Syngamus trachea → układ oddechowy

• drób grzebiący ( kury, indyki, bażanty, pawie)

• bytuje w tchawicy

• rozwój prosty

• zakażenie jajami lub larwami ze środowiska przez przewód pokarmowy

• larwy wędrują drogą krwi przez wątrobę do płuc i dalej do tchawicy

• jaja złożone w tchawicy są wykrztuszane do środowiska lub połykane i wydalane z kałem

• osobniki dorosłe bytują w tchawicy

• ♀ większe - ok. 1 cm, ♂ 5-6 mm

♦ objawy kliniczne:

• kurczęta, indyczęta 3-8 tyg.

• ziewanie, duszność

• oddychanie przez otwarty dziób

• potrząsanie głową

• drapanie dzioba

• wyrzucanie głowy do przodu i usiłowanie w czasie głośnego kaszlu wykrztuszenia nicienia

• zahamowanie rozwoju, wyniszczenie

• uduszenie

♦ zmiany an.-pat.:

• w jamie dziobowej duża ilość śluzu

• w tchawicy przyczepione do błony śluzowej pary pasożytów

• błona śluzowa krtani i tchawicy przekrwiona, pokryta dużą ilością różowego śluzu

• w przypadku uduszenia kłąb nicieni zamyka światło tchawicy

• w miejscu przyczepu guzki białej barwy (stan zapalny, wtórne infekcje bakteryjne → zropienie, obrzęk)

• śmiertelność 50-100 % u młodych ptaków

♦ pasożyty powodują:

→ mechaniczne zwężenie światła tchawicy

→ działanie drażniące na błonę śluzową → wnikanie innych patogenów

→ odżywianie krwią powoduje anemię

• brak odporności, ale wtórna inwazja jest łagodniejsza

Cyathostoma variegatum → układ oddechowy

• gęsięta, kurczęta

• bytuje w tchawicy i workach powietrznych

♦ objawy kliniczne:

• wychudzenie

• chwiejny chód

• odruch wymiotny

• duszność

• w jamie dziobowej dużo pienistego śluzu

♦ zmiany an.-pat.:

• pasożyty w gardle, tchawicy i workach powietrznych

• wylewy krwawe w błonie śluzowej tchawicy

• przekrwienie płuc

• upadki wskutek uduszenia

→ lewamizol, ivermektyna

ODROBACZAĆ 2× W ROKU (WIOSNA I JESIEŃ) NA NICIENIE JELITOWE!!!

kury → 1. aspergilloza

kurczęta → kokcydioza

indyki → histomonadoza

drób wodny → nicienie

Tasiemczyce

• częstsze u drobiu wodnego

• dotyczą jelit cienkich

• najczęściej są to inwazje mieszane składające się z różnych gatunków

• rozwój złożony (oczliki, ryby, skorupiaki)

• niebezpieczne dla ptaków młodych

• ptaki dorosłe są bezobjawowymi nosicielami

♦ objawy kliniczne:

• biegunka - początkowo zielona, zielona, jajecznicowata, a następnie szara z członami tasiemców

• utrata apetytu, wzmożone pragnienie

• wychudzenie i zahamowanie wzrostu

• odłączenie od stada

• trudności w poruszaniu

• zaburzenia równowagi

♦ zmiany an.-pat.:

• wyniszczenie i wychudzenie

• nieżytowe do krwotocznego zapalenie błony śluzowej jelita

• w jelitach obecne pojedyncze pasożyty lub zbite w kłąb czopujące światło jelita

• wśród ptaków młodych masowe upadki

• możliwa perforacja → zapalenie otrzewnej

Przywry

Prosthogonimus ovatus

Prosthogonimus cuneatus

Prosthogonimus pellucidus

• kury, gęsi, kaczki

• bytuje w jajowodzie i torbie Fabrycjusza (stek)

• rozwój złożony (ślimak, ważka)

♦ objawy kliniczne:

• zaburzenia w formowaniu jaj, lanie jaj

• spadek nieśności

• osowiałość, utrata apetytu

• bolesność powłok brzusznych, biegunka, wynicowanie steku

♦ zmiany an.-pat.:

• zapalenie błony śluzowej jajowodu

• pęknięcie ściany jajowodu i zapalenie otrzewnej

!!! dorosłe kaczki i gęsi - diagnostyka różnicowa z salmonellozą !!!

Pierwotniaki

I Histomonas meleagridis → ZAKAŹNE ZAPALENIE JELIT ŚLEPYCH I WĄTROBY (CZARNA GŁÓWKA), HISTOMONADOZA

• indyki, kury, perlice, bażanty

• bytuje w jelitach ślepych i wątrobie

• rozwój - pierwotniaki występują w 3 postaciach:

▪ głodowej - w żywicielu pośrednim Heterakis gallinarum (nicień - jaja)

▪ pełzakowatej - forma inwazyjna

▪ rzęskowej

• pierwotniaki uwalniają się z larw Heterakis, silnie namnażają w jelitach ślepych, część z krwią przechodzi do wątroby, bytujące w jelitach pierwotniaki (postać rzęskowa) są pobierane wraz z treścią przez nicienie Heterakis, u ♀ przechodzą do jaj zmieniając się w postać głodową

• jaja Heterakis - głodowe, mogą przetrwać w środowisku 2-3 lata

• formą inwazyjną jest postać pełzakowata, w jelitach występuje rzęskowa, jaja niosek - głodowa

• zakażenie p.o.

• najwrażliwsze są indyki 8-14 tyg., choroba trwa 4-8 dni, przebieg ostry

• u starszych do 12 m-cy choroba trwa 2-4 tyg., łagodniej, naprzemienne okresy pogorszenia i remisji

• choroba szybko rozprzestrzenia się w stadzie

• brak odporności po przechorowaniu

♦ źródło zakażenia:

• chore ptaki i nosiciele

• zanieczyszczona woda, ściółka, pasza

♦ objawy kliniczne:

• inkubacja 15-21 dni

• osowiałość, osłabienie, utrata apetytu

• chore indyczęta skupiają się pod ścianami, drzemią z szyją wciśniętą w pióra w pozycji stojącej, łukowato wygięty grzbiet, nisko opuszczone skrzydła i ogon

• biegunka siarkowożółta, pienista, ze strzępkami włóknika lub smugami krwi

• na skutek zaatakowania dużych naczyń wątroby występują zaburzenia krążenia objawiające się zaciemnieniem korali i nieopierzonych części głowy (czarna główka) - objaw ten nie zawsze występuje

• indyczęta piszczą w nocy (ból)

♦ zmiany an.-pat.:

• ! duże, białożółte lub białoszare ogniska martwicowe osadzone głęboko w miąższu wątroby

• ogniska słoninowate, okrągłe lub nieregularne

• mogą być wklęsłe lub wypukłe, otoczone wałem demarkacyjnym

• ! wątroba powiększona 2-3×, ciemnoczerwona, krucha

• jelita ślepe wielokrotnie powiększone

• błona śluzowa matowa, ze śladami zapalenia krwotocznego

• na przekroju 5-10× zgrubienie ściany jelita, a błona śluzowa wykazuje zmiany zap. krwotocznego, aż do włóknikowego, z owrzodzeniami

• może dojść do całkowitego zaczopowania światła jelita 9szarożółty suchy czop włóknika → odlew jelita)

• śmiertelność w ciężkich przypadkach 55-85% stada

♦ diagnostyka różnicowa:

• gruźlica, białaczka, trichomonadoza

♦ rozpoznanie:

• możliwe jest oglądanie pierwotniaków w świeżej treści jelita grubego utrzymywanej pod mikroskopem w ciepłej komorze (żyją przez 5-15 min.)

♦ leczenie:

• Sulfuride (profilaktyka)

• Histostad (na bazie cynku) - w fazie opracowywania

♦ zapobieganie:

• bioasekuracja!!!

