1. Etiologia, objawy kliniczne i ap w chorobie Mareka
Etiologia:
Rodzina : herpesviridae
Podrodzina: Alphaherpesvirinae
Herpesvirus - wirus choroby Mareka (MDV) o wł. Limfotropowych
Objawy kliniczne
postać klasyczna:
śmiertelność 10-15%
częściowy lub całkowity paraliż kończyn miednicznych i skrzydeł
pochylenie głowy
skręt głowy czy szyi
porażenie i poszerzenie wola
zaburzenia oddechowe, chwytanie powietrza
postać ostra
osowiałość
utrata masy ciała
brak łaknienia
biegunka
nie stwierdza się wyraźnych zmian klinicznych
śmiertelność może się szybko zwiększać w ciągu kilku tygodni, a następnie ustępować lub utrzymywać się przez kilka miesięcy
ostra choroba cytolityczna
zaawansowany zanik narządów limfatycznych
"zespół wczesnej śmiertelności" - bardzo duża śmiertelność, głównie między 10 a 14 dniem życia
przejściowy paraliż
rzadko spotykane, wiek 5-18 tyg.
niezborność, niedowład, porażenie kończyn miedniczych, skrzydeł, szyi
po 8-12h po zakażeniu
trwają tylko 24-48h, wynikają z obrzęku mózgu
Zmiany AP
postać klasyczna
powiększenie jednego lub kilku nerwów obwodowych
splot ramienny i kulszowy, pnie nerwowe, splot trzewny, część brzuszna nerwu błędnego i nerwy międzyżebrowe
zmienione nerwy sa powięszkone, 2 lub 3 krotnie grubsze niż normalnie, tracą prawidłowy, krzyżowo prążkowany i połyskliwy wygląd
szarawe lub żółtawe zabarwienie i są obrzęknięte
ogniska chłoniaka - małe, miękkie, szare guzki w jajniku, wątrobie, sercu, nerkach i innych tkankach
postać ostra
rosiane zajęcie przez guzki narządów trzewnych: wątroby, nerek, śledziony, serca, jajnika i żołądka gruczołowego
czasami ogniska wokół brodawek piór i w mm.szkieletowych
u dorosłych: zmiany w nerwach obwodowych podobne do postaci klasycznej
ostra choroba cytolityczna
całkowity zanik grasicy i torby Fabrycjusza
2. Zwalczanie i immunoprofilaktyka TRT u indyków rzeźnych
Zwalczanie i zapobieganie
Leczenia swoistego brak
profilaktyka swoista - szczepienie ochronne
Szczepionki żywe oraz inaktywowane
u piskląt: aerozol - duża kropla (najwyższa odporność)
brak korelacji pomiędzy obecnością przeciwciał w surowicy a wrażliwością na zakażenie, szczególnie piskląt (niezależnie od poziomu Mab)
- Wirus TRT jest "słabym immunogenem" (stąd częste doszczepianie indyków)
Ścisłe przestrzeganie warunków sanitarno-weterynaryjnych
Program szczepień
Indyki rzeźne
1 dzień życia
doszczepienie
21 dzień
8/9 tydzień
Reprodukcja
żywe szczepionki: jak brojlery indycze (1, 21 dzień +- 8/9 tydz.
doszczepienie szczepionką inaktywowaną na 10-8 i 4-2 tyg. przed rozpoczęciem nieśności (nieśność start w 29/31 tyg.)
3. Postępowanie w przypadku chorób zwalczanych z urzędu czy jakoś tak
Zwalczanie i zapobieganie
Strategia zwalczania
Opracowane plany gotowości zapewniające środki, sprzęt i personel oraz inne niezbędne materiały do likwidacji choroby,
Nadzór urzędowy powiatowego lekarza weterynarii nad gospodarstwem,
Postępowanie administracyjne.
Podejrzenie choroby:
Obowiązek zgłaszania,
Podjęcie urzędowych czynności dla potwierdzenia/wykluczenia:
Badania diagnostyczne w krajowym laboratorium referencyjnym (ZChD PIWet),
Urzędowy nadzór nad gospodarstwem (fermą),
Ograniczenie obrotu drobiem.
Potwierdzenie choroby:
Zabicie drobiu w ognisku choroby,
Zniszczenie drobiu padłego i ubitego oraz produktów drobiarskich (jaja, mięso),
Zniszczenie zakażonych materiałów (pasza, ściółka),
Dezynfekcja (2 - krotna),
Dochodzenie epidemiologiczne,
Zakaz wprowadzania nowego drobiu przez upływem 21 dni po końcowej dezynfekcji.
