Cukrzyca

Określenie:

Jest to dziedziczne, przewlekłe zaburzenie przemiany materii, spowodowane cał­kowitym lub względnym niedoborem insuliny. Długotrwały przebieg choroby powoduje uszkodzenie naczyń i nerwów.

Epidemiologia:

Liczba chorych na cukrzycę typu 2 w danej populacji zwiększa się wraz z nadmier­nym odżywianiem. Częstość występowania objawów klinicznych cukrzycy zależy od wieku: poniżej 50 rż. wynosi l—2%, w wieku powyżej 65 lat — ponad 10% (średnio około 5%).

Klasyfikacja (WHO i ADA = American Diabetes Association, 1997):

1. Cukrzyca typu 1: całkowita destrukcja komórek B, powodująca zupełny niedobór insuliny:

a. Uwarunkowana autoimmunologicznie. b. Idiopatyczna (w Europie rzadka).

2. Cukrzyca typu 2. Patogeneza tego typu cukrzycy jest bardzo zróżnicowana: od przeważającej roli insulinooporności z towarzyszącym względnym niedoborem insuliny, do dominującego wpływu upośledzonej sekrecji insuliny z towarzyszącą insulinoopornością.

3. Inne spoiste postaci cukrzycy:

A. Genetycznie uwarunkowane upośledzenie czynności komórek B, związane np. z defektem:

B. Rzadkie genetyczne defekty działania insuliny.

C. Przewlekle zapalenie trzustki.

D. Endokrynopatie'. akromegalia, nadczynność tarczycy.

E. Cukrzyca indukowana lekami: np. glikokortykosteroidami, hormonami tarczycy.

F. Cukrzyca wywołana chorobami zakaźnymi, np. wrodzonym zakażeniem różyczką, zakażeniem CMV.

G. Rzadkie postaci uwarunkowane immunlogicznie, np. obecnością przeciwciał przeciwko

receptorom insulinowym.

H. Choroby uwarunkowane genetycznie, które mogą być skojarzone z cukrzycą, np. zespół

Downa, zespół Klinefeltera, zespół Turnera i in.

4. Cukrzyca ciężarnych:

I Cukrzyca typu l.

Spowodowana jest zniszczeniem komórek B wysp trzustkowych przez proces autoimmunologiczny, prowadzący do bezwzględnego niedoboru insuliny, wyma­gającego substytucji tego hormonu. Dlatego jest uważana za chorobę autoimmunologiczną. Pewną rolę odgrywają czynniki genetyczne: u 20% chorych na cukrzycę typu l stwierdza się dodatni wywiad rodzinny w kierunku tej choroby

II Cukrzyca typu 2 (9/10 wszystkich przypadków).

W patogenezie tego typu cukrzycy istotną rolę odgrywają dwa rodzaje zaburzeń:

• Upośledzenie sekrecji insuliny.

• Zmniejszenie wrażliwości tkanek na insulinę (insulinooporność). Następstwem jest zwiększenie stężenia insuliny w surowicy krwi. Hiperinsulinemia nasila uczucie głodu, powodując w ten sposób otyłość i sprzyjając rozwojowi miażdżycy. Uwaga. Otyłość pokarmowa jest głównym czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju klinicznie jawnej cukrzycy typu 2!Duże stężenie insuliny w surowicy krwi zmniejsza czułość i gęstość receptorów insulinowych na powierzchni komórek (mechanizm down regulation), przez co upośledza działanie samej insuliny. To z kolei nasila hiperinsulinemię (mechanizm „błędnego koła"). Kiedy wyczerpane zostaną możliwości kom pensacyjne komórek beta, rozwija się obraz kliniczny cukrzycy typu 2. Dlatego naczelną zasadą leczenia tej postaci cukrzycy jest odpowiednia dieta nor­malizująca masę ciała, powodująca zmniejszenie stężenia insuliny i zwięk­szenie liczby (gęstości) receptorów insulinowych!

• Czynniki stresorodne: zakażenia, urazy, zabiegi operacyjne, udary mózgowe, zawał serca i in.

• Endokrynopatie i niektóre leki.

