CEM-ZAKAZNE ZAPALENIE MACICY(Contagious Equine Metritis)- wysoce zaraźliwą chorobą weneryczną koniowatych Etiologia Taylorella equigenitalis- koko pałeczka- 2 szczepy. Oporny i wrażliwy na streptomycyne. Osiedla się on przeważnie w dole i zatokach łechtaczki u klaczy. U ogierów bakterię można wyizolować z powierzchni prącia, napletka, ujścia cewki moczowej a nawet, w niektórych przypadkach, z płynu przedejakulacyjnego. Źródła i Drogi Zakażenia: zwierzeta chore lub bezobjawowi nosiciele, przez kontakt bezpoś-krycie, inseminacja, wzierniki. Nosiciel- siestwo okresowe lub stale przez kilka lat. Ogier w smegmie i bł.śluz napletka; klacz-dół łechtaczkowy. Zrebie może się zarazic i ogierek może być bezobjawowym nosicielem. Patogeneza Okres inkubacji 2 - 12 dni. Podczas pierwszych dwóch trzech tygodni endometrium i szyjka macicy są obrzęknięte, pokryte biało-szarym wysiękiem. Endometrium jest zgrubiałe w wyniku tego obrzęku i napływu neutrofili wraz z niewielką ilością eozynofili. Po dwóch tygodniach od zakażenia obrzęk ustępuje, a naciek zapalny składa się głównie z limfocytów, komórek plazmatycznych i mniejszej ilości neutrofilów do 21 dnia, kiedy to obserwować można jedynie naciek komórek monojądrzastych. Można zauważyć histopatologicznie minimalne zmiany świadczące o zapaleniu jajowodów i pochwy. Stan zapalny skutecznie utrudnia zapłodnienie i zagnieżdżenie ew. zapłodnionej komórki jajowej w ścianie macicy. Ogiery stanowią jedynie wektor dla bakterii, nie obserwuje się u nich mechanizmów odpornościowych miejscowych Objawy Kliniczne ostre 48h po kryciu a często tez w nastepnej rui. obrzek i przekrwienei warg sromowych, sluzowo-ropny wyplyw,zanika ale zapalenie macicy zostaje, krótsze okresy miedzyrujowe,sporadyczne ronienia,problem z zapłodnieniem. Ogier-brak objawow. Rozpoznanie i Diagnostyka na podstawie objawow klinicznych u klaczy, oraz badan bakteriologicznych- wymazy ogier: dołek cewki moczowej, zatoka cewki moczowej, cewka moczowa oraz powierzchnia prącia i napletka. U klaczy zatoki i dołek łechtaczki. Próbki muszą być umieszczone w podłożu transportowym z aktywowanym węglem drzewnym, posiew na agarze czekoladowym. + PCR , badania serol. Maja ograniczona wartość bo procesy sa miejscowe. Diagnostyka Różnicowa zakażenie paciorkowcami (Str. zooepidemicus), i stany zapalne powodowane przez klebsielle. Podobne objawy kliniczne mogą wywoływać hemolityczne paciorkowce i bakterie z rodzaju Pseudomonas oraz toga wirusy (arteritis equorum) i wirus ronienia klaczy (EHV 1 i 2) Postepowanie usunięcia wszelkiej wydzieliny z zatok łechtaczkowych. Następnie zatoki i dół łechtaczkowy należy przepłukać 4% roztworem chlorheksydyny oraz umieścić maść 0,2% nitrofurazonową. Te czynności powinny być powtarzane przez 5 kolejnych dni. U niektórych klaczy taka terapia musi być powtarzana parokrotnie. W przypadkach niewyleczalnych można dokonać chirurgicznej ablacji zatok łechtaczkowych. Dodatkowo ampicylina i wlewy domaciczne. Ogier Powierzchnię w pełni wysuniętego prącia wraz z ujściem cewki moczowej i napletkiem myje się i dezynfekuje 2% roztworem chlorheksydyny. Po wysuszeniu nakłada się 0,2% maść nitrofurazonową na zewnętrzne narządy płciowe. To postępowanie powtarza się przez 5 dni z rzędu. PRAWO ogiery na punkty z gospodarstw 60dni wolnych od choroby, 2x badanie przed sezone. Klacz 3 x badanie przed sezonem. Wykrycie-izolacja, wstrzymanie krycia,dezynfekcja , leczenie, kwarantanna 30dniowa, badanie kontrolne-7-10dni po leczeniu, 3x co 7 dni posiew.
ZARAZA STADNICZA (egzanthema coitale paraliticum eqorum;dourine; slapsiekte) przewlekła choroba pasożytnicza zwierząt nieparzystokopytnych. choroba występowała w wielu krajach na różnych kontynentach, ale została zwalczona dzięki programom zwalczania opierających się na objawach klinicznych i badaniach serologicznych.Choroba znacznie ogranicza ruch w hodowli i eksporcie, czyn.ekonomiczny. Etiologia: pierwotniak Trypanosoma equperdum, który należy do podgatunku Trypanozoon. Źródła i Drogi Zakazenia Konie chore i bezobjawowi nosiciele-wypływ z pochwowym i cewki moczowej ogiera. Główną droga to kontakt płciowy. Konie ras szlachetnych są bardziej wrażliwe. Obecność choroby początkowo jest trudna do zauważenia, ponieważ wprowadzone zwierzęta zarażone zwykle nie wykazują objawów chorobowych.
