A1 teoria skurczu mięśniowego
A2 czynniki od których zależy pułap tlenowy i sposoby oceny.
A3 wysiłkowa regulacja oddychania
B1 składniki morfotyczne krwi
B2 czynniki warunkujące wydolność fizyczną
B3 termoregulacja
C1 pułap tlenowy- co to jest i jak się oznacza
C2 rodzaje włókien mięśniowych
C3 transport gazów przez krew
ODPOWIEDZI
A2, C1 pułap tlenowy- największa ilośćO2, jaką zużywa org w 1 min. Im wiekszy tym lepsze wysiłki długotrwałe zalezy od: 1• wentyl minut płuc• stosunek wentyl pęcherzykowej do perfuzji. 2 objętość minut serca,stężenie Hb,powinowactwo O2 do Hb,ciśnienie krwi. 3• przepływ krwi przez mięśnie,• gęst. kapilar w mięśniu,dyfuzja O2 do mitochondriów. 4gęstość mitochondriów w mm, masa mm, typ włókien, aktyw enzymów oksydacyjnych w kom mm, dostarczanie substratów energet do kom. mm. METODY POSREDNIE- założenia 1) istnienie liniowej zależności pomiędzy poborem tlenu a generowaną mocą,2) istnienie liniowej zależności pomiędzy częstością skurczów serca a poborem tlenu,3) istnienie liniowej zależności pomiędzy generowaną mocą a częstością skurczów serca,4) uzyskanie maksymalnej częstości skurczów serca (HRmax) jest jednoznaczne, z osiągnięciem VO2max. ale błąd5-15%
WYZNACZANIE- Test Astrand-Ryhming
Badana osoba wykonuje 6-8-minutowy wysiłek o stałej mocy. Wysiłek może
być wykonany na cykloergometrze lub w formie step testu. Od początku wysiłku rejestrowana jest częstość skurczów serca (HR). W czasie próby częstość skurczów serca powinna mieścić się w przedziale 120-170 sk min- 1
nomogram (skala czestości skurczów, skalapoboru tlenu, połączenie z srodkową skaląVO2max), steptest, ergometr,tabele,test Margarii- VO2max=HRmax(VO2b-VO2a)+HRb*VO2a-HRa*VO2b/HRb-HRa liniowe zależności miedzy VO2 a generowaną moca, częstością skurczów, moc/częstotliwość skurczów HRmax/VO2max jednoczesnie
bezpośrednio-ergospirometr i worki Douglasa. Pomiar zmiany koncentracji O2 i CO2 przy pojedynczym oddechu, a przy niskooporowych turbinkach w każdym oddechu. Jego waga nawet niecały kg
A1 TEORIA SKURCZU pod wpływem ACTH na synapsach nerwowo-mm depolaryzacja błony (aktywacja kanału szybkiego prądu jonów sodowych) uwalniane Ca+ i wiążą się z podjednostką C tropiny, zmniejszając jej powinowactwo do aktyny. Aktyna wiec (już nie hamowanba) łaczy się z miozyną wyzwalając jej aktywność enzymatyczną. Pod wpływem aktywnej miozynyATP na ADP i fosforan. Po hydrolizie ATP zmieniają konformacje względem miozyny, później powrót do stykania się z dalszą aktyna i znów zmiana konformacji względem nitki miozyny (aktyna wsuwa się miedzy miozyne) takie ślizganie zmniejsza kom mm i cały mięsień (wyst jego skurcz). Czerpanie energii z hydrolizy ATP to sprzęganie mech-chem., nitki aktyny miedzy miozyną tak długo jak długo wolne jony wapniowe działają na podjednostke C tropiny. Przy rozkurczu pompa wapniowa wciągnie wolne jony Ca+ do zbiorników końcowych. Kolejna depolaryzacja błony kom znów otwiera kanał wolnego prądu wsunięcie już jako sprzężenie elektromechaniczne
