoki do jaja, plamistość żółtka, przekrwienie embrionów, niedorozwój embrionów [Jaja niezapłodnione: niedostateczne krycie, stare koguty, niewłaściwy stosunek ♂:♀, zatuczone kury, zbyt długo przechowywane jaja, brak witamin, robaczyca stada, choroby Wczesne zamieranie zarodków: choroby w stadzie rodzicielskim, czynniki genetyczne, - niewłaściwe gazowanie jaj, zbyt wysoka lub niska temperatura w komorze lęgowej, niedostateczne obracanie jaj]

Paramyksowiroza gołębi - etiologia, objawy kliniczne, zmiany ap oraz zapobieganie. Paramyxowirus PMV-1 (wariant antygenowy wirusa ND) rozprzestrzeniający się drogą oddechową. Objawy kliniczne: wzmożona płochlowość, objawy neurologiczne: niezborność ruchowa, drżenia głowy i szyi, niedowłady jednego lub obu skrzydeł, skręcenia szyi i głowy „torticolitis”; biegunka/ uszkodzenie nerek: polidypsja, poliuria, kał w „otoczce”, potem bardzo luźny; zaburzenia w jakości upierzenia, pióra cienkie, krótka chorągiewka, zapalenie spojówek. AP: zapalenie trzustki, obrzęk śledziony DIAG: torticolitis, uszkodzenie piór, poliuria, brak objawów ze str u. oddechowego (typowe dla ND) serologia: HI, izolacja wirusa, PCR. Nie leczymy, można wspomomagać preparatami wit i wspomagającymi pracę wątroby. SZCZEPIENIA: Salmovir, młode pocztowe/ ozdobne 3-4tyg przed I lotem/ wystawą- na terenach zagrożonych 4-6tydzień życia. Dorosłe 4-6tyg przed łączeniem w pary, doszczepiamy co roku.

Ektopasożyty drobiu (przykłady, objawy, zmiany, zapobieganie, leczenie). Roztocze Dermanyssus gallinae (ptaszyniec kurzy) zasiedla gniazda i budynki zamieszkiwane przez ptaki, okresowo, głównie nocą opada żywicieli. Cykl życiowy trwa 7-10dni. Z jaj składanych przez samice przez 5-8tyg, poza żywicielem wylęgają się nimfy. Samce kopulują z deutonimfami, bezpośrednio po ich linieniu. Liczba jaj złożonych przez samice zależy od ilości pobranej krwi. Ptaszyńce mają szeroką tolerancje w stosunku do wilgotności i niskich temp. Co umożliwia im przezimowanie. Objawy kliniczne: niepokój, świąd, obniżenie nieśności(lanie jaj), utrata kondycji, zmniejszenie masy ciała, niedokrwistość i wyniszczenie organizmu. AP: uszkodzony naskórek żywicieli, miejscowe zapalenia skóry- rumień, grudki i owrzodzenia. Zapobieganie: przestrzeganie zasad higieny pomieszczeń, czyszczenie i dezynsekcja pomieszczeń, zabiegi akarycydami Leczenie: zabiegi akarycydami: amitraza, permetryna, flumetryna, carbaryl

Mallofagoza (wszołowica) gatunki wszołów: kury- Goniocotes gallinae, Goniocotes dissimilis; indyki- Chelopistes meleagridis; kaczki i gęsi: Anaticola anseris; gołębie: Columbicola columba

Objawy kliniczne: uszkodzenie piór pokrywowych u gołębi nawet do nielotności, skóra poraniona dziobem ptaka, niepokój, obniżeie nieśności AP: zadrapania i rany na skórze; Zapobieganie: kontrola stada 2razy w miesiącu, dobre warunki zoohigieniczne, izolacja zarażonych ptaków, brak kontaktu z dzikim ptactwem; Leczenie: pyretroidy( cypermetryna, permetryna) karbaminiany, dichlorofos.

Ceratofylloza (parazytoza wywołana przez pchły) pchła ptasia (Ceratophyllus gallinae) pchła drobiu i gołębi (Ceratophyllus columbae), pchła kocia (Ctenocephalides felis) pchła ludzka (Pulex irritans)

Pchły są krwiopijne, cykl życiowy trwa ok 3tyg. Ob.k.: świąd skóry i niepokój ptaków; Zapobieganie: usuwanie ściółki i oprysk insektycydami pomieszczeń w celu zabicia form niedojrzałych.