Patogeneza: Pasożyt po dostaniu się na błonę śluzową dróg rodnych początkowo przebywa na niej a następnie
penetruje ją i za pomocą naczyń limfatycznych dostaje się do tkanki łącznej.-namnaża się głównie w przestrzeniach międzykomórkowyc naczyniami chłonnych dostaję się do regionalnych węzłów chłonnych a stąd do krwi, Rzadko jednak stwierdza się go we krwi poza okresem gorączkowym. Charakterystyczną cechą jest immunosupresja.W wyniku wtórnego zakażenia obniża się odpowiedź immunologiczna na inne antygeny oraz obniża się proliferacja komórek T i cytokin. Obniżenie ilości komponentów dopełniacza i zaburzeń w produkcji przeciwciał.. Jeżeli występują objawy nerwowye pasożyty stwierdza się w płynie mózgowo -
rdzeniowy, obwodowy układ nerwowy. Obraz kliniczny: OI- 2tyg-3miesiace. Postać bezobjawowa:
Szczepy z Płd. Afrki- tendencja do wywoływania zarażeń bezobjawowych lub latentnych, w szczególności u osłów. Często są serologicznie dodatnie miesiącami i przenoszą pasożyta. Czyn. Stresowy może wywołać objawy. Postać śródmiąższowa/obrzękowa: postać przewlekła trwa do kilku miesięcy-lat. Najczęstszym objawem u ogierów i klaczy jest postępujące wychudzenie. Takie zwierzęta są narażone zwykle na zakażenia wtórne. Wczesna faza mogą występować obrzęki- Ogier: obrzęk moszny i prącia,W ostrych przypadkach obrzęki podbrzusze a nawet klatka piersiowa. Gorące, ale niebolesne i zanikają po kilku dniach. Mogą jednak powracać po 2 -3 tygodniach. Czasami mogą się utrzymywać nawet do 18 mies. W takiej sytuacji po przerośnięciu tkanką łączną mogą nawet pozostać na stałe. Klacz: pochwa, podbrzusze oraz wymię plus śluzowy lub ropny wypływ, Błona śluzowa pochwy jest przekrwiona, czasem mogą być obecne guzki lub owrzodzenia.W przebiegu typowym charakteryzuje się następującymi okresami: Okres pierwszy - zmiany chorobowe miejscowe. Dotyczą zewnętrznych narządów płciowych. Pojawiają się plamy bielacze Okres drugi - uogólnienie choroby jako efekt parazytemii. Zmiany skórne tzw. obrzęki talarowa te. Okres trzeci - zaburzenia nerwowe, lewostronne zapadnięcie twarzy. Nerwowa - pojawia się zwykle w następstwie śródmiąższowej lub obrzękowej i jest śmiertelna. Objawy ze strony obwodowego układu nerwowego-niedowłady, bezwłady. Polska przebieg atypowy. AP wychudzenie, otarcia i odleżyny oraz obrzęki podskórne, w okolicach narządów płciowych, podbrzusza i klatki piersiowej, Większość węzłów chłonnych wewnętrznych jest powiększona. W postaci nerwowej osłonki nerwowe nerwow obwodowych obrzękłe, czasem zwłókniałe Rozpoznanie i Diagnostyka: Wywiad, Objawy kliniczne - przebieg choroby, Konie zarażone w Polsce były likwidowane z urzędu. Serologia- OWD Surowice od zarażonych zwierząt reagują dodatnio od 20 do 30 dnia po zakażeniu i pozostają dodatnie do 10 lat z wahającym się mianem Diagnostyka Różnicowa wirusowe zapalenie tętnic, otręt i inne choroby przewlekłe.
Postepowanie Izolacja koni podejrzanych o chorobę lub zarażenie się do czasu rozpoznania. Za podejrzane należy uznać klacze kryte przez chore lub podejrzane o zarażenie ogiery lub ogiery, które miały kontakt płciowy z chorymi lub podejrzanymi o .zarażenie klaczami. Po otrzymaniu wyniku badania potwierdzającego chorobę, zwierzęta chore powinny być eliminowane, a stadnina musi być poddana czyszczeniu i dezynfekcji. 6 miesieczna kwarantanna, po tym czasie uznane za wolne.