Likwidacja zarażonych stad rodzicielskich

Cryptosporidium meleagridis

Cryptosporidium baylei

• kury, indyki, gęsi, kaczki, przepiórki, bażanty

• bytuje:

▪ u kur - w błonie śluzowej torby Fabrycjusza, w drogach oddechowych, jelitach ślepych, steku, moczowodach, nerkach

▪ u indyków - drogi oddechowe, j. cienkie i ślepe

▪ u gęsi - torba Fabrycjusza, j. grube

• najczęstsze jest bezobjawowe nosicielstwo!, ale obecność pierwotniaków ułatwia wnikanie innych patogenów (ukł. oddechowy)

• rozwój jak u kokcydiów - bezpłciowy i płciowy, cykl przebiega na błonie komórkowej komórek nabłonka, nie wchodzą w cytoplazmę

♦ objawy kliniczne:

• możliwe bezobjawowe nosicielstwo, pasożyt namnaża się w nabłonku torby Fabrycjusza, co powoduje spadek odporności

• stwierdzono inwazje u kurcząt 8 tyg., bażantów 9-10 tyg., gęsi 5-6 tyg., naturalny zanik inwazji następuje ok. 3 m-ca życia

• forma ostra: apatia

niechęć do ruchu

trudności w oddychaniu

kichanie

upadki spowodowane niewydolnością ukł. oddechowego

u ozdrowieńców zahamowanie rozwoju, anemia

♦ zmiany an.-pat.:

• dużo śluzu w tchawicy i dużych oskrzelach

• płuca silnie przekrwione, rozległe ogniska zapalne

• w workach powietrznych białoszary pienisty płyn

Trichomonas gallinae → RZĘSISTKOWICA GOŁĘBI

• bytuje w jamie dziobowej przełyku i wolu

• najczęstsza choroba pasożytnicza gołębi

♦ źródło zakażenia:

• młode podczas karmienia przez rodziców mleczkiem z wola

• starsze przez kontakt z ptakami chorymi lub pośrednio przez zanieczyszczone środowisko

♦ wrażliwość:

• najwrażliwsze są młode w wieku 8-20 dni, starsze do kilku m-cy, nosicielstwo do końca życia

• chorują młode

• dorosłe są bezobjawowymi nosicielami

♦ czynniki usposabiające:

• złe warunki higieniczne

• uszkodzenie błony śluzowej jamy dziobowej i wola u młodych (zbyt wcześnie ziarno)

• niedobór wit. A

♦ przebieg w stadzie:

• trwa 2-3 tyg., powtarza się przy każdym następnym lęgu

• nasilenie zależy od stopnia nosicielstwa rodziców

• najsłabszy jest ostatni wylęg

♦ objawy kliniczne:

• rozpoczyna się od kichania

• potrząsanie głową

• wyciek z nosa

• słabe pisklęta

• źle się opierzają

• biegunka zielono-biała

• zaleganie pokarmu w wolu

• trudności w oddychaniu

• ! obecność żółtych guzków w błonie śluzowej jamy dziobowej i gardła

♦ zmiany an.-pat.:

• guzki w j. dziobowej, początkowo drobne, szaro-żółte, wlk. ziarna maku, powiększają się do wlk. ziarna bobu

• guzki w gardle, na podniebieniu, pod językiem, w okolicy oka żółte naloty dyfteroidalne w przełyku i wolu

• gdy guz umiejscowi się w podgardlu → charakterystyczne podgardle

• u młodych żółte guzy w okolicy pępka i kloaki

• guzy twardnieją, serowacieją, stają się kruche i łatwo wyłuskiwalne

• błona śluzowa jamy dziobowej fioletowa, pokryta mętnym, szarym śluzem

• przy inwazji wysoce patogennych wiciowców → zmiany w wątrobie, płucach i workach powietrznych, w postaci żółtych guzów → postać uogólniona

• u dorosłych - nosicieli → bardzo drobne guzki w jamie dziobowej, błona śluzowa zaczerwieniona, rozpulchniona

upierzenie matowe

biegunka

kichanie inwazja chorobotwórcza u dorosłych (osłabienie → zaostrzenie nosicielstwa)

charczenie

słabe loty

• śmiertelność przy zakażeniu 75% stada może dochodzić do 20%

♦ rozpoznanie:

• bad. laboratoryjne - wymaz z wola lub przełyku, jałową sondą, zakończoną tamponem zanurzonym w r-rze NaCl, 42˚C, wymaz → szkiełko → mikroskop

♦ profilaktyka:

• metronidazol przez 8-10 dni przed wejściem w nieśność

Trichomonas gallinae → TRICHOMONADOZA DROBIU GRZEBIĄCEGO

• kury, indyki, bażanty, także pawie

• bytuje w jelitach ślepych, jelicie końcowym

• wrażliwe są ptaki młode

• obraz choroby przypomina histomonadozę: ▪ biegunka (jasnożółta, pienista)

▪ utrata apetytu

▪ senność, osowiałość

▪ podobna pozycja

▪ objawy tylko w jelitach ślepych

♦ zmiany an.-pat.:

• rozdęcie jelit ślepych (jasnożółta, pienista treść)

• błona śluzowa - zapalenie nieżytowe do dyfteroidalno-wrzodziejącego

Trichomonas anatis → TRICHOMONADOZA KACZEK

• powoduje stany zapalne w jajowodzie i jelitach u kaczek

Trichomonas anseris (Tetratrichomonas anseris) → TRICHOMONADOZA GĘSI

• gęsi dorosłe (nioski) !

• jelita ślepe

• zakażenie p.o., per cloaka

♦ objawy kliniczne:

• posmutnienie

• utrata apetytu

• wychudzenie

• biegunka barwy żółtawo-zielonkawej z włóknikiem

• ptaki przyjmują postawę pingwina, a następnie padają wśród objawów niedowładów kończyn

♦ zmiany an.-pat.:

• zlokalizowane w jelitach ślepych - bladożółte zabarwienie

• w świetle serowate masy włóknika, żółtawo-szare, twardej konsystencji, kształtu odlewy jelita

• błona śluzowa blada, zgrubiała, owrzodzenia, ogniska martwicowe

♦ rozpoznanie:

• wymaz a kloaki

♦ śmiertelność:

• u niosek 2-letnich 20%

• u niosek 3-4-letnich 8-10 %

♦ zapobieganie:

• zmiany kwater - dezynfekcja, rotacyjne wykorzystywanie

Kokcydioza

• choroba pasożytnicza

• pierwotniaki z rodzaju Eimeria specyficzne dla poszczególnych gatunków drobiu

• chorują wszystkie gatunki ptaków, także dzikie

KURY

▪ E. tenella → jelita ślepe

P

A ▪ E. necatrix → środkowy odcinek jelit cienkich najbardziej patogenne

T

O ▪ E. brunetti → j. biodrowe, początkowe odcinki jelit ślepych, j. końcowe

G

E ▪ E. acervulina → dwunastnica i początkowy odc. j. cienkich; najczęściej zakażenie subkliniczne, często na

N początku nieśności

N ▪ E. maxima → środkowy odc. j. cienkich; zakażenie subkliniczne

O

Ś ▪ E. mitis → dwunastnica i j. cienkie

Ć

▪ E. praecox → dwunastnica

INDYKI

▪ E. adenoides → j. biodrowe, ślepe i końcowe

▪ E. meleagrimitis → dwunastnica, j. cienkie i biodrowe

▪ E. galloparvonis → j. końcowe

KACZKI

▪ E. danailovi → j. czcze i biodrowe

▪ Tyzzeria pernicosa → dwunastnica i j. czcze

GĘSI

▪ E. anseris → j. czcze i końcowe

▪ E. kotlani → j. końcowe i początkowy odc. j. ślepych

▪ E. nocens → j. biodrowe

▪ Tyzzeria parvula → j. czcze i biodrowe

▪ !!! E. truncata !!! → nerki

♦ rozwój:

• p.o. - oocysta

1.dzień - uwalniają się sporozoity

2. − wnikają do kom. nabłonka błony śluzowej jelit, przekształcają się w trofozoity I-rzędu, a następnie w

schizonty I-rzędu

3. − ze schizontów I-rzędu uwalniają się merozoity I-rzędu, które wnikają w komórki nabłonka

4. − z merozitów I-rzędu powstają trofozoity II-rzędu, które przekształcają się w schizonty II-rzędu

5. − ze schizontów II-rzędu uwalniają się merozoity II-rzędu, wnikają do kom., powstaje mikro- i makrogameta

