ENZOOTYCZNA BIAŁACZKA BYDŁA / EBB / EBL
egzogenny retrowirus BLV
choroba nowotworowa ukł. limfatycznego (ale uznawana za zakaźną)
niekontrolowany, nieodwracalny, postępujący rozplem kom. ukł. limfatycznego (limfocyty)
przenoszone też przez: siarę, mleko, nasienie, mocz, kał, Tabanidae; pionowo (transplacentarnie)
spadek: m.c., produkcji mleka, apetytu; limfadenopatia
zgłaszana i zwalczana z urzędu
DIAG: badania diagnostyczne: badanie histopatologiczne/wykrycie kw. nukleinowego wirusa (w formie prowirusa);
testy: ELISA (mleko/serwatka/krew), AGID (krew)
większość przypadków rozpoznawana przedklinicznie (bad. Serologiczne)
PRAWO:
badania: bydło >2lat; co roku 1/3 stad w powiecie na obszarze którego w 99,8% nie stwierdzono EBB w ostatnich 2 latach;
2x badanie w odstępach nie krótszych niż 4mce i nie dłuższych niż 12mcy;
w rejonach oficjalnie wolnych badania 1/5 stad w ciągu roku, chyba, że stada oficjalnie wolne, ale w rejonie nie mającym statusu wolnego (wtedy 1/3)
podział stad:
1. s. urzędowo wolne,
2. s. nie mające statusu „urzędowo wolnego od EBB”,
3. s. zakażone
stado wolne:
decyzja PLW
+ brak objawów klinicznych i/lub dodatnich wyników badań lab.
+ fakt nienotowania w ostatnich 2 latach choroby w stadzie
+ wyniki ujemne u wszystkich zwierząt >24mcy badanych w odstępach >4>12mcy
+ każde nowe zwierzę ze stada urzędowo wolnego od EBB (albo stada nie mającego statusu wolnego, ale zwierzę było przebadane >24mca 2x w odstępach >4mcy>12mcy z wynikiem ujemnym)
+ wyniki ujemne u wszystkich zwierząt w testach co 3 lata
jeśli pojawił się seroreagent białaczki → eliminacja → 3mce → 2x badania wszystkich zwierząt w wieku >12mcy
BSE / GĄBCZASTA ENCEFALOPATIA
prion (PrPSc, zmienione białko prionowe; patologiczna izoforma białka PrPc )
zmiany w tkance mózgowej; przekształcanie PrPc w PrPSc (więcej harmonijek beta)
bardzo duża odporność na warunki środowiska/dezynfekcję; długie przeżywanie w środowisku (w ziemi kilka lat)
DIAG: wykrycie PrPSc w obrębie pnia mózgu; tylko pośmiertnie
rozprzestrzenianie się: żywienie bydła MMK z podrobów i odpadów od przeżuwaczy
rozmieszczenie w tuszach: mózgowie, rdzeń kręgowy, zwoje nerwu trójdzielnego, zwoje grzbietowe nn. czuciowych, dalszy odc. jelita biodrowego
OK: 3-11 rok życia; bezcelowe ruchy, upadanie, wierzganie kończynami, nadpobudliwość (światło, dotyk, dźwięk), czasem świąd, spadek: m.c., produkcji mleka
okres inkubacji: ok. 5 lat
PRAWO: aktywny monitoring BSE w UE: wykrywanie nosicieli PrPSc
PASTERELOZY BYDŁA
Pasteurella multocida sbsp. multocida (posocznica krwotoczna)
G (-) coccobacillus; serotypy B:2 i E:2 (te nie są groźne dla Ho)
wysoce śmiertelna (do 100%); okres inkubacji: 3-5 dni; przebieg nadostry/ostry
pojawieniu się choroby sprzyja duża wilgotność (np. deszcze), stres, złe żywienie
chorują również: świnie, owce, kozy, dzikie przeżuwacze; chorują w każdym wieku, głównie 6mcy-2lata (szczególnie tam gdzie PM nie występuje endemicznie)
głównie Azja, Afryka, Bliski Wschód
p.o lub inhalacyjnie; nosiciele (węzły chłonne górnych dróg oddechowych)
OK: początkowo gorączka, apatia → ślinienie, wydzielina surowicza z nosa → obrzęki podrzuchwowe, szyi
AP: wybroczyny, przekrwienia, obrzęki bł. śluzowych i surowiczych i skóry pod rzuchwą i na szyi; powiększone, soczyste i przkrwione węzły chłonne gardła i szyi
DIAG: posiewy; barwienie bipolarne, biochemia, hemaglutynacja do określenia serotypu, PCR; pobieramy: wydzieliny, krew tylko w stadiach terminalnych/zaraz po zejściu
Mannheimia haemolytica (pastereloza płucna, choroba transportowa bydła, pastereloza bydła)
G (-) coccobacillus; najczęściej serotypy: A1, A6, A9
naturalny komensal górnych dróg oddechowych (patogen warunkowo chorobotwórczy; często jako patogen wtórny)
ostre włóknikowe zapalenie płuc i opłucnej; mniejsza śmiertelność i też są nosiciele; przebieg: nadostry/ostry/przewlekły
chorują również: owce, kozy i króliki;
OK: spadek apetytu, silna apatia → wysoka gorączka → duszności → szybsze i płytsze oddechy z ropno-śluzową wydzieliną → wychudzenie
PG: osłabienie odporności → odoskrzelowe wnikanie do płuc → namnażanie i produkcja endotoksyny i leukotoksyny → powstawanie zakrzepów w naczyniach włosowatych płuc, leukotoksyna działa cytotoksycznie na fagocyty płucne → uwalnianie ich enzymów i H2O2 → pogłębienie miejscowego odczynu zapalnego → kolejne etapy włókn. zap. płuc
AP: włóknikowe zapalenie płuc i opłucnej, marmurkowata pow. przekroju płuc, ogniska martwicy w płucach, płyn z włóknikiem i zrosty w opłucnej i obrzęk opłucnej
czynniki zjadliwości: białka polisacharydowej ściany komórkowej (OMPs), fimbrie, endotoksyna, leukotoksyna (Lkt)
SALMONELOZY BYDŁA
G (-) pałeczka; antygeny somatyczny - O, rzęskowy - H, otoczkowy - Vi ???