Charakterystyka lęgu „przechłodzonego” - zarodki, skorupy, pisklęta. Szkodliwość ochłodzenia jaj wylęgowych należy rozpatrywać w aspekcie przewodnienia. Zarodki- nagromadzenie płynu w p pokarmowym, galaretowate obrzęki w podskórzu, powiększenie woreczka żółtkowego- brak wciągnięcia, zielony, ziejący pępek. Skorupy powylęgowe nieprawidłowo dzielone i brudne, po wewnętrznej str skorupy w ostrym końcu jest niewykorzystane białko i ślady moczanów, resztki niewyschniętych błon płodowych i naczyń krwionośnych; Pisklęta wyklute- ciężkie duże, miękkie w dotyku, duże brzuchy, ociężałe, senne, słabo piją, mało ruchliwe, zrzucone z 10cm nie utrzymują się na nogach, woreczek żółtkowy nie resorbuje się do 9dnia, galaretowate obrzęki pod skórą w obrębie brzucha i szyi.

Wymień jednostki chorobowe wchodzące w skład zespołu młodego gołębia YPD- podaj czynniki etiologiczne, objawy kliniczne, zmiany ap oraz zapobieganie- Cirkowirus PiCV -Adenowirus FAdV -Herpeswirus PiHV - E. coli -Staphylococcus intermedius -Klebsiella pneumoniae -Trichmonas gallinae -Eimeria spp. Chorują 7-15tygodniowe gołębie. Zakażenie drogą pionową i poziomą. Objawy kl: wodniste wole, regurgitacja (zwracanie z wola), spadek spożycia pokarmu, wzrost spożycia wody, biegunka, anoreksja, apatia, niechęć do ruchu, immunosupresja AP: wole wypełnione wodnistą treścia, atrofia bursy Fabrycjusza i grasicy, obrzęk śledziony, wątroby i nerek. Zapobieganie: brak szczepień, szybkie odstawienie młodych w gnieździe, unikać nadmiernego zagęszczenia, przegrzania i stresu, dezynfekcja gołębnika. DIAG: materiał; żywe- wymaz z kloaki, krew, dutki piór; martwe: wątroba, śledziona b Fabrycjusza; Histopatologia, PCR. Leczenie: Antybiotyki, preparaty wspomagające wątrobę i nerki, immunostymulujące, witaminowe.

Askaridioza w stadach drobiu - etiologia, objawy, zmiany anatomopatologiczne, zapobieganie, leczenie- Glisty Ascaridia galli u kur A. columbae u gołębi, A. hermaphrodita u papug i innych ozdobnych, A. ornati u ptaków ozdobnych i śpiewających. A galli pasożytuje w jelicie cienkim, rzadziej grubym, żołądku i przełyku. Samica składa 70tyś jaj które dostając się do środowiska osiągają inwazyjnośc w ciągu 5-25dni- połykane przez żywiciela, rozwijają się z nich larwy w dwunastnicy penetrujące błonę śluzową i po 3linkach osiągają światło jelita. Istotną rolę w rozprzestrzenianiu glistnicy odgrywają dżdżownice w których organizmie mogą przezimować larwy glisty kurzej. O.p- 35-58dni. Najbardziej wrażliwe są ptaki do 3miesiąca. Pasożyty mechanicznie uszkadzają jelita (zaczopowanie i ucisk) oraz mają toksyczne działanie. Obj.klin: biegunka na przemian z zaparciami, kał śluzowy, brak apetytu, wychudzenie, upierzenie matowe, zahamowanie rozwoju, u niosek spadek nieśności AP: Nieżytowe zapalenie błony śluzowej jelit, zastoinowe przekrwienie wątroby i nerek. Zapobieganie: przestrzeganie zasad higieny, utrzymywanie pomieszczeń w stanie suchym, odkażanie wrzątkiem poideł i karmideł, oddzielny wychów kurcząt i ptaków starszych, odrobaczanie kur dorosłych. Leczenie: Flubendazol w postaci premiksu leczniczego: dla kur i kurcząt- 30g flubendazolu na 1tonę paszy podawanej przez 7dni; dla bażantów i kuropatw zaleca się 60g flubendazolu na 1tonę paszy przez 7dni, dla indyków 20g na 1tonę paszy przez 7dni. Nie należy stosować u niosek jaj konsumpcyjnych. Można stosować Levamisol

