BAKTERIEMIA I POSOCZNICA
Bakteriemia oznacza wyłącznie wyizolowanie z krwi bakterii bez towarzyszących objawów klinicznych choroby
może ustąpić samoistnie - bez żadnych następstw
i powikłań.
Bakterie jak np. Staphylococcus epidermitis i Clostridium perfringens są często izolowane z krwi ludzi zdrowych.
Bakteriemia może prowadzić do powstania odległych ognisk zakażenia, jeśli nie jest leczona może doprowadzić do wstrząsu septycznego.
Rozpoznanie bakteriemii - izolacja bakterii z krwi:
Właściwa technika pobierania krwi
Wielokrotność pobierania krwi
Pobieranie przed wdrożeniem terapii antybiotykami.
Właściwa technika pobierania krwi i hodowli.
POSOCZNICA
Wysiew drobnoustrojów do krwi z ogniska zapalnego, dotychczas lokalnego i rozsiew tą drogą do różnych tkanek
i narządów z wystąpieniem objawów chorobowych.
Pierwszymi zwiastunami powstawania posocznicy są szybko narastająca gorączka z dreszczami lub hipotermia, tachypnoe i tachycardia.
Pobieranie 10 ml krwi - 5 ml do butelki z powietrzem na bakterie tlenowe, a 5 ml do butelki bez powietrza na bakterie beztlenowe
ZESPÓŁ SEPTYCZNY
jak w posocznicy + objawy uszkodzeń narządowych: zaburzenia świadomości, niedotlenienie, kwasica metaboliczna
i skąpomocz.
WSTRZĄS SEPTYCZNY
jak w zespole septycznym oraz niedociśnienie tętnicze
< 90 mm Hg
Inna propozycja klasyfikacji:
Zespół układowej odpowiedzi zapalnej - systemic inflamatory response syndrome SIRS - temperatura > 38oC lub < 36oC - tachycardia > 90/min
- liczba oddechów >20/min
- > 10 % pałeczek we krwi obwodowej
- leukocyty> 12000/mm3 lub poniżej 4000/mm3,
Etiologia
Najczęściej:
bakterie Gram - dodatnie
Gram - ujemne
flora mieszana - gronkowce, enterokoki, Escherichia coli
Rzadziej :
grzyby np. Candida albicans
riteksje
pasożyty np. Plasmodium
wirusy np. gorączka Lassa, wirus Ebola
obraz kliniczny posocznicy
* rozwija się nagle
* obecna podwyższona temperatura z dreszczami
* tachykardia
* tachypnoe
* obniżenie RR
* niepokój psychiczny
W skórze lub w głębszych tkankach można często znaleźć ognisko ropne, często rozwija się zespół rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, często na skórze obecne zmiany pęcherzowe, wykwity krwotoczne. Pojawienie się erytrodermii u chorych z posocznicą jest objawem zapowiadającym wstrząs septyczny.
Powikłania
• zaburzenia wymiany gazowej i obniżenie pO2 we krwi
tętniczej
• często zespół ostrej niewydolności oddechowej
• zmniejszenie wydolności krążenia
• skąpomocz
• proteinuria
• azotemia
• często zakażenia dróg moczowych
• zmiany typu glomerulonephritis
• martwica kory nerkowej i śródmiąższowe zapalenie nerek
• zaburzenia krzepliwości - zespół DIC
Wyniki laboratoryjne świadczące o uszkodzeniu wątroby - podwyższenie aktywności aminotrasferaz, fosfatazy alkalicznej, podwyższenie stężenia bilirubiny.
Leczenie
Likwidacja przyczyny posocznicy
Pobranie materiału biologicznego do badań bakteriologicznych
Wstępna antybiotykoterapia - co najmniej 2 antybiotyki działające na bakterie Gram-dodatnie i Gram-ujemne,
a w przypadku podejrzenia o etiologię beztlenowcową podanie metronidazolu
Rewizja po otrzymaniu antybiogramu
Leczenie objawowe niedociśnienia, wyrównywanie hipowolemii, dopływ tlenu.
Rokowanie poważne - chorzy powinni być hospitalizowani na oddziale intensywnej terapii.
W posocznicach śmiertelność 15 - 20 %
we wstrząsie septycznym zwiększa się do 40 - 60 %.
