Wykład 3

Profilaktyka WZW A

• nieswoista:

- zapewnia zaopatrzenie w dobrą wodę do picia i potrzeb gospodarczych oraz w nie skażoną żywność

• higiena osobista

• właściwe usuwanie nieczystości

• zabiegi dezynfekcyjne profilaktycznie i w ognisku zachorowania

• używanie sprzętu 1razowego lub po sterylizacji

• izolacja chorych

• hospitalizacja

• nadzór nad osobami ze ścisłego kontaktu

• swoista

• bierna: preparaty ludzkiej immunoglobuliny

• czynna: szczepionka Havrix, Vagta; wykorzystuje się wirus HAV w zakażonych fibroblastach ludzkich; 1 dawka szczepionki ochrania na 1 rok, 2 dawki na 15- 20 lat.

OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU B

HBV- Hepadnaviride 1

• 2niciowy kolisty kwas DNA z jedną nicią na odcinku 10-50% długości pełnej nici

• winiony o średnicy 42 nm - cząstka Deina

• rdzeń z otoczką

• genom HBV

• 0,0004 ml surowicy zakaża

charakterystyka:

• zachowuje wrażliwość w temperaturze 3st C przez 6 m-cy, w temp. -20st C przez 15 lat

• sterylizacja w autoklawie w temperaturze 121st C w ciśnieniu 136 Bar co najmniej 0,5 h

• genom zawiera rejony kodujące:

• rejon S- koduje białka powierzchniowe wirusa (białko S, M, L) wszystkie białka kodowane w cytoplazmie

• rejon C- koduje białka rdzeniowe głównym białkiem jest polipeptyd nukleokapsydowy o właściwościach antygenowych HBcAg

• rejon X- koduje białko X, które jest białkiem regulacyjnym, aktywującym transkrypcję, anty HBx nie występuje w ostrym WZW, bierze udział w karcynogenezie

• rejon P- koduje polimerazę DNA

antygen HBsAg- zbudowany z białka małego S

jego obecność nie świadczy o zakażeniu

p/ciała antyHBs są jedynymi p/ciałami ochronnymi

antygen HbcAg- nie występuje w surowicy w postaci wolnej, natomiast stymuluje produkcję p/ciał: w klasie IgM- są dowodem ostrego zakażenia, w klasie IgG- pojawiają się po lub równocześnie z IgM i utrzymują się kilka lat

HbeAg - występuje we krwi w dużych ilościach w okresie wiremii, jego obecność w surowicy świadczy o zakaźności. Utrzymanie się HbeAg powyżej 6 m-cy świadczy o przewlekaniu się zakażenia

HBV- DNA wykrywa się w hepatocytach, komórkach 1jądrzastych, komórkach mm. Gładkich trzustki, dróg żółciowych, nerek, nasiennych

Genom wirusa może występować w formie zintegrowanej z genomem gospodarza

Czynniki ryzyka i drogi zakażenia:

• zakażenie płodu i noworodka od matki nosicielki

• zakażenie wertykalne

• zakażenie perinatalne

• zakażenie postnatalne

• kontakty homo- i heteroseksualne

• przetaczanie krwi i jej produktów

• naruszenie ciągłości skóry przedmiotami zakażonymi wirusem

cząsteczki wirusa znajdują się w :

• krwi

• nasieniu

• wydzielinie pochwy

• ślinie

Replikacja wirusa:

1. receptory hepatocytarne

2. receptor komórkowy wiąże się z pre- S2-HBV

3. wirus po wejściu do hepatocytu wiąże się z błoną wewnątrzkomórkową i uwalnia się z otoczki

4. DNA HBV wnika do jądra i ulega uzupełnieniu do pełnej 2niciowej struktury kolistej

5. DNA jest matrycą w procesie odwrotnej transkrypcji nici m RNA, nazywanej progenomem; na jego martycy dochodzi do transkrypcji w białka rdzeniowe i polimerazę

6. na bazie progenomu w procesie odwrotnej transkrypcji przy udziale RNA- zależnej polimerazy DNA zostaje zsyntetyzowana początkowo nić DNA (L-) HBV, a następnie DNA (S+)

7. w procesie replikacji powstanie cząstki potomnej i ich uwalnianie się z komórki może odbywać się na każdym topie od momentu skladania cząstki rdzeniowej

8. do wytworzenia pełnego winionu konieczne jest jego opłaszczenie białkiem kodowanym przez region S

wyleczenie jest wynikiem harmonijnej i efektywnej odpowiedzi humoralnej i komórkowej

Patogeneza:

1. HBV nie wywiera na hepatocyt bezpośredniego efektu cytotoksycznego, przebieg zakażenia zależy od sprawnej odpowiedzi komórkowej i humoralnej

2. liza hepatocytów w wyniku rozpoznania HbcAg i HbeAg na powierzchni hepatocyta przez limfocyty Tc łącznie z HLA I

3. zwiększona ekspresja HLA I zwiększa stężenie interferonu

4. w hepatocytach gromadzą się komórki NK i limfocyty Tc

5. eliminacja

Markery WZW B:

• HbsAg- 1- 10 tygodni po ekspozycji; metody immunoenzymatyczne

• HbeAg- zwykle równolegle z HbsAg; utrzymją ise w surowicy 3 do 9 tygodni

• P/ciała anty Hbe

• P/ciała anty- HBc IgM

• P/ciała HBs

• P/ciała HBc całkowite

Okresy:

• przedżółtaczkowy: dyspepsja, rzekomogrypowe, bóle stawów, obrzęki, lub brak objawów

• żółtaczkowy

---