Krzywa zamierania zarodków - wskaż przyczyny zamierania w ostatnim okresie inkubacji:

ok. 19.dnia: niedostateczna wilgotność, nieprawidłowe ułożenie. W czasie klucia: nieprawidłowe ułożenie, recesywne geny letalne, nie wciągnięcie pęcherzyka żółtkowego - wysoka temp., niedobory składników odżywczych, czynniki toksyczne i zakażenia. >18d.: anomalie anatomiczne (potworkowatości), zatrucia, mykotoksyny, wiek niosek, niedobory witaminowe, wady ułożenia zarodka. [Zamieranie zarodków między 11 a 20 dniem inkubacji: nieodpowiednia temperatura, niewystarczająca wentylacja, niedostateczne obracanie jaj. Zamieranie bezpośrednio przed nakluciem skorupy: niedostateczne obracanie jaj, niewłaściwa temperatura i wilgotność, złe ułożenie jaj (ostrym końcem), niewłaściwe ułożenie komory powietrznej. Zamieranie po przebiciu skorupy: zbyt niska wilgotność, wysoka lub niska temperatura przez krótki czas]

Neuropatyczne rozszerzenie żołądka gruczołowego PPDS- etiologia, objawy kliniczne i zmiany ap- Ptasi bornavirus (ABV) RNA wirus o silnym powinowactwie do układu nerwowego, początkowo atakuje nerwy autonomicznego ukł nerwowego zlokalizowane w górnej i środkowej części p. pokarmowego. Jedna z hipotez- choroba o podłożu autoimmunologicznym (obecność Ab przeciwko gangliozydom); O.I 2-4tyg; OK: przebieg chroniczny, osłabienie, wymioty, wychudzenie apetyt zachowany, w kale obecne niestrawione ziarna, zahamowana perystaltyka, zaleganie pokarmu, zanik błony śluzowej i rogowej w żołądku, PU/PD, często zmiany oczne; AP: rozszerzony przedżołądek czasami też wole; DIAGNOSTYKA: Objawy, RTG- rozszerzony żołądek, RT-PCR- wymazy ze szpary podniebiennej/ kału, ELISA na Ab, Histopatologia- zmiany w kom nerwowych LECZENIE powikłań i objawowe (płynna karma) Kwarantanna nawet 6m-cy

Heterakioza w stadach drobiu - etiologia, objawy, zmiany anatomopatologiczne, zapobieganie, leczenie- Nicień Heterakis gallinarum pasożyt jelit ślepych ( cykl ekstra dopisze: cykl prosty, jaja osiągają inwazyjnośc w środowisku po 12-17 dniach, z połkniętych, w jelicie cienkim wylęgają się larwy wędrujące do jelit ślepych, linieją i osiągają stadium dojrzałe o. prepatentny 22-24dni. Możliwe zarażenie również przez żywicieli paratenicznych- dżdżownice które pobierając w gleby jaja nicieni kumulują ich larwy. Pasożyt ma działanie toksyczne i mechaniczne na jelita. Chorują najczęściej 8-12tygodniowe ptaki. Pasożyt odgrywa rolę w szerzeniu histomonozy. Objawy kliniczne: zaburzenia w trawieniu, biegunki, utrata apetytu, zahamowanie wzrostu ptaków, skłonność do kanibalizmu, osłabienie, niedokrwistość, u dorosłych częste zarażenia bezobjawowe, bardzo intensywne inwazje prowadzą do opóźnienia terminu nieśności. AP: guzkowate zapalenie błony śluzowej jelit ślepych, treść jelita staje się szarozielona, półpłynna i cuchnąca. Zapobieganie: Przestrzeganie ogólnej higieny pomieszczeń, wskazane przynajmniej dwukrotne odrobaczanie ptaków dorosłych. Leczenie: Flubendazol w postaci premiksu leczniczego: dla kur i kurcząt- 30g flubendazolu na 1tonę paszy podawanej przez 7dni; dla bażantów i kuropatw zaleca się 60g flubendazolu na 1tonę paszy przez 7dni, dla indyków 20g na 1tonę paszy przez 7dni. Nie należy stosować u niosek jaj konsumpcyjnych. Można stosować Levamisol