WIRUSOWE ZAPALENIE MOZGU i RDZENIA (encephalomyelitis equorum, EEE,WEE,VEE,JE) Ogolnie: Zakażenie Arbowirusowe , przenoszone przez krwiopijne stawonog-Wektor Biologiczny, Ho i Eq to przypadkowi gospodarze, zachorowania występują przy maksymalnej aktywności wektorów (do masowych zachorowań u koni dochodzi, gdy ptaki migrują) Wymagają wcześniejszego żerowania stawonoga na gatunku kręgowców, będących REZERWUAREM (np. drobne gryzonie, ptaki u których brak objawów klinicznych, cały czas stanowią źródło zakażenia - ciągła wiremia-domowe i wolno żyjące)Zoonoza. Charakterystyczny cykl krążenia wirusów: Gospodarz 1 - rezerwuarowy -> krwiopijny wektor -> gospodarz 2 - dead-end host. USA, Kanada - wprowadzane są szczepionki (profilaktyczne szczepienia przed przemieszczaniem) w Europie nie ma szczepionki; szczepienie nie chroni przed zachorowaniem tylko łagodzi objawy ikomplikuje diagnozę (szczepionki niedelecyjne) Diagnostyka Brak możliwości różnicowania na podstawie objawów klinicznych związanych z OUN, przyżyciowo: PMR pobierany z II przestrzeni, - wartość diagnostyczna jest lepsza im blizej zmian pobieranyCytologia do 30 min od pobrania, Prawidłowo płyn zawiera do 10 WBC/ul , przy infekcjach wirusowych ich liczba wzrasta od 100 do 1000/ul,EEE - pleocytoza,WEE, WNV - nagromadzenie komórek limfatycznych,barwa, koncentracja białka,glukoza, zm.biochem., swoiste przeciwciała. czynnik zakaźny trudno zdiagnozować. Pośmiertnie - tkanka mózgowa. Etiologia: Rodzina Togaviridae:1. wirus EEE -wschodniego zapalenia mózgu i rdzenia), 2. wirus WEE - (zachodniego zapalenia mózgu i rdzenia) 3. wirus VEE - (wenezuelskiego zapalenia mózgu i rdzenia),- serologicznie spokrewnione, ale antygenowo odrębne, Rodzina Flaviviridae: 1. wirus JE - (japońskiego zapalenia mózgu),2. wirus SLE - (zapalenia mózgu St. Louis), 3. wirus RSSE -(rosyjskiego wiosenno letniego zapalenia mózgu),- serologicznie spokrewnione, ale antygenowo odrębne,
EEE - wschodnie zapalenie mózgu i rdzenia Etiologia: wirus EEEV, 2 typy antygenowe: północnoamerykański (bardziej zjadliwy dla koni i powoduje większe straty), południowoamerykański, Źródła i Drogi Zakażenia: krąży wśród ptactwa-Rezerwuar, Na inne gatunki zwierząt przenoszą go z
ptaków tzw. Komary pomostowe (gatunki inne niż ornitofilne) Culiseta melanura np. Coquilettidia perturbans,Aedes caradensis, Aedes sollicitans Culex rugripalpus. Jedynie w przypadku przejściowej wiremii koń może stanowić źródło zakażenia dla innych osobników. Patogeneza : namnażanie w okolicy wniknięcia wirusa wiremia o niskim mianiereplikacja w tk.pozaneuronalnejpo 24-48 h 2 wiremia o wysokim mianie , atakuje monocyty, neutrofile oraz limfocyty - leukopenia drogą hematogenną do mózgu i rdzenia - zmiany zapalne,rozplem gleju,uszkodzenia komórek nerwowych kory,wzgórza i podwzgórza. Objawy Kliniczne OI 5-14dnidwufazowa, wysoka temperatura (do 41ºC)pierwszy, krótkotrwały (1-2 dniowy) skok gorączki podczas wiremii 24-48 h po zakażeniu,powrót temperatury do normy fizjologicznej, drugi skok gorączki w 6-8 dniu po zakażeniu i utrzymuje się przez cały okres choroby. Objawy ogólne: brak apetytu, osowiałość, niechęć do ruchu. Oobjawy nerwowe (przy drugim skoku gorączki):zwieszoną lub oparta o żłób głowa, ataksja, potykanie się, wchodzenie na przeszkody,brak refleksu skórnego - zwłaszcza okolicy głowy i szyi, porażenie warg i języka,oczopląs, porażenie kończyn,spadek temp. wewnętrznej,· zejście śmiertelne zwykle po 2-3 dniach od wystąpienia objawów,
· postać śpiączkowa (porażenna): po kilku godzinach od wystąpienia gorączki konie tracą przytomność, kładą
się, popadają w śpiączkę i giną, padnięcia w pierwszym dniu choroby,współczynnik śmiertelności wysoki 50-90%,· ozdrowieńcy - objawy ustępują powoli,niedowłady kończyn utrzymują się przez kilka miesięcy,
- wady wzroku utrzymują się trwale, odporność po przechorowaniu AP · przekrwienie i wybroczyny na oponach i w mózgu, węzłach chłonnych, pod torebką śledziony,· histologicznie okołonaczyniowe nacieki limfocytów i neutrofili, neurofagię i martwicę komórek nerwowych, szczególnie w warstwie korowej mózgu, w obrębie wzgórza i podwzgórza,Rozpoznanie i Diagnostyka stacjonarne i sezonowe występowanie choroby,
· objawy kliniczne - dwufazowa gorączka,· badanie wirusologiczne mózgu-, · testy serologiczne (Elisa, SN, OWD) - badanie par surowic w odstępie 10-14 dni, Postepowanie· izolacja koni chorych, kwarantanna (28 dni), ograniczenie obrotu zwierzętami, jeżeli choroba wykryta-eliminacja zwierzat chorych i 6miesieczna kwarantanna· leczenia swoistego brak,· usypianie koni w stadium porażenia,· u ozdrowieńców - leczenie objawowe, sztuczne odżywianie,· stosowanie insektycydów,· import dozwolony z terenów wolnych od 12 miesięcy od choroby,· zapobieganie - szczepienia tam gdzie choroba wystepuje endemicznie.
WEE - zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia(spleeping sickness) wirus WEEV,mniejsza zjadliwość niż EEEV, występuje sezonowo od VI-XI w USA, Meksyku. Źródła i drogi zakażenia Komary wektorowe to: Culex tarsalis, Ochlerotatus melanimon. C.tarsalis jest komarem ornitofilnym, który zakaża się żerując na ptakach, będących rezerwuarem wirusa. O.melanimon przenosi zakażenie wskutek infestacji drobnych gryzoni. Postać kliniczna: kuropatwy, bażanty, papugowate, ptaki bezgrzebieniowe, żurawie OBJAWY OI: 7-21dni (od ukąszenia zakażonego owada). Nerwowe nierozpoznawalne z EEE, U koni nie wykształca się odpowiedni poziom wiremii aby stanowiły one źródło zakażenia dla innych zwierząt. Postać ostra: rzadko! Gorączka, spadek apetytu, sztywność chodu. Wiele zakażeń nie rozwija się dalej. Śmiertelność 20-30%. Często przebieg asymptomatyczny lub słabo wyrażone objawy kliniczne Postepowanie jak przy EEE. Diagnoza: badanie serologiczne HI, ELISA, SN, OWD.