6. − dochodzi do zapłodnienia, powstaje gametocyt, rozwija się oocysta

7. − wydalanie oocysty, która w środowisku sporuluje → oocysta infekcyjna

1. cykl bezpłciowy

2. cykl bezpłciowy

cykl płciowy - może dojść do wymiany materiału genetycznego → odporność na kokcydiostatyki

♦ charakterystyka:

• zakażenie może być jednogatunkowe lub mieszane

• zakażenie dwoma różnymi szczepami tego samego gatunku kokcydiów może być źródłem powstawania ogromnej liczby rekombinacji pasożyta (nowe genotypy)

♦ czynniki warunkujące rozwój i rozprzestrzenianie choroby:

• duża oporność na warunki środowiskowe (konwencjonalne środki dezynfekcyjne) - oocysty giną w temp. -15˚C i powyżej 100˚C oraz pod wpływem bezpośredniego działania promieni słonecznych, w ziemi mogą przetrwać kilka lat

• cykl rozwojowy bez żywiciela pośredniego

• ogromne zdolności namnażania (z jednej oocysty E. tenella powstaje nawet 400 000 oocyst potomnych, jedno zarażone kurczę może wydalać dziennie od 9 do 670 mln oocyst)

• mechaniczne przenoszenie oocyst przez obsługę (obuwie), gryzonie, ptaki dzikie, muchy

• !!! kokcydioza nie szerzy się transowarialnie !!!

• działanie chorobotwórcze związane jest z mechanicznym uszkodzeniem kom. błony śluzowej jelit

• chorują ptaki nie młodsze niż 7-8 dni (długość cyklu rozwojowego pasożyta)

♦ na rozwój choroby ma wpływ:

• stopień zarażenia (dawka pobranych oocyst inwazyjnych; w warunkach doświadczalnych 10 000 oocyst nie wywołuje objawów klinicznych)

• patogenność kokcydiów

• wiek ptaków (młodsze wrażliwsze)

• chów podłogowy (ściółkowy)

• żywienie (niedobory wit. A, E, C, Se)

• immunosupresja (MD (Mareka), IBD (Gumboro), CA (anemia zakaźna), adenowirusy, reowirusy)

• mikotoksyny (alfa- i ochratoksyny)

• warunki chowu (amoniak)

KOKCYDIOZA KUR

► Ostra kokcydioza u brojlerów

• objawy pojawiają się w okresie schizogonii przy mechanicznym uszkodzeniu naczyń krwionośnych i krwotoku jelitowym

♦ objawy kliniczne:

▪ ptaki osłabione, senne

▪ skoki, błony śluzowe, grzebień, skóra blade (anemia)

▪ pióra nastroszone, skrzydła i ogon opuszczone

▪ grzbiet łukowato wygięty

▪ ptaki piszczą

▪ apetyt zmniejszony

▪ wzmożone pragnienie

▪ przed śmiercią porażenie kończyn

▪ E. tenella - biegunka początkowo ceglasta, zamienia się w mahoniowo-czekoladową, ze strzępkami świeżej krwi lub odchody żywoczerwone

▪ E. necatrix i brunetti - biegunka barwy łososiowej, płynna, pienista, bez wyraźnej domieszki krwi

♦ zmiany an.-pat.:

▪ obraz jest zróżnicowany, zależy od tego, czy jest to inwazja jedno- czy wielogatunkowa

▪ zmieniony odcinek jelit silnie rozdęty, czerwonomalinowy lub sinoczerwony

▪ na błonie surowiczej widoczny zastój krwi w drobnych naczynkach i punkcikowate wylewy

▪ przy inwazji jednogatunkowej objawy są wyraźne, dotyczą konkretnego odcinka jelit

▪ rozpulchniona błona śluzowa

▪ pod błona surowiczą i w błonie śluzowej liczne białe ogniska - skupiska schizontów

▪ treść barwy łososiowej, ze smugami krwi

▪ E. brunetti - naloty włóknikowe

▪ E. tenella - zaatakowane są obydwa jelita ślepe

− błona śluzowa barwy ciemnowiśniowej

− w jelitach duże ilości skrzepłej krwi wymieszanej z czerwoną, półpłynną treścią

► Kury nioski

• jest wynikiem błędnego programu profilaktycznego (wyst. po 16 tyg. życia po zaprzestaniu podawania kokcydiostatyków)

• objawy po kilku lub kilkudziesięciu dniach, zależnie od liczby oocyst

• chorują młode nioski w dobrej kondycji

▪ obserwuje się spadek nieśności i wzrost upadków

▪ anemia - blade grzebienie

▪ biegunka pienista o brunatnej barwie

▪ zahamowanie apetytu, wychudzenie

• kokcydii nie powinno się całkowicie wyeliminować ze środowiska, bo wtedy nie ma odporności, a trzeba przerwać podawanie kokcydiostatyków w momencie wejścia w nieśność

• problem z leczeniem - bo jaja do wyrzucenia

KOKCYDIOZA INDYKÓW

• przebieg łagodny (często nierozpoznawalna)

• powoduje mniejsze przyrosty i gorsze wykorzystywanie paszy

• zaburzenia w przyswajaniu witamin (objawy niedoborów)

• najczęściej wyst. u indyków w wieku 2-9 tyg.

♦ objawy kliniczne:

▪ apatia, osowiałość

▪ utrata apetytu

▪ biegunka pienista, brązowo-czekoladowa, czasem ze smugami krwi

• E. meleagrimitis - powoduje silne złuszczanie nabłonka jelitowego i powstawanie pseudonabłonków barwy brudnopomarańczowej, które zaczopowują światło jelit

− błona śluzowa całkowicie zniszczona, pokryta punkcikowatymi wybroczynami

− kał rzadki, z domieszką krwi

• E. adenoides - wybroczyny w jelicie ślepym

− treść jelit początkowo wodnista, później serowata i zbita, z domieszką krwi

− wierzchołki kosmków zanikają

KOKCYDIOZA DROBIU WODNEGO

• często przebieg łagodny

• gorsze opierzanie i zróżnicowanie stada

• chorują ptaki 3-12 tyg.

• kokcydia atakują jelita i nerki u gęsi

• przy intensywnej inwazji E. truncata w nerkach - bardzo gwałtowne objawy

♦ objawy kliniczne:

▪ kokcydioza jelit - objawy słabo nasilone

− biegunka

− apatia, osłabienie

▪ kokcydioza nerek - zaburzenia równowagi

− niezborność ruchów

− chwiejny chód

− skręty głowy i szyi

− wywracanie się na grzbiet

− próby koziołkowania

− pienista biegunka, mleczno- lub szaro-biała

− apatia

− opuszczenie skrzydeł

− ucisk na grzbiet powoduje ból i żywą reakcję ptaka

− śmierć nagła wśród objawów niedowładu

♦ zmiany an.-pat.:

▪ kokcydioza jelit - wybroczyny na błonie śluzowej jelit lub zapalenie włóknikowo-martwicowe bądź dyfteroidalne

− błona śluzowa pokryta białymi guzkami

▪ kokcydioza nerek - ptaki wychudzone

− nerki szarożółte lub czerwone, silnie uwypuklone ponad kości miednicy

− w miąższu nerek i na powierzchni liczne guzki białożółte (siedlisko oocyst)

− kanaliki nerkowe poszerzone

− nabłonek uszkodzony

♦ rozpoznanie kokcydiozy:

• na podstawie badania kału → oocysty

• badanie wymazów i zeskrobin ze zmienionych odcinków jelit (indyki) - ubój diagnostyczny

• objawy kliniczne i zmiany an.-pat.