SKURCZE MIESNI-pod wpływem bodźca minimum progowego błona kom mm ulega depolar., po niej skurcz całej kom. „wszysko albo nic”. Depolar trwa1-3ms (okres bezwzględnej niewrażliwości) i repolar czyli powrót do norm. Depolar wyprzedza skurcz o kilka MS. Szybkokurczące 7,5ms w wolnokurcząc 100ms. Skurcz izometryczne+ izotoniczne= auksotoniczny Sumowanie się skurczów pojedynczych= skurcz tężcowy zupełny (bodźce pobudzają w krótszych odtepach niż trwa skurcz pojedynczy) lub skurcz tezcowy niecupelny (chwilka na rozkurcz). Im bardziej miesien rozciągniety tym silniejszy skurcz
B3 - u człowieka wyróżniamy warstwę wewnętrzną (rdzenna) z której krew transportuje ciepło do warstwy zewnętrznej (korowej), gdzie krew ulega ochłodzeniu.Temperatura wewnętrzna u człowieka wynosi od 36,4 do 37,4 °C, średnia temperatura skóry osobnika nie ubranego wynosi 28 °C.W różnych miejscach ciała temperatura waha się od 22 do 36,5 °C, co uzależnione jest od jej ukrwienia i lokalnych warunków oddawania ciepła - w dole pachowym wynosi 36,5 - 37 °C. Temp ulega dobowym wahaniom, tzn. rano najniższa, wzrasta w ciągu dnia i w godzinach popołudniowych najwyższa - wahania te wynoszą od 0,5 do 1 °C i wynikają ze zróżnicowanego nasilenia procesów metabolicznych; w warunkach spoczynkowych główne źródła ciepła to serce, wątroba, nerki, narządy trawienne, mózg, a podczas wysiłku źródłem energii cieplnej są mięśnie. Termoreg. Chemiczna- w części tylnej podwzgórza, produkcja ciepła Nadodrze zwiększania procesów utleniania, skurcz naczyń, ter.reg.drżeniowa tylko u dorosłych, odruchowe pobudzanie mm, szkieletowych, zwiekszanie ich napięciaspoczynkowego i pojawienie się drżenia= 5x wiecej ciepła niż w spoczynku (rozpad ATP do ADP i Pi, przy nagromadzeniu ADP przyspieszenie utleniania substr energet w mitochondriach, stąd ciepło.) wykorzystywany glikogen, nastepnieWKT, glukoza z krwi t.r.bezdrżeniowa pobudzenie ukł współczulnego, wiec zwiekszenie aminkatecholowych (noradrenaliny).zwieksza się wydzielanie ciepłotwórczych hormonów( terczycy, glukagon trzustkowy)powodując zwiększenie liczby przemian metabol w mięśniach, wątrobie czy tk.brunatnej Termoreg.fizyczna-w części przedniej podwzgórza, szybsza akcja serca, głębszy oddechoddawanie ciepła, rozszerzenie powierzchownych naczyn skóry (przewodzenie, konwekcja, parowanie, promieniowanie), parowanie powierzchni błon śluzowych(300ml pary wodnej z płuc na dobe). Termoreceptory (na skórze) termodetektory- regują na zmiane temp we krwi w podwzgórzu i odc.szyjnym rdzenia kręgowego. Wzrost temp w mięśniach powoduje wzrost stężenia kwasu mlekowego, wzrostu odwodnienia wiec utraty elektrolitów co może prowadzić do skurczów.