u bydła najczęściej: Salmonella Dublin, Salmonella Typhimurium
choroba ujawnia się najczęściej w wyniku stresu
bezobjawowe nosicielstwo w woreczku żółciowym i migdałkach
siewstwo kilka tyg. - kilku mcy (S. Typhimurium) lub kilka lat - końca życia (S. Dublin)
enteritis acuta / posocznica / pneumoparatyfus; przebieg: nadostry/ostry/podostry/przewlekły
cielęta chorują najczęściej 2-6tydz.
OK: apatia, spadek: m.c., apetytu, biegunka (śluz, krew, włóknik) → odwodnienie, początkowo gorączka, ronienia (S. Dublin), martwica końcówek uszu i ogona, kulawizny
AP: nieżytowo-krwotoczne i rzekomowłóknikowe zapalenie trawieńca i jelit (jelito biodrowe i grube), śledziona powiększona, gumiasta i ciemnoniebieska; zapalenia stawów, zmiany przerostowe jelit w przebiegu przewlekłym u dorosłych
DIAG: izolacja (podłoża: przednamnażające → namnażające selektywnie → różnicujące; identyfikacja PCR/ELISA); pobieramy: kał, krew jeśli jest posocznica, woreczek żółciowy/migdałki na nosicielstwo; śledziona; badania: serologiczne ustalenie serotypu (O,H,Vi) a wcześniej badanie surowicy lub mleka za pomocą testu ELISA
PROF: żywienie - lekko kwaśne pH żwacza, siara, higiena
LSD / GUZOWATA CHOROBA SKÓRY
LSDV (Lumpy skin disease virus; Capripoxvirus; Poxviridae)
endemicznie w Afryce; niepatogenny dla Ho
przenoszony gł. biernie przez owady kłujące (Aedes, Culex), muchy (Stomoxys calcitrans)
patogen w: ślinie, mleku, nasieniu (nosicielstwo), zmianach skórnych, wydzielinach dróg oddechowych
duża odporność na warunki środowiska (do 35 dni w strupach)
okres inkubacji: 2-5tyg.; śmiertelność często niska (3-85%, zależna od powikłań)
PG: guzy na skórze i błonach śluzowych (głowa, szyja, nogi, podbrzusze, genitalia, gardło, jama ustna i nosowa, trawieniec, jelita, tchawica, płuca) → w ich centrum martwica i głęboka penetracja → zmiany wrzodziejące → obrzęk powierzchownych węzłów chłonnych → wtórne infekcje
OK: gorączka, zmiany na skórze i błonach śluzowych, spadek mleczności, wydzielina surowicza do śluzowo-ropnej z nosa, kulawizny, ronienia
AP: zmiany na skórze i błonach śluzowych
DIAG: klinicznie, izolacja, antygeny za pomocą DIF/ELISA, kw. nukleinowy - PCR (próbki ze zmian pobieramy w pierwszym tygodniu objawów klinicznych - nie ma jeszcze przeciwciał neutralizujących)
PRYSZCZYCA / FMD
FMDV (wirus pryszczycy, Picornaviridae)
atakuje zwierzęta parzystokopytne: bydło, świnie, owce, kozy, dzikie
wysoce zaraźliwa; 7 serotypów, brak oporności krzyżowej między nimi
okres inkubacji: 2-14 dni; śmiertelność (w regionach nieendemicznych) nawet do 100% u młodych, u starszych mała
wirus we wszystkich wydzielinach i wydalinach; sianie w trakcie inkubacji, nosicielstwo miesiącami do kilku lat
duża przeżywalność w środowisku (szczególnie w niskich temp.)
