Choroba wieńcowa serca:

DEFINICJA:

Choroba niedokrwienna serca- jest to zespół chorób serca o różnej etiologii, ale o wspólnym mechanizmie patofizjologicznym; dysproporcja pomiędzy zapotrzebowaniem a ilością O2 dostarczanego do mięśni serca

Zawał serca- niedokrwienna martwica mięśnia serca będąca najczęściej następstwem nagłego zmniejszenia przepływu krwi przez określony segment mięśnia

Choroba wieńcowa- to choroba niedokrwienna mięśnia sercowego spowodowana zwężeniem naczyń wieńcowych na skutek?????????????????????

Podział CHNS- postacie CHNS:

1. zaburzenia rytmu serca

2. niewydolność krążenia

3. zawał mięśnia serca

4. nagła śmierć sercowa

Patofizjologia zespołu klinicznego w chorobie niedokrwiennej serca

?????????????????????????3

Przyczyny CHNS:

1. pierwotne:

• miażdżyca tętnic wieńcowych

• zwężenie tętnic wieńcowych

• zatory tętnic wieńcowych

• urazy tętnic wieńcowych i serca zwężone światło z zewnątrz

wtórne:

• stany spastyczne naczyń

• zaburzenia hemodynamiczne

• zaburzenia hemohormonalnej

• zaburzenia hematologiczne

• zatrucia CO

• przedłużające się niedociśnienie

Przyczyny zwężenia tętnic wieńcowych:

1. kiła

2. hematoidalne zapalenia stawów

3. guzowatego zapalenia tętnic

4. tocznia rumieniowatego

5. zapalenie zakrzepowo-zarostowego tętnic

6. mukopolisacharydozy

7. hemocystonurii

8. diopatycznego młodzieńczego zapalenia tętnic

9. zapalenie tętnic wieńcowych w następstwie:

1. posocznic

2. chorób zakaźnych:

• płonicy

• duru brzusznego

• wirusów

• bruceliozy

Przyczyny anomalii zatorów tętnic wieńcowych:

1. zatory tętnic wieńcowych w przebiegu:

• bakteryjne zapalenie wsierdzia

• zakażenie w lewym przedsionku

• ślimaka

• koranografii i pomostów aortalno-wieńcowych

• anomalie tętnic wieńcowych:

• odejście tętnic wieńcowych od tętnicy płucnej

• tętniaki

• przetoki wieńcowe

Wtórna choroba niedokrwienna:

1. stany spastyczne tętnic:

1. spastyczna dławica- bez zwężeń ograniczonych

2. zespół X

3. stany spastyczne u osób z istotnym zwężeniem tętnic wieńcowych (<50%)

2. zaburzenia hemodynamiczne w przebiegu:

1. wad serca:

• wszystkie postacie zwężenia lewego ujścia tętniczego

• niedomykalność aortalna

• zwężenie lewego ujścia żylnego

2. zaburzenia rytmu serca:

• częstoskurcze napadowe

• migotanie i trzepotanie przedsionków z szybką akcją komór

3. pierwotne i wtórne nadciśnienie płucne

• zaburzenia regulacji neurohormonalnej:

1. nadmierne wydzielanie katecholamin

2. nadczynność tarczycy

3. nadmierne wydzielanie (przedawkowanie) insuliny

• zaburzenia hematologiczne:

1. niedokrwistość

2. czerwienica

Patomechanizm zaburzeń w CHNS- przyczyny ograniczonego przepływu przez nczynia wieńcowe:

miażdżyca→ „owrzodzenie śródbłonka” →aktywacja układu krzepnięcia→ zakrzep przyścienny→ zwężenie światła naczyń

miażdżyca→ wylew do blaszki miażdżycowej→ zwężenie światła naczynia

silny skurcz naczyń pierwotnie zwężonych przez zmiany organiczne

Stan skurczu spastycznego u osób bez ograniczenia zwężonych naczyń wieńcowych

Zdarzenia w przypadku zmniejszenia przepływu krwi przez segment mięśnia:

1. spadek podaży O2 dla komórek mięśnia

2. przestawienie komórek na metabolizm beztlenowy

3. narastanie stężenia kwasu mlekowego→ BÓL

4. spadek wydolności mięśnia→ spadek stężenia ATP

5. pobudzenie układu nerwowego (współczulnego)→ przyśpieszenie akcji serca→ zmniejszenie przepływu trzewnego i skórnego →zimna, blada skóra→ nudności, wymioty

