ZABURZENIA RYTMU SERCA

Definicja:

1. Bradykardia - częstoskurcz akcji serca poniżej 60/minutę, równe odległości pomiędzy podobnymi załamkami,

2. Tachykardia - częstoskurcz akcji serca powyżej 100/minutę, równe odległości pomiędzy podobnymi załamkami,

3. Arytmia - częstoskurcz akcji serca pomiędzy 60-100/minutę, różne odległości pomiędzy zmienionymi załamkami.

Różnicowanie zaburzeń rytmu serca poprzez akcje skurczową komór:

1. Rytmy z częstotliwością 60-100/min:

1. 60-100/min rytm zatokowy,

2. 60-100/min migotanie przedsionków z wolną średnią akcją serca,

3. 75-175/min trzepotanie przedsionków z różnymi blokami,

4. 70-200/min częstoskurcz przedsionków z różnymi blokami.

2. Bradyarytmia:

1. <60/min bradykardia zatokowa,

2. 40-60/min rytm z łącza przedsionkowo-komorowego,

3. 300-100/min blok przedsionkowo-komorowy,

3. Tachyarytmia:

1. 400-600/min migotanie komór,

2. 150-25-/min trzepotanie komór,

3. 120-250/min częstoskurcz komorowy z dodatkową drogą przewodzenia,

4. 150-250/min częstoskurcz z reentry w węźle przedsionkowo-komorowym,

5. 100-180/min częstoskurcz zatokowy, migotanie przedsionków z szybką akcją komór.

Zmienność i zaburzenia rytmu serca mogą być wywoływane:

1. Zmiennymi napięciami układu nerwowego wegetatywnego:

Układ współczulny	Układ przywspółczulny
Wzrost częstości impulsacji węzła zatokowego, Wzrost szybkości przewodzenia, Wzrost siły skurczu, Wzrost pobudliwości ognisk.	Spadek częstości impulsacji węzła zatokowego, Spadek szybkości przewodzenia, Spadek siły skurczu, Spadek pobudliwości ośrodków przedsionka i połączenia przedsionkowo-komorowego.

2. Wpływ hormonów i katecholaminy, hormony tarczycy,

3. Ograniczonymi zmianami w mięśniu sercowym:

1. Zapalenia, Zwyrodnienia,

2. Niedotlenienie,

3. Marskość.

4. Zaburzeniami elektrolitowymi:

1. Kwasica,

2. Zasadowica.

Zahamowanie przewodzenia potencjałów czynnościowych:





Bradykardia:





Tachykardia:





Mechanizmy tachykardii:

1. Nieprawidłowe wytwarzanie bodźców:

1. Automatyzm wyzwalany:

1. Wczesna repolaryzacja:

1. Lipokalemia,

2. Leki pobudzające potencjał czynnościowy.

2. Późna repolaryzacja:

1. Pojedyncze lub serie skurczów docelowych,

2. Glikozydy naparstnicy,

3. Wzrost stężenia katecholaminy.

2. Wzmożony automatyzm:

1. Wzrost automatyzmu może zostać wywołany:

1. Przyspieszenie szybkości narastania 4 fazy potencjału czynnościowego,

2. Zmniejszenie spoczynkowego potencjału błonowego,

3. Zwiększenie progowego potencjału błonowego.

2. Nieprawidłowe przewodzenie bodźców („reentry”)

1. Podstawowe mechanizmy wywołujące okrężny ruch fali pobudzeń:

1. Zjawisko „reentry” zależy od bloku jednokierunkowego na odcinku włókien przewodzących, umożliwia wydłużenie pętli ruchu okrężnego,

2. Zjawisko „reentry” zależy od dodatkowej drogi przewodzenia.

Funkcjonowanie mechanizmu fali nawrotowej zależny od relacji czasowej między szybkością wędrowania fali pobudzeń a czasem depolaryzowanych fragmentów drogi przewodzenia.