VEE- wenezuelskie zapalenie mozgu i rdzenia Etiologia VEEV- 6 antygenowych podtypów, podzielonych na antygenowe warianty. Podtyp I - 5 wariantów(AB-F) I-AB i I-C są związane z epizootyczną/epidemiczną aktywnością pośród koniowatych i ludzi. ID, I-E, I-F i inne 5 podtypy VEE (II-VI) krążą w naturalnym kręgu enzootycznym, pomiedzy gryzoniami i komarami, serotypy te mogą wywołać zachorowania u ludzi są natomiast mało patogenne dla koni. Źródła i Drogi Zakażenia: podtyp epizootyczny-naturalny gospodarz nie jest do końca znany, konie w okresie epizooti mogą stanowić źródło zakażenia dla zerujących na nich komarach. Podczas epizootii VEE izolowano wirusy od szczurów, oposów, szarych lisów,nietoperzy i wielu dzikich ptaków. Wektory: · Podtyp enzootyczny- Culex (z gryzoni) krążą w tropikalnych ekosystemach pomiędzy gryzoniami i prawdopodobnie ptakami, które żywią się moskitami. · epizootyczny Aedes,Anopheles,Culex,Deinocerites,Mansonia,Sebethes cykl: koniowate są gospodarzami, w których organizmach dochodzi do namnożenia wirusów (wysoka, przedłużona wiremia) i które zakażają moskity. Objawy Kliniczne OI 1-5dni postać subkliniczna brak objawów klinicznych chorob, najczęściej związana z enzootycznymi szczepami VEE postać łagodna brak apetytu, gorączka i depresja, pierwszy objaw obserwowany podczas zakażenia epizootycznym szczepem VEE jest gorączka, wiremia występuje jednocześnie z gorączką i może trwać do 24 dni, wiremia pojawia się wraz z gorączką w około 12-24 godzin od zakażenia i trwa do 5-6 dni po zakażeniu, produkowane są w tym czasie przeciwciała neutralizujące wirusa ciężka ale nie śmiertelna postać ciągły brak apetytu i wysoka gorączka, tachykardia i depresja, niedowład i skurcze mięśni, utrata koordynacji, oszołomienie, postawa konia na biegunach aby uniknąć upadkowi, ślepotę mogą powodować zmiany w gałkach ocznych, opieranie głowy o klatkę piersiową, otępienie i/lub konwulsje zawsze kończą się nieodwracalnym uszkodzeniem mózgu, niektóre zwierzęta mogą manifestować objawy biegunki i kolki jelitowej postać ciężka objawy podobne jak wyzej ale kończa się zejściem.Śmierci nagle lub w przeciągu kilku godzin od pojawienia się objawów neurologicznych AP zmiany występują głównie w centralnym układzie nerwowym u koni, w większości są
niespecyficzne, od braku zmian do zaawansowanej nekrozy z wylewami krwawymi, histopatologicznie większość zmian związanych jest z rozsianą nekrozą w oponach mózgowych i mózgu Rozpoznanie i Diagnostyka Okres inkubacji zwykle od 1 do 5 dni, po 1dniu gorączka, po5dniach neurologiczne. Badania serologiczne- pary surowic, jeśli zwierzę przeżyje, pierwsza w fazie ostrej, druga około 4-7 dni po
pierwszym pobraniu lub w chwili śmierci ELISA, SN, OWD(6-8dni po zakazeniu). Izolacja wirusa- krew na heparyne w ostrej fazie gorączki, mozg/trzustka- hodowla kom, IF,PCR Diagnostyka Różnicowa WEE lub EEE, JE, gorączka Zachodniego Nilu, leukocefalomalacja powodowana intoksykacją kory mózgu (Fusariumspp.)