Strefy ochronne:
Obszar zapowietrzony o promieniu co najmniej 3km - 21 dni,
Obszar zagrożony o promieniu co najmniej 10km wraz z obszarem zapowietrzonym - 30 dni,
Ognisko uznaje się za wygasłe - po 30 dniach od ostatnich padnięć,
Nowy drób może być wprowadzony po 21 dniach od uznania ogniska choroby za wygasłe.
4. Choroby z immunosupresja, etiologia idrogi rozprzestrzeniania
1. Zakaźne zapalenie torby Fabrycjusza- Choorba Gumboro (IBDV
2. Choroba Mareka
3. Białaczka ptasia (ALV)
4. Anemia zakaźna kurcząt - BWD, CAV.
1. Wirus zakaźnego zapalenia torby Fabrycjusza- Gumboro (IBDV)
Etiologia:
wirus IBD,
rodzaj Avibirnavirus,
rodzina Birnaviridae
Droga zakażenia:
układ oddechowy,
spojówki oka.
Źródła zakażenia:
kał (IBDV wydalany przez 2 tygodnie po infekcji),
zanieczyszczona pasza, woda,
dzikie ptaki, gryzonie, owady krwiopijcy (chrząszcz ściółkowy, pleśniakowiec lśniący).
Właściwości:
zakażenie w każdym wieku,
zachorowalność od 10 dnia do 20 tygodnia życia,
najczęściej w wieku 3-6 tygodni.
2.Choroba Mareka
Etiologia:
Herpesvirus
Występowanie zachorowań:
3-4 tydzień odchowu,
8-9 tydzień odchowu (w warunkach terenowych),
16-20 oraz 30 tydzień odchowu (u kur typu nieśnego
Zakażenie
MDV przenosi się głównie poziomo. Machanicznie MDV przenoszony jest przez pleśniakowca złocistego (żuczek)
Źródłem zakażenia są głównie chore kurczęta, będące siewcami zarazka (skeratynizowany naskórek).
Najbardziej wrażliwe ptaki do 6 tygodnia życia.
3. Białaczka ptasia
Etiologia:
Rodzaj Alpharetrovirus,
Rodzina: Retroviridae
Występowanie:
W warunkach naturalnych: najczęściej kury, rzadziej bażanty, przepiórki, perlice.
AL: W stadach kur kierunku nieśnego (najczęściej),
ML: W stadach kur kierunku mięsnego
Epidemiologia:
Rozprzestrzenianie egzogennych wirusów AL:
Droga pionowa (kongenitalna) - z pokolenia na pokolenie poprzez jaja wylęgowe (replikacja w magnum jajowodu, dużo wirusa w białku jaja oraz w embrionach),
Droga pozioma (rzadziej) - układ oddechowy, pokarmowy, skóra, kontakt z ptaka na ptaka/wylęgarnie, pierwsze dni na fermie, szczepienia, seksowanie. Koguty zakażają nioski drogą płciową. Zakażone pisklęta pozostają nosicielami i siewcami wirusa.
4. Anemia zakaźna kurcząt - BWD, CAV.
Etiologia:
Rodzaj: Circovirus
Rodzina: Circoviridae
Występowanie:
występuje powszechnie,
w stadach reprodukcyjnych kur typu mięsnego i nieśnego - subklinicznie,
stada brojlerów,
100% stad rodzicielskich kur typu mięsnego w Polsce,
70% stad brojlerów choroba kliniczna.
Zakażenie:
pionowe: przez jajo (zasadnicze znaczenie) - wirus przekazywany do jaj przez okres 3-9 tygodni po zakażeniu, ze szczytem w 1-3 tygodniu po zakażeniu;
poziome: kontakt z zakażonymi przez jajo pisklętami (wirus wydalany z kałem do 7 tygodnia), zanieczyszczenie środowiska kurnika (kał, pasza, woda);
Droga zakażenia:
przez przewód pokarmowy;
układ oddechowy (nie wykluczono).
5. Diagnostyka kliniczna, etiologia i apy choroby Derzsyego
Etiologia
: wirus z rodziny PARVOVIRIDAE typ 1 - wirusy bezotoczkowe , jako jedyne wirusy DNA mają jednoniciowy DNA ( ssDNA )
Drogi zakażenia i predyspozycja wiekowa :
Wrażliwe na zakażenie są domowe i dzikie gęsi , kaczki piżmowe i kaczki Mullard .
Najbardziej wrażliwe 1 dniowe pisklęta ( śmiertelność nawet do 100% ) .
