paty basia


MOCZÓWKA PROSTA - DIABETES INSIPIDUS

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA - INSUFFICIAENTIA CORDIS

DEFINICJA ZDROWIA I CHOROBY

Choroba - dynamiczne zaburzene regulacji funkcji ustroju i korelacji tych funkcji o własnej jednostkowej historii zachodzący w konkretnych okolicznościach i warunkach. Jest to zjawisko dynamiczne - ten sam patogen powoduje inny obraz u różnych osobników w różnych gatunkach

Choroba - następstwo współdziałania czynników środowiska i czynników endogennych

czynnik przyczynowy + podatny ustrój = proporcje odpowiedzi

Odpowiedź endogenna ustroju - musi być podatny - gdy zdolności kompensacyjne zawężają się tak, że czynnik wirulentny wywołuje chorobę

Zdrowie - zespół prawidłowych parametrów ustrojowych (ciśnienie, temp. ciała, skóry,krążenie) zespół umownie określonych zespołów licz, w 95% zapewniają zdrowie

Kryteria stanu patologicznego (choroby) - kierujemy się nimi przy ocenie choroby:

  1. heterometria - odmienność parametrów fizycznych i chemicznych badanych w ustroju

  2. heterochronia - zaburzenie chronologii czasowej ustroju zachodzących zjawisk - ich cykliczności

  3. heterokrazja - zmiany stanu składu np. osocze krwi

  4. heteropojotia - zmiana jakości, pojawienie się nieprawidłowych składników np. kom. nowotworowe, z-ki ketonowe w cukrzycy

  5. heterotopia - pojawienie się danego zjawiska w innym miejscu np. przekrwienie spojówek po wysiłku - patologiczne

Nomenklatura dotycząca chorób:

Czynniki chorobotwórcze:

WPŁYW PROMIENIOWANIA

wpłwy promieniowania na tkanki zależy od:

Choroba popromienna

WOLE - hyperplastyczny przerost tarczycy

  1. wole koloidowe

  1. wole dyfuzyjne (rozsiane albo hyperplastyczne)

  1. wole z nadmiaru jodu

  1. wole wieloogniskowe (guzowate)

  1. wole wrodzone (dyshormonalne)

TARCZYCA

CHARAKTERYSTYCZNE ELEMENTY TARCZYCY PSA

MIAŻDŻYCA - Aterosclerosis

5 patomechanizmów miażdżycy:

  1. wirusowy: cytomegalowirusy maja zdolność do supresji białka P53,pobudzaja migracja mięśniówki gł

  2. bakterie:coraz częściej u ludzi u których dochodzi do owrzodzeń miejsc blaszki miażdż izolowane są Chlamydia pneumoniae

  3. Autoimmunologiczny:utlenione frakcje LDL ze zmienionymi częściami lipidowymi(frakcja LDL zawiera białko APO B i pewne zmiany konformacyjne tego białka powodują że staje sie ono antygenem)

  4. Nowotworowe:jedna z koncepcji mówi że właśnie proliferujące kom m.głądkiej zeby rozpoczeły proliferację musza przejść tranformacje nowotworową , aktyw onkogenu,niestbilność mikrosatelit a czasem zachodzi do zaburzeń o charakt aberacji chromosomalnych

  5. Genetyczne: u ludzi istnieje choroba Tangerska - wrodzony brak lub niedobór frakcji HDL(przenosi cholesterol do wątroby)co predysponuje do b. wczesnej wiekowo miażdżycy.