wścieklizna, tężec, afrykański pomór koniowatych bakteryjne zapalenie opon mózgowych, zatrucie substancjami toksycznymi. Postepowanie jak wyzej. Profilaktyka medyczna-tereny endemiczne
· istnieją tylko 2 dopuszczone do stosowania szczepionki przeciwko VEE:
szczepionka z atenuowanym szczepem wirusa VEE TC-83: · inaktywowana szczepionka jest obecnie najbardziej rozpowszechniona i występuje w szczepionkach poliwalentnych jak np.: EEE/VEE, EEE/WEE/VEE, EEE/WEE/VEE/ tężec, EEE/WEE/VEE/West Nile Virus/toksyna tężcowa
JE japońskie zapalenie mozgu i rdzenia· Jest chorobą atakującą: konie, świnie, ptaki, bydło i człowieka przy czym zakażenia objawowe dotyczą koni świń i ludzi, „mosquito-born disease”. Aktualnie (2009) występuje w Pd i Pd-Wschodniej Azji, Bangladeszu, Kambodży, Indonezji, Laos, Korei Pn, Pakistanie Etiologia JEV wirus należący do grupy wirusów JE, 1 serotyp z 2 podtypami wirusa:* Nakayama - wyodrębniony z mózgu ludzkiego *JaGar 01 wyodrębniony z komara Culex Źródła i Drogi Zakażenia: Wirus namnaża się z organizmie ptaków wodnych(czapla, gęsi) - są one zakażone bezobjawowo ->komar żerujący na ptactwie gł. Culex tritaeniorhynchus -> przeniesienie infekcji na człowieka, świnię (świnia stanowi zasadniczy rezerwuar wirusa, w którym namnaża się on dalej) Patogeneza : Replikacja w sercu, wątrobie i nerkach (wysyłamy do izolacji) -> wiremia -> OUN, Objawy kliniczne zakażenia ujawniają się zasadniczo tylko u świń oraz koni. Objawy Kliniczne bezobjawowa- Niewielkiego stopnia gorączka i osowiałość; zwierzę zdrowieje w
przeciągu kilku dni subkliniczna Gorączka; zajęcie OUN w niewielkim stopniu POBUDZENIE lub PARALIŻ kończyn tylnych; przeczulica i utrata odruchów skórnych; niepokój,potliwość, zaburzenia równowagi, Zdrowieje w ciągu 2tyg. ostra Gorączka trwająca 3-4 dni, dysfagia, obstrukcje i dysuria; mogą także wystapić
POBUDZENIA i PARALIŻ; opadnięcie powiek, uszu, dolnej wargi, trudności w połykaniu, narkolepsja,
zaburzenia słuchu i wzroku, konwulsje na przemian z ospałością, zgrzytanie zębami i ślinotok Objawy trwają ok. 2-3tyg nadostra Objawy jak w postaci ostrej - przed zejściem dołacza się oczopląs, rozszerzenie źrenic,
agresja, potliwość, ruchy pływackie u zwierząt leżących na ziemi AP Przekrwienia i krwotoki w OUN, Zmętnienie PMR, Przekrwienia i krwotoki w rdzeniu kręgowym, Przepełnienie pęcherza moczowego
Rozpoznanie i Diagnostyka Izolacja wirusa z tkanki mózgowej, PMR, krwi na zarodkach kurzych, liniach komórkowych Vero, MDBK, komara C3/36 *Badania tkanki mózgowej na obecność wirusa (odczyn immunofluorescencji bezpośredniej) *Serologia: SN, ELISA (IgM i IgG), HAH, RIA; pary surowic pobrane w odstępie 2-4 togodni *RT-PCR Diagnostyka Różnicowa Myeloencephalopatia związana z zakażeniem Herpeswirusowym, Encefalopatia na tle toksycznym, Pierwotniacze zapalenia mózgu, Wścieklizna, WEE, EEE, WNV Postepowanie Ogólna: polega na unikaniu podmokłych terenów (gł. w Azji - okolice pól ryżowych, gdzie bytują komary wektorowe) Swoista: szczepionki inaktywowane formaliną zarejestrowane w Japonii, Korei, Chinach
NIEDOKRWISTOSC ZAKAZNA KONI (NZK,anaemia infectiosa quorum, gorączka błotna
equine infectious anemia) Występuje na całym świecie, głównie tereny bagniste i zalesione, o ciepłym klimacie, tam gdzie są warunki do rozwoju owadów ssąco- kłujących. Naturalny rezerwuar- Koniowate, zebry w formie utajonej. Etiologia Lentivirus, jest wiele szczepów wirusa różnych antygenowo (Ag powierzchniowy) Ag grupowo swoisty to białko p26- umożliwia wykrywanie przeciwciał w teście immunodyfuzji w żelu agarowym. Wirus pan tropowy o szczególnym powinowactwo do monocytów, makrofagów, erytrocytów, trombocytów. Występowanie: krew, narządy wew., wydzieliny i wydaliny. Brak immunosupresji. Wydalany z wydzielinami i wydalinami (max przy gorączce) Wektory mechaniczne: owady krwiopijne (bąki, komary, bolimuszki) (gł. Mucha końska) W owadzie tylko 4 h przeżywa. Źródła zakażenia Wydaliny i wydzieliny Zwierząt chorych i bezobjawowi nosiciele. Krew zawierająca wirusa przenoszona przez owady krwiopijne (muchy końskie, muchy jeleniowatych, bąki, komary, muchy kłujki, muchy stajenne) - przenoszą mechanicznie patogen. Narzędzia chirurgiczne, sprzęt weterynaryjny np. sonda. Nasienie ogiera. Drogi Zakażenia: Ukłucie owada, Droga płciowa, Droga śródmaciczna, Droga pokarmowa - zjedzenie paszy zanieczyszczonej moczem, kałem, mlekiem, śliną - rzadko spotykane gdyż niskie stężenie wirusa w wydalinach i wydzielinach, Droga jatrogenna, Kontakt bezposredni przy uszkodzeniach błony śluzowej i skóry. Patogeneza : Wniknięcie do organizmu--namnażenie się w kom. fagocytarnych w miejscu wniknięcia-- Poprzez chłonkę i krew rozprzestrzenia się po całym organizmie-- Namnażanie się wirusa, destrukcja i aktywacja makrofagów , uwalnianie cytokin i mediatorów zapalenia, interleukina-1 powoduje gorączkę, TNF uszkadza śródbłonek - wybroczyny Dochodzi do Trombocytopenii ponieważ kompleksy immunologiczne przemieszczają się na powierzchnie trombocytów; Uszkodzenie śródbłonka