Dziedziczenie cukrzycy ma charakter wielogenowy i wieloczynnikowy.

Śpiączka cukrzycowa

CZYNNIKI WYWOŁUJACE:

Bezwzględny lub względny niedobór insuliny wywołany:

Brakiem podaży insuliny egzogennej u chorych z nie rozpoznaną dotychczas cukrzycą

Niedostateczną podażą insuliny egzogennej, uwarunkowaną:

Zleceniem niedostatecznej dawki lub błędem technicznym w czasie mierzenia lub

podawania insuliny. > Zwiększonym zapotrzebowaniem na insulinę, spowodowanym:

- Zakażeniem (zapaleniem płuc, zakażeniem dróg moczowych itd.).

- Błędem dietetycznym.

- Zabiegiem operacyjnym, urazem, ciążą.

- Chorobami przewodu pokarmowego.

- Zawałem mięśnia sercowego.

- Nadczynnością tarczycy.

- Stosowaniem leków moczopędnych, kortykosteroidów itd. 25% przypadków stanowi tzw. śpiączka ujawniająca. To znaczy, że cukrzyca zostaje rozpoznana dopiero w chwili wystąpienia śpiączki. Najczęstszymi przy­czynami śpiączki cukrzycowej są zakażenia (w około 40% przypadków)! Patogeneza:

U chorych na cukrzycę typu l charakterystyczne jest występowanie kwasicy ketonowej, u chorych na cukrzycę typu 2 — śpiączki hipermolalnej. Uwaga. Nieobecność kwasicy ketonowej nie wyklucza istnienia śpiączki cuk­rzycowej U chorych bowiem z cukrzycą typu 2 ilość endogennej insuliny jest wystarczająca do zahamowania lipolizy i powstawania ciał ketonowych. • Patogeneza kwasicy i śpiączki ketonowej'

Patogeneza śpiączki hiperosmolalnej:

Względny niedobór insuliny powoduje upośledzoną utylizację glukozy w tka­nkach obwodowych mimo równoczesnego zwiększenia uwalniania glukozy z wątroby. Ograniczona ilość insuliny u chorych na cukrzycę typu 2 jest wystarczająca do zahamowania lipolizy w tkance tłuszczowej i wytwarzania ciał ketonowych.

Obraz kliniczny:

Istnieją 3 kliniczne postaci dekompensacji cukrzycy:

• Krążeniowa (hipowolemia, wstrząs).

• Nerkowa (ostra niewydolność nerek).

• „Rzekomobrzuszna" (pseudoperitonitis) — przebiegająca w postaci „ostrego brzucha", z objawami podrażnienia otrzewnej, atonii żołądka i jelit oraz z ostrą rozstrzenią żołądka (stąd potrzeba użycia sondy odsysającej!). Rozpoznanie różnicowe', zapalenie otrzewnej (chirurgiczny ,, ostry brzuch").

	Śpiączka hiperosmolalna (typowa dla cukrzycy typu 2)		Śpiączk ketonowa (typowa dla cukrzycy typu 1)
Okres przedśpiączkow		utrata apetytu, wymioty pragnienie, polidypsja, wielomocz osłabienie i zwiększenie częstości oddechów (tachypnoe) objawy odwodnienia, ze skłonnością do zapaści (najsilniej wyrażone w śpiączce hiperosmolalnej
						objawy fakultatywne: pseudoperitonitis (bóle brzu­cha), głęboki i przyspieszony oddech
		Śpiączka		- objawy odwodnienia i wstrząsu (przyspieszone tętno, małe ciśnienie układowe i ośrodkowe ciśnienie żylne) - skąpomocz/bezmocz, zniesienie fizjologicznych odruchów - EKG: objawy hipokaliemii, możliwe zaburzenia rytmu Badania laboratoryjne: - hiperglikemia - glukozuria - hipernatremia, hipokaliemia
				Śpiączka hiperosmolalna (typowa dla cukrzycy typu 2)			Śpiączka ketonowa (typowa dla cukrzycy typu l)
				Uwaga. W kwasicy stężenie potasu w surowicy krwi przed insulino-terapią może być prawidłowe, a czasem nawet zwiększone pomimo utraty K z moczem - wzrost wartości hematokrytowej, ilości hemoglobiny i leukocytozy
				hiperglikemia>33,3 mmol/1 (600 mg%) hiperosmolalność > 310 mOsm/1 hipernatremia (niewielka acetonuria) molalność surowicy w mOsm/1 == = [Na^ + [K^+] x 2 + glikemia + + stężenie mocznika (w mmol/1)			hiperglikemia > 16,7 mmol/1 (300 mg%) stężenie ciał ketonowych w surowicy > 300 mg% ketonuria kwasica metaboliczna