śmiertelność jest duża u młodych i immunologicznie osłabionych zwierząt
PG: zmiany pęcherzykowe na racicach, w okolicach jamy ustnej, na błonach śluzowych jamy ustnej, na gruczole mlekowym → pękanie → nadżerki → bolesność → zdrowienie po 2tyg. lub wtórne zakażenia
OK: gorączka, zmiany pęcherzykowe, osłabienie, apatia, spadek: m.c., produkcji mleka, ślinienie, kulawizny
AP: zmiany pęcherzykowe, nadżerki (powikłane bakteryjnie), zwyrodnienia mięśnia sercowego - cor tigrinum (szczególnie u młodych → nagłe upadki)
po przechorowaniu → odporność na dany serotyp
DIAG: klinicznie, izolacja, antygeny - ELISA, kw. nukleinowy - RT-PCR (również określenie serotypu), przeciwciała od nieszczepionych - ELISA
GRZYBICE SKÓRY ZWIERZĄT GOSPODARSKICH / DERMATOFITOZY
Trichophyton verrucosum, T. mentagrophytes (sporadycznie T. equinum, T. shoenleinii), rzadziej Microsporum canis, M. gypseum, M. nanum, M. distortum
dermatofity wykazują powinowactwo do keratyny (wytwarzają keratynazę)
PG: spory wnikają do naskórka → pączkują i wytwarzają strzępki → dzielą się na artrospory → niszczenie naskórka i włosów w fazie anagenu (!) → wypadanie włosów, stany zapalne, szerzenie się zmian odśrodkowo → demarkacja i odpadanie strupów / powikłania
nieleczona choroba trwa 3-4mce (zima) lub 6-8tyg.(lato)
brak świądu (chyba, że powikłania)
DIAGN: badania mikroskopowe zeskrobin, trichoskopia, barwienie błękitem metylenowym, posiewy (długo rosną, chyba, że na DTM - wzrost pH przez rozkład białka → zmiana zabarwienia podłoża)
LECZ: programy zwalczania z pędzlowaniem jodoforami?? i dezynfekcją
PROF: Bovitrichovac II podaje się 2x w odstępach 2tyg. już od 1 tyg. życia (profilaktycznie i leczniczo; ważne jest wywołanie odpowiedzi komórkowej!)
Trichifitoza / Ringworm (najczęściej u bydła)
bydło w każdym wieku, szczególnie młode (2-7mcy); sezonowość! (jesień-zima)
okres inkubacji ok. 7 dni (czasem do miesiąca)
czynniki sprzyjające: spadek odporności, uszkodzenia skóry, długa antybiotykoterapia, niedobór Zn i witaminy A (zaburzenia rogowacenia skóry), zapylenie obory, duża wilgotność
postaci kliniczne: strupiasta (najczęstsza), opryszczkowa, strzygąca
strupiasta: drobne guzkowate nacieki na skórze → okrągłe bezwłose plamy, pokryte białymi (azbestowymi) strupami (głowa - „okulary”, szyja, łopatki, nasada ogona
opryszczkowa: owalne czerwone/sine wyniesone nad powierzchnię skóry plackowate zmiany; na ich obrzeżach pęcherzyki z płynem (gł. na słabo owłosionych częściach ciała - moszna, wymię)
strzygąca: okrągłe plackowate wyłysienia z nadmiernie złuszczającym się naskórkiem (gł. kończyny i boki klatki piersiowej)
OK: spadek: mc., przyrostów, mleczności, zmiany na skórze
IBK / ZAKAŹNE ZAPALENIE SPOJÓWEK I ROGÓWEK BYDŁA / KERATOCONJUNCTIVITS / „PINK EYE”
Moraxella bovis; G (-) coccibacillus (również IBR-IPV, Rickettsia bovis, Chlamydia bovoculi)
stany zapalne spojówki i rogówki, następowa utrata wzroku
produkcja toksyn
M. bovis występuje w workach spojówowych zdrowego bydła (nosicielstwo / oportunizm)
przenoszona przez owady (muchy → występuje głównie latem i jesienią), również kontaktowo i pośrednio (zakażone przedmioty)
czynniki sprzyjające: stres, podrażnienie oka, promieniowanie UV, IBR-IPV, niedobór witaminy A, brak pigmentacji powiek
okres inkubacji: kilka dni - kilka tygodni
OK: łzawienie, zapalenie spojówek, mruganie, zmętnienie i owrzodzenie rogówki odśrodkowo → ślepota, światłowstręt, duży dyskomfort zwierząt → znaczny spadek przyrostów / mleczności
LECZ: tetracykliny (podspojówkowo), zabieg chirurgiczny (nakrycie rogówki powieką trzecią, zszycie powiek, opatrunek), zaciemnienie obory, suplementacjia witaminą A
PROF: zwalaczanie much, właściwe odżywianie, możliwość schronienia przed światłem słonecznym
GORĄCZKA Q
Coxiella burnetii (Coxiellaceae, Legionellales)
patogen wewnątrzkomórkowy; 2 formy patogenu (faza I - bardziej zjadliwy, izolowany w terenie; faza II - po wielokrotnych przesiewach w laboratorium); zakażone zwierzęta najpierw produkują przeciwciała anty-II a potem anty-I (zakażenie ostre a przewlekłe !!!)
bardzo oporny na warunki środowiska; wszędzie poza Nową Zelandią; do kilkunastu miesięcy w środowisku
wysoce zaraźliwa; sianie przez: kał, mleko, mocz, nasienie; zakażenie: p.o., inhalacyjne (łatwo tworzy aerozol !!!)
chorują: przeżuwacze, ludzie, świnie, konie, gołębie, psy, koty, dzikie zw.