naczyń i pobudzanie krzepnięcia spadek liczby płytek krwi. Niedokrtwistosc hemolityczna jest następstwem wewnątrz i zewnątrz naczyniowej hemolizy oraz zaburzeń czynności szpiku kostnego (kompleksy immunologiczne na powierzchni erytrocytów - aktywacja ukł. dopełniacza - liza erytrocytów) Odkładanie się kompleksów immunologiczny w nerkach - zapalenie kłębuszków nerkowych. Wirus rozprzestrzeniając się do organów - wątroba, śledziona, nadnercza, mózg, serce powoduje w nich stany zapalne oraz przerost tkanki limfoidalnej, destrukcyjne działanie kompleksów immunologicznych - wybroczyny, krwawienia, obrzęki. zwyrodnienia, ogniska martwicy. Syderocyty(Makrofagi z hemoglobina) normalnie występują w dużych ilościach w śledzionie, masowy rozpad erytrocytów w okresie wiremii powoduje, ze Śledziona traci zdolność magazynowania krwi a syderocyty pojawiają się w wątrobie, węzłach chłonnych, nerkach i płucach. Wątroba złogi syderocytówzmiany wsteczne prowadzą z czasem do martwicy. Niedokrwistość niedotlenienie m. sercowego niwydolność obrzęki; mikrozawałyzwyrodnienie. REAKCJE IMMUNOLOGICZNE i MIANO: Objawy kliniczne ustępują gdy Ig neutralizujące powstrzymują replikacje wirusa we krwi i w narządach wew. W okresie remisji choroby miejscem namnażania i rezerwuarem wirusa są makrofagi. Miano wirusa w surowicy ma dużą rozpiętość. Najwyższe jest podczas pierwszego pojawienia się gorączki i stopniowo obniża się w następnych okresach gorączkowych. W okresach między nawrotami choroby może obniżyć się do granic niewykrywalności. Ok. 45 dnia pojawiają się przeciwciała przeciwko białku p26. - wstępują one najczęściej i w największym stężeniu. U większości koni ok. 60 dnia po zakażeniu wzrasta ilość przeciwciał IgG i IgM. Wirus nie jest eliminowany z organizmu, NOSICIELSTWO DO KOŃCA ŻYCIA! Trwałe utrzymywanie się zakażenia jest efektem pojawienia się nowych mutantów wirusa powodujących nawrót choroby. Zmienność antygenowa jest tak szybka, że praktycznie każdy nawrót gorączki może być spowodowany innym antygenowo wariantem zarazka.Umożliwia to rozwój i utrzymywanie się zakażenia, gdyż wirus dezinformuje układ obronny i unika skutków odpowiedzi immunologicznej. Objawy Kliniczne Okres inkubacji 6-90 dni. 4 postaci choroby - ostra, podostra, przewlekła, utajona (subkliniczna). Nie każdy koń przechodzi kolejne stadia choroby, może się ona zacząć w postaci podostrej lub przewlekłej. Charakterystycznym elementem wszystkich postaci choroby jest gorączka powrotna i niedokrwistość. Postac Ostra - Zwykle przy pierwszej ekspozycji na wirusa lub u nosicieli na skutek zmiany wariantu antygenowego. Okres inkubacji 7-30 dni, Depresja, Gorączka 41 po 2-6dniach opada i znowu wzrasta po 2-3dniach, Wybroczyny na bł. Śluzowych, Niedokrwistość, Żółtaczka, Spadek masy ciała przy zachowanym apetycie, Spojówki szkliste, przekrwione, brudnoczerwone - później bledną i są zażółcone, Surowiczy wypływ z nosa z krwawym zabarwieniem, Obrzęk dolnych partii ciała Hematologia: po ok. 5-10dni, Spadek RBC, Neutropenia,Trombocytopenia, Spadek Ht i Hb, Hiperbilirubinemia. Przy zapal nerek mętny mocz z białkami i Hb szybkie pogorszenie stanu i zwykle po 8-14 dniach zejście. Po 2-3 tyg choroba ustępuje i przechodzi w przewlekłą lub podostrą Podostra Powtarzające się napady gorączki (co 2-3 tygodnie )Okresy gorączkowe trwające 4-6 dni - wiremia, W okresie bezgorączkowym konie nie wykazują objawów chorobowych, parametry krwi mieszczą się w granicach normy, Zaczerwienienie i następnie zażółcenie błon śluzowych, Niezborność ruchów, Szybkie męczenie się, potykanie, duszności, Wychudzenie, Ronienia, Niewydolność krążenia, obrzęki zastoinowe na podbrzuszu i kończynach, Trwa od 3 tygodni do 3/6 msc, jeśli zwierze przeżyje przechodzi w postać przewlekłą Przewlekla Najczęstsza, Długie kilkumiesięczne okresy remisji, Po każdej gorączce objawy się pogłębiają, Po 3-5 lat wyniszczenie i śmierć, Może ulec wyciszeniu i przejść w postać podkliniczną, w miarę trwania łagodnieje aż do postaci utajonej lub gorączek ok. 1raz/rok. Jeśli zwierzę przeżyje, a objawy chorobowe ustąpią - nosicielstwo. Utajona Na terenach endemicznych, 1-2 krótkie napady gorączki, Brak objawów klinicznych i zmian w obrazie krwi, Związana z trwałym subklinicznym zakażeniem i nosicielstwem, Obniżenie kondycji, W stanach obniżonej odporności nawroty nawet postaci ostrej, Źrebna klacz nosicielka może ronić, urodzić zdrowe lub zakażone źrebie (10%)Przeciwciała u zakażonych źrebiąt utrzymują się przez całe życie. AP Ostra Wybroczyny, Zażólcenie błoń śluzowych i surowiczych, Powiększenie śledziony 2-4 krotne, miąższ ciemnoczerowony, bryjowaty, wylewy podtorebkowe, wybroczyny, Węzły chłonne -powiększenie i przekrwienia,Wątroba powiększona, zatarta budowa zrazikowa, Serce powiększone z wybroczynami, wysięk w worku osierdziowym AP Podostra Wychudzenie, Galaretowate nacieczenie tkanki podskórnej, Bladość narządów wewnętrznych, Śledziona powiększona, jasnoczerowna, na przekroju szare ogniska, Wątroba powiększona z zaznaczoną