Diagnostyka różnicowa	Śpiączka cukrzycowa	Wstrząs (śpiączka) hipoglikemiczny
Rozwój	powolny, w ciągu dni	nagły, w ciągu minut
Uczucie głodu		+ + 4-
Uczucie pragnienia	+ + +
Układ mięśniowy	osłabione napięcie, nigdy drgawki!	wzmożone napięcie, tremor
Skóra	sucha!!!	wilgotna
Oddech	głęboki i przyspieszo­ny*	prawidłowy
Gałki oczne	miękkie	prawidłowe
	gorączka, bóle brzucha	majaczenia (możliwa pomył­ka z delirium alkoholików!), czasem objawy udaru móz­gu z objawami ubytkowymi; dodatni objaw Babińskiego

* W śpiączce osmolalnej oddech jest prawidłowy, nie ma objawów kwasicy (nie wyczuwa się zapachu acetonu!).

Szybkie różnicowanie śpiączki cukrzycowej z hipoglikemiczną można prze­prowadzić za pomocą pasków służących do szybkiego oznaczania glikemii. Jeżeli istnieją najmniejsze wątpliwości co do rozpoznania śpiączki cukrzycowej (nagła sytuacja, niemożność oznaczenia glikemii), nie wolno podawać insuliny na próbę (ex iuvantibus), ponieważ takie postępowanie mogłoby doprowadzić do po­głębienia hipoglikemii.

Śpiączka cukrzycowa powinna być leczona na oddziale intensywnego nadzoru.

A. Leczenie ogólne:

• Kontrola oddychania, krążenia i gospodarki wodno^elektrolitowej.

• Cewnikowanie pęcherza moczowego w celu dokładnego określenia objętości wydalanego moczu (+ osłonowa antybiotykoterapia).

• Założenie cewnika do żyły głównej w celu pomiaru ośrodkowego ciśnienia żylnego (ÓCZ).

• Założenie sondy do żołądka (z powodu atonii żołądka i skurczu wpustu, powodujących odruchy wymiotne).

• Częste badania laboratoryjne (stężenie glukozy w surowicy krwi co l h, stężenie potasu i gazometria — co 2 h).

• Profilaktyka przeciwodleżynowa i przeciwzakrzepowa (małocząstecz-

kowa heparyna). B. Leczenie swoiste:

W leczeniu śpiączki cukrzycowej należy uwzględnić następujące elementy.

a) odwodnienie i hiperosmolalność płynów ustrojowych,

b) niedobór insuliny,

c) kwasica ketonowa,

d) niedobór elektrolitów.

Ad a. Wyrównanie zaburzeń wodno-elektrolitowych'.

Hipernatremia występująca w nie leczonej śpiączce cukrzycowej jest wynikiem znacznego odwodnienia. W rzeczywistości istnieje niedobór sodu spowodowany jego utratą przez nerki. Dlatego w przypadku umiarkowanej hipernatremii (mniejszej niż 155 mmol/1) można uzupeł­niać niedobór płynów za pomocą fizjologicznego roztworu 0,9% Nad. Podaż roztworów hipotonicznych (np. 0,45% NaCI) zwiększa ryzyko zbyt gwałtownych przesunięć wody pomiędzy przestrzeniami wodnymi i dlatego należy je stosować bardzo ostrożnie, nawet w przypadku znacznej hipernatremii.