• wskaźniki przyrostów i wykorzystania paszy

♦ zwalczanie:

• przestrzeganie higieny chowu

▪ mikroklimat pomieszczeń drobiarskich

▪ bezpośrednie działanie na ptaki (przegrzanie, amoniak)

▪ wpływa na przeżywalność oocyst kokcydiów i ich rozwój do form inwazyjnych (zawilgocenie ściółki)

▪ dezynfekcja (OO-CIDE Naturan)

metoda amonowa - na posadzkę wapno gaszone lub palone 10 kg na 100 m² oraz siarczan amonu 20 kg na 100 m², polać wodą 100 l na 100 m²

• stosowanie chemioterapeutyków

• profilaktyka swoista

• zabezpieczenia przeciwepizootyczne fermy

♦ chemioprofilaktyka:

• stosowanie profilaktycznie dodatku kokcydiostatyków do paszy powinno zapewnić ochronę ptaków przed wystąpieniem kokcydiozy

• kokcydiostatyki chemiczne i jonoforowe

• programy profilaktyczne mają na celu zwolnienie narastania oporności kokcydiów lub jej wyeliminowanie - długi czas użytkowania określonego kokcydiostatyku

▪ program rotacyjny - kokcydiostatyk jest wymieniany co 2-3 cykle produkcyjne (średnio co 4-6 m-cy)

▪ program wymienny - w jednym cyklu produkcyjnym stosowane są dwa kokcydiostatyki - jeden w mieszance starter (kokcydiostatyk chemiczny), a drugi w mieszance grover (kokcydiostatyk jonoforowy)

▪ program cross-over - podaje się trzeci kokcydiostatyk do wody do picia w okresie przechodzenia z jednego kokcydiostatyku na drugi w programie wymiennym

• podawanie kokcydiostatyku w skarmianych mieszankach:

▪ kurczęta rzeźne - cały okres tuczu, ale nie w ostatnim tyg.

▪ kurczęta produkcyjne i towarowe - 8-16 tyg.

▪ indyki - 8-12 tyg.

▪ bażanty - 7-8 tyg.

• należy przestrzegać okresu karencji

• nie stosować u niosek w okresie nieśności

• nieskuteczność chemioprofilaktyki:

▪ związana jest ze stosowaniem zaniżonych dawek kokcydiostatyków w paszy (rozcieńczanie, mieszanie pasz)

▪ związane jest z wykształcaniem się oporności u terenowych szczepów kokcydii (długotrwałe stosowanie jednego kokcydiostatyku)

♦ profilaktyka swoista:

• szczepionki żywe atenuowane:

▪ PARACOX - E. acervulina, brunetti, maxima, mitis, necatrix, praecox, tenella

▪ LIVACOX - szczepionka atenuowana

٭ LIVACOX D - E. acervulina, tenella (chów klatkowy)

٭ LIVACOX T - E. acervulina, tenella, maxima (chów podłogowy)

• słaba oporność krzyżowa pomiędzy gatunkami kokcydii

• szczepy szczepionkowe kokcydii są wrażliwe na kokcydiostatyki

• nie należy stosować kokcydiostatyków na 2 dni przed i 7 dni po szczepieniu

• szczepionki podaje się w wodzie do picia w 7 dniu życia

• odporność wykształca się po 7 dniach i ma charakter złożony

• odporność humoralna i komórkowa

NOWOTWORY ZAKAŹNE PTAKÓW

Typ wirusa	Rodzaj kw. nukleinowego	Klasyfikacja wirusa na podst. zmian patologicznych	Choroba nowotworowa
retrowirus	RNA	Grupa białaczkowo-mięsakowa	Białaczki: limfatyczna = limfoidalna erytroblastyczna mieloblastyczna mielocytomatoza Mięsaki i nowotwory tkanki łącznej: włókniakomięsak, włókniak śluzakomięsak, kostniak mięsak histiocytarny Pokrewne nowotwory: naczyniak nerczak wątrobiak osteopetroza
				Grupa retikuloendoteliozy	Retikuloendotelioza (RE)
				Grupa limfoproliferacyjna	Choroba limfoproliferacyjna (LPD)
herpesvirus	DNA	Wirus choroby Mareka	Choroba Mareka (MD)

Białaczki:

• wywoływane przez wirusy RNA, otoczkowe (nie wszystkie)

• w otoczce najważniejsze diagnostycznie jest białko GP85, które jest wykorzystywane do rozpoznawania białaczek

• otoczka ma bardzo dużo lipidów, co powoduje że jest wrażliwa na warunki środowiskowe i detergenty, dlatego częściej w diagnostyce wykorzystywane jest jedno z białek strukturalnych genomu - P27

• wirusy białaczkowe:

1. KOMPLETNE = EGZOGENNE - posiadają geny kodujące budowę otoczki, tworzą w pełni zakaźne cząstki potomne

2. UŁOMNE = ENDOGENNE - nie mają zdolności syntetyzowania otoczki, mogą wchodzić na stałe w genotyp gospodarza, są to tzw. loci wirusowe, wyst. u wszystkich gatunków ptaków, ale najczęściej nie podlegają ekspresji

Podział wirusów białaczek ptasich:

A kury białaczka limfoidalna często

B najczęstsze mięsak

C kury białaczka limfoidalna rzadko

D mięsak

E kura

F bażant

G bażant endogenne

H kuropatwa

I przepiórka

J kura - linie mielocytomatoza bardzo często

mięsne

• najczęściej występują białaczki limfoidalne - jest to nowotworowy rozplem komórek bursozależnych - limf. B, które naciekają narządy miąższowe (wątrobę, śledzionę, rzadziej nerki)

• mielocytoza - jest to nowotworowy rozrost komórek szpikowych

♦ drogi przenoszenia:

1) pionowo: ▪ endogenne - zgodnie z prawem Mendla

▪ egzogenne - namnażają się w układzie rozrodczym ( u ♀ w bardzo dużych ilościach w komórkach

produkujących białko - pars magna, praktycznie brak ich w zawiązkach kul żółtkowych lub żółtka; u ♂ namnażają się w całym układzie rozrodczym poza komórkami rozrodczymi, bardzo duże miano wirusa w nasieniu

− na zakażenie bardziej wrażliwe są nioski, ale kogutki mają większe znaczenie w przenoszeniu wirusów ( u ras mięsnych 1 ♂ przypada na 5-6 ♀)

− zakażone zarodki rozwijają się bez przeszkód, wytwarza się u nich stan tolerancji immunologicznej, wirus jest traktowany jako integralna część organizmu - nie produkują przeciw nim p/ciał. Jednak wirus namnaża się w nabłonku gruczołów ślinowych, przewodu pokarmowego, kanalików nerkowych oraz w układzie rozrodczym, takie ptaki są siewcami wirusów przez całe życie, tzw. ptaki wiremiczne (sieja wirusy, nie produkują p/ciał) - standardowy test ELISA ich nie wykaże, trzeba stosować test ELISA na antygen P27

2) horyzontalnie - najwrażliwsze są ptaki młode do 3 tyg. życia, zarażają się , potem długi czas choroba może się nie

rozwijać, często pojawia się przy wchodzeniu w nieśność.

− w środowisku kurnika wirus wytrzymuje 2-3 h, ale często jest go bardzo dużo i to wystarcza do zakażenia horyzontalnego

− po zakażeniu następuje wiremia trwająca 2-3 tyg., wirus jest wysiewany do środowiska, wytwarza się odpowiednio wysoki poziom p/ciał neutralizujących wirusa, które są przekazywane na potomstwo. P/ciała utrzymują się u piskląt przez 3-4 tyg., uniewrażliwiając je na zakażenie, ale po 4 tyg. poziom ten maleje i pisklęta są wrażliwe

♦ drogi zakażenia:

▪ oddechowa

▪ pokarmowa (kałomocz)

▪ bezpośrednie wprowadzenie do krwi (pasożyty krwiopijne, zabiegi profilaktyczne)

▪ podczas krycia

W zależności od stanu immunologicznego w chorym stadzie wyróżnia się 4 grupy ptaków:

1. ptaki zdrowe, wolne od zakażenia wirusami egzogennymi

• nie występuje wiremia

• nie wytwarzają specyficznych p/ciał

• nie sieją wirusa do środowiska

ptaki z wiremią (wirus we krwi)

• nie produkują p/ciał

• wydalają bardzo dużą ilość wirusów do środowiska

• ta grupa ptaków ma największe znaczenie w rozprzestrzenianiu się wirusa w środowisku

• nioski niewiremiczne (zakażenie horyzontalne)

• wytwarzają p/ciała

• nie sieją

• można je wykryć badaniami serologicznymi

• nioski okresowo siejące wirusy, wytwarzające p/ciała, wiremia

♦ wrażliwy gatunek i wiek:

• kury - najbardziej

• indyki

• przepiórki

• inne gat.