ZAPALENIE OPON MÓZGOWO - RDZENIOWYCH I MÓZGU
Ostra choroba zakaźna objawiająca się stanem zapalnym opony miękkiej i pajęczynówki oraz zmianami w przestrzeni podpajęczynówkowej i w komorach mózgu.
Czynniki etiologiczne - najczęściej bakterie i wirusy, bardzo rzadko grzyby i pasożyty a wyjątkowo riketsje
Wszystkie przypadki tych zapaleń, niezależnie od etiologii, podlegają w Polsce obowiązkowi zgłoszenia do stacji sanitarno-epidemiologicznej oraz obowiązkowi hospitalizacji.
Ropne zapalenia opon mózgowo - rdzeniowych i mózgu
Etiologia - najczęściej - dwoinka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych - Neisseria meningitidis i paciorkowiec zapalenia płuc - Streptococcus pneumoniae
rzadziej - otoczkowa pałeczka Gram -ujemna Haemophilus influenzae typ b - 80% zakażeń.
• może być chorobą pierwotną ograniczoną wyłącznie do OUN, lub wtórną zmianą narządową rozwijającą się w przebiegu posocznicy
• pierwotne ogniska - najczęściej migdałki, zatoki przynosowe, ucho środkowe, zęby, oskrzela
• rzadko do zakażenia dochodzi drogą kropelkową, wziewną
Sprzyjają zapaleniu nieprawidłowe połączenia przestrzeni oponowej z jamą nosowo -gardłową, zatokami, z uchem środkowym.
Obraz kliniczny
Niezależnie od czynnika etiologicznego przebieg bardzo podobny, okres wylęgania 1-5 dni, początek nagły temperatura do 40o C, bóle głowy, mięśni karku, nudności, wymioty, w 2-3 dobie pojawiają się objawy oponowe - sztywność karku, objawy oponowe Kerniga - Brudzińskiego - Flataua, później zaburzenia świadomości, pobudzenie psychoruchowe, odosobnione niedowłady, afazja ruchowa, czuciowa, porażenia nerwów czaszkowych
W niewielkim odsetku przypadków zapalenie opon i mózgu rozwija się w przebiegu posocznicy spowodowanej przez Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella - ciężki przebieg - występuje niekiedy wstrząs septyczny
i rozsiane wykrzepianie śródnaczyniowe.
O rozpoznaniu decyduje wynik badania płynu mózgowo -rdzeniowego ciśnienie > 200 mm H20, zwiększone stężenie białka ( najczęściej > 2g/l ), dodatnie odczyny globulinowe, zwiększona leukocytoza > 1000 w 1mm3, badanie bakteriologiczne z antybiogramem.
Leczenie
po rozpoznaniu ropnego tła antybiotyki przenikające do płynu mózgowo-rdzeniowego - cefalosporyny III i IV generacji - Biotaksym, Rocephin, + Penicilina G i.v., czasami w ciężkich przypadkach dodatkowo aminoglikozydy + metronidazol leczenie trwa około 2 tygodni
Leczenie objawowe p/obrzękowi mózgu sterydy, mannitol.
Rokowanie poważne
NIEROPNE ZAPALENIA OPON MÓZGOWO RDZENIOWYCH I MÓZGU
Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu
Jest z reguły gruźlicą popierwotną tzn. wtórną do istniejącego poza OUN ogniska zakażenia. U osób z obniżoną odpornością, głównie komórkową prątki z ogniska pierwotnego umiejscowionego najczęściej w płucach wysiewają się do naczyń krwionośnych i z krwią przedostają się do innych narządów m.in. do OUN, gdzie wywołują zapalenie o największym nasileniu na podstawie mózgu.
Obraz kliniczny
Początek powolny, skryty, podstępny, rzadko gorączka do 38oC, niebawem dołączają się objawy oponowe a potem mózgowe - zaburzenia świadomości, utrata przytomności, porażenia nerwów czaszkowych.
Płyn mózgowo-rdzeniowy - przejrzysty, lekko opalizujący, wypływa pod ciśnieniem - u 60% białko > 2g/l, liczba leukocytów 250-500/mm3, glukoza < 2.5mmol/l, prątki wykrywa się sporadycznie, częściej w posiewach lub w próbie biologicznej ( metoda PCR rzadko używana )
Rozpoznanie
Obraz kliniczny, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego.