Charakterystyka lęgu „przegrzanego” (zarodki, skorupy, pisklęta): Skorupy powylęgowe ze śladami krwi, zachowaną omocznią, i siatką naczyń krwionośnych. Pisklęta drobne o krótkim puchu, hałaśliwe z cienkimi skokami, o cechach odwodnienia, zwiększone pragnienie (piją łapczywie i w nadmiarze, co prowadzi do zatrucia wodnego). U piskląt padłych suche połyskujące mięśnie, treść woreczka żółtkowego skoagulowana i krucha. Pisklęta przetrzymane w komorze klujnikowej: wykazują wzmożone pragnienie lub niechęć do pobierania wody i paszy, Opóźniona resorpcja woreczka żółtkowego, Nie pełne wytwarzanie odporności poszczepiennej Lęgi przesuszone lub niedotlenione - wysuszenie błon podskorupowych: Zarodki: nieprawidłowe naklucie jaja, brak całkowitego wciągnięcia woreczka żółtkowego, przekrwienie płuc, nieprawidłowe ułożenie zarodka, źle zrośnięte pępki, patologiczne naklucie jaja w 50% wysokości jaja[Przegrzanie - zarodek słaby, nie zagojona pępowina. Wybroczyny oraz krwawe wylewy koło serca, nerek i pod skórą. Przekrwienie pęcherzyka żółtkowego. Błony podskorupowe wyschnięte, twarde i przekrwione. Zarodek często przyschnięty do skorupy. Niedostateczna wilgotność - błony płodowe suche, twarde. Skrzepy krwi przy nasadzie dzioba Puch suchy intensywnie zabarwiony. Płyn omoczniowy zabarwiony krwią.]

Ospa gołębi - etiologia, objawy kliniczne i zwalczanie- Avipoxwirus columbae- oporny na wysuszenie, wrażliwy na temperaturę i dezynfekcję, typowo swoisty dla ptaków, brak krzyżowej odpornośći z wirusami ssaków. Wirus w krostach ospowych i wydzielinach -> zakażenie przez kontakt bezpośredni, uszkodzona skóra; błony śluzowe, karmienie młodych mleczkiem z wola, rzadziej przez u. oddechowy; OI: 7-9 dni; Zakażenie w organizmie rozprzestrzenia się drogą ciągłości tkanek i z krwią (1-2wiremie, narządy pierwotnego powinowactwa: wątroba i szpik) Obj.klin: Postać skórna: najczęściej - krosty b nieopierzonych częściach głowy, nóg; Postać ogólna: krosty na głowie, całym ciele (u piskląt stek i pępek); Postać śluzówkowa (dyfteroidalna): naloty na powiekach, dziobie, języku, mocno przytwierdzone, zaburzenia w trawieniu, często +. Po przechorowaniu trwałe uszkodzenie mięśnia sercowego; Postać mieszana: zmiany AP na skórze i bł śl.

Diagnostyka: objawy + histopatologia- ciałka wtrętowe (barwienie Giemzy)

Serologia -AGP; PCR; Szczepienia ochronne Poxvac K- skaryfikacja skóry; Poxovac 0,1ml skaryfikacja lub 0,2ml s.c. odporność 12mcy: młode pocztowe/ ozdobne 4-6tyg przed I lotem/ wystawą; dorosłe 4-6tyg przed łączeniem w pary. Leczenie chemioterapeutyki, leczenie miejscowe: jodgliceryna + wit A w proporcji 1:5; Zapobieganie: czyszczenie dezynfekcja, higiena utrzymania, kwarantanna nowych gołębi

Wymień gatunki kokcydiów pasożytujących u indyków, zaznacz stopień patogenności i miejsce bytowania pierwotniaków w przewodzie pokarmowym- Kokcydia o wysokim stopniu patogenności: E. adenoides- jelito ślepe rozpulchnione okres prepatentny: 103h, E. gallopavonis- obrzęk, owrzodzenie bł śluzowej jelita biodrowego (aż do końcowego odcinka) , żółto zabarwiony wysięk, ślady krwi w kale o.p- 105h, E. meleagrimitis- przekrwienie i wybroczyny od dwunastnicy do jelita biodrowego, rozszerzenie jelita czczego; op- 103h, E. dispersa- kremowe zabarwienie i rozszerzenie jelit (aż do końcowego odcinka?), żółtawe , śluzowate odchody; op- 120h, E. melagritis- kremowe zabarwienie jelita, serowate złogi, nieliczne wybroczyny; o.p- 110h, Kokcydia o niskim stopniu patogenności: E. innocua- o.p.- 114h, E. subrotunda-o.p.- 95h

Indyki: przede wszystkim jelita cienkie, poza tym E. gallopavonis, E. meleagridis - odbytnica i stek; E. adenoides, E. meleagridis - jelita ślepe.