Nadkomorowe zaburzenie rytmu:

Przykłady:

• Przedwczesne skurcze dodatkowe,

• Trzepotanie przedsionków,

• Migotanie przedsionków,

• Częstoskurcz napadowy nadkomorowy:

• Reentry przez dodatkową drogę przewodzenia,

• Reentry w wnęce przedsionkowo-komorowej.

Objawy nadkomorowego zaburzenia rytmu:

• Niemiarowe bicie serca,

• Szybkie bicie serca,

• Kołatanie serca,

• Różne nasilone niewydolności mięśnia sercowego,

• Różne nasilone niewydolności krążenia.

Hemodynamika:

Pojemność minutowa (CO)=częstotliwość akcji serca (HR)*objętość wyrzutowa (SV).

• Efektem jest zaburzenie równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem na tlen a możliwością jego dostarczenia,

• Objawy klinicznej niewydolności wieńcowej są związane ze spadkiem przepływu wieńcowego oraz ciśnienia tętniczego,

• HR powyżej 200/minutę, czas rozkurczu jest zbyt krótki, aby komora zdążyła się wypełnić,

• Wzrastająca częstotliwość akcji serca (HR) powoduje bardziej skrócenie fazy rozkurczu niż fazy skurczu,

• Wypełnienie komór zależy od czasu trwania fazy rozkurczu.

Nadkomorowe zaburzenie rytmu, przedwczesne skurcze przedsionków:

• Załamek P - zmieniony kształt,

• Spoczynkowe pobudzenie wyzwalające depolaryzację wcześniej niż prawidłowy załamek P,

• Nadpobudliwość ognisk przedsionkowych.

Nadkomorowe zaburzenie rytmu, migotanie przedsionków:

• Przedsionków EKG widoczne stałe, chaotyczne potencjały przedsionka, nieregularny rytm komór,

• Tylko przypadkowe depolaryzacje docierają do komór, co powoduje bardzo nieregularny rytm komór,

• Niewielki obszar przedsionka jest depolaryzowany z pojedynczego ogniska,

• Wiele nadpobudliwych ośrodków przedsionka wyzwalające z dużą częstotliwością pobudzenie powoduje nadmiernie szybki i chaotyczny rytm przedsionków, akcja przedsionków 350-450/minutę.

Nadkomorowe zaburzenie rytmu, trzepotanie przedsionków:

• Pobudzenia pochodzą z ognisk przedsionkowych,

• Serie wszystkich identycznych „trzepoczących” fal kształt zębów piły,

• Jedno z dwóch lub jedno z trzech pobudzeń przedsionkowych dochodzi do komór.

Objawy kliniczne trzepotania/migotania przedsionków:

Objawy kliniczne zależą od utraty koordynacji przedsionkowo-komorowej oraz nieregularną i często szybszą akcję serca.

• Zastoinowa niewydolność serca,

• Omdlenie,

• Bóle wieńcowe,

• Krótki oddech,

• Zawroty głowy,

• Lęk, niepokój,

• Nierównomierne bicie serca,

• Uczucie kołatania serca.

Nadkomorowe zaburzenie rytmu, czynniki wywołujące:

• Choroby strukturalne serca:

• Choroba wieńcowa:

• Ostry zawał,

• Przewlekła niewydolność komorowa,

• Wady zastawek,

• Kardiomiopatie:

• Rozstrzeniowa,

• Przerostowa,

• Restrukcyjna,

• Zabiegi chirurgiczne,

• Wrodzone wady serca.

• Zaburzenia systemowe:

• Zabiegi chirurgiczne nie kardiologiczne,

• Uogólnione zakażenia,

• Inne choroby:

• Skrobiowa,

• Amyloidoza,

• Pheochromocytoza.

Nadkomorowe zaburzenie rytmu, podstawowe leczenie:

• Kardiowersja do prawidłowego rytmu zatokowego,

• Leki przeciwarytmiczne klasy Ia, Ic, III chorzy z długo trwającym migotaniem przedsionków, powiększonym lewym przedsionkiem, nieskutecznością wielu leków są najbardziej zagrożeni nawrotem migotania,

• Kontrola rytmu komór:

• Leki: blokery kanału wapniowego, beta-blokery, gligozydy naparstnicy.