Leczenie
tuberkulostatyki - Isoniazyd, Rifampicyna, Pyrazinamid, czasami jeszcze etambutol
Rokowanie poważne, często pozostają trwałe następstwa
Zapalenie opon mózgo-rdzeniowych i mózgu w przebiegu listeriozy
Listerioza - choroba odzwierzęca spowodowana przez Gram - dodatnią pałeczkę Listeria monocytogenes, szeroko rozpowszechnioną w przyrodzie.
Rezerwuarem są zwierzęta domowe i wolno żyjące ptaki i ryby.
Choroba dotyczy osób > 60 roku życia, wyniszczonych, często
w trakcie leczenia immunosupresyjnego.
Początek choroby nagły - objawy oponowe, potem mózgowe, porażenia nerwów czaszkowych
Rozpoznanie - objawy kliniczne i badanie bakteriologiczne płynu mózgowo-rdzeniowego + odczyny serologiczne
Leczenie - penicylina benzylowa, amikacyna, metronidazol,
Rokowanie poważne - śmiertelność 60 %.
Wirusowe zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu
Etiologia
Enterowirusy: Coxsackie A i B, ECHO, liczne enterowirusy
Wirus zapalenia przyusznic dawniej często, obecnie po wprowadzeniu szczepień rzadko, wirusy opryszczki, różyczki, cytomegalii, wścieklizny, arbowirusy
Epidemiologia
zakażenia enterowirusowe występują głównie późnym latem
i wczesną jesienią
Objawy kliniczne - rozwijają się stopniowo w ciągu kilku dni - chorzy skarżą się na ból gardła, gorączkę, złe samopoczucie, bóle mięśniowe, gorączkę, potem ospałość wymioty, silne bóle głowy i sztywność karku z towarzyszącymi lub nie objawami Brudzińskiego i Kerniga
Rozpoznanie
potwierdzane przez badanie płynu mózgowo-rdzeniowego
• ciśnienie płynu może być podwyższone
• leukocytoza umiarkowanie podwyższona 100 - 500/mm3
• stężenie glukozy prawidłowe
• stężenie białka prawidłowe lub umiarkowanie podwyższone,
• hodowla tkankowa wirusów udaje się w 25 - 30% przypadków
Leczenie
W większości przypadków objawowe i ogólnie podtrzymujące. Czasami stosuje się acyklowir w opryszczkowym zapaleniu.
Grzybicze zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych i mózgu
Bardzo rzadko występuje w Polsce, dotyczy wyłącznie osób
z bardzo słabą odpornością, wyniszczonych przewlekłą chorobą lub po długotrwałym leczeniu antybiotykami o szerokim spektrum, lub cytostatykami i sterydami.
Etiologia - Cryptococcus neoformans, Candida albicans
i Aspergillus fumigatus.
Wrota zakażenia - układ oddechowy, przewód pokarmowy
Obraz kliniczny - przebieg przewlekły, a symptomatologia
i zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym podobne do zmian wywołanych przez prątki gruźlicy.
Rozpoznanie - znalezienie grzybów w płynie mózgowo - rdzeniowym.
Leczenie - Amfoterycyna B, Flukonazol.
WŚCIEKLIZNA Rabies, lyssa
Ostra choroba wirusowa OUN zwierząt ssących przenoszona przez ślinę na człowieka - wywoływana przez wirusy RNA z rodziny Rhabdoviridae.
W krajach europejskich głównym rezerwuarem jest dziki lis. Pokąsane przez chorego lisa dzikie zwierzęta lub domowe - borsuki, jenoty, psy, koty - mogą się stać źródłem zakażenia dla człowieka.
Wściekliznę stwierdzono także wśród nietoperzy jaskiniowych. Drobne gryzonie - szczur, mysz, wiewiórka - chociaż niekiedy od nich izolowano wirusa wścieklizny, nigdy dotychczas nie były przyczyną zachorowania człowieka na wściekliznę.