Gęsi: E. anseris - środkowy i tylny odcinek jelita cienkiego; Wyjątkiem jest E. truncata, która umiejscawia się w kanalikach nerkowych (kokcydioza nerek).

Kaczki: Tyzzeria perniciosa, Wenyonella philiplevinei - umiejscawiają się w jelitach cienkich

Francuskie pierzenie papug: Polyomavirus (APV)[Papovaviridae]; Nosicielstwo po przechorowaniu; Dr.Zak.: pionowa (w jajnikach), pozioma (aerogennie, z wydalinami, wydzielinami, kurz); dotyczy papużek falistych (10-21d.piskląt); b.zakaźna; Inkubacja- ok.14d.; P.Ostra- powylęgowe obrzęki, przekrwienie skóry i podskórne wylewy krwawe, nieprawidłowy rozwój łusek kończyn i pazurów, odwodnienie, wysoka śmiertelność nieopierzonych piskląt, wątroba i śledziona powiększone, często objawy neurologiczne (ataksja, , drżenia głowy i szyi - na kilka d. przed śmiercią), wysoka śmiertelność. P.Łagodna- niedorozwój piór (głównie lotek i sterówek), niezdolność do lotu. Duże papugi (ary)- gwałtowna śmierć bez wcześniejszych objawów lub różne objawy (wymioty, biegunka, odwodnienie, wybroczyny podskórne, duszność, poliuria, uszkodzenie nerek, wątroby). Forma brodawkowa, proliferacyjna (papillomatoza)- przebieg przewlekły, brak apetytu, anemia, częste nawroty choroby, narośla brodawkowate na skórze głowy, szyi i okolicy kloaki (często krwawią i ulegają wtórnym zakażeniom bakt.), pericarditis, powiększenie m.sercowego, obrzęk nerek; Diagno.: DNA-wirusa - PCR (pióra, krew, pośmiertne wymazy z narządów); zakażone są całe hodowle; Prof.: nie hodować papużek falistych razem z innymi gatunkami papug, dobre warunki środ., dezynfekcja pomieszczeń, badanie Av (PCR) po powrocie np. z wystaw itp., szczepienie w USA (inaktywowana szcz. u ar, skuteczność??, badanie obecności Ab neutralizujących- test SN do kontroli efektu szczepienia).

Szczepienia gołębi: Szczepionki w Pl na: Salmonelle (Salmovir), Paramyxowirozę (Salmovir, Mycosalmovir, Columba, PM VAC), Mycoplazmoze (Mycosalmovir), Ospe (Poxovac), Herpesviroza (brak w Pl). Stare gołębie: 1x (4-6tyg przed parowaniem), młode: 2x (1. 5-6tydz, 2. po 2-3tyg od 1.) Wszystkie szczepionki są iniekcyjne. Szczepienie na paramyxowirozę powinno być obowiązkowe, ale nie ma przymusowych szczepień.

Budowa jaja: Skorupa (zawiera liczne pory, powleczona warstwą mucyny), Błony pergaminowe (bł. podskorupowa, obiałkowa, przylegają ściśle do siebie z wyjątkiem tępego końca jaj, gdzie rozwarstwiając się tworzą komorę powietrzną), Białko (składa się z 4 warstw: białko zewnętrzne rzadkie, zewn.gęste, wewnętrzne rzadkie, białko chalazotwórcze; zawiera chalazy -skrętki białkowe), Żółtko (otoczone błoną witelinową, w centrum znajduje się latebra, jej szyjka przechodzi w jądro Pandera, na którym leży tarczka zarodkowa. Latebrę otacza kilka koncentrycznie i na przemian ułożonych warstw odżywczego żółtka ciemnego oraz jasnego)