• zakażenie w wieku pisklęcym

• choroba ujawnia się zwykle w czasie nieśności

• u poszczególnych osobników trwa ok. 3-4 tyg., okresy pogorszenia i remisji

• zawsze kończy się śmiercią

♦ objawy kliniczne:

▪ białaczka limfoidalna = limfatyczna

• osłabienie

• pogorszenie kondycji ptaków

• niechęć do poruszania

• grzebień blady lub sinieje

• postępujące wychudzenie

• może wyst. biegunka

• sylwetka spionizowana - postawa pingwina

• powłoki brzuszne napięte, przy omacywaniu twarde

• u starszych ptaków okolica kloaki może być zdeformowana - duży guz w części grzbietowej torby Fabrycjusza

▪ białaczka erytroblastyczna → nowotworowy rozplem erytroblastów

• przebieg ostrzejszy

• dwie postaci - NACIEKOWA i ANEMICZNA

• grzebień i błony śluzowe blade, zażółcone

• gwałtowne chudnięcie

• badanie hematologiczne - silna niedokrwistość

• krew blada, wodnista, słabokrzepnąca

▪ białaczka mieloblastyczna

• objawy podobne

• bad. hematologiczne - duża ilość mielo- i promieloblastów

▪ mielocytomatoza = białaczka typu J → rozrost nowotworowy komórek szpiku kostnego

• wyodrębniona w latach 90-tych

• rasy mięsne

• dotyczy ptaków ok. 14-18 tyg. (stada rodzicielskie - brojlery)

• wirusy te są niejednorodne, jedne wywołują białaczkę w stadach rodzicielskich u starszych ptaków, a w USA wywołują bardzo ostre zmiany nowotworowe w 4-9 tyg. życia)

• są pewne linie ptaków wrażliwych na te wirusy J

• objawy nieswoiste:

początkowo nieliczne upadki

w chorych stadach niska nieśność i wylęgowość

utrzymują się upadki dzienne ok. 8-10 sztuk

• ! należy przeprowadzić sekcję wszystkich padłych ptaków - bardzo charakterystyczne zmiany

♦ diagnostyka białaczek:

• badanie sekcyjne (teren!)

• izolacja wirusa - drogie

• !!! bad. histopatologiczne

• ELISA - p/ciało (bad. serologiczne, badanie poziomu p/ciał w surowicy, ale ptaki wiremiczne wychodzą ujemnie, dodatnio wyjdą ptaki po zakażeniu, ale one nie muszą koniecznie siać)

• ELISA - antygen (na płytkach znajdują się p/ciała przeciwko białku p27)

• materiał - krew, surowica (test wyjdzie dodatnio też przy wirusach endogennych - wynik fałszywie dodatni), białko jaja, jednodniowe pisklęta - mekonium (pierwszy kał)

♦ leczenie:

• brak

♦ eliminacja białaczek:

• prace prowadzi się tylko w stadach rodzicielskich

♦ zmiany an.-pat.:

narząd	Białaczka limfatyczna	Biał. erytroblastyczna	Biał. mieloblastyczna	mielocytomatoza
wątroba śledziona	▪ znacznie powiększona ▪ liczne drobne lub większe guzy ▪ średnio-twarda ▪ śledziona miękka ▪ zmiany naciekowe lub guzowate	▪ średnio powiększona ▪ obrzęk naciekowy ▪ kolor malinowy, wiśniowo-czerwony ▪ drobne liczne wybroczyny na bł. sur. i śluz. jelit ▪ często krwotok - pęknięcie śledziony lub wątroby ▪ tkanka tłuszczowa zażółcona ▪ konsystencja miękka	▪ znacznie powiększona ▪ obrzęk naciekowy ▪ cętkowana ▪ twarda ▪ narządy miąższowe barwy szarawej	▪ powiększone ▪ białawe guzy konsystencji słoninowatej ▪ częściej guzy niż postać rozlana
torba Fabrycjusza	▪ najczęściej powiększona ▪ guzy	▪ brak zmian	▪ brak zmian	▪ czasem guzy
szpik kostny	▪ często zmiany - białawy, o zbitej konsystencji	▪ półpłynny ▪ wiśniowo-czerwony ▪ rozlane szare nacieki	▪ rozlane żółto-szare nacieki	▪ rozrost nowotworowy
krew	▪ białaczka limfatyczna zewnątrznaczyniowa(?)	▪ dużo erytroblastów, ▪ anemia	▪ białaczka mieloblastyczna	▪ brak leukemii
histopat.	▪ nacieki limfocytów i limfoblastów	▪ naciek erytroblastów wewnątrznaczyniowy	▪ nacieki mieloblastów wewnątrz- i zewnątrznaczyniowe	▪ nacieki mielocytów
inne narządy	▪ nerki, płuca, serce, gonady ▪ wyjątkowo żoł. Gruczołowy		▪ nerki ▪ jajnik	▪ !!! rozrosty nowotworowe kości szpikowych (żuchwa, mostek, żebra, kręgi, miednica) ▪ nerki, jajnik, mięśnie, płuca

CHOROBA MAREKA (MD)

• opisana po raz pierwszy w 1907 r.

• dopiero pod koniec lat 60-tych stwierdzono, że choroba jest wywoływana przez wirus należący do rodziny Herpesviridae, podrodziny Alphaherpesviridae

• w przebiegu choroby występują podobne zmiany sekcyjne jak w białaczce limfatycznej, dlatego tych chorób przez długi czas nie rozróżniano

♦ etiologia:

• Alphaherpesvirus o symetrii kubicznej

• genom zawiera dwuniciowy DNA, średnicy ok. 75nm

• 20-ścienny kapsyd, średnicy ok. 100 nm

• replikuje się m.in. w kom. nabł. brodawek piór (jedyna droga wydostawania się do środowiska)

♦ wrażliwość na warunki środowiskowe:

• wirus znajdujący się w złuszczonych kom. skóry jest oporny na działanie czynników środowiskowych i jest obecny w kurzu i ściółce przez długi czas (do 8 m-cy)

• jest wrażliwy na większość środków dezynfekcyjnych

♦ etiologia:

• wirus niekompletny - związany z komórkami gospodarza (DNA związane z DNA gospodarza, patogenny tylko dla gospodarza)

• wirus kompletny - posiada otoczkę, silnie zakaźny, replikuje się w brodawkach piór

serotypy	Typ patologiczny	właściwości	użycie w szczepieniu
I	patotyp: 1 2 3 onkogenne 4	wysokopatogenny wysokowirulentny umiarkowanie patogenny atenuowany (Rispens)	- - - +
II	Nieonkogenny (kury)	SB1	+
III	Nieonkogenny (indyki)	HVT FC 126	+

• serotypy II i III nie wywołują choroby Mareka

▪ wirus HVT:

• wyst. u zdrowych indyków (nieonkogenny)

• jako pierwszy został użyty do immunoprofilaktyki u kur

• nie przenosi się transowarialnie

• rzadko w sposób naturalny transmitowany jest z indyków na kury

• nie wyw. immunosupresji (brak atrofii torby Fabrycjusza, grasicy, nie następuje obniżenie aktywności komórek NK)

• !!! nie zabezpiecza indyków przed indukowaniem nowotworowych zmian po zakażeniu wirusem MD !!!

♦ patogeneza:


brodawki piór złuszczający nabłonek


( replikacja kompletnych cząstek) (kura)

wdychanie do ukł. oddechowego




namnażanie wirusa w limfocytach i innych komórkach ukł. odpornościowego

(grasica, torba Fabrycjusza; liza komórek → atrofia → immunosupresja)





krew → nerwy i różne narządy ponowna replikacja i wywoływanie zmian nowotworowych


(nerwy, śledziona, jajnik, nerki, wątroba, jelita, inne narządy)

słaba replikacja wirusa w brodawkach piór

i utrzymywanie się wirusa w środowisku

• !!! choroba szerzy się tylko horyzontalnie (poziomo) !!!