• Profilaktyka przeciwudarowa w ciągu roku u 5% chorych występuje udar niedokrwienny sześć razy częściej niż u ludzi bez migotania przedsionków.

Nadkomorowe zaburzenie rytmu, czynniki predysponujące do powikłań zakrzepowych w przebiegu:

• Sztuczne zastawki, zwężenie zastawki mitralnej,

• Choroba wieńcowa, cukrzyca, zastojowa niewydolność krążenia,

• Nadciśnienie, wiek >65 lat,

Echokardiograf wskaźnik powikłań zaburzeń w przebiegu (migotanie/trzepotanie przedsionków):

• Przerost lewego przedsionka,

• Niedomaganie lewej komory.

Nadkomorowe zaburzenie rytmu, częstoskurcz napadowy nadkomorowy:

• Reentry w węźle przedsionkowo-komorowym,

• Reentry przedsionkowo-komorowe poprzez dodatkową drogę przewodzenia np. zespół WPW,

• Ortodromowe reentry często od węzła w „dół” do węzła Kenta w „górę” tachykardie z wąskim QRS,

• Antychromowe reentry,

• Migotanie/trzepotanie przedsionków.

Komorowe zaburzenie rytmu (KZR):

• Skurcze przedwczesne komór - przedwczesne pobudzenie ze źródeł ekotopowych. Przyczyny: wysiłek fizyczny, emocje, choroby wieńcowe, zawał serca.

• Częstoskurcz komór. Przyczyny: zatrucie glikozydami naparstnicy, hipomagnezemii, hipokalcemia, hipokalemia, wrodzone lub stałw wydłużenie odstępu QT, wypadanie płatka zastawki dwudzielnej, zapalenie mięśnia serca, kardiomiopatie przerostowe, świeży zawał serca.

• Częstoskurcz Torsades de Pointes - automatyzm wyzwolony. Przyczyny; hipokalemia, hipomagnezemii, wrodzone wydłużenie odstępu QT.

• Migotanie komór - zjawisko reentry. Przyczyny: zatrucia glikozydami naparstnicy, zwiększone stężenie katecholaminy, wrodzone wydłużenie odstępu QT, hipotermia, zaburzenia elektrolitowe, hipokalemia, hipokalcemia, hipomagnezemii, niedokrwienie mięśnia sercowego.

Zastosowanie badań EKG przez lekarza pierwszego kontaktu:

• Wykrycie niedokrwienia mięśnia sercowego,

• Wykrycie przerostu mięśnia sercowego,

• Wykrycie zaburzeń rytmu,

• Wykrycie zaburzeń jonowych.

Węzeł zatokowy.

Ogniska przedsionkowe przejmują rolę nadrzędną.

Ogniska połączenia przedsionkowo-komorowego przejmują rolę nadrzędną.

Ogniska komorowe przejmują rolę nadrzędną.

Jeśli niedomaga.

Jeśli niedomaga.

Jeśli niedomaga.

Węzeł zatokowy.

Przedsionki.

Węzeł przedsionkowo-komorowy (AV)

Pęczek Hisa

Prawa odnoga.

Prawa komora.

Lewa odnoga

Lewa komora.

Spadek automatyzmu.

Bloki przewodzenia AV (Mobitz II i III stopnia).

Bloki pęczka Mobitz II i III stopień

Bloki gałązek odnogi pęczka Hisa

Węzeł zatokowy.

Przedsionki.

Węzeł przedsionkowo-komorowy (AV)

Pęczek Hisa

Prawa odnoga.

Prawa komora.

Lewa odnoga

Lewa komora.

Wzrost automatyzmu.

Pojedyncze ogniska ekotopowe stałe (PAC), wieloogniskowe migotanie.

Węzłowa nawrotna złącza wzrost automatyzmu lub EAD, DAD.

Komora nawrotna (często), automatyzmy EAD, DAD (rzadko).

Pęczek dodatkowy.

Przewodzenie ortodromowe.

Przewodzenie antyaromowe

---