Szerzy się w stadzie drogą horyzontalną - przez fekalia , zakażona pasza i woda .
Replikacja wirusa w ścianie jelit , skąd przedostaje się do układu krążenia , gdzie następuje wiremia , następnie wirus osiedla się w sercu i wątrobie .
Inną drogą jest droga wertykalna - przez jajo lub skorupę jaja .
Objawy kliniczne
Okres wylęgania zależy od wieku ptaków .
Gęsięta 1 dniowe ( inkubacja 3-5 dni ) , 2-3 tygodniowe ptaki ( 5 - 10 dni ) .
U jednodniowych gąsiąt przebieg choroby jest ostry - ptaki początkowo tracą apetyt , skupiają się wokół źródeł światła , część odłącza się od stada , może być biegunka ( szarobiała ) .
U części ptaków brak objawów klinicznych , śmiertelność 60 - 80% .
U ptaków starszych choroba ma charakter przewlekły - chore tracą apetyt ( spadek masy ciała o 50 - 80% ) , wzrost pragnienia , pojawiają się braki w upierzeniu ( szczególnie okolice brzucha i przednie brzegi skrzydeł ) , u niektórych ptaków „postawa pingwina” ( gromadzenie się płynu wysiękowego w jamie brzusznej ) .
Choroba trwa około 4 tygodni , śmiertelność 20-30% , stado ozdrowieńców jest niewyrównane wagowo .
Zmiany AP :
U padłych gąsiąt - powiększona wątroba z szarobiałymi ogniskami martwicy i wybroczynami podtorebkowymi , serce blade ( zaokrąglony koniuszek i krwawe wybroczyny ) , trzustka i nerki ( krwawe wybroczyny ) , czasami krwotoczne zapalenie jelit .
Na skutek uszkodzenia nerek - płyn w jamie brzusznej .
U starszych gąsiąt zapalenie mięśnia sercowego i włóknikowe zapalenie worka osierdziowego i wątroby , występuje zapalenie jelit cienkich .
Diagnostyka
różnicowanie z syndromem SMMDR , syndromem karłowatości i skróconego dzioba , reowirozą .
Testy serologiczne :
Odczyn precypitacji w żelu agarowym - służy do wykrywania przeciwciał w surowicy ptaków .
Odczyn seroneutralizacji - polega na zobojętnieniu właściwości infekcyjnych wirusa przez przeciwciała
Test immuunoenzymatyczny ELISA :
Badania histopatologiczne:
W przebiegu choroby obserwujemy ogniskowe lub rozlane zmiany degeneracyjne w mięśniu sercowym ( wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe Cowdry typu A ) , podobne zmiany w jelitach .
Wątroba - wakuolizacja hepatocytów wokół ognisk martwicy dookoła kapilar .
Izolacja wirusa :
Izolujemy go w 10 - 15 dniowych zarodkach gęsich zakażanych do jamy omoczniowej .
U zarodków padłych - przekrwienia i przebarwienia wątroby .
6. Profilaktyka swoista i nieswoista AE
AE - wirusowe zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego ptaków
Profilaktyka nieswoista
- utrzymanie odpowiednich warunków higienicznych
- myć i odkażać pomieszczenia między kolejnymi wstawieniami
- usuwać padłe sztuki
- wymieniać ściółkę
Szczepionki
- zapobieganie transmisji wirusa do jaj i chroni potomstwo przed zakażeniem
- utrzymanie prawidłowego poziomu wydajności produkcyjnej i nieśnej
- nie szczepi się niosek towarowych
1. szczepionka żywa -> 6-18 tyg.życia
- 2 tyg.przed i po szczepieniu nie podawać innych szczepionek
- może obniżyć wydajność produkcyjną
2. szczepionki inaktywowane :
- ochrona wrażliwego stada nieśnego, przed lub w trakcie okresu produkcji jaj
- nie obniża wydajności produkcyjnej
Poulvac AE
- liofilizat do sporządzania zawiesiny do podawania w wodą do picia
- kury od 10 tyg. życia do 4 tyg. przed nieśnością
7. Choroby z objawami nowotrworowymi,etiologia,drogi zakażenia,
Choroba Mareka
Etiologia:
Herpesvirus
Występowanie zachorowań:
3-4 tydzień odchowu,
8-9 tydzień odchowu (w warunkach terenowych),
16-20 oraz 30 tydzień odchowu (u kur typu nieśnego
Zakażenie
MDV przenosi się głównie poziomo. Machanicznie MDV przenoszony jest przez pleśniakowca złocistego (żuczek)
Źródłem zakażenia są głównie chore kurczęta, będące siewcami zarazka (skeratynizowany naskórek).