  1. powstawanie komórek piankowych

  2. tworzenie pasm miażdżycowych

  3. tworzenie blaszek

  4. mogą powstawać progresywne, kompleksowe zmiany

  5. zaawansowane uszkodzenia rozrastają się i blokują przeplyw krwi

ETAPY TWORZENIA BLASZKI MIAŻDŻYCOWEJ

  1. akumulacja cząsteczek lipoprotein

  2. agregacja tych cząsteczek w intimie w miejscach predylekcji

  3. po kilku dniach adhezja monocytow

  4. monocyty transmigrują przez śródbłonek do intimy - błony wewnętrznej

  5. dochodzi do ich proliferacji

  6. pobieranie lipoprotein i wytwarzanie komórek piankowatych

  7. z czasem komórki piankowe obumierają i uwalniają swoją zawartość do nekrotycznego rdzenia uszkodzenia

  8. tworzą się złogi substancji lipidowych

Blaszka miażdżycowa pokryta jest sródbłonkiem , mięsniówką gład proliferującą która jeszcze wytwarza wł kolagenowe a w srodku balszki są złogi tłuszczu i kom piankowate a włokna mięśniowe przerastają ten złóg.

BIALKA OSTREJ FAZY

  1. alfa1 kwaśna glikoproteina

  2. alfa1 - antychemotrypsyna

  3. alfa1 - antytrypsyna

  4. surowiczy amyloid A

  5. haptoglobulina

  6. alfa2 makroglobulina

  7. białko C - reaktywne

  8. ceruloplazmina

  9. fibrynogen

  10. transeryna

  11. chemotrypsyna

wyróżniamy bialka ostrej fazy dodatnie i ujemne:

ZABURZENIA ENDOKRYNNE

- Hyperfunkcja (nadczynność):

    1. pierwotna

    2. wtórna

    3. hipersekrecja hormonów lub substancji pochodnych

  1. pierwotna hypofunkcja guczołu dokrewnego

a) z powodu zaburzeń rozwojowych gruczołu

b) defekt biochemiczny

  1. powody immunologiczne (np. autoimmunologiczne thyreoiditis u psów)

  1. niedorozwój części ustno-gardłowej ektodermy w wyniku czego dochodzi do niedoczynności przysadki, czego następstwem jest niedorozwój przysadki z powodów rozwojowych

e) krzywica u świń spowodowana brakiem enzymów proksymalnych w kanaliku krętym ( przekształcają 25-hydroksykalciferol w 1,25- dwuhydroksykalciferol- aktywną formę wit. D3)

f) u owiec, kóz, bydła wrodzony niedorozwój tarczycy powoduje niedobory syntezy hormonów ( kom. pęcherzykowe nie syntetyzują tyreoglobuliny )

  1. wtórna

a) destrukcyjne uszkodzenie części gruczołowej przysadki, która wytwarza hormony tropowe (inne gruczoły pozbawione tych hormonów są w hypofunkcji) np. z powodów neoblastycznych (gruczolaki przysadki)

b) dysfunkcje endokrynne spowodowane brakiem odpowiedzi kom. docelowych np. w cukrzycy typu II (zaburzenia ekspresji rec. insulinowego, często defekty genetyczne w podjednostce beta)

  1. niedobór cyklazy adenylowej, która jest przekaźnikiem hormonów białkowych np. ACTH

  1. płodowa niedoczynność endokrynna u owiec i bydła- niedobór hormonów części gruczołowej przysadki powoduje hypoplazję gruczołów docelowych np. kory nadnerczy, tarczycy (charakterystyczny objaw- krowa dochodzi do 7 mies. ciąży, rozwój płodu zatrzymuje się, cielak nie rodzi się lub poród się spóźnia, jest to warunkowane genetycznie u niektórych ras bydła)

  1. zaburzenia endokrynne z powodu nienormalnej degradacji hormonów

a) u ludzi z marskością wątroby ( cirrhosis hepatis), wątroba jest miejscem metabolizacji estrogenów , w marskości występuje syndrom feminizacji z powodu nadmiaru estrogenów (hiperestrogenizm)

b) u zwierząt parathormon degradowany jest w nerkach, przy niewydolności nerek nadmiar parathormonu powoduje hiperkalcemię i stany patologiczne z tym związane: kostnienie stawów, tkanek miękkich, zwapnienie dużych naczyń tętniczych i tkankanki łącznej