• zakażone limfocyty krążą przez cały czas we krwi, zawierają kompletne cząstki wirusa - trwała wiremia (jest to cecha charakterystyczna dla MD)

• w następstwie cytolizy komórek dochodzi do atrofii torby Fabrycjusza i grasicy → osłabienie r-cji immunologicznej, a w konsekwencji immunosupresja

♦ wrażliwy gatunek i wiek:

• kury, indyki (mniej wrażliwe)

• w każdym wieku

▪ największa wrażliwość na zakażenie występuje do 3 tyg. życia, zachorowania od 2-3 tyg. życia

▪ początkowo choroba występowała tylko w stadach kurcząt odchowywanych na nioski, teraz też u brojlerów i wcześniej

• indyki → zakażeniu ulęgają indyczęta w okresie okołolęgowym, zachorowania najczęściej w wieku 10-30 tyg. (4-56 tydz.)

♦ przyczyny występowania:

• bardzo zjadliwe patotypy wirusa (vvMDV)

• obniżenie naturalnej odporności ptaków (postęp genetyczny)

• immunosupresja tła niezakaźnego i zakaźnego (anemia zakaźna)

♦ źródło zakażenia:

• kury, nioski, kurczęta brojlery

• indyki

• zmiana profilu produkcji

• zła dezynfekcja

• brak przerw produkcyjnych (co najmniej 10-14 dni)

• chów kur i indyków na jednej fermie

• ! wirus może przenosić się z prądem powietrza na duże odległości

• transmisja horyzontalna wirusa między indykami i kurczętami

♦ objawy u brojlerów kurzych:

▪ forma nadostra:

• wywoływana przez bardzo zjadliwe szczepy wirusa

• powoduje kilkudziesięcioprocentowe upadki w 2-3 tyg. życia

▪ forma ostra:

• powoduje upadki w 4-5 tyg. życia

• szybkie chudnięcie, wyst. objawy porażenne kończyn i szyi, stado różnicuje się

▪ forma skórna:

• wyst. w drugiej połowie odchowu

• skóra wygląda jak tzw. „gęsia skórka”

• rozrost nowotworowy brodawek piór, wyst. przekrwienie i zgrubienie skóry

• tuszka podlega konfiskacie

▪ paraliż przejściowy:

• wyst. u ptaków w wieku do 5 tyg.

• dotyczy 50% stada

• charakteryzuje się nagłymi porażeniami nóg i szyi

• objawy ustępują po 36h

• w większości przypadków MD w stadach brojlerów przebiega z mało specyficznymi objawami klinicznymi, obserwuje się jedynie słabsze wyniki ekonomiczne odchowu - gorsze wykorzystanie paszy, gorsze przyrosty, wzrost konfiskat

♦ objawy u kurcząt odchowywanych na stada reprodukcyjne i towarowe (na nioski)

▪ forma ostra:

• zwykle 7-16 tyg.

• w stadach szczepionych chorują i padają pojedyncze osobniki, z wiekiem wzrost

• brak objawów chorobowych mimo zaawansowanego procesu nowotworowego

• ptaki są osowiałe, wychudzone, tracą apetyt

▪ forma klasyczna:

• wiek 20 tyg.

• upadki niższe niż w postaci ostrej

• objawy kliniczne są wynikiem porażenia nerwów obwodowych, występuje jednostronne porażenie kończyn ( ! pozycja szpagatu ! ), skrzydeł, biegunka lub zaparcia przy zaatakowaniu n. błędnego, uszkodzenie nerwów szyjnych - torticollis, charakterystyczne jedno- lub obustronne zmiany w oczach - odbarwienie lub plamiasta tęczówka, zmiana kształtu źrenicy (owalna, trójkątna) → ślepota

♦ objawy u indyków:

• zahamowanie przyrostów

• chudnięcie, apatia

• bladość skóry

• biegunka i odwodnienie (sucha skóra)

• brak zdolności poruszania (kulawizna i porażenia)

♦ śmiertelność:

• zróżnicowana - od kilku do 100% (najczęściej 20-60%)

♦ straty ekonomiczne:

• zahamowanie przyrostów, wychudzenie

• padnięcia

• konfiskaty rzeźne

• konieczność wcześniejszego skierowania stada do uboju

• zwiększony współczynnik FCR (gorsze wykorzystanie paszy)

• zwiększona podatność na wtórne infekcje

♦ zmiany an.-pat.:

• nerwy kulszowe, sploty nerwowe (barkowy, lędźwiowo-krzyżowy):

▪ znaczne zgrubienie na całej długości lub fragmentami (sznurek korali)

▪ zmiana barwy z biało-perłowej na woskowożółtą

• atrofia torby Fabrycjusza i grasicy

• zmiany nowotworowe w układzie rozrodczym (jajnik) i innych narządach

• wychudzenie

• przerost ściany żołądka gruczołowego

• wyraźne powiększenie i rozrost nowotworowy wątroby, śledziony, nerek

• u indyków sporadyczne zmiany w nerkach, u kur częściej

♦ zmiany histopatologiczne:

• ważne w diagnostyce różnicowej

• w zmienionych nowotworowo narządach wewnętrznych nacieki komórkowe:

▪ kom. wielojądrzaste (limfocyty małe, średnie, duże)

▪ limfoblasty

▪ kom. plazmatyczne

▪ kom. siatkowate

▪ granulocyty kwaso- i zasadochłonne

• kom. nacieku pyknotycznego (zwyrodniałe jądro)

• w mięśniach szkieletowych naciek kom. wielokształtnych i zwyrodniałych limfoblastów

• w nerwach splotu barkowego i lędźwiowo-krzyżowego naciek proliferacyjnych kom. limfoidalnych

♦ rozpoznawanie:

• objawy kliniczne, wiek ptaków, aspekt epizootyczny

• zmiany an.-pat. (nerwy) i histopatologiczne

• bad. serologiczne (efekt cytopatyczny w hodowlach CEF i CEK), ELISA

• izolacja wirusa (krew, narządy zmienione nowotworowo)

• próba biologiczna na jednodniowych kurczętach SPF i na wrażliwych jednodniowych indyczętach

• metody biologii molekularnej (PCR - identyfikacja genotypów wirusa MD, różnicowanie szczepów zjadliwych od szczepionkowych)

• test RID - wykrywanie wirusa w brodawkach piór (wyrywa się pióra od żywego ptaka, szuka się antygenu)


♦ diagnostyka różnicowa:

• reticulocytoza (RF) indyki

• syndrom limfoproliferacyjny (LPST)

• białaczka limfatyczna (LL) - kury

♦ profilaktyka:

• swoista - uodparnianie jednodniowych piskląt szczepionką opartą na serotypie I wirusa MD

• pełna izolacja szczepionych piskląt dla uniknięcia zakażeń terenowych MDV (nie dopuścić do bardzo wczesnych zakażeń)

▪ rodzaje szczepionek:

Grupa	I	II	III
Opis	Zawiera serotyp 1	zawiera serotyp 2	zawiera serotyp 3
Opis	Atenuowany serotyp Rispens	naturalnie niepatogenny SB1	herpesvirus indyczy HVT FC 126
Siewstwo	+	+	-
Skuteczność przeciwko szczepom wysoce zjadliwym	+ (na wysoce zjadliwe)	-	-

• rodzaj stosowanej szczepionki zależy od sytuacji epizootycznej

• są też szczepionki biwalentne, np. szczep 2 i 3, triwalentne - 1,2 i 3

Właściwości dostępnych szczepionek	Szczepionki zawierające wirus uwolniony z komórek (liofilizaty)	Preparaty zawierające wirusa związanego z komórką (płynna)
Przechowywanie	temp. 2-8˚C	ciekły azot (-196˚C)
Możliwość łączenia poszczególnych serotypów	dostępne zawierające 2 i 3 serotyp	wszystkie 3 serotypy
Trwałość po rozcieńczeniu	do 12h	do 2h
Uwagi		Szczepionki zawierające serotyp 3 są bardziej skuteczne

♦ szczepienia:

• kurczęta wszystkich użytkowości

• w pierwszym dniu życia (zakład wylęgowy)

• inj. s.c. lub i.m. (zwykle w mm udka, ręcznie lub automatycznie)