Najbardziej wrażliwe ptaki do 6 tygodnia życia.
8. Choroba Gumboro-wszystko
Zakaźne zapalenie bursy Fabrycjsza - choroba Gumboro - IBD
Narządy limfatyczne:
centralne: bursa Fabrycjusza, grasica
obwodowe: śledziona, gruczoł Hardera, ciało pinealne, skupiska tk. limfoidalnej (grudki chłonne, migdałki)
Etiologia
AVIBIRNAVIRUS, dsRNA
2 serptypy, objawy chorobowe wywołuje serotyp 1 (6 podtypów).
Szczepy dzieli się na klasyczne (standardowe vIBDV) i wariantowe (wysoce zjadliwe vvIBV)
Źródła i drogi zakażenia
Wirus jest bardzo zakaźny i łatwo rozprzestrzenia się drogą kropelkową, może też znajdować się w odchodach, na odzieży obsługi i na sprzęcie.
Forma kliniczna występuje u młodych kurcząt, u starszych ptaków przebieg jest podkliniczny.
Wrażliwe na zakażenie są kury i indyki.
Najbardziej wrażliwe są kurczęta 3-6tyg.
vvIBDV mają zdolność przełamywania wyższego miana przeciwciał matczynych niż szczepy klasyczne - szybsze namnażanie i zmienność antygenowa.
Zakażenie przez przewód pokarmowy. Wirus przedostaje się do krwi i jest roznoszony po całym organizmie.
Po 4h wirus jest już w makrofagach i kom. limfoidalnych jelita ślepego, a 1h później w całych jelitach i wątrobie.
Narządem docelowym jest bursa Fabrycjusza. vvIBDV umiejscawia się w grasicy, śledzionie, szpiku kostnym i trombocytach.
Wirus powoduje immunosupresję. Ma tropizm do śródbłonka naczyń -> wybroczyny w mięśniach.
Objawy kliniczne
Przebieg zależy od liczby wrażliwych na IBDV kom. w torbie Fabrycjusza.
Choroba najczęściej u kurcząt 3-8tyg. Szybki przebieg w stadzie - kilka dni i co ma zdechnąć - zdycha, a reszta pomału zdrowieje
Okres inkubacji: 2-3 dni, przy vvIBDV - krótszy.
Zakażenia vvIBDV - ciężki przebieg, 100% zachorowalność i wysoka śmiertelność - 20-30% (do 70% u ras lekkich)
Klasyczne szczepy - przebieg początkowo kliniczny, potem zakażenia bezobjawowe, zwiększona podatność na inne zakażenia.
Faza ostra:
wodnista biegunka z moczanami -> krańcowe wyczerpanie i odwodnienie
nastroszenie piór, osowienie
padnięcia od 3 dnia zakażenia
ptaki, które przeżyły zdrowieją po 5-7 dniach
Zmiany AP i HP:
Zwłoki są odwodnione.
Torba Fabrycjusza - powiększona, napięta, barwy słomkowej do czerwono-wiśniowej, pokryta żółtym galaretowatym wysiękiem; na przekroju fałdy są rozpulchnione, występują krwawe wylewy i drobne ogniska martwicy.
Przy vvIBDV - atrofia.
HP: zanik części rozrodczej.
Nerki - blade i obrzękłe, powiększone kanaliki wypełnione moczanami, czasem uciskają splot kulszowy -> niedowład nóg.
Wybroczyny i wylewy krwawe w tk. podskórnej i mięśniach (piersiowe, ud) oraz bł. śl. żołądka gruczołowego.
Diagnostyka:
Rozpoznanie choroby jest możliwe na podstawie objawów klinicznych, szerzenia w stadzie i zmian sekcyjnych w torbie Fabrycjusza.
Wirusologia: AGP, IF, IP, AC-ELISA, RT-PCR, izolacja wirusa na zarodkach kurzych, zakażenie dospojówkowe 3-6tyg. kurcząt SPF
Materiał: zawiesina z torby Fabrycjusza lub śledziony ptaków w ostrej fazie choroby
Serologia: SN
Zwalczanie i zapobieganie:
Obowiązek zgłaszania.
Występuje endemicznie na halach produkcji ciągłej
Brak leczenia przyczynowego.
Szczepienia profilaktyczne - termin wyznaczony dzięki monitoringowi serologicznemu kurcząt. Odporność poszczepienna może być przełamana przez vvIBDV.