Kleszcze mogą przenosić (same zakażają też transovarialnie); są rezerwuarem do końca życia
lokalizacja: gruczoł mlekowy, węzły chłonne nadwymieniowe, jądra, macica, łożysko, płód, wody płodowe (znaczne siewstwo przy porodzie)
okres inkubacji: różny; najczęściej 2-3 tygodnie (chroniczne zakażenie nawet po kilku latach); przebieg: ostry / przewlekły / bezobjawowy (najczęściej aż do poronień)
OK: gorączka, ronienia (w wysokiej ciąży), martwe płody, zatrzymanie łożyska, endometritis, bezpłodność
AP: placentitis - obrzęk ścian łożyska, nacieczone kremowym biało-żółtym lub płynnym czerwono-brunatnym wysiękiem, czasami zapalenie płuc u płodów
DIAG: pobieramy: wymazy z pochwy, wody płodowe, wycinki łożyska, płuca lub wątrobę płodu; mleko, mocz, kał; słabo barwi się met. Grama; antygeny - ELISA, kw. nukleinowy - PCR; izolacja na podłożach komórkowych - rzadko (bo niebezpieczna); wykrywanie przeciwciał - ELISA, IIF, ale sieją też przed wytworzeniem Ab
PRAWO: wykorzystuje się próbki do badań na kontrolę występowania brucelozy; badanie krów, buhajów, owiec i kóz >12mca
CHLAMYDIOZY I CHLAMYDOFILOZY ZWIERZĄT GOSPODARSKICH
2 rodzaje: Chlamydia i Chlamydophila
cechy pośrednie między wirusami a bakteriami (małe, rosną tylko na podłożach kom. a mają ścianę komórkową, RNA, DNA i organelle kom., i są wrażliwe na niektóre chemioterapeutyki)
2 postacie morfologiczne: ciałka elementarne (EB) - postać inwazyjna → do wnętrza komórek → inkluzje → ciałko siateczkowate (RB) → intensywne podziały → choroba / latencja
zarazek w poronionych płodach i wodach płodowych
zakażenie: p.o., inhalacja, krycie / inseminacja
postaci zakażeń: kliniczne i bezobjawowe (najczęściej)
PG: namnożenie w migdałkach / w błonie śluzowej żołądka → do krwi → chlamydemia → do narządów predysponowanych
Chlamydophila pecorum, Ch. abortus, Ch. Psittaci
DIAGNO: izolacja na podłożach komórkowych, pobieramy: wycinki poronionych płodów, łożyska, wypływ z pochwy; przeciwciała - ELISA, ale lepiej OWD zrobić 2x → wiemy czy zakażenie nowe czy też już wygasa; antygeny - PCR
LECZ: tetracykliny, makrolidy, chinolony
PRAWO: obowiązek zgłaszania
Chlamydia bovoculi
cielęta
zapalenie spojówek
zasadochłonne ciałka wtrętowe
Chlamydophila psittaci
chorują też ludzie !!! zapalenia płuc, ronienia(od ptaków)
cielęta
zapalenie jelit
gł. źródło - ptaki (kaczki, indyki, gołębie)
dorosłe bydło
ronienia (8-9mcu ciąży), rodzenie słabych cieląt → giną
Chlamydophila pecorum
cielęta i jagnięta
zapalenie płuc, czasami rogówki i spojówki, mózgu i rdzenia kręgowego (cielęta)
OK: gorączka, suchy kaszel, surowiczy → śluzowy → śluzowo-ropny wypływ z nosa
brak powikłań → zdrowieją; powikłania → chorują przewlekle i wyniszczenie
jagnięta: często zapalenie stawów
cielęta: rzadziej, ale trudno się leczy (często padają po 2-10 dniach)
śmiertelność 1% (łatwo się leczy), zachorowalność <80%
Chlamydophila abortus
dorosłe bydło i owce
bydło: stan zapalny dróg rodnych, ronienia (8-9mc ciąży), przedwczesne porody (słabe płody); jeśli zakażenie nasieniem → śmierć zarodka w pierwszych dniach;
namnażanie w łożysku
ronienia najczęściej bez obajwów zwiastunowych (czasem patologiczny wypływ z pochwy)
poronione płody zazwyczaj rozwinięte stosownie do okresu ciąży
AP w płodach: wybroczyny w tk. podśluzowej, podotrzewnowej i podskórnej, w węzłach chłonnych, grasicy i mięśniach; guzowate powiększenie wątroby; błony płodowe: jak posypane otrębami, ogniska martwicy też na sznurze pępowinowym
krowa roni tylko raz; kolejne młode są słabsze
buhaje: najczęściej bezobjawowo albo zapalenie jąder, najądrzy → bezpłodność (podobnie tryki)
owce: enzootyczne ronienie owiec
ronienia 2-3 tyg. przed porodem
płody często żywe, ale słabe i giną
jeśli do zakażenia dojdzie późno (5-6 tyg. przed porodem) → zakażenie latentne → ronienie w kolejnej ciąży
następne ciąże już prawie normalne (trochę słabsze jagnięta)
AP w płodach: pokryte gliniastym nalotem, obrzęk tk. podskórnej i węzłów chłonnych; w jamach ciała czerwonawy płyn; ogniska martwicy w wątrobie i śledzionie; łożysko: silnie przekrwione, ogniska martwicy, obrzęk
trwale zakażone samice wydalają zarazek również w rui
EBC / ENZOOTYCZNA BRONCHOPNEUMONIA CIELĄT
takie BRDC tylko, że u cieląt i najczęściej podostre albo przewlekłe
czynniki zakaźne (BHV-1, PI-3, BVDV, BRSV, a także Mycoplasma bovis, M. dispar, Ureaplasma, P. multocida, Mannheimia heamolytica, Haemophilus somnus, Chlamydie)
czynniki środowiskowe (stres, błędy w żywieniu, dekornizacja, transport, niedobory, zły mikroklimat, zapylenie cielętników)
najczęśćiej cielęta 2 tyg. - 3 -5 mcy
OK: suchy kaszel → gorączka → wyzdrowienie / pogorszenie / powikłanie → duszność, wilgotny kaszel, wypływ z nosa, biegunki
DIAG: najważniejsze wykrycie samoistnych patogenów - BHV-1, BVDV, P. multocida, M. haemolytica
IBR-IPV / ZAKAŹNE ZAPALENE NOSA I TCHAWICY BYDŁA
BHV-1 (Herpeswirus bydlęcy Typu 1) - konkretnie podtypy BHV-1.1 (IBR-podobne) oraz BHV-1.2 (IPV-podobne)
latencja !!! (w neuronach zwojów czuciowych unerwiających błonę śluzową w miejscu wniknięcia) → uaktywnienie w stresie → stąd okresowe siewstwo !!!