zrazikowatością, Nerki blade, z ogniskami martwiczymi, Miesień sercowy blady, zwyrodniały, czasem z ogniskami martwiczymi AP Przewlekla Silne wychudzenie. Bladość, zażółcenie błon śluzowych, Wątroba, ceglasta, twarda, wyraźna budowa zrazikowa, Śledziona blada, normalnej wielkości, Mózg i rdzeń kręgowy- rozmiękanie, wybroczyny krwawe. Rozpoznanie i Diagnostyka Objawy klincze(okresowość gorączki, niedokrwistość, wychudzenie) AP i histopatologia. Materiał do badań(krew w okresie gorączkowym, skrzep krwi pobrany podczas sekcji, histopatologia: wycinki wątroby, śledziony, nerek, płuc) Badania serologiczne:Test Cogginsa(agid)- test immunodyfuzji, „złoty standard” - wykrywanie przeciwciał przeciwko białku p26 - wykrywa specyficzne Ab precypitacyjne (powstają w pierwszym okresie gorączki, mogą przetrwać latami, w przeciwieństwie do Ab neutralizujących- te można wykryć dopiero po około 4 tygodniach od zakażenia, w około 2 tyg po infekcji powstają też Ab komplementarne- ich obecność można potwierdzić przez następne 2 miesiące) Ab komplementarne i precypitujące przyporządkowane są serotypowo- wchodzą w reakcję tylko ze specyficznymi grupowo Ag. AGID i ELISA: Dodatni wynik ELISA (możliwość wyniku fałszywie +) musi być potwierdzony AGID, ELISA umożliwia wcześniejsze wykrycie IG i niższą koncentrację, Nie miarodajne w przypadku: (Wczesnego stadium < 45 dni od zakażenia mogą być fałszywie - (powtórka po 2-3 tyg) Źrebiąt od zakażonych matek w wieku <9 mies mogą być fałszywie + (powtórka po 9 mies życia) PCR i rt-PCR- Wykazanie swoistego Ag- IF Diagnostyka Różnicowa Posocznice bakteryjne zwłaszcza paciorkowcową, W przypadku zakażeń źrebiąt: EHV1/4, EAV, leptospiroza, chlamydioza, Wirusowe zapalenie tętnic, Wybrocznica, Wąglik, Babeszjoza, Afrykański pomór koni Postepowanie W Polsce choroba podlega obowiązkowi rejestracji. Brak leczenia, eliminacja osobnikow chorych. Brak szczepien Zamknięcie zarażonego stada do momentu likwidacji ogniska chorobowego.Stado wolne jeżeli po uboju ostatniego chorego osobnika reszta koni poddana 2 x co 3 miesiace AGID(test cogginsa) z wynikiem ujemnym. Import zwierząt tylko z dokumentacja potwierdzającą pochodzenie konia z kraju i stada wolnego od nzk. Kraj wolny po 12mc od likwidacji ostatniego ogniska
WIRUSOWE ZAPALENIE TETNIC-EVA (Arteritis equorum,Equine viral arteritis) Choroba zakaźna i zaraźliwa koni, osłów i mułów. Przebiega z objawami gorączki, apatii, zapalenia spojówek, obrzęku powiek, wycieku z nosa, obrzęków podbrzusza i kończyn a także ronień. Choroba powoduje duże straty ze względu na ronienia i padnięcia słabych źrebiąt. Najczesciej podklinicznie lub bezobjawowo, szeroko rozpowszechniona, cyklicznie nawracajaca. Etiologia wirus zapalenia tętnic koni (EAV) należący do rodzaju Arterivirus, jeden serotyp a poszczególne szczepy maja rozna zjadliwość. Wirus namnaża się bardzo dobrze na hodowlach nerki konia, chomika i królika oraz jąder koni powodując zmiany cytopatyczne .Wirus wykazuje powinowactwo do warstwy środkowej drobnych tętnic typu mięśniowego. Źródła zakażenia Ogiery będące bezobjawowymi siewcami wirusa:Siewca krótkoterminowy (2-5dni po zakażeniu) Siewca średnioterminowy (3-8miesięcy) Siewca długoterminowy (kilka lat - do końca życia)Zwierzęta chore będące w okresie wiremii(→ wypływ z nosa, oczu, mocz, kał)Poroniony płód, łożysko, wypływ z dróg rodnych klaczy Niektóre klacze po przebyciu choroby w formie objawowej lub bezobjawowej pozostają siewcami wirusa z dróg oddechowych nawet przez kilka lat Drogi Zakażenia: Droga aerogenna - kontakt bezpośredni, Krycie/inseminacja, Pośrednio → zanieczyszczony sprzęt, pasza, woda. Okres inkubacji 3-14dni (6-8dni po zakażeniu drogą płciową) Patogeneza Kontakt z wydalinami lub wydzielinami zawierającymi wirusa----namnożenie wirusa w makrofagach---po 2-3dniach drogą limfatyczną przenika do węzłów chłonnych i w krótkim czasie wywołuje wiremię---Wirus atakuje przede wszystkim śródbłonek naczyń włosowatych i małych tętnic oraz żył, w dalszej kolejności także nabłonek warstwy korowej i rdzennej nadnerczy, kanalików nasiennych, tarczycy, a w ciężkim przebiegu także hepatocyty . Dochodzi do obrzęku i zwyrodnienia śródbłonka naczyń, zwyrodnienia warstwy środkowej, tworzenia się zakrzepów, ogniskowej martwicy oraz uszkodzenia naczyń. Dochodzi do powstawania obrzęków na skutek przesięków, wynaczynień krwi, zaburzeń w układzie krążenia. Po 10-14dniach zmiany w naczyniach włosowatych cofają się, ale ogniska martwicowe w błonie wewnętrznej mogą utrzymywać się do 2miesięcy. U klaczy ciężarnej wirus po wniknięciu do macicy namnaża się w łożysku i płodzie: Zakażenie płodu we wczesnej fazie ciąży → zapalenie naczyń u płodu, obrzęk międzyzrazikowy płuc, śmierć płodu, poronienie, resorpcja Zakażenie płodu w późnej fazie ciąży → źrebię z wrodzonym EAV, poronienie, rozwinięcie się ciężkiej postaci choroby. Przeciwciała pojawiają się po 8-10dniach od zakażenia swój szczyt osiągając w 3-4tygodniu i utrzymują się na wykrywalnym poziomie przez kilka miesięcy.