3 rodzaje szczepionek:
łagodne „mild strains” - silnie atenuowane szczepy - przełamanie matczynego miana 1/500
średnie „intermediate strains” - średnio atenuowane szczepy - 1/250
gorące i pośrednie plus „hot / intermaediate + strains” - szczepy słabo atenuowane - najwyższe miana, ale najlepsza odporność
Stada rodzicielskie: 3-4tyg., 6-8tyg., 12tyg. atenuowana i 18tyg. inaktywowane (olejowa, poliwalentna z ND, IB i IBD)
Brojlery: 1 termin szczepienia wyznaczany jest na podstawie poziomu odporności - wybiera się losowo 23szt. jednodniówek (stada rodzicielskie - 60), po odcięciu głów pobiera się krew i ELISA -> wyznaczenie terminu szczepienia (przy rozjechanych poziomach Ig - 2 terminy)
10-16tyg. - szczep pośredni (z wodą do picia); doszczepienie po 7-10d
Szczepienia w 1 tyg. życia przy dużym zagrożeniu chorobą (Vaxxitek HVT + IBD).
Są szczepienia in ovo - razem z ch. Mareka - jaja w 18d inkubacji (Cevac).
Po szczepieniu przez kilka dni utrzymują się zmiany w torbie Fabrycjusza.
Szczepionki
Poulvac Bursine 2
- liofilizat dla kur
- podawana wziewnie lub do wody
- wziewnie - od 1 dnia życia, powtórzenie w późniejszym okresie jako szczepienie do wody
- do wody - od 7 dnia życia
9. Profilaktyka i zwalczanie reowirusów
Zwalczanie - immunoprofilaktyka:
4 x stada rodzicielskie - duże zagrożenie szczepami zjadliwymi,
2 x przy mniejszym zagrożeniu,
najpierw szczepionka żywa, później inaktywowana,
brojlerów raczej nie szczepi się,
u indyków nie ma programu immunoprofilaktycznego.
Program immunoprofilaktyczny - INTERVET:
- duże zagrożenie:
- 5-8 dzień - Reo Vaccine Nobilis,
- 6-7 tydzień - Reo Vaccine Nobilis,
- 9-11 tydzień - Reo Vaccine Nobilis lub w 12 tyg. Nobivac Reo,
- 17-18 tydzień - Nobivac Reo lub Nobivac IB + ND + G + Reo,
- małe zagrożenie:
- 9-11 tydzień - Reo Vaccine Nobilis,
- 17-18 tydzień - Nobivac Reo lub Nobivac Ib + ND + G + Reo.
10. Choroby z objawami ukł oddechowego u indyków
1. TRT
2. Influezna
1. Zakaźne zapalenia nosa i tchawicy u indyków
( Turkey rhinitracheitis - TRT)
Etiologia
Avian metapneumowirus - aMPV
RNA wirus (nić niesegmentowana, (-), 2 ważne glikoproteiny: G i F
Białko G - sekwencjonowanie genu kodującego białko G wykazało dwie podgrupy A i B APV ( w USA wariant C, we Francji - D)
silny tropizm wirusa do orzęsionego nabłonka oddechowego, replikacja u indyków w nabłonku górnych i dolnych ( podtyp A- bardziej patogenny, replikacja w dolnych odcinkach dróg oddechowych - oskrzelach)
Wirus wrażliwy na środki dezynfekcyjne
Epizootiologia
Na zakażenie wrażliwe indyki i kury ( ale kurze szczepy są też patogenne dla indyków, odwrotnie nie)
pierwsze przypadki TRT - w Polsce od 1992r. ( w RPA w latach 70. XX wieku)
indyki wrażliwe w każdym wieku, najczęściej chorują 3-8 tyg. ptaki oraz nioski
Choroba szerzy się gwałtownie przez kontakt ptaków zdrowych z chorymi
zakażenie per os i aerogennie (zakażenie tylko poziome, pasza, woda, ściołka, środki transportu, obsługa...)