zachorowalność 20-100%, śmiertelność do 15%
zakażenie: kontaktowo, krycie / inseminacja, transfer zarodków, pośrednio (przedmioty)
odporność siarowa do 6 mcy
3 postaci:
IBR (zakaźne zapalenie nosa i tchawicy bydła) + czasem zapalenie rogówki i spojówki
IPV (grudkowe zapalenie sromu i pochwy)
IPB (zapalenie żołędzi, prącia i napletka) → stulejka / załupka
PG: namnażanie się w komórkach nabłonka błony śluzowej → do krwi / przez nerwy / przez ciągłość tkanek → zasiedlanie predylekcyjnych narządów
OK: gorączka, depresja, spadek apetytu, przekrwienia i zmiany na błonach śluzowych, martwica skóry okolicy nozdrzy wydzielina z nosa, ronienia (ostatni trymestr), bezpłodność
AP: zmiany w błonach śluzowych jamy nosowej i tchawicy (dalej brak !!! )
PROF: szczepionki markerowe (Bovilis IBR marker inac.) → szczepy wirusa pozbawione glikoproteiny E (gE) → po zakażeniu nie ma przeciwciał anty-gE → można odróżnić szczepienie od zakażenia wirusem terenowym testem ELISA + redukcja objawów klinicznych i siewstwa; pierwsze szczepienie w 3mcu życia, 2x szczepienia stada w ciągu roku (wiosna i jesień)
ZWAL: preferowana jest strategia DIVA (Differentation of Infected from Vaccinated) w oparciu o szczepionki markerowe
GŁOWICA / MALIGNANT CATARRHAL FEVER / MCF / CORYZA GANGREANOSA BOVUM
podgrupa MCFV: OvHV-2 - u owiec, AlHV-1 - u antylop gnu, CpHV-2 - u kóz, MCFV-WTD
wirusy podatne na waruki środowiskowe (szczególnie światło słoneczne)
latencja !!! (rezerwuar AlHV-1 większość antylop gnu w ZOO i na wolności)
chorują parzystokopytne: przeżuwacze, świnie, dzikie
siewstwo: wydzielina z nosa, z oczu (aerozole), nasienie z OvHV-2, AlHV-1 też transplacentarnie
okres inkubacji: 9-70 dni i więcej (zależy od stresu, latencji)
DIAGN: badania HISTOP: naciek limfocytarny w tkankach nielimfatycznych (śródmiąższowo), nieropne zapalenie naczyń i PCR - metoda z wyboru (bo trudna izolacja); pobieramy: krew, nerki, węzły chłonne, wycinki jelit, śledziony, płuc
przebieg: nadostry / ostry / przewlekły
postaci
posocznicowa (nadostra)
gorączka, spadek apetytu, mleczności, biegunki, nagłe upadki
AP: słabo zaznaczone; zwyrodnienie miąższowe nerek, serca, wątroby; powiększenie śledziony i węzłów chłonnych
głowowo-oczna
zapalenie jamy ustnej, krwawienia, ślinienie, wysięk z jam nosowych o nieprzyjemnej woni, kaszel, duszności,
obustronne zapalenie rogówek i spojówek, tęczówki, ciałka rzęskowego; obrzęk powiek, nagromadzenie włóknika, dośrodkowe zmętnienie i owrzodzenie rogówki, panophthalmitis → wypadnięcie tęczówki
AP: obrzęk błon śluzowych, pokrytych nalotem włóknikowym; nadżerki i owrzodzenia; nieżytowe do ropno-włóknikowego zapalenia płuc; obluzowanie rogów
jelitowa
często razem z głowowo-oczną
spadek apetytu, zaparcia, biegunki, objawy morzyskowe, kał suchy, papkowaty z krwią
AP: błona śluzowa trawieńca i jelit: obrzęk, przekrwienie, wybroczyny, ropno-włóknikowy wysięk
nerwowa
osowiałość, apatia → hiperalgezja (dotyk), napady szału, agresywność, przekrzywianie głowy, porażenia
AP: nieropne zapalenie mózgu, przekrwienia opon mózgowych
BVD-MD / WIRUSOWA BIEGUNKA BYDŁA I CHOROBA BŁON ŚLUZOWYCH
Pestivirus (Flaviviridae)
dwa rodzaje szczepów (biotypów):
cytopatogenny
wywołuje odpowiedź immunologiczną → szybko eliminowany
niecytopatogenny
słabszy efekt cytopatyczny (najczęściej) → łatwiej się szerzy w stadzie
zakaża płód przed pojawieniem się dojrzałości immunologicznej
zakażenie przed 40 dniem ciąży → zamieranie zarodków
zakażenie 40 - 120 dniem ciąży (okres rozwoju tolerancji płodu na własne antygeny) → pojawia się również tolerancja na antygeny wirusa (odpowiedź immunologiczna tylko na odmienne antygenowo BVDV)
zakażenie w 2 i 3 trymestrze ciąży oraz noworodków → zdrowe cielę (zwalczyło infekcję) lub chore cielę (tylko przejściowo zakażone !!! )
chorują: bydło, owce, świnie, dzikie
przebieg: najczęściej subklinicznie (czasem klinicznie, w tym nadostro - zwłaszcza u płodów i cieląt); chyba, że wprowadzamy osobnika chorego do stada wolnego od BVDV (ale mało jest takich stad)
zakażenia przejściowe i trwałe !!!