Brak dowodów zakażenia wścieklizną drogą naturalną tzn. przez ślinę od chorego człowieka. Udokumentowano przeniesienie wścieklizny na osobę nie zakażoną przez przeszczepienie rogówki pobranej ze zwłok człowieka zmarłego na wściekliznę.
Do zakażenia dochodzi przez wprowadzenie wirusa ze śliną
do rany podczas pokąsania przez chore zwierzę.
Zanieczyszczenie materiałem skażonym - śliną lub mózgiem- uszkodzonej skóry, spojówek lub błon śluzowych również może być groźne.
Dotykanie, głaskanie, przenoszenie chorego lub padłego na wściekliznę zwierzęcia, tylko wyjątkowo może być wskazaniem do podjęcia postępowania profilaktycznego
Obraz kliniczny
Postać pobudzeniowa lub porażenna
Okres wylęgania szerokie granice 10 dni - 4 - 6 tygodni zależy prawdopodobnie od dawki wirusa i odległości miejsca wprowadzenia od OUN.
Okres zwiastunów 1 - 4 dni - mrowienia ,pieczenia parestezje
w miejscu pokąsania, złe samopoczucie, nudności i wymioty.
Pełny obraz chorobowy - objawy nadmiernego pobudzenia ruchowego - napady drgawek ze skurczami mięśni karku po małych bodźcach np. głos lub światło. Charakterystyczna obecność skurczów mięśni połykowych na widok lub głos lejącej się wody - hydrofobia - tylko w postaci pobudzeniowej
Rozpoznanie
Staranny wywiad epidemiologiczny - trudny w przypadkach kłusownictwa, metodą immunofluorescencji bezpośredniej wykazuje się obecność wirusa we włóknach nerwowych wycinków skóry, metodą reakcji łańcuchowej z polimerazą wykrywa się wirusowe RNA.
Leczenie
Zapewnienie bezwzględnego spokoju, leczenie objawowe na oddziale intensywnej terapii, podawanie leków zwiotczających przy pobudzeniu, prowadzenie kontrolowanego oddechu przy porażeniach.
Rokowanie - w 90% nieuchronna śmierć
Leczenie rany powstałej wskutek ukąszenia przez zwierzę podejrzane o wściekliznę:
1. Postępowanie ogólne - dokładne oczyszczenie rany, podanie przypominającej dawki szczepionki p/tężcowej, podanie antybiotyku o szerokim spektrum
2. Profilaktyka p/wściekliźnie
a. czynniki wpływające na decyzję
typ ekspozycji - lizanie czy ukąszenie
gatunek zwierzęcia podejrzanego o wściekliznę
stan szczepienia zwierzęcia i pacjenta
występowanie wścieklizny na danym obszarze
b. metody zapobiegania wściekliźnie
Ludzka immunoglobulina przeciw wściekliźnie HRIG - human rabies immune globulin powinna być podana w celu zapewnienia odporności biernej.
Dawkę dzieli się na pół; połowę dawki wstrzykuje się wokół rany, a drugą połowę podaje się domięśniowo.
Szczepionka uzyskana na ludzkich komórkach diploidalnych HDCV - human diploid cell vaccine powinna być podana
w dniach 0, 3, 7, 14, 28 po ekspozycji. Możliwość użycia szczepionki w profilaktyce po ekpozycji wynika z długiego okresu wylęgania wścieklizny, co pozwala na wywołanie ochronnej odpowiedzi immunologicznej przed pojawieniem się objawów chorobowych.
Zwalczanie
Zachorowalność znacznie zmniejszyła się dzięki zastosowaniu metod mających na celu zmniejszenie populacji zakażonych zwierząt takich jak:
• Intensywne szczepienia zwierząt domowych
• Nadzór nad bezdomnymi zwierzętami
• Zmniejszenie rezerwuaru wśród dzikich zwierząt
• Wprowadzenie żywej szczepionki p/wściekliźnie dla populacji
dzikich zwierząt
• Ścisła kwarantanna importowanych zwierząt
Zapobieganie
Dostępne są skuteczne i bezpieczne szczepionki - nie obserwuje się takich ubocznych objawów jak dawniej.
Osoby mające zawodowy częsty kontakt ze zwierzętami -
u weterynarzy wykonujących sekcje padłych zwierząt coraz powszechniej stosuje się szczepienia zapobiegawcze
1
6