Zaburzenia rytmu serca
Za powstawanie impulsów elektrycznych w sercu i ich przewodzenie odpowiedzialne są wyspecjalizowane komórki układu bodźcotwórczo-przewodzącego, stanowiące niewielką część masy mięśnia sercowego. Zdolność rytmicznego wytwarzania impulsów elektrycznych zawdzięczają one zjawisku powolnego narastania potencjału spoczynkowego w okresie rozkurczu, tzw. depolaryzacji diastolicznej (spoczynkowej).
Zaburzenia rytmu serca mogą być spowodowane:
zaburzeniami automatyzmu, które mogą polegać: na wzroście częstości wytwarzania bodźców w komórkach ośrodków bodźcotwórczych (wzmożony automatyzm), lub na obniżeniu diastolicznego błonowego potencjału spoczynkowego (jego wartości stają się bardziej dodatnie) → szybsze osiągnięcie potencjału progowego, co sprzyja powstawaniu zaburzeń rytmu (nieprawidłowy automatyzm).
zjawiskiem krążącej fali nawrotnej (re-entry) - jest ona wynikiem różnic czasowych w repolaryzacji i refrakcji między przylegającymi do siebie komórkami mięśnia sercowego. Jest to najczęstsza przyczyna zaburzeń rytmu.
Najważniejsze zaburzenia rytmu (te, które mieliśmy na zajęciach, chyba;) ):
Częstoskurcz przedsionkowy (inaczej częstoskurcz nadkomorowy, pierwotny częstoskurcz przedsionkowy (PAT)
Wyróżnia się 3 warianty częstoskurczu przedsionkowego:
Pochodzący z jednego ogniska bodźcotwórczego (jednorodny) - występuje często u osób zdrowych, EKG: stwierdza się jednostajne przyspieszenie akcji serca oraz prawidłowe (wąskie) zespoły QRS.
Częstoskurcz przedsionkowy z blokiem (A-V)(najczęściej II st.) - najczęściej u chorych zatrutych glikozydami nasercowymi, szczególnie w razie hipoglikemii.
Częstoskurcz przedsionkowy pochodzący z różnych ognisk pobudzenia (różnorodny) - występuje u chorych z sercem płucnym, w ciężkiej niewydolności krążenia.
Częstoskurcz komorowy (VT)
Etiologia:
najczęściej ciężkie organiczne choroby serca, szczególnie choroba wieńcowa i zawał serca
przedawkowanie/zatrucie glikozydami nasercowymi lub lekami przeciwarytmicznymi (np. chinidyną)
rzadko występuje samoistny (idiomatyczny) częstoskurcz komorowy u młodych osób, u których nie stwierdza się żadnej choroby organicznej
Patogeneza:
Ognisko nawracającego częstoskurczu komorowego w przebiegu zawału serca powstaje zwykle w strefie pomiędzy blizną zawałową a zdrowym mięśniem (w tym miejscu powstaje mechanizm pobudzenia nawrotnego - re-entry).
Objawy:
Zależnie od ciężkości i czasu trwania częstoskurczu komorowego oraz od stanu czynnościowego serca objawy mogą być bardzo różne: od odczucia „gonitwy” serca, duszności, dławicy piersiowej, aż do obrzęku płuc i wstrząsu kardiogennego.
EKG:
regularne przyspieszenie akcji serca (100-200/min.)
co najmniej 3 kolejno po sobie następujące i zdeformowane zespoły komorowe trwające dłużej niż 0,12 s.
Zespoły QRS mogą być jednokształtne (monomorficzne) lub wielokształtne (polimorficzne).
Trzepotanie i migotanie komór
Trzepotanie komór - w zapisie EKG występuje krzywa wysokonapięciowa z załamkami w kształcie spinki do włosów, o częstości 250-320/min.. Jest to płynne przejście częstoskurczu komorowego do migotania komór.
Migotanie komór - jest to hiperdynamiczna (hipersystoliczna) postać zatrzymania krążenia. Polega na nieskutecznym hemodynamicznie, nieskoordynowanym drganiu mięśni komór i braku rzutu serca.
EKG - nierytmiczna fala migotania (początkowo grubofalista, potem drobnofalista) o dużej częstotliwości (ponad 320/min.).
Patogeneza - mechanizm fali nawrotnej (re-entry).
Trzepotanie przedsionków
Etiologia - najczęściej choroby organiczne serca.
Patogeneza - mechanizm makroreentry z krążeniem pobudzenia wewnątrz przedsionków. Trzepotanie przedsionków jest często stanem przejściowym pomiędzy rytmem zatokowym a migotaniem przedsionków.
EKG: fale trzepotania w kształcie „zębów piły”
Wyróżnia się 2 typy trzepotania:
Typ I - częstość fal trzepotania: 230-350/min.
Typ II - częstość fal trzepotania: 340-430/min.
Migotanie przedsionków
Jest to najczęstsza postać tachyarytmii nadkomorowej. Występuje u 0,5 % ludzi dorosłych oraz u około 10 % ludzi powyżej 70 rż.
Etiologia:
Migotanie przedsionków pierwotne (idiomatyczne) u osób zdrowych - stanowi ok. 15 % przyp.
Migotanie przedsionków wtórne:
spowodowane przyczynami sercowymi, np. wady mitralne, choroba wieńcowa, zawał serca, niewydolność lewokomorowa;
spowodowane przyczynami pozasercowymi, np. nadciśnienie tętnicze, zator płucny, nadczynność tarczycy, uraz serca, zatrucie alkoholowe;
Patogeneza:
Mechanizm mikroreentry: nieuporządkowana fala pobudzenia krąży w przedsionku tak wolno, że stale natrafia na tkankę zdolną do pobudzenia. Duża częstość migotania przedsionków (350-600/min.) powoduje, że niemożliwy jest hemodynamicznie skuteczny ich skurcz.
Nagłe zatrzymanie krążenia
Jest to nagłe ustanie czynności serca. Prowadzi do śmierci klinicznej z następowym zatrzymaniem oddychania i nieodwracalnym ustaniem czynności OUN.
Etiopatogeneza:
choroba wieńcowa (zwłaszcza świeży zawał serca)
wady zastawkowe serca
arytmie po przedawkowaniu leków
urazy
zatrucia
reakcje alergiczne
uduszenie
utonięcie
EKG: asystolia - prosta linia.
Zatrzymanie krążenia dłużej niż 3-4 minuty powoduje nieodwracalne zmiany w korze mózgu. Wyjątki stanowią: hipotermia, utonięcie i zatrucia barbituranami (leki) - metabolizm komórek zwalnia → zmiany niedokrwienne postępują wolniej (tutaj reanimacja trwa do 1,5 h, normalnie do 30 min.).
Objawy:
podstawowe: utrata przytomności, brak tętna na tętnicach szyjnych i udowych, patologiczny oddech lub brak oddechu;
dodatkowe (mniej pewne): sinica lub bladość skóry, brak tonów serca, rozszerzenie źrenic, drgawki toniczno-kloniczne, obraz EKG;
Postępowanie:
należy doprowadzić do jak najszybszej oceny rytmu serca i, jeśli będą takie wskazania - do defibrylacji
do czasu podłączenia defibrylatora należy prowadzić resuscytację w schemacie 30:2
po ocenie rytmu dalszy schemat resuscytacji z defibrylacją lub bez, oraz z podawaniem leków dożylnie lub dotchawiczo
Uderzenie przedsercowe wykonujemy jeśli zatrzymanie krążenia miało miejsce w naszej obecności → duża szansa przywrócenia rytmu zatokowego.