Czynniki wpływające na rozwój zarodka ze strony stada podstawowego: zdrowie stada rodzicielskiego (imunoprofilaktyka, okresowe badania w kierunku Salmonella sp., Mycoplasm; robaczyca stada, inne choroby zakaźne i gorączkotwórcze), czynniki genetyczne, żywienie (niedobór witamin, makro i mikroelementów), niedostateczne krycie, wiek niosek i kogutów, masa i budowa ciała, niewłaściwy stosunek samców do samic, czas znoszenia jaj, mikroklimat pomieszczeń (stres cieplny daje zmniejszenie grubości skorupy w skutek hiperwentylacji i zasadowicy), zmiany w programie świetlnym, niedobory wody pitnej,

Zapalenie pępka i woreczka żółtkowego (E,Ob,AP,Zapob.): Pisklęta wszystkich gatunków lężone w aparatach, w okresie 1 - 10 dnia życia, Droga zak.: pępowina, jama otrzewnowa przy braku zarośnięcia powłok brzusznych. Przyczyny: błędy w technice lęgu (nieodpowiednie warunki mikroklimatyczne w inkubatorze, brak synchronizacji czasu klucia, zbyt wczesny przekład zarodków do komór klujnikowych, przeziębienie, zbyt długie przytrzymanie piskląt w klujniku), brak higieny podczas lęgu, zakażenia podczas klucia: E. coli, Staphylococcus sp., Proteus sp., Pseudomonas aeruginosa, Bacillus sp. i inne. Ob.K.: pisklęta są słabe o obniżonej żywotności i zaburzeniach statycznych, padają bezpośrednio po wylęgu, w koszach transportowych wychowalni - do 5 (przy zakażeniu E. coli)10 - 14 dni(zakażenie innymi drobnoustrojami), AP: w miejscu pępka wilgotny strup, wielkości grochu, szary lub brązowoczerwony, wychudzenie, zatrzymanie resorpcji, powiększenie lub zapalenie woreczka żółtkowego, zwyrodnienie i powiększenie narządów miąższowych oraz mięśnia sercowego, często zapalenie otrzewnej, wynaczynienia w mięśniach oraz przekrwienie płuc. Lecz.: antybiotyki, preparaty z grupy chinolonów

Okresy krytyczne w rozwoju zarodka kurzego: 1. Pierwszy i drugi dzień inkubacji (niewłaściwy dobór jaja do lęgu, złe warunki ich przechowywania i transportu) 2. Szósty dzień inkubacji (intensywny rozwój zarodka, wzmożona przemiana materii, rozwój omoczni, musi stykać się z powierzchnią skorupy dostarczając tlen zarodkowi) 3. Dziewiętnasty dzień inkubacji (zarodek zaczyna oddychać płucami - niedostateczny rozwój płuc, wyschnięcie błon podskorupowych, złe ułożenie zarodka) 4. Okres klucia (słaby rozwój, nieprawidłowe ułożenie, za twarda skorupa lub wyschnięte, stwardniałe błony podskorupowe)

Masa jaj wylęgowych (g): KURY 53 - 65, INDYKI 75 - 95, PERLICE 40 - 45, BAŻANTY 30 - 35, PRZEPIÓRKI 10 - 15, KACZKI 80 - 95, GĘSI 140 - 190

Embriogeneza: Kury - 21 dni, Indyki - 28 d., Kaczki, gęsi - 29-30d., Gołębie - 17-19d., Kanarki - 14-19 dni

Kapilariozy- Capillaria obsignata, C. caudinflata, C. anatis, C, anseris, C. contorta, C. columbae, C. annulata. Capillarie pasożytują w różnych odc p. pokarmowego: jama dzioba przełyk, wole, żołądek, jelito cienkie jelita ślepe, prostnica. Część z tych nicieni ma rozwój prosty, inne wymagają żywicieli pośrednich (najczęściej dżdżownic) O.p 20-30dni. Występują u kur, bażantów, perliczek, kaczek, gęsi, gołębi, ptaków ozdobnych i śpiewających, przepiórek. Najbardziej wrażliwe ptaki<3mca. Pasożyty uszkadzają bł śluzową p. pokarmowego i wydzielają toksyny. Obj.klin: utrata apetytu, zwiększone pragnienie, uporczywe biegunki, wychudzenie, niedokrwistość matowe upierzenie, niedowład kończyn. W przypadku kapilarii umiejscowionych w przełyku i wolu: trudności w przełykaniu, zaleganie karmy, duszności, charczenie. AP: nieżytowe zapalenie jelit, przełyku, wola, zgrubienie ścian, włóknikowe naloty i owrzodzenia. Zapobieganie: odrobaczanie ptaków, czystość, suchość wybiegów Leczenie: jak w przypadku glistnicy