trwałe (PI):
kiedy biotyp niecytopatogenny wniknie do płodu
wiremia do końca życia i sianie wirusa
jeśli będzie to samica i dożyje dojrzałości hodowlanej (mały odsetek) → będzie zakażała swoje młode
MD / choroba błon śluzowych:
występuje niezmiernie rzadko !!! (mały odsetek zakażonych trwale - ok. 1% + rzadka tak konkretna mutacja)
na skutek
mutacji biotypu niecytopatogennego do cytopatogennego
zakażenie z zewnątrz biotypem cytopatogennym, ale odrębnym antygenowo
śmiertelny przebieg: gorączka, biegunka, liczne nadżerki na błonach śluzowych, kulawizny → śmierć
przejściowe:
po 1-2 tyg. zakażenie ustępuje (do kilku miesięcy u buhajów) → pojawia się odporność lub zgon
są częstsze niż trwałe
OK: biegunka, zapalenia dróg oddechowych (nadżerki, kaszel), leukopenia, charłactwo cieląt, ronienia, embriopatie (niedorozwój móżdżku); albo choroboa błon śluzowych
DIAG: przeciwciała - ELISA (ale uwaga bo trwale zakażone z regułu nie wywtarzają przeciwciał - chyba, że zostały potem zakażone szczepem odmiennym antygenowo, albo pobraliśmy krew od cieląt po odpojeniu siarą); trwali nosiciele - tylko wirusologia (leukocyty krwi / narządy) i najpewniejsze wykrycie za pomocą RT-PCR
PROF: mniejsze koszty niż zwalczanie, ale:
zmienność antygenowa wirusa
skuteczne są szczepionki atenuowane, które z kolei mogą wywoływać ronienia, immunosupresję, ew. MD
zaciemniają diagnostykę wirusologiczną
są programy samych szczepień lub skojarzone ze zwalczaniem
bydło >6 mcy (szczególnie jałówki i krowy przed rozrodem → mniejsze ryzyko trwałego zakażenia płodów)
ZWAL:
1. wykrycie i usunięcie trwale zakażonych
badamy całe stado na obecność przeciwciał → seroujemne (wśród nich trwale zakażone) badamy wirusologicznie → po 3 tyg. badamy je jeszcze raz żeby potwierdzić trwałą wiremię i tymsamym wykluczyć przejściowe zakażenie
2. wprowadzamy do stada tylko zwierzęta wolne od BVDV
w praktyce trudne → więc bierzemy te serododatnie, które już nie sieją (przechorowały)
BRUCELOZA ZWIERZĄT GOSPODARSKICH
Brucella spp., G(-) coccobacillus
B. abortus, B. melitensis, B. ovis, B. suis (wszystkie oprócz B. ovis i biovaru 5 B. suis są patogenne dla Ho)
patogen wewnątrzkomórkowy
oporny na warunki środowiskowe (szczególnie gdy duża wilgotność, niska temperatura i brak UV - kilka mcy)
najczęściej: ronienia, placentitis, epididymitis, orchitis
zakażenie: gł. przez kontakt z łożyskiem, poronionym płodem, wodami płodowymi, wydzieliną z pochwy, ale też z mlekiem, moczem i nasieniem (również z kałem, śliną)
Brucella abortus
bydło; inne dzikie przeżuwacze (np. żubry i bizony)
bruceloza bydła
okres inkubacji: zależy od momentu zakażenia (2 tyg. - 5mcy po zakażeniu → ronienie; z reguły w 2 połowie ciąży)
OK: ronienia, rodzenie martwych płodów / słabych cieląt, zatrzymanie łożyska, spadek mleczności; buhaje: epididymitis, zap. pęcherzyków nasiennych, orchitis, ropnie w jądrach; u obu płci późno pojawia się → bezpłodność, arthritis
po pierwszym poronieniu → następne już z reguły normalne, chociaż krowy sieją w mleku i wypływie z pochwy
niska śmiertelność (oprócz płodów)
zakażenia u nieciężarnych → najczęściej bezobjawowe
AP: płody: autoliza, obrzęk podskórza, krwisty płyn w jamach ciała, wątroba / śledziona powiększone, włóknikowe zapalenie płuc / opłucnej; dorosłe: placentitis (ogniskowe przekrwienia i obrzęki / martwica kotyledonów), ropne zmiany w wymieniu, węzłach chłonnych nadwymieniowych, kościach, stawach; u samców: jednostronne lub obustronne epididymitis i orchitis
Brucella melitensis
owce i kozy
bruceloza owiec i kóz
OK: ronienia, rodzenie martwych płodów / słabych jagniąt, zatrzymanie łożyska; buhaje: epididymitis, orchitis; u obu płci późno pojawia się → bezpłodność i arthritis
