PATOFIZJOLOGIA UKŁADU ENDOKRYNNEGO.
Podział hormonów:
Parakrynne,
Antokrynne,
Entokrynne,
Neurokrynn.
Podział hormonów ze względu na budowę chemiczną:
Aminokwasy,
Polipeptydy,
Sterydy.
Podział hormonów na zakres i miejsce działania:
Miejscowe,
Tkankowe,
Ogólnodziałające.
Przyczyny podstawowych zaburzeń w układzie endokrynnym:
Zaburzenia uwarunkowane genetycznie syntezy i uwalnianie hormonów (endokrynopatie dziedziczne):
Kretynizm - niedobór enzymów np. utleniających - jodki,
Zespół nadnerczowo - płciowy - brak enzymów enzymów syntezie kortyzonu,
Cukrzyca typu drugiego
Zespół Kinefelttera - występuje u kobiet, jest przyczyną hipogodatyru pierwotnego.
U chorych stwierdza się obydwa dodatkowe chromosomy płciowe X (płeć chromosomowa - jest, zatem zakaźna):
Zespół Tunera - zaburzenia chromosomowe wywołane zaburzeniami we wszystkich tkankach pochodzenia mezenchymalnego oraz znacznie morfologiczne i czynnościowe zaburzenia gruczołów płciowych.
Wybrane przyczyny chorób układu dokrewnego:
PRZYCZYNY |
PRZYKŁADY |
Nowotwory |
Rak oskrzela zwłaszcza drobno komórkowy, rak trzustki, dróg moczowych, stercza, nowotwory OUN. |
Choroby OUN |
Zakaźne zapalenie mózgu, opon mózgowych ropne, inne choroby zapalne OUN, choroby naczyniowe mózgu, zanik starczy mózgu, wodogłowie, urazy OUN, ostre psychozy. |
Choroby Płuc |
Zakażenie gruczolakiem, zapalenie płciowe, ropnie, ostra niewydolność oddechowa, sztuczna wentylacja. |
Leki |
Octan desmopresyny (wazopresyna) klafibarl, karbonmazapina, winkryzyna, winblastyna. |
Przyczyny swoiste |
Rozpoczynają się po wykryciu innych przyczyn. |
Zaburzenia układu dokrewnego:
Zmiany ilościowe:
Nadczynność:
Pierwotna - jest zwiększone wydzielanie hormonu w następstwie procesu patologicznego, przebiega w tym gruczole.
Wtórna - jest zwiększone wydzielanie hormonów tego gruczołu w następstwie nadmiernego pobudzenia.
Niedoczynność:
Pierwotna - jest niedostatecznym wydzielaniem odpowiedniego hormonu procesu chorobowego, bezpośrednio dotyczy tego gruczołu.
Wtórna - niedostateczne wydzielanie odpowiedniego hormonu lub wielu hormonów, spowodowane brakiem hormonu tropowego.
Zmiany jakościowe -dysfunkcja gruczołu dokrewnego.
Zaburzenia magazynowania, wydzielania, transportu hormonów.
Zaburzenia działania hormonów, zaburzenia konwersji prohormonów w czynny hormon.
Zaburzenia odpowiedzi receptorów hormonalnych:
Zaburzenia wzrostu,
Zespół feminizujących jąder,
Niedobór wewnątrz komórkowych nośników hormonalnych.
Zaburzenia katabolizmu hormonalnego.
Zaburzenia układu regulującego gruczołów dokrewnych - zespół Cushinga pochodzenia podwzgórzowego.
Etropowe wydzielanie hormonów:
Zespół Schwartza i Borttera,
Rak oskrzelowy.
Układ przysadkowo - podwzgórzowy.
Zaburzenia hormonalne pochodzenia podwzgórzowego:
Podwzgórzyca - określa się wielo objawowy, bardzo zróżnicowany zespół pochodzenia podwzgórzowego, na który składa się zaburzenia zarówno AUN i układu dokrewnego.
Jadłowstręt psychiczny - przypisuje się również zaburzenia czynności podwzgórza (zaburzenia czynności ośrodka pokarmowego).
Przysadka:
Hormony przedniego płata przysadki,
Działanie hormonów przedniego płata przysadki na gruczoły dokrewne i tkanki docelowe,
Hormony tylnego płata przysadki,
Główne funkcje oksytocyny,
Czynniki pobudzające wydzielanie wazopresyny i jej działanie na zwrotną resorpcję wody - powoduje kumulację wody w organizmie.
Zaburzenia hormonalne pochodzenia przysadkowego:
Część czuciowa przysadki:
Niedobór wazopresyny: moczniówka prosta, objawia się przede wszystkim wielomoczem bez cukromoczu, jest najczęściej skutkiem urazów czaszki, nowotworów lub ograniczonego uszkodzenia podwzgórza,
Nadmiar wazopresyny: opisywanej w przypadku urazów czaszkowo - mózgowego, również zapalenia opon mózgowych, zapalenie mózgu, wydzielani wazopresyny zdarza się obecnie w przypadku owsiano komorowego raka płuc (zespół Schwartza i Battera).