Amidostomoza- Nicień Amidostomum anseris umiejscawia się pod błoną rogową żołądka mięśniowego, w zołądku gruczołowym, rzadko w przełyku i dwunastnicy. Do rozwoju nie wymaga żywiciela pośredniego, samica składa dziennie kilkadziesiąt do kilkuset jaj, z których w środkowisku zewnętrznym o 5-10dniach wylęgają się larwy inwazyjne. Zarażenie dwiema drogami: per os lub per cutis ( w trakcie pływania wnikają przez skóre błony pławnej) O.p- 17-40dni. Niciceń żyje w żywicielu ok 3mcy, występuje u kaczek i gęsi. Najbardziej wrażliwe gęsięt w wieku 3-8tyg. Obj.klin: posmutnienie, zmiejszenie apetytu, apatia, biegunki, duszność, chwiejny chód, wadliwe upierzenie, niedokrwistośc, eozynofilia. AP: pod błoną rogową żołądka mięśniowego widoczne tarczowate zaczerwienienia z wybroczynami, w żołądku gruczołowym możliwe owrzodzenia. Błona rogowa może ulec zmacerowaniu. Zapobieganie: regularne odrobaczenie dorosłych gęsi, częsta zmiana ściółki, odkarzanie pomieszczeń wrzątkiem, nie wypuszczanie gęsi na przydomowe pastwiska.

Tasiemczyce (cestozy) drobiu grzebiącego- Najczęstrze gat tasiemców: Raillietina cesticillus, R. echinobothrida, Davainea proglottina i Choanotaenia infundibulum

Tasiemce drobiu wodnego: Drapanidotenioza powodowana jest inwazją tasiemców Drapanidotaenia lanceoleta pasożytujących w jelicie cienkim ptaków. Zywieciel pośredni: skorupiaki planktonowe- oczliki połykające jaja. Z jaj wylęgają się larwy, ptaki wodne zarażają się połykając zarażone oczliki. O.p- 15-19dni.

Cykl rozwojowy kokcydiów- Postacią inwazyjną (czyli taką, którą następuje zakażenie) jest wysporulowana oocysta. W zależności od gatunku oocysty zawierają różne liczby sporocyst (mniejszych "jajeczek" w oocyście), w których z kolei znajdują się różne liczby sporozoitów.

Po zjedzeniu przez ptaka oocysty dostają się do jelit. W jelitach uwalniają się sporozoity, które wnikają do komórek nabłonka jelit w miejscu właściwym dla danego gatunku pierwotniaków (tzn., albo jelito cienkie, albo ślepe itd.). Na tym etapie następuje rozpoznanie gatunku gospodarza. Sporozoity są w stanie przyczepić się i wniknąć jedynie do komórek właściwego dla siebie gospodarza. Po wniknięciu do komórki gospodarza sporozoit wytwarza wokół siebie wakuole, żeby zapewnić sobie bezpieczeństwo. Następuje pierwsza faza rozwoju - rozmnażanie bezpłciowe (schizogonia). W komórce sporozoity przekształcają się w schizonty I generacji (rzędu). Następnie w wyniku wielu podziałów sporozoity dzielą się i powstają liczne merozoity. Merozoity I generacji opuszczają komórkę i wydostają się do światła jelit. Podczas opuszczania komórki dochodzi do jej rozerwania, a tym samym zniszczenia. Następnie wnikają do kolejnych komórek nabłonka jelit, w których tworzą się schizonty II generacji, znacznie większe od poprzednich. W czasie kolejnego podziału schozontów powstają merozoity II generacji. Ponownie, jak w przypadku merozoitów I generacji, także te opuszczają komórki, a następnie wnikają do kolejnych. Przekształcają się tam w schizonty III generacji (są małe, a w wyniku ich podziałów powstaje mało merozoitów) oraz w gamonty, które zapoczątkowują rozmnażanie płciowe. Rozmnażanie płciowe nazywa się gamogonią i przebiega ono w komórkach nabłonka jelit. Gamonty różnicują się w makrogamonty (makrogamety) oraz w mikrogamonty (mikrogamety). Mikrogamety są ruchliwe, opuszczają komórkę i poszukują makrogamet, których jest znacznie mniej. Makrogameta zostaje zapłodniona przez mikrogametę i w wyniku tego powstaje zygta. Wkrótce po zapłodnieniu formuje się dookoła zygoty błona, która następnie przekształca się w odporną ściankę. Powstaje w ten sposób oocysta.