• nie można łączyć ze szczepieniami na inne choroby, chyba że używa się szczepionki specjalnie skojarzonej

♦ odporność poszczepienna:

• przeciwciała pojawiają się 1-2 tyg. po szczepieniu, nie zabezpieczają przed nowotworową formą choroby i przed zakażeniem

• gł. rolę odgrywa odporność komórkowa - limfocyty T, NK, makrofagi - p/nowotworowa

♦ mechanizm działania szczepień na MD:

• hamuje wiremię wirusa zjadliwego

• zmniejszone wydalanie wirusa do środowiska

• niedopuszcza do immunosupresji (ogranicza lizę kom. ukł. odpornościowego)

• hamuje powstawanie zmian nowotworowych (brak konfiskat) - pobudzenie odporności komórkowej

♦ nieskuteczność szczepień:

• pojawienie się szczepów bardzo zjadliwych

• zakażenie innymi wirusami o właściwościach immunosupresyjnych (anemia zakaźna - droga pionowa)

• błędy w technice szczepień:

▪ złe przygotowanie szczepionki

▪ nieprawidłowy sposób podania

▪ nieprawidłowa dawka

• szczepi się raz w życiu, p/ciała utrzymują się całe życie, nioski przekazują je potomstwu, ale nie są one w stanie uchronić piskląt przed zakażeniem i nie mogą zneutralizować szczepionkowego wirusa (łatwiej inakt. liofilizaty)

♦ odporność genetyczna:

• związana z genami gł. układu zgodności tkankowej, podwyższona immunokompetencja gospodarza (limf. T są niewrażliwe na zakażenie)

• związana z genami kodującymi antygeny powierzchniowe na limf. T - są odporniejsze na zakażenie

♦ epizootiologia:

• zakażenia wirusami terenowymi występują u ptaków szczepionych i nieszczepionych

• u ptaków uodparnianych nie wyst. zmiany nowotworowe

• siewstwo

• stała obecność w środowisku → pasaże → bardziej zjadliwe szczepy

♦ profilaktyka:

• nieswoista:

▪ izolacja fermy (cała pełna-cała pusta, izolować szczepione od nieszczepionych lub dopiero co zaszczepionych)

▪ zmiana profilu produkcji

▪ odpowiednie odkażanie obiektów i przerwy międzyprodukcyjne

• środki dezynfekcyjne (Desoform, Lysoformin 3000)

• biochemiczne odkażanie nawozu

♦ zwalczanie MD:

• hodowanie linii genetycznych odpornych

• stosowanie profilaktyki swoistej w zależności od sytuacji epizootycznej

PASTERELLOZA DROBIU = cholera drobiu

• choroba zaraźliwa, wyst. u wszystkich gatunków ptaków

• przebiega ostro jako posocznica, z dużą zachorowalnością i wysoką śmiertelnością lub przewlekle z mniejszymi stratami

• rozprzestrzeniona na całym świecie

• pierwsze badania podjęto w 1782 r.

• w przeszłości pasterelloza występowała jako ostra enzootia

• obecnie częściej spotykana jest w postaci przewlekłej jako tzw. choroba dzwonkowa lub jako zarazek wikłający inne stany chorobowe (immunosupresja)

♦ etiologia:

• Pasterella multocida

• pałeczka, G-, nieruchoma, niezarodnikująca

• izolowana z krwi lub tkanek barwi się dwubiegunowo

• 5 serogrup - A,B,D,E,F (swoiste antygeny otoczkowe)

• 16 serotypów (antygeny somatyczne)

• biorąc pod uwagę zdolności do fermentacji ksylozy, arabinozy i dulcytolu wydzielono 3 grupy

• wrażliwe na warunki środowiskowe i środki chemiczne stosowane do odkażania

♦ źródła i drogi zakażenia:

• pasterelle żyją na błonach śluzowych górnych dróg oddechowych jako komensale, atakują gdy dojdzie do spadku odporności

• czynniki usposabiające:

▪ niedobory wit. A

▪ nieodpowiednie warunki chowu

▪ zachwianie równowagi w biocenozie jelitowej

▪ zakażenia towarzyszące (mykoplazmy)

▪ stres (szczepienie, łapanie, transport)

▪ zakażenie szerzy się drogą poziomą

• zakażenie szerzy się drogą poziomą

• przez zanieczyszczony sprzęt i środowisko

• do zakażenia dochodzi :

▪ gł. drogą ukł. oddechowego

▪ przez uszkodzoną skórę

▪ przez pp

♦ wrażliwy gatunek i wiek:

• wrażliwe są wszystkie gatunki ptaków

• indyki wrażliwsze niż kurczęta (chorują najczęściej w 8-18 tyg. życia)

• kury dorosłe wrażliwsze niż młode

• okres wylęgania choroby zależy od zjadliwości zarazka i postaci choroby, niekiedy bardzo krótki, trwający kilka h, po którym ptaki nagle padają bez objawów, najczęściej trwa 1-2 dni, rzadziej 4-10 dni; postać przewlekła trwa kilka tyg.

• (u indyków najczęściej wyst. krupowe zapalenie płuc - ptaki leżą na ściółce, skrzydła rozłożone, głowa wyciągnięta do przodu, sina skóra)

♦ patogeneza:

• z miejsca zakażenia zjadliwe zarazki poprzez krew (namnożenie) roznoszone są po całym organizmie (posocznica) lub umiejscawiają się w poszczególnych narządach wywołując w nich zmiany

• w zależności od zjadliwości zarazka i stopnia odporności ptaków obserwuje się różny przebieg - nadostra, przewlekła

• gł. czynnikiem zjadliwości tej bakterii jest obecność otoczki, która warunkuje zdolność unikania fagocytozy i oporność na właściwości lityczne dopełniacza, ułatwia przeżycie bakterii w środowisku

• po przechorowaniu wyst. nosicielstwo zarazka (nie u wszystkich)

• zakażenie nie przenosi się transowarialnie

♦ objawy kliniczne:

▪ nadostra:

• upadki bez objawów, tzw. choroba nocna

▪ ostra:

• objawy na kilka h przed zejściem lub nagłe zejście śmiertelne są pierwszymi objawami choroby

• silne osłabienie, osowiałość, brak apetytu, gorączka (do 43-44˚C, nastroszone, wyglądają jakby im było zimno), wzmożone pragnienie, biegunka początkowo żółta, potem brązowooliwkowa z domieszką krwi

• ptaki przysiadają, chwiejny chód, sinica grzebienia i dzwonków, nastroszone pióra, śluzowy wypływ z jamy dziobowej (też w pomorze rzekomym), przyspieszone i utrudnione oddychanie

• giną wśród objawów podobnych do śpiączki

• część ptaków może zdrowieć lub choroba przechodzi w postać przewlekłą

▪ przewlekła:

• występuje u ptaków zakażonych zarazkami mniej zjadliwymi lub po przechorowaniu postaci ostrej

• objawy uzależnione są od miejsca lokalizacji zarazka - korale, dzwonki, zatoki podoczodołowe, stawy nóg i skrzydeł, opuszki stopy

• typowym objawem jest jednostronny obrzęk dzwonka (tzw. choroba dzwonkowa)

• w skórze i tk. podskórnej mogą się usadawiać ropnie i torbiele

• czasem, zwłaszcza u indyków, wyst. objawy nerwowe - torticollis, spowodowane zapaleniem opon mózgowych lub ucha środkowego

• ptaki pozostają zakażone przez długi czas lub zdrowieją

♦ zmiany an.-pat.:

▪ w fazie ostrej - związane z uszkodzeniem naczyń krwionośnych

• liczne wybroczyny w bł. śluzowych i pod bł. surowiczymi, a w bł. śluz. dwunastnicy zapalenie krwotoczne

• silna wybroczynowość pod nasierdziem, w tk. tłuszczowej żołądka i w bł. śluzowej jelit (stąd krew w kale)

• płuca przekrwione

• u indyków krupowe zapalenie płuc

• wątroba i śledziona powiększone, barwy sinoczerwonej lub malinowej, pod torebką widoczne liczne, drobne, wielkości ukłucia szpilką lub łebka od szpilki ogniska martwicze barwy szarobiałej

• w jamie ciała i w worku osierdziowym płyn barwy słomkowej

• w jajniku dojrzałe kom. żółtkowe pomarszczone, naczynia nastrzykane krwią

• niekiedy treść pękniętych kul żółtkowych wydostaje się do jamy ciała

• zawiązki kul żółtkowych, jajnik i jajowód przekrwione

▪ w fazie przewlekłej:

• ogólne wychudzenie

• zmiany martwicowe lub ropnie z wysiękiem szarożółtym w zaatakowanych miejscach (korale, dzwonki, stawy, zatoki, opuszki stopy, skóra)

• u indyków ropne zapalenie opon mózgowych lub zapalenie ucha środkowego

• może dojść nawet do odpadnięcia jednego dzwonka (martwica)

♦ śmiertelność:

• bardzo zróżnicowana- od 1 do 100% (zależy od postaci)

♦ rozpoznanie:

• objawy kliniczne

• zmiany an.-pat.