Przebieg kliniczny:
Krótki okres inkubacji - do 3 dni
Ptaki młode - dominują zmiany ze strony układu oddechowego:
prychanie, rzężenie, kichanie, pienisty wypływ z worków spojówkowych, wypływ surowiczo-śluzowy, potem śluzowo-ropny z otworów nosowych, obrzęk zatok podoczodołowych i okolicy podżuchwowej
Nioski- zmiany dotyczą głównie układu rozrodczego:
gwałtowny spadek nieśności (sięga do 70%), utrzymujący się przez 2-3 tyg.
depigmentacja skorup jajowych, zniekształcenia skorupy
Zachorowalność nawet 100% upadki zależą od wpływu dodatkowych czynników
Największe straty u 6-12 tyg. ptaków
Objawy sekcyjne
nieżytowo- ropne zapalnie błony śluzowej nosa, zatok podoczodołowych i tchawicy
w tchawicy (po ok. 6 dniach) - ostre zapalenie z wysiękiem zapalnym w świetle
zaawansowane przypadki - zmiany zapalne w płucach (zapalenie płuc przy wspólnym zakażeniu z ORT)
- silne działanie immunosupresyjne wirusa TRT - obraz sekcyjny "potęgują" po przebyciu TRT wtórne zakażenia bakteryjne (włóknikowe zapalenie worków powietrznych, worka osierdziowego, torebki wątrobowej)
Diagnostyka
izolacja wirusa (wirus krótko w tkankach, ...)
badanie serologiczne (ELISA, serokonwersja)
PCR, RT-PCR (wykrywanie wirusa i jego podtypów)
Diagnostyka różnicowa
choroby układu oddechowego ND, AI, ORT, Mycoplasma,...
Zwalczanie i zapobieganie
Leczenia swoistego brak
profilaktyka swoista - szczepienie ochronne
Szczepionki żywe oraz inaktywowane
u piskląt: aerozol - duża kropla (najwyższa odporność)
brak korelacji pomiędzy obecnością przeciwciał w surowicy a wrażliwością na zakażenie, szczególnie piskląt (niezależnie od poziomu Mab)
- Wirus TRT jest "słabym immunogenem" (stąd częste doszczepianie indyków)
Ścisłe przestrzeganie warunków sanitarno-weterynaryjnych
Program szczepień
Indyki rzeźne
1 dzień życia
doszczepienie
21 dzień
8/9 tydzień
Reprodukcja
żywe szczepionki: jak brojlery indycze (1, 21 dzień +- 8/9 tydz.
doszczepienie szczepionką inaktywowaną na 10-8 i 4-2 tyg. przed rozpoczęciem nieśności (nieśność start w 29/31 tyg.)
2. Influenza
Rodzina: Orthomyxoviridae
Rodzaj: Influenzavirus
Drogi zakażenia
Pozioma - przez układ oddechowy, przewód pokarmowy, spojówki i błonę śluzową steku, wydzielina z układu oddechowego, kał, kontakt bezpośredni i pośredni (transmitery).
Pionowa ?? - brak dowodów (duża letalność dla zarodków wirusa), ale ZWD uczestniczy w rozprzestrzenianiu wirusa.
- myxowirus typ A, polimorficzny
Zakażenie poziome: pasza, woda, zbiorniki wodne, sprzęt, transport, zabiegi wet., kontakt z dzikimi ptakami, inne gatunki zwierząt, świnie - indyki, wirus wydostaje się z wydzielinami układu oddechowego, kałem.
Inkubacja - kilka godzin do 3 dni, do 14 dni w stadzie.
Przebieg schorzenia zależy od wielu czynników:
zjadliwości, stanu odporności,
zakażeń towarzyszących: NDV, E.coli, mykoplazma, P.multocida,
szczepienia żywymi szczepionkami,
stanów immunosupressji.
Wrażliwość: niszczą go substancje organiczne, niskie pH, substancje utleniające, temperatura 56°C, środki dezynfekcyjne, formalina, związki jodu.
LPAI
- łagodne objawy z układu oddechowego, depresja, zaburzenia w nieśności, depigmentacja skorup.
HPAI
- ciężki, ostry przebieg,
- śmiertelność do 100%,
- wywoływany przez wirus podtypu H5 i H7,
- sinica, obrzęk głowy, przekrwienie, wybroczyny na grzebieniu, dzwonkach, nasierdziu, błonach śluzowych układu oddechowego i pokarmowego, przekrwienie płuc.
Diagnostyka:
- izolacja wirusa na 9-11 dniowych zarodkach kurcząt +SPF zakażone doomoczniowo,
- identyfikacja:
HA (aglutynacja szkiełkowa),
AGP (precypitacja w żelu agarowym) - obecność wirusa inf. A,
HI - określenie podtypu,
- określenie patogenności:
Indeks IVPI na kurczętach.
Metody biologii molekularnej, PT, PCR i sekwencjonowanie nukleotydów.
- próba biologiczna na kurczętach.
Próbki do izolacji wirusa:
- wymazy z kloaki lub świeży kał,
- wymazy z tchawicy, szpary podniebiennej.