po pierwszym poronieniu → następne już z reguły normalne, ale sieją w mleku i wypływie z pochwy + znaczny spadek mleczności
AP: jak w B. abortus
Brucella ovis
owce (głównie samce !!! )
zapalenie najądrzy u tryków
OK: epididymitis, orchitis (zmiany lityczne na najądrzach i mosznie; atrofia jąder) → bezpłodność; rzadko u samic: ronienia, zapalenie łożyska, zamieranie zarodków
AP: jednostronne lub obustronne epididymitis / orchitis, zanik i zwłóknienie miąższu jądra, zrosty torebki pochwowej
Brucella suis
świnie
bruceloza świń
ronienia w różnych okresach od infekcji
OK: ronienia, rodzenie martwych płodów / słabych prosiąt; rzadko metritis, słaby wypływ z pochwy; knury: przejściowe lub przewlekłe orchitis → bezpłodność; u obu płci: arthritis, rzadziej porażenie tylnych kończyn, czy ropnie w narządach miąższowych
AP: jak w B. abortus
DIAG: mikroskop: barwienie met. Ziehl-Neelsen'a, przeciwciała - ELISA / OWD, kw. nukleinowy - PCR (rozróżnienie gatunku Brucella)
ZWAL:
GRUŹLICA BYDŁA, ŚWIŃ I OWIEC / TUBERCULOSIS
Mycobacterium tuberculosis, M. bovis (prątek ludzki, prątek bydlęcy)
grupa Mycobacterium complex: M. tuberculosis, M. bovis, M. microti, M. africanum, M. carietti, M. bovis BCG
G (+) pałeczki kwasooporne; wrażliwe na: promienie UV, wysoką temperaturę
długotrwały przebieg choroby (kilka miesięcy → kilka lat)
PG:
ZESPÓŁ GRUŹLICZY PIERWOTNY: miejsce wniknięcia = ognisko pierwotne (płuca / węzły chłonne) → w monocytach / komórkach USŚ / komórkach olbrzymich → chłonka i krew → lokalne węzły chłonne → zbliznowacenie zmian (w środku mogą przeżyć → wysianie i uogólnienie)
WCZESNE UOGÓLNIENIE: jeśli odporność zostanie przełamana szybko po zakażeniu → wysiew do narządów → gruźlica prosówkowa
PÓŹNE UOGÓLNIENIE: uaktywnienie częściowo zaleczonego (zbliznowaciałego) ogniska pierwotnego → i to samo
powtórny kontakt z prątkami → (zjawisko Kocha) inna reakcja na nadkażenie → nie rozwija się nowe ognisko pierwotne → proces chorobowy postępuje z opóźnieniem
przewlekła gruźlica narządowa → przy wielokrotnych zaleczeniach i kolejnych wysiewach → nie ma tu wapnienia tylko rozmiękanie → kawerny i owrzodzenia
OK: początkowo brak / mało wyraźne; postępujące chudnięcie, skoki temperatury, spadek apetytu, powiększenie węzłów chłonnych; zależne od umiejscowienia ognisk zapalnych → głównie objawy na skutek miejscowego ucisku zmian gruzełkowatych i guzów (płuca, krtań, błony surowicze, węzły chłonne, jelita, jądra i najądrza, prącie, srom i macica, wymię, oczy, kości, stawy, narządy wewnętrzne)
AP: żółtawe gruzełki gruźlicze → guzy; zmiany serowaciejące (często u krów i cieląt) → kawerny; zmiany ulegają zwapnieniu (od ok. 3mca) → otoczeniu torebką łącznotkankową (po ok. 5-6mcach)
Mycobacterium bovis
okres inkubacji: miesiące → lata (bo możliwe uśpienie → stres → reaktywacja)
chorują: bydło, ludzie, owce, kozy, konie, mięsożerne
w załączniku 2 ustawy o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt (obowiązek zwalczania)
pierwotnie atakuje układ oddechowy (aerozol) → inne narządy
jeśli zacznie się od układu pokarmowego to wymaga większej dawki infekcyjnej
zakażenie: kontakt, kropelkowe (mleko matki, kał, mocz, nasienie, wydzielina z pochwy); rzadko przez: skórę (podrapania), czy drogą płciową
do rozwoju choroby wymagany jest dłuższy kontakt z prątkami !!! (przełamanie odporności)
czynniki sprzyjające: duże zagęszczenie zwierząt, utrzymanie w systemie oborowym
obecność nosicieli bezobjawowych i osobników anergicznych (reakcja na tuberkulinę)
DIAG: pobieramy: bioptaty z granic tkanki zmienionej !!! mikroskop: barwienie na prątki kwasooporne;