• bad. histopatologiczne - barwienie rozmazów krwi lub preparatów odciskowych wątroby

• izolacja z narządów wewnętrznych (wątroba, śledziona, serce - postać ostra na początku choroby)

• bad. bakteriologiczne i identyfikacja biochemiczna

♦ diagnostyka różnicowa:

• pomór rzekomy

• salmonelloza

• gruźlica rzekoma

• zakaźmy nieżyt nosa

• niedobór wit. A

• skaza moczanowa

• zakażenie Rimella anatipestifer

♦ Rimella anatipestifer:

• występuje u kaczek, gęsi i indyków, może atakować kury

• choroba może przebiegać jako ostra lub przewlekła septicemia

• drogi zakażenia: ukł. oddechowy, uszkodzona skóra (np. nóg - pododermatitis)

• u młodych kaczek (1-7 tyg.) powoduje zapalenie błon surowiczych, wyst. włóknikowy wysięk w jamie otrzewnowej i na torebce wątroby, włóknikowe zapalenie worków powietrznych oraz opon mózgowych

• wyst. gdy jest ciepło - komary

• u indyków (5-15 tyg.) powoduje duszność, silne osłabienie, kulawizny, skręty szyi; zmiany an.-pat.: włóknikowe zapalenie osierdzia i nasierdzia, torebki wątroby, worków powietrznych, stawów i jajowodu, rzadziej opon mózgowych i zapalenie płuc

♦ postępowanie:

• chemioterapia

• częste są nawroty choroby, ponieważ chemioterapia nie likwiduje nosicielstwa

♦ profilaktyka pasterellozy:

• chów zgodnie z przewidywaną technologią

• staranna oczyszczanie i dezynfekcja pomieszczeń

• przerwy między kolejnymi wstawieniami

♦ immunoprofilaktyka:

• szczepienia dwukrotne w stadach rodzicielskich indyków (2× przed wejściem w nieśność)

• szczepionki inaktywowane

• w obiektach, gdzie stacjonarnie wyst. pasterelloza szczepienie indyków rzeźnych do 6 tyg. życia

• szczepienia można także przeprowadzać w stadach kur niosek

GRUŹLICA PTAKÓW

• choroba zakaźna charakteryzująca się przewlekłym, wyniszczającym charakterem i długotrwałym występowaniem w stadzie

• po raz pierwszy rozpoznana w 1824 r., wtedy też stwierdzono, że wywołują ją prątki różne od prątków wywołujących gruźlicę ludzi i bydła

• szeroko rozpowszechniona, wyst. gł. w chowie przyzagrodowym, u ptaków ozdobnych i dzikich (zoo)

• prątkiem ptasim mogą być zakażone inne gatunki zwierząt, gł. świnie, ale też ludzie

♦ etiologia:

• Mycobacterium avium

• serotypy 1,2,3

• kwasooporne, nieruchome, G+, barwienie met. Zeihl-Neelsena

• rosną na podłożach b. wolno przez 10-21 dni

• wyjątkowo oporne na działanie środowiska

• zjadliwość w ściółce i na wybiegach do 1 roku, w ziemi do 2 lat

• temp. 60˚C zabija prątki w ciągu 15-20 min.

• oporne na środki chemiczne - 5% r-r lizolu lub fenolu zabija je po 4h, a formaliny po 12h

• wrażliwe na 95% alkohol - giną po 15-30 sek.

♦ źródła i drogi zakażenia:

• chore ptaki lub inne gat. zwierząt

• zanieczyszczone środowisko, ściółka, wybiegi, sprzęt

• zakażenie przez pp (najwięcej zarazków wydalanych jest z kałem)

• rzadziej aerogennie

♦ wrażliwy wiek i gatunek:

• najczęściej chorują kury, rzadziej bażanty i indyki, potem perlice, kaczki, przepiórki, ptaki dzikie

• wrażliwość na zakażenie u kur wzrasta z wiekiem

• największa śmiertelność u ptaków 2-4-letnich

♦ czas trwania choroby:

• kilka - kilkanaście tyg.

• zakażenie rozwija się bardzo wolno, objawy chorobowe są widoczne dopiero na 3-4 tyg. przed śmiercią

♦ patogeneza:

• prątki dostają się najpierw do ukł. pokarmowego, stąd żyłą wrotną do wątroby, gdzie się namnażają

• z wątroby poprzez krew trafiają do całego organizmu, a poprzez żółć z powrotem do jelit

• zmiany gruźlicze wyst. najczęściej w wątrobie, śledzionie, szpiku kostnym, jelitach

• często prątki wykrywane są w mięsie ptaków, rzadko natomiast w jajach

• produkty przemiany materii prątków działają toksycznie powodując zwyrodnienie narządów miąższowych i wyniszczenie organizmu

♦ objawy kliniczne:

• choroba rozwija się podstępnie

• zakażone ptaki przez długi czas zachowują zdrowy wygląd i normalną nieśność

• pierwszym objawem jest chudnięcie mimo zachowanego apetytu i zmniejszona produkcja jaj

• pióra są matowe, nastroszone, blednie grzebień i błony śluzowe

• może wyst. biegunka brązowozielona lub szarozielona

• kulawizna - zaatakowane stawy

• upadki na skutek wyniszczenia bądź krwotoku po pęknięciu wątroby lub śledziony

♦ zmiany an.-pat.:

• zwłoki silnie wychudzone

• guzy gruźlicze różnej wielkości (od ziarna prosa do orzecha włoskiego) w wątrobie, śledzionie, szpiku kostnym, jelitach

• guzy najczęściej kuliste, barwy szarożółtej, dające się łatwo wyłuskać z narządu, na przekroju serowaciejące lub z ogniskami zwapnień

• gdy guzy są małe to jest ich dużo ( wątroba jak posypana kaszą jęczmienną), gdy są duże to jest ich mało (2-3)

• guzy w jelitach usadowione są w ścianie jelita, widoczne od zewnątrz, w błonie śluzowej w tym miejscu widoczny głęboki wrzód

• u indyków częściej zmiany wyst. w płucach (postać prosówkowa), kościach długich, układzie rozrodczym i skórze

♦ śmiertelność:

• do 25% w chowie przyzagrodowym, tzw. upadki kapiące - codziennie jest jakiś upadek

♦ rozpoznanie:

• objawy kliniczne, zmiany an.-pat.

• próba tuberkulinowa - śródskórnie w krawędź dzwonka u kur, wynik po 48-72h, wynik dodatni - zgrubienie, dużo wyników fałszywie dodatnich

• badanie serologiczne:

▪ aglutynacja ze świeżą kroplą krwi - Tuberculognost (antygen; wynik dodatni - stronty gruboziarniste)

▪ badanie testem ELISA (najlepsze)

♦ diagnostyka różnicowa:

• koligranulomatoza

• listerioza

• gruźlica rzekoma

• aspergilloza

• histomonadoza

• choroby nowotworowe

♦ postępowanie:

• nie leczy się chorych

• nie prowadzi się profilaktyki

• odpowiednie warunki sanitarno-higieniczne

• osobny odchów ptaków młodych

• kury powyżej 2 lat eliminować z hodowli w chowie przyzagrodowym

KOLIGRANULOMATOZA

1

---