Dawkowanie płynów: w ciągu pierwszej godziny należy podać 1000 ml, następnie, w zależności od nasilenia diurezy, 500—1000 ml/h. W pierw­szych 8 godzinach średnie zapotrzebowanie na płyny wynosi 5—6 l. Po 8 godzinach wystarcza najczęściej podawanie 250 ml/h. W razie niebez­pieczeństwa wystąpienia wstrząsu należy rozważyć podanie albumin lub innego roztworu białek ludzkich. Uzupełnianie płynu powinno się odbywać pod kontrolą ośrodkowego ciśnienia żylnego, diurezy i obrazu klinicznego (u chorych z niewydolnością krążenia zbyt szybka podaż płynów grozi wystąpieniem obrzęku płuc!).

Ad b. Insulino terapia'.

Należy używać wyłącznie insuliny krótko działającej! Okres półtrwania insuliny we krwi wynosi około 5 min.

Wstępna dawka insuliny podawanej przez pompę wynosi 5 j./h. Przed podaniem insuliny należy uzupełnić możliwy niedobór potasu (który zdarza się rzadko).

Zmniejszanie glikemii nie powinno być szybsze niż 5,6 mmol/1 (100 mg/dl) na godzinę, a docelowa glikemia nie powinna być mniejsza niż 13,9 mmol/1 (250 mg/dl).

Takie postępowanie ogranicza ryzyko hipokaliemii i hipoglikemii oraz obrzęku mózgu w trakcie leczenia.

Jeżeli wymieniona ilość insuliny nie zmniejsza glikemii, należy dawkę podwoić. W rzadkich przypadkach w celu przełamania insulinoopor-ności konieczne są znacznie większe dawki insuliny. Po doprowa­dzeniu glikemii do 13,9—16,7 mmol/1 (= 250—300 mg%) należy zredukować podaż insuliny do 2 j./h i równocześnie podawać 5%) roztwór glukozy. ^

Ad c. Leczenie kwasicy.

Hamujące lipolizę działanie insuliny jest zwykle wystarczające do zwal­czania występującej kwasicy. Jak długo pH krwi nie jest mniejsze niż 7,1, kwasica nie wymaga dodatkowego leczenia. Przy pH krwi < 7,1 należy podawać wodorowęglan sodu w ilości równej ^ obliczonego niedoboru ze względu na możliwość wystąpienia niebezpiecznej hipo­kaliemii!

Ad d. Wyrównanie gospodarki elektrolitowej:

• Niedobory sodu uzupełnia się w ramach nawodnienia chorego.

• Uzupełnienie niedoborów potasu:

Wskazania: każde podanie insuliny, skutecznie obniżające glikemię. Przeciwwskazania: bezmocz, hiperkaliemia. Dawkowanie: zależy od stężenia potasu w surowicy krwi i od pH. Jeżeli pH > 7,1, ilość podawanego potasu zależy od kaliemii:

Należy unikać podawania glikozydów nasercowych (niebezpieczeńst­wo zatrucia!). W razie znacznej hipokaliemii (< 3 mmol/1) należy rozważyć przerwanie podawania insuliny. Uzupełnianie niedoborów fosforanów:

Wskazania: zmniejszenie stężenia fosforu nieorganicznego w surowicy krwi poniżej 0,5 mmol/1. Przeciwwskazania: niewydolność nerek. Dawkowanie: około 50 mmol/24 h.

Uwaga. Stosowanie małych dawek insuliny i wolniejsze wyrów­nywanie zaburzeń metabolicznych zmniejsza częstość powikłań? Ponieważ wyrównanie zaburzeń wodno-elektrolitowych w o. u. n. wymaga więcej czasu, zdarza się, że chory mimo normalizacji glikemii, pH krwi, wolemii i stężenia elektrolitów w surowicy nie odzyskuje od razu przytomności.

Przechodzenie na żywienie doustne po wyprowadzeniu chorego ze śpiączki:

Należy zaczynać od potraw lekkostrawnych (np. owsianki), podając podskórnie przed każdym posiłkiem małą dawkę insuliny krótko działającej. Następnie należy na nowo ustawić leczenie cukrzycy.

---