Od ptaków padłych:
- treść jelit,
- wymazy z tchawicy,
- wycinki zmienionych narządów (mózg, tchawica, płuca, wątroba, śledziona).
Choroba zwalczana z urzędu (zarazki o wysokiej zjadliwości).
Inflenza ptaków o wysokiej zjadliwości jest zakażeniem drobiu myxowirusem A, który posiada indeks dożylnej zjadliwości u 6 tyg. kurcząt SPF większym od 1,2 lub jakiekolwiek zakażenie wirusem influency A H5 lub H7, u których analiza sekwencji nukleotydów wykazała obecność licznych antygenów zasadowych w miejscu cięcia.
Zwalczanie:
- obowiązek zgłaszania,
- w UE wybijanie stad,
- podjęcie urzędowych czynności celem potwierdzenia lub wykluczenia.
Potwierdzenie:
- zabicie drobiu w ognisku choroby,
- zniszczenie drobiu padłego i ubitego oraz produktów drobiarskich,
- zniszczenie zakażonych materiałów,
- dezynfekcja 2 razy,
- dochodzenie epidemiologiczne.
Szczepienia:
- kontrowersyjne przeciwko wirusom HPAJ podtyp H5 i H7, zasadniczo niedozwolone,
- przeciwko LPAJ w niektórych krajach dozwolone - inaktywowane i rekombinowane.
11. Etiologia, objawy i ap w wtrętowym zap. wątroby u kurcząt
Wtrętowe zapalenie wątroby.
adenowirusy z grupy 1- szczep Tipton,
chorują kurczęta rzeźne- 3-9 tyg., najczęściej 5-7 tyg.,
zakażenia drogą pionową i poziomą,
szybkie rozprzestrzenienie się choroby w stadzie,
śmiertelność - 2-8%.
Objawy:
objawy żółtaczkowe - grzebień, dzwonki, błony śluzowe jamy dziobowej zażółcone, anemia.
AP:
zmiany AP ok. 5 dnia choroby,
silna wybroczynowość w tkance podskórnej, w mięśniach piersiowych i nóg,
powiększenie wątroby, gumiasta, tłuszczowo zwyrodniała, z licznymi wybroczynami o różnej wielkości,
śledziona i torba Fabrycjusza w zaniku - immunosupresja,
nerki blade - żółto-beżowe, powiększone, z wybroczynami podtorebkowymi.
Rozpoznanie:
histopatologiczne - wątroba, śledziona - widoczne bazofilne ciałka wtrętowe i eozynofile wewnątrzjądrowe - Cowdry'ego,
badanie serologiczne - AGP.
12. Immunoprofilaktyka i zwalczanie w gumboro
Strategia szczepień:
Wybór programu:
- stada zagrożone epidemiologicznie,
- pozyskanie przeciwciał matczynych,
- sposoby i warunki przeprowadzenia immunizacji.
Rodzaje programów:
- standardowe (szczepionki średnio atenuowane):
- stada brojlerów i towarowe kur nieśnych - dwukrotnie żywa,
- stada reprodukcyjne - dwukrotnie żywa, raz inaktywowana;
- zaostrzony (szczepionki średnio atenuowane):
- stada brojlerów i towarowe kur nieśnych - trzykrotnie żywa,
- stada reprodukcyjne - trzykrotnie żywa i raz inaktywowana;
- interwencyjny (słabo atenuowane szczepionki):
- stada brojlerów i towarowe kur nieśnych - raz pod osłoną przeciwciał matczynych.
Wybór terminu szczepień.
Monitoring serologiczny piskląt.
Ustalenie optymalnego terminu szczepienia.
13. Profilaktyka (szczegółowa;) Derzsyjego
Profilaktyka:
- nieswoista - dezynfekcja - formalina, Pollena JK, Virkon
Immunoprofilaktyka:
Deparvac - atenuowany szczep
Dalmivax
Dervac
- szczepimy w stadach rodzicielskich gęsi i kaczek po zakończeniu nieśności - w celu zapobiegania siewstwa,
- kaczki piżmowe - u kacząt - bo w odróżnieniu od gęsi są wrażliwe przez dłuższy okres,
- program szczepień dla gęsi, kaczek piżmowych, mulardów:
21-28 dni pierwsze; przy dużym zagrożeniu wirusem terenowym już w 14 dniu,
2 razy z przerwą 3 tyg. - przed sezonem nieśnym,
3 szczepienie na 1 miesiąc przed zejściem nieśności,
ostatni raz 2 tyg. po zakończeniu nieśności,
kolejny sezon nieśny - 2 razy - 7 tyg., a następnie 4 tyg. przed rozpoczęciem nieśności.