Oocysta zostaje wydalona razem z odchodami do środowiska. W momencie wydalenia nie jest jeszcze inwazyjna (tzn., że zjedzenie przez ptaka oocysty w takiej postaci nie powoduje zakażenia).

W środowisku następuje sporulacja oocysty. W zależności od gatunku sporulacja trwa od kilkunastu do ponad kilkudziesieciu godzin. Do sporulacji konieczna jest obecność tlenu, wilgoci oraz temperatura niższa niż temperatura ciała gospodarza (23-30°C). Środowisko suche i zimne hamuje sporulację. W czasie sporulacji następuje wytworzenie się właściwej dla danego gatunku kokcydiów liczy sporocyst oraz znajdujących się wewnątrz nich sporozoitów (też w liczbie właściwej dla danego gatunku kokcydiów). Minimalny czas sporulacji dla najbardziej chorobotwórczych kokcydiów kur, E. tenella, E. necatrix i E. brunetti, to 18 godzin.

Herpeswiroza gołębi- Syndrom „Conjunctivitis- Rchinitis- Laryngitis” PHV-1. Zakażenie przez UO lub kontakt bezpośredni. Gołębie o obniżonej odporności. Chorują gołębie młode, bez przeciwciał matczynych, częste zakażenie latentne, pisklęta - bezobjawowa postać ostra. Dorosłe: CORYZA - zgrubienie III powieki, zapalenie spojówek, rzekomobłoniaste zapalenie nosa, martwica bł śl, trudności w oddychaniu, wymioty Brak powiększenia śledziony! Ciałka wtrętowe w wątrobie, hepatitis; Szczepienia ochronne (w PL brak)

Cirkowiroza gołębi- PiCV wirus DNA, b. oporny na warunki śr. Atakuje głównie młode gołębie <1roku, starsze niepodatne, drogi pozioma i pionowa. Wirus uszkadza narządy limfatyczne- immunosupresja OK: słabe wyniki w lotach, wychudzenie, biegunka, odwodnienie; DIAG: AP, HIST- zmiany w obrębie grudek chłonnych BF, rozrzedzenie i zanik utkania limfatycznego w centrum grudek, PCR

Adenowiroza (IBH wtrętowe zapalenie wątroby) -PAV-1. Ptaki młode, najczęściej do 6 mca, występuje sezonowe (marzec/lipiec), zakażenie p.o. , PA-2 Chorują gołębie w każdym wieku;

Silnie immunosupresyjnie! Nieżytowe zapalenie jelit = wodnista biegunka, wymioty = zwracanie z wola, hepatitis; Nagłe upadki, biegunka (żółta), zwracanie z wola;, Zmiany zapalne w jelitach, wątroba: blada, zażółcona, powiększona + ciałka wtrętowe; Histopaty wątroby - ciałka wtrętowe. AIG (precypitacja w żelu) surowica + standard Ag = był kontakt. Brak szczepień

Salmonelloza- S. typhimurium (var. copenhagen), transmisja pozioma(per os i u. oddechowy) i pionowa, kontakt bezpośredni i pośredni, bezobjawowe nosicielstwo;

Objawy kliniczne: Biegunka- kał wodnisty zielony, wychudzenie, ospałość(p jelitowa), problemy z lotem, arthritis, obrzmiały staw łokciowy (postać stawowa), porażenia sk®ety głowy i szyi (p nerwowa), zamieranie zarodków w II okresie inkubacji, trudności w opierzaniu;

Obrzęk śledziony i wątroby, ogniska martwicowe w wątrobie, nieżyt bł sl jelit, owrzodzenia w pp, czasem ropnie w wątrobie, nerkach, trzustce, śluzowo-ropne zapalenie stawu łokciowego

Diagnostyka: badanie sekcyjne + to bakteriologia z narządów; Badanie bakteriologiczne kału, serologia tylko w ostrych przypadkach, PULOHNOST, TYPHIGNOST, precypitacja w żelu.

SZCZEPIENIA Salmoir (salmonella+ paramyksowiroza)

---