B1-erytrocyty-M 5,21 K4,6 mln/mm-transport O2 do tk, żywotność 120 dni, brak jądra 9mniejsze zurzycie energii.) kształt dwuwklęsłego dysku, zdolnośc do odkształceń, LEUKOCYTY-bezbarwne jądrzaste, bez błony, 7-20 um, ok. 7tyś/mm3 wiecej niż 10tys=leukocytoza poniżej 4 tys leukopenia wzrost przy wysiłku trawieniu, ciąży, a patologicznie w chorobach zakaźnych. Granulocyty: neutrofile- w ostrym stanie zapalnym i ropie, 11-14um, jądra1-5 płatków, żywotność 30 dni diapedeza 9zdolnosc ruchu), chemotaksja (podążanie do miejsc zapalnych), fagocytoza, degranulcja, oddychanie wybuchowe. Eozynofile 10-15um, jądra2-3 płaty diapedeza, fagocytoza, chemotaksja, degranulacja, kwasnymi barwnikami wybarwia się na czerwono, liczba wzrasta przy pasożytach i alergiach. Bazofile-10-15um jądra 1-2 płatkowe, barwniki zasadowe na ciemno niebiesko, przy degranulacji z ziarnistości wydzielane są- heparyna (antyzakrzep), histamina agranulocyty- monocyty 15-20um, 8-72 godz, z czerwonego szpiku i śledziony, w krwi jako makrofagi tkankowe, diapedeza, fagocytoza 9pozerają grupy bakterii i strzepy tk), biorą udziął w tworzeniu tk ziarnistej i bliznowatej. Limfocyty- tworzone przez szpik czerwony, grasice, wezły i grudki chłonne limfocyty T grasiczozależne- wydzielają przekaźniki humoralne-cytokininy, aktywują limf T i B limf T cytoksyczne-niszczą kom z obcymi antygenami, odpowiadają za odp immunologiczna na antygen typu komórkowego limfocyty- szpikozależne, odpowiedź immunologiczna typu humoralnego, syntetyzują immunoglobuliny limfocyty NK aktywne cytoksycznie, niszczą kom nowotworowe i te w których rozwijają się wirusy, mają perforyną, uszkadzają nią błony obcych kom. TROMBOCYTY z czerwonego szpiku 140-440 tys, kształt i wielkość dowolna 8-10 dni, przywracają ciągłośc tk, aktywacja specyficznych białek (kolagen, laminina warstwy podśródbłonkowej
A3 w czasie wysiłku natychmiast wzrasta wentylacja płuc. Jej wzrost jest proporcjonalny do pobierania tlenu do obciążeń 50-70% VO2max (próg wentylacyjny), po przekroczeniu go, wzrost wentylacji nadmierny w stosunku do pobierania O2. wtedy rośnie tez stosunek wydalania CO2 do pobierania O2 (RQ), gdyż uwalniany jest CO2 z osocza przez mleczan przechodzący z mm do krwi. Miarą dostosowania funkcji układu oddechowego do zapotrzebowania metabolicznego w czasie wysiłku jest prężność tlenu we krwi tętniczej i wysycenie tlenem hemoglobiny.
C3 Współczynnik wentylacji- stosunek ilościowy świeżego powietrza pobranego podczas jednego wdechu do płuc, do pozostałego w płucach powietrza.( przy spokojnym oddechu 360/3200=0,118 wiec tylko 1/8-1/9 powietrza pęcherzyków ulega odnowie
WYMIANA GAZOWA W PŁUCACH-miedzy powietrzem pęcherzykowym a krwią żylną. Dyfuzja- od wyższego do niższego ciśnienia) prawo Flicka- szybkośc dyfuzji jest wprost proporcjonalna do różnicy stężeń gazów dyfundujących, oraz pola powierzchni dyfuzji, a odwrotnie proporcjonalna do grubości błony.
Ciśnienie cząsteczkowe tlenu powietrza pęcherzykowego wynosi ok. 100mm/Hg. Natomiast w krwi żylnej naczyń kapilarnych oplatających pęcherzyki płucne 40mm/Hg
pCO2 we krwi żylnej= 46mm/Hg a w pęcherzykach 40mm/Hg wiec do mniejszego.
TRANSPORT O2-tlen przenikając do krwi rozpuszcza się w osoczu do 3% a reszta przyłączana do hemoglobiny=oksyhemoglobina hemoglobina ma 4 łańcuchy peptydowe a każdy z nich łączy 1 cząsteczke O2 wiec w 1 cz. oksyhemoglob- 4 cząst O2
Zdolność wiązania Hg z O 2 zalezy tez od pH wiectym samym od pCO2 im wieksze tym powinowactwo Hg do O2 mniejsze. Wiec w tk przenikanie CO2 do krwi sprzyja uwolnieniu O2 z Hg i jego przenikanie do kom. a w obrebie płuc przenikanie CO2 z krwi do powietrza pęcherzykowego sprzyja tworzeniu się oksyhemoglob
Transport CO2- tez ok. 3% rozpuszcza się w osoczu. 2/3 jako dwuwęglan sodu i 1/3 jako dwuwęglan potasu. Tylko znikomy odsetek tworzy karbamidy.a jeszcze mniej jako H2CO3