- dla stad towarowych:
1 raz ok. 3 tyg.,
w przypadku dużego zagrożenia już 7-10 dnia.
Surowica Dersum:
- podawać gęsiętom lub kaczętom w 1-2 dniu życia, 2 ml s.c.,
- w wyjątkowych sytuacjach powtórzyć w 10 -12 dniu.
14. Etiologia, objawy i ap TRT
Zakaźne zapalenie nosa i tchawicy indyków - TRT.
Etiologia:
Pneumowirus ptasi - APV (metapneumowirus) z rodziny Paramyxoviridae.
2 podgrupy (sekwencja nukleotydów białka G): A i B
Objawy kliniczne:
Okres inkubacji do 3 dni.
Chorują gł. indyki 3-8 tyg. i nioski.
Młode indyki:
- potrząsanie głową, senność
- surowiczy -> śluzowo-ropny wysięk z nosa, rzężenie, kichanie
- zapalenie spojówek i łzawienie,
- obrzęk tkanek miękkich głowy zwłaszcza okolicy zatok podoczodołowych i okolicy podżuchwowej.
W stadach nieśnych obok zaburzeń ze strony układu oddechowego występuje spadek nieśności (nawet 70%) i depigmentacja skorup.
Zachorowalność bardzo wysoka (do 100%), natomiast śmiertelność bardzo zróżnicowana, zależna od nadkażeń bakteryjnych, 1-30% (wyższa u młodych).
Zmiany AP:
Jama nosowa, tchawica: 1-2d - surowicze zapalenie bł. śl., zwiększenie aktywności gruczołów nosowych, złuszczenie nabłonka, ogniska ubytku rzęsek, przekrwienie, nacieczenie kom. jednojądrzastych warstwy podśluzowej; 3-5d - nieżytowo-ropne rhinitis, ogniskowe ubytki nabłonka; 6-10d - śluz i kom. nabłonkowe w świetle przewodów nosowych, przerost nabłonka.
Płuca: wysięk zapalny w świetle oskrzeli, zwiększona aktywność gruczołów, przerost nabłonka, naciek kom. zapalnych, miejscowe zwężenie światła.
Nioski - zapalenie otrzewnej - wypadanie kul żółtkowych, zapalenie jajowodu, konglomeraty jajopodobne, uwstecznienie jajnika i jajowodu. Jaja mają zniekształcone skorupki, zagęszczone białko i żółtko. Wypadnięcie jajowodu podczas krztuszenia się.
Powikłania: włóknikowe zapalenie worków powietrznych, worka osierdziowego, płuc i wątroby.
15.Choroby wirusowe zwalczalnie z urzędu ich etiologia, występowanie, jak sie przenoszą
1. Rzekomy pomór drobiu
2. Influenza drobiu
1. Rzekomy pomór drobiu - ND
Etiologia
NDV- Paramyksowirus serotyp - 1 (APMV1)
Rodzina : Paramyksoviridae
Rodzaj : Avulavirus
Źródła i drogi zakażenia NDV:
Droga pozioma zakażenia :
- chore ptaki nosiciele wirus obecny w wydzielinie z dróg oddechowych i odchodach, w kurzu przenoszone na duże odległości, na sprzęcie w kurniku
- zakażone mogą być tuczki jeśli ubój prowadzony był w okresie inkubacji choroby
- zakażenie na drodze kontaktu pośredniego lub bezpośredniego ( droga oddechowa i karma)
Człowiek transmiterów wirusa ND, ulega również zakażeniu -. Zoonoza
2. Influezna
Drogi zakażenia
Pozioma - przez układ oddechowy, przewód pokarmowy, spojówki i błonę śluzową steku, wydzielina z układu oddechowego, kał, kontakt bezpośredni i pośredni (transmitery).
Pionowa ?? - brak dowodów (duża letalność dla zarodków wirusa), ale ZWD uczestniczy w rozprzestrzenianiu wirusa.
Rozprzestrzenienie wirusów AI
Wydzielina z układu oddechowego,
Kał,
Kontakt bezpośredni i pośredni,
Człowiek !!! - bardzo ważny transmiter, zakażone obuwie, środki transportu, sprzęt - mechaniczne przenoszenie wirusa.
Ptaki domowe (drób)
Rzadko są naturalnymi nosicielami AIV,
Źródłem zakażenia są: żywe ptaki dzikie wodne, wolno żyjące, ozdobne, ale też świnie,
Postać LPAI u wielu gatunków,
Postać HPAI głównie u kur i indyków.