tuberkulinizacja śródskórna → tuberkulina PPD bydlęca (ze szczepu M. bovis AN5) i PPD ptasia (ze szczepu M. avium D4ER) → istota to wywołanie reakcji nadwrażliwości typu późnego → jeśli zwierzę zetknęło się wcześniej z prątkiem → zgrubienie fałdu skóry po tuberkulinizacji (naciek leukocytów)
tuberkulinizacja pojedyncza → tylko PPD bydlęca lub tuberkulinizacja podwójna → PPD bydlęca + PPD ptasia
tuberkulinizacja u owiec i kóz:
tylko PPD bydlęcą
nie mierzymy fałdu skórnego przed ani po iniekcji
iniekcja na przyśrodkowej stronie uda
wykonanie:
wystrzyżenie → iniekcja śródskórna bez dezynfekcji !!! → pomiar suwmiarką (dokładność co do 0,1mm) → odczyt przez ponowny pomiar po 72h
iniekcja na granicy przedniej i środkowej 1/3 szyi, ok. 10cm od górnej krawędzi szyi, z reguły po lewej
w teście porównawczym → po obu stronach szyi albo po jednej przy czym:
PPD ptasią → na granicy przedniej i środkowej 1/3 szyi, ok. 10 cm od górnej krawędzi szyi
PPD bydlęcą → ok. 12,5 cm poniżej, w linii przebiegającej równolegle do linii barku
ocena:
(+) wyraźny naciek, nastroszenie włosa, martwica, ból, zapalenie węzłów chłonnych w okolicy
(+/-) brak tych zmian, ale grubość mierzonego fałdu > 2mm < 4mm
(-) brak tych zmian, słabe obrzmienie, grubość fałdu < 2mm
PRAWO: coroczna tuberkulinizacja śródskórna 1/3 stad bydła na obszarze powiatu w ciągu roku (w ciągu 3 lat przebadamy wszystkie w danym powiecie); badamy bydło > 6 tyg. życia; odstępstwo od badania: jeśli na miejscu jest choroba zagrażająca życiu zwierzęcia / w okresie okołoporodowym (2 tyg. ↔ poród ↔ 2 tyg.)
BRSV / BYDLĘCY SYNCYTIALNY WIRUS ODDECHOWY
pneumowirus (Paramyxoviridae)
jeden z czynników BRDC albo samodzielnie
glikoproteiny G i F (F odpowiada za fuzję wirusa z bł. komórkową i błon komórek żywiciela ze sobą → syncytia)
głównie u bydła <1 roku (zespół wczesny - cielęta ssące; zespół późny - 3tyg. po odsadzeniu), starsze - często bezobjawowo; okres inkubacji: 2-5 dni
zachorowalność cieląt <80%, śmiertelność 5-10%
PG: tropizm do dolnych dróg oddechowych → namnażanie w kom. błon śluzowych → tworzenie syncytiów → uszkodzenie aparatu rzęskowo-śluzowego
OK: suchy kaszel, gorączka, brak apetytu, obrzęk wokół oczu, podżuchwowo i na szyi, ślinienie, duszności
AP: płuca: rozedma, obrzęk, wybroczyny pod opłucną i na krtani, zastój krwi w obszarach dobrzusznych płuc
HISTOP: wielojądrowe syncytia komórkowe w obrzmiałej ścianie oskrzelików i pęcherzyków płucnych
DIAG: izolacja (bardzo długo), serologia (DIF-test IF bezpośredniej jest szybki, wykrywa antygen), histopatologia (wycinki, wymazy), ocena serokonwersji (ostra faza → potem po 3 tyg. wzrost miana przeciwciał), ELISA (przeciwciała w surowicy i mleku)
PROF: Bovilis Bovipast RSP (BRSV, PI-3, M.haemolytica) szczepimy: cielęta z przeciwciałami matczynymi (>2tyg.), cielęta bez przeciwciał matczynych (>4mcy) oraz stado podstawowe; można łączyć ze szczepionką z markerem IBR
PI-3 / BYDLĘCY WIRUS PARAINFLUENZY TYPU 3
bydlęcy wirus parainfluenzy typu 3 (Paramyxoviridae)
jeden z czynników BRDC
białko F umożliwiające fuzję
wrażliwe też: dzikie przeżuwacze, konie, człowiek
najczęściej chorują niezabezpieczone siarą cielęta (<6tyg.)
zachorowalność cieląt 80-100%, śmiertelność 10-30% (tylko przy powikłaniach)
jeśli sam wirus IP-3 to przebieg łagodny (potrzebne czynniki wyzwalające - stresowe)
PG: podobna jak przy BRSV, ale bez tworzenia syncytiów, tworzą się za to wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe na drodze oddziaływania cytopatycznego
OK: surowiczy, surowiczo-śluzowy wypływ z nosa i spojówek, łzawienie
AP: słabo zaznaczone przy ostrym przebiegu; obrzęk i ciemnoczerwone zabarwienie płuc, wysięk surowiczy w pęcherzykach płucnych i oskrzelikach
HISTOP: wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe, komórki olbrzymie, nacieki neutrofilowe
DIAGN i PROF. jak przy BRSV