Część gruczołu przysadkowego:
Karłowatość przysadki,
Gigantyzm,
Akromegalia.
Tarczyca budowa, położenie.
Regulacja czynności tarczycy,
Kontrola wydzielania TRH przez podwzgórze i TSH,
Skutki fizjologiczne działania hormonów tarczycy,
Nadczynność, niedoczynność, wole tarczycowe,
Próby czynnościowe gruczołu tarczowego.
Nadczynność tarczycy - wynik badań klinicznych:
Objawy podmiotowe |
Niepokój, upośledzenie koncentracji, wzmożony apetyt, zła tolerancja ciepła, słabość mięśniowa, męczliwość, spadek masy ciała, kołatanie serca. |
Objawy przedmiotowe |
Nadpobudliwość, słabość mięśni proksymalnych kończyn, drżenie drobnofalowe, objawy oczne, zaakcentowana liczba tonów serca, duszności, szybka mowa. |
Badania laboratoryjne |
TSH w surowicy, wychwytywanie izotopowe jonów przez tarczyczny cholesterol całkowity tarczycy. |
Zaburzenia hormonalne pochodzenia tarczycowego:
Niedoczynność gruczołu tarczowego:
Kretynizm - np. u dzieci, jest to niedorozwój umysłowy i upośledzenie wzrostu. Jego konsekwencją jest wrodzona postać niedoczynności gruczołu tarczowego - kretynizm, karłowatość tarczycy, wygląd, niedorozwój umysłowy, upośledzenie słuchu,
Kretynizm spontaniczny, - którego przyczyną jest wrodzony brak gruczołu tarczowego lub dziedziczenie uwarunkowane metabolizmem, defekty syntezy T3 i T4.
Obrzęk śluzówkowaty u dorosłych - stłumienie procesów przemiany materii. Twardy obrzęk tkanki podskórnej. Nieleczona nadczynność gruczołu tarczowego powoduje hipotermie, hipoglikemie, postępujące otępienie, występuje niewydolność oddechowa i skłonność do kwasicy oddechowej, wreszcie rozwija się śpiączka.
Zaburzenia hormonalne przytarczyczne, patogenne tężyczki hipokalcetomicznej:
Niedoczynność gruczołu przytarczycowego:
Pierwotna - może być skutkiem wrodzony, lub dziedziczny ich niedorozwój,
Wtórna - bywa najczęściej następstwem usunięcia gruczołu przytarczycowego czasie zabiegów chirurgicznych dokonywanych na gruczole tarczowym. Głównym objawem niedoczynności gruczołu trzytarczowego jest tężyczka hipokalcemiczna,
Rzekoma - jest rzadką chorobą dziedziczną, polega przeważnie na defekcie komórkowych mechanoreceptorów tkanek docelowych, nie odpowiada na PTH.
Nadczynność gruczołu trzytarczowego:
Naruszenie ogólnej gospodarki fosforowo - wapniowej organizmu, przeważnie nowotworowych, rzadziej gruczołów trzytarczowych.
Przyczyny hiperaldosteronizmu:
Pierwotny hiperaldosteronizm (zespół Coma) - hiperplazja warstwy kłębuszkowej, rodzinny typ CYP/B1/BR, rak, wydzielanie aldosteronu,
Wtórny hiperaldosteronizm:
Niedokrwienie nerek:
Zwężenie tętnicy nerkowej,
Nadciśnienie złośliwe.
Spadek objętości wewnątrz naczyniowej:
Diuretyki (marskość wątroby),
Hipoproteinemia.
Utrata sodu:
Przewlekła niewydolność nerek,
Cewkowata kwasica nerek.
Działanie glikokortykosteroidów.
Zaburzenia hormonalne nadnerczy:
Nadmiar i niedobór glikokordykoidów:
Cukrzyca steroidowi,
Brak reakcji na leczenie.
Tolerancja na glukozę, zanik tkanki,
Objawem zwiększonego wydzielania aldosteronu jest hiperkalemia, hiperglikemia, hipomagnezemia, hipochloremia, skłonności do zasadowicy,
Nadmiar i niedobór mineralokortykosteroidów (Aldosteronizm - przebiega zwykle jako łagodne nadciśnienie z bólami głowy, retinopatią i przerostem):
Hiperaldosteronizm pierwotny - jak gruczolak kory nadnerczy, zespół Coma, przerost kory nadnerczy,
Hiperaldosteronizm wtórny:
Zwiększenie wydzielania ACTH,
Ciąża,
Niewydolność krążeniowa wątroby.
Nadmiar i niedobór hormonu androgennego:
Nasilenie procesów anabolicznych przemiany białek,
U dzieci po okresie pokwitania i u kobiet są powodem rozwoju męskiego typu, brak ciała, także hirsutynizm owłosienia.
Ogólna niewydolność nadnerczy:
Pierwotna przewlekła - cisowica, choroba Addisona, zniszczenie kory nadnerczy przez proces autoimmunologiczny,
U dzieci ostra postać - występuje jako zespół Waterkansa i Trideichsena, przyczyna: krwotoczna martwica nadnerczy.
PATOFIZJOLOGIA (WYKŁADY)