Konie, które przechorowały w postaci bezobjawowej nabywają odporności z reguły na całe życie → przy reinfekcjach zwykle nie chorują, jednak wirus może się u nich namnażać i być wydalany. Klacze, które przechorowały, przekazują odporność drogą siarową. Przeciwciała matczyne chronią źrebięta przed zachorowaniem przez ok.3-4miesiące i zanikają w 5miesiącu życia. Objawy Kliniczne- Postac Ostra Występuje na terenach dotychczas wolnych od choroby po zakażeniu zjadliwym szczepem , Okres inkubacji 2-13dni, gorączka 39-41C trwająca 5-9dni i utrata apetytu, Po 2-3dniach pojawia się surowiczy wypływ z nosa, łzawienie, światłowstręt, przekrwienie rogówki oka(pink eye), obrzęk powiek górnych i dolnych oraz dołów nadoczodołowych, a następnie obrzęki podbrzusza, kończyn,Spadek libido, obniżenie płodności, obrzęki napletka i moszny u samców, Obrzęk wymienia i warg sromowych u klaczy. Brak odruchu ssania, słabowitość, kulawizny, zapalenie płuc, duszność, gorączka u źrebiąt. Objawy Kliniczne poronna i subkliniczna Występuje głównie na obszarach, gdzie choroba wcześniej występowała, 2-3dniowa gorączka, zmienny apetyt, obrzęk powiek i dużych naczyń na podbrzuszu. Występuje osłabienie kondycji i mniejsza wydolność wysiłkowa przez 7-19dni. U klaczy ciężarnych w każdej z postaci może dość do obumarcia płodu lub do ronień w 7-14dniu od wystąpienia wiremii. W stadninach do których choroba zostanie zawleczona po raz pierwszy 40-50% klaczy roni. Ronienia występuje od 3-10 miesiąca ciąży. Surowicze nacieczenia w zażółconej tkance podskórnej na podbrzuszu, kończynach, okolicy oczu. AP Wybroczyny na błonach śluzowych i surowiczych, pod torebką śledziony i na osierdziu, śluzówce j.cienkich, okrężnicy, j.ślepego. Worek osierdziowy, jama opłucnowa, brzuszna są wypełnione surowiczo-krwistym płynem. Węzły chłonne są przekrwione i powiększone. W poronionych płodów występuje zażółcenie tk.podskórnej, błon śluzowych i surowiczych, przekrwienie narządów wew., zmiany posocznicowe, wybroczyny i wylewy krwawe pod nasierdziem i torebką śledziony, narządy wew. wykazują zmiany autolityczne. U źrebiąt padłych na zapalenie płuc poza sinoczerwonymi, bezpowietrznymi ogniskami w płucach występują zmiany posocznicowe. Rozpoznanie i DiagnostykaWywiad, Objawy kliniczne, Izolacja wirusa- wymaz z nosa, spojówek,nasienie 2 pelne ejakulaty w odstępie 7dni + PCR. Serologia- Elisa, OWD Badanie par surowic w okresie nie krótszym niż 14dni(4-6tygodni odstępu). Diagnostyka Różnicowa Niedokrwistość zakaźna koni EHV-1,4 Leptospiroza Salmonelloza Afrykański pomór koni. Postepowanie Izolacja chorych i podejrzanych w 2 grupach, zdrowych w 3 grupie. Ograniczenie ruchu zwierzat. 28-dniowa kwarantanna podejrzanych, Do rozpłodu używać ogierów wolnych od chorob, Skupować zwierzęta ze stad wolnych od choroby, Kwarantanna nowo zakupionych sztuk, Kontrola serologiczna stada w celu szybkiej identyfikacji infekcji. Brak leczenia przyczynowego, Konie podejrzane o chorobę powinny przestać pracować na okres 3-4tygodnie, Podawanie leków wzmacniających, wit. C, przy biegunkach płynów elektrolitowych, Przy zapaleniu płuc - antybiotyki. Kastracja ogierow. BADANIA KONI Badania serologiczne ogierów przed każdym sezonem, Przynajmniej dwukrotne badanie wirusologiczne nasienia koni (dwoma metodami) posiadających pozytywny wynik badania poziomu przeciwciał przeciwko EVA, Izolacja zwierząt EVA-pozytywnych i wykluczenie ich z rozrodu, Zakaz importu EVA-pozytywnych koni, w przypadku ogiera także ich nasienia Serologiczny nadzór nad stadem i kontrola przebiegu zakażenia