WYKŁAD 5 - 22.03.05
ZAKAZENIA DRÓD ODDECHOWYCH
Mają najczęściej charakter zakażeń poza szpitalnych , są to :
otitis media
sinusitis
pharyngitis, tonsilitis
epiglottitis
Zapalenie migdałków , gardła:
zakażenie wirusowe 70-80% wszystkich przypadków ( wirusy Adeno, herpes, coxackie)
zakażenie bakteryjne 20-30% - wśród nich 90% to zakażenia wywołane przez paciorkowiec β- hemolizujące ( gr. A,B,C,G)
prawdziwą anginę wywołuje paciorkowiec gr. A ( ropotwórczy) , a antybiotykiem z wyboru jest penicylina. Konsekwencją zapalenia jeswt : zapalenie wsierdzia- wada serca , kłębuszków nerkowych- niewydolność nerek. Ten paciorkowiec wywołuje też szkarlatynę .
Dziecko zachorowało na szkarlatynę a matka tylko ma anginę lub jest tylko nosicielką, dlaczego?
Związane jest to z obecnością p/ ciał przeciwko toksynie erytrogennej ważnej w szkarlatynie . Dorośli po przejściu choroby mają we krwi p/ ciała przeciwko toksynie erytrogennej a dzieci nie .
- Angina Flaub - Wincenta - do zakażenia potrzebne są Fusobacterium i Borellia. U osób o obniżonej
wywołuje choroba , ma również związek z żywieniem na stołówkach. Brak objawów szczególnych oprócz
owrzodzeń na migdałkach .
- zakażenie piorunujące
Zapalenie zatok :
zakażenia bakteryjne -90%
S. Pneumoniae
H.influenzae
Moraxella catarrahalis
zakażenia wirusowe -10%
Są to bakteria gł. Flory fizjologicznej
Zapalenie ucha środkowego ( gł. U dzieci ) :
zakażenie bakteriami 90% :
s. Pneumoniae
H. Influenzae
Moraxella catarrahalis
zakażenia wirusowe 10% - wirusy Adeno, Rhino i in.
Zakażenie następuje przez trąbkę słuchową od strony gardła ; podobne do zapalenia zatok
Zapalenie nagłośni = pseudokrup
zakażenie bakteriami > 90% gł. H. Influenzae
Dotyczy małych dzieci. Dyfteryt kratni to krup. Powoduje obrzęk nagłośni i w skrajnych przypadkach powoduje spadek wentylacji
ZAKAŻENIA DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH
bronchitis
pneumonia
pozaszpitalne
typowe
atypowe ( śródmiąższowe )
b) szpitalne
Ad. 1 ZAPALENIA OSKRZELI ( gł. Pozaszpitalne )
dominują wirusy ( 60%) Influenza, Parainfluenza, Adeno, Rhino
bakteryjne ( gł. Wtórne po infekcjach wirusowych )
S. Pneumoniae
H. Influenzae
Moraxella catarrahalis
Mycoplasma pneumoniae
Ad. 2A ZAPALENIA PŁUC POZA SZPITALNE
TYPOWE , BAKTERYJNE ZAPAENIA PŁUC = PŁATOWE
S. Pneumoniae
H. Influenzae
M. Catarrahalis
ATYPOWE = ŚRÓDMIĄŻSZOWE
bakteryjne :
Chlamydia pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia znajduje się wewnątrz komórek co powoduje ,że antybiotyki nie działają na nie , a in vivo wykazują na nie wrażliwe np.: penicyliny . Brak ściany u Mycoplasma powoduje że nie działają na nie antybiotyki β- laktamowe .
wirusowe
RS
Parainfluenza
Influenza
Adeno
ZAPALENIA PŁUC U NOWORODKÓW :
Enterobacteriacae ( E. Coli K1)
S. Agalactiae - zespół wczesny
Gronkowce ( pneumonia bullosa )
W czasie porodu następuje zakażenie flora jelitową ( gł. E.coli ). E.coli K1 wykazuje powinowactwo do zakażenia płuc .
Zespół wczesny -posocznica . S.agalactiae- flora dróg moczowych i jelit . Do pneumonii predysponują : niska wada urodzeniowa, wady płodu.
Pęcherzowe zapalenie płuc - S. Aureus mają zdolność niszczenia pęcherzyków płucnych co powoduje tworzenie się pęcherzy. Pęknięcia pęcherzy powodują odmę .
Pneumokoki- lekoporność
Ad. 2B ZAPALENIE PŁUC SZPITALNE
Rozwijają się w czasie pobytu w szpitalu, stanowią 10-20% wszystkich zakażeń szpitalnych ; gł. Na OIOM i pooperacyjnych . Zachorowanie następuje po 48 godz od przyjęcia do szpitala.
czynniki ryzyka :
intubacja
respiratory
zabiegi operacyjne
unieruchomienie
zaburzenia świadomości
Etiologia :
E.coli
Enterobacter
Klebsiella
Pseudomonas
S.aureus
Trudności w diag. Mikrobiologicznej :
trudności w uzyskaniu wiarygodne próbki do badan
mnogość różnych czynników etiologicznych ( bakterie, wirusy, grzyby )
obecność różnorodnej flory kolonizującej górne drogi oddechowe
Leczenie : ma w większości przypadków zakażeń układu oddechowego charakter empiryczny .
Badania :
posiew krwi - okreslenie z jaka bakteria mamy do czynienia
posiew materiału odkrztuszanego ( przy okazji możliwość zbierania bakterii z górnych dróg oddechowych)
Proporcja między nabłonkami a leukocytami :
dużo nabłonków , a mało leukocytów - ślina
> 10 nabłonków , > 25 leukocytów - płuca
podstawowy posiew + ewent. Poszerzenie o beztlenowce
ZAKAZENIA UKŁADU POKARMOWEGO
Flora jamy ustnej
Miejsce rozwoju bakterii :
grzbiet języka
błona śluzowa policzka
kieszonki zębowe
Flora zależy od wieku , higieny, diety.
Przełyk
flora jamy ustnej + gardłą
Żołądek :
w warunkach fizjologicznych nieliczne drobnoustroje ( niskie pH )
a) Lactobacillus wywołuje próchnicę zębów.
b) Helicobacter
Metabioza - jeden drobnoustrój przygotowuje warunki do drugiego drobnoustroju, np.: zakwaszenie do pH = 5 spowodowane przez paciorkowce, a pózniej rozwija się tam Lactobacillus . Podobnie dzieje się w mleku.
nadkwaśność - różne
Helicobacter - G(-) spiralne, pleomorficzne, biegunowo zwężone, wymaga 2-8% CO2, wyrasta po 3 dobach. W 1982r. Marshal i Warren wyhodowali tę bakterię z wrzodu . Była opisana 100 lat wcześniej.
Epidemiologia - kolonizacja u zdrowych 20-40% pod warstwę śluzu, nabyta w dzieciństwie, trwa całe życie, rezerwuar : ludzie, występuje w każdym kraju .
Ureaza- umożliwia przetrwanie i wykorzystywana w diagnostyce.
Diagnostyka opiera się na podobnych zasadach jak w przypadku innych bakterii. Problemem jest pobranie materiału- najlepiej z błony śluzowej żołądka . Silnie i głęboko zagłębiona w śluzie żołądka - unika pH i po pobraniu materiału wysiew może dać wynik ( - )
Zazwyczaj wrażliwa na antybiotyki .
Gatka