6. przyśpieszenie akcji serca→ skrócenie czasu rozkurczu mięśnia serca→ narastanie ciśnienia w komorze podczas skurczu →zniesienie różnicy ciśnień wewnątrz i na zewnątrz naczyń wieńcowych→ zapadanie się ścian naczyń→ głównie dotyczy to lewej tętnicy wieńcowej (prawa komora nie rozwija tak wysokich ciśnień wyrównajacych ciśnienie wewnątrz i na zewnątrz prawej tętnicy wieńcowej)→ jest to 1 z przyczyn ↑częstości zawału lewej komory

Niedrożność naczyń wieńcowych- zamknięcie przepływu dotyczące:

• 50% gałąź zstępująca lewej tętnicy wieńcowej

• 20% gałęzi okalającej lewej tętnicy wieńcowej

• 30% prawej tętnicy wieńcowej

Skutki pełnego zamknięcia przepływu segmentowego mięśnia sercowego:

1. martwica komórek mięśnia

2. zwolnienie substancji wewnątrzkomórkowych:

• AspAT

• ALAT

• CPK

• LDH

• Troponina

• K+, Mg2+

• Mioglobina

• Adenozyna

• PO₄^3-

„Hartowanie” niedokrwienne:

1. powtarzające się epizody niedokrwienne

2. wytworzenie czynników wzrostowych m.in.:

• rozlep naczyń

• tworzenie krążenia obocznego (w sercu prawidłowe znikome)

• zmniejszenie ogniska zawałowego w porównaniu z chorymi u których zawał jest pierwsze zanim jest CHNS

Czynniki rozwoju ryzyka CHNS:

Endogenne	Egzogenne
wiek płeć męska choroba niedokrwienna w rodzinie hiperlipidemia nadciśnienie cukrzyca czynniki hemostatyczne	- Palenie tytoniu stres nadwaga mierna aktywność fizyczna

Czynniki ryzyka rozwoju CHNS:

• palenie tytoniu- istnieje bezpośredni związek pomiędzy ilością wypalanych papierosów a śmiertelnością z powodu CHNS

• hiperlipidemia- zapadanie na CHNS rośnie wykładniczo powyżej stężenia cholesterolu w osoczu

• czynniki hemostatyczne- zwiększenie stężenia czynników krzepnięcia VII, VIII, PAI-1 i fibrynogenu=↑ryzyka CHNS

• spożycie alkoholu- jakiekolwiek im większe ryzyko CHNS, ale całkowita abstynencja też jest uważana za czynnik ryzyka (dawka graniczna to 30g/24h)

• wiek, płeć męska

• choroby niedokrwienne w rodzinie

• hiperlipidemia- zapadalność na CHNS rośnie wykładniczo powyżej stężenia cholesterolu w osoczu

• nadciśnienie

• cukrzyca

• czynniki hemostatyczne- wysokie stężenie czynników krzepnięcia VII, VIII, PAI-1. fibrynogenu= zwiększenie ryzyka CHNS

Objawy choroby niedokrwiennej (podmiotowe):

grupujemy je wg:

• postaci dławicy piersiowej

• zawału mięśnia sercowego

Objawy CHNS:

1. dławica wysiłkowa- patomechnizm powstawania:

• pierwotne zwężenie organiczne→ zmniejszenie rezerwy przepływu (↑ oporu)→ wysiłek→↑ zapotrzebowania na O2 →brak możliwości kompensacji→ ból

• ból pojawia się w czsie wysiłku, zwłascza w chłodne dni

• w następstwie silnej emocji

• szybko ustępuje w spoczynku

Zjawisko „drugiego oddechu”- po napadzie bólu chory jest zdolny wykonywać większy wysiłek niż ten który spowodował napad bólu

2. dławica Prinzmetala (samoistna, odmienna, nczynioskurczowa)- patomechanizm powstawania:

• patologia skurczu (przyczyna nieznana)→↓ przepływu poniżej minimum niezbędnego nawet dla pracy spoczynkowej serca

• może występować w tętnicy zmienionej miażdżycowo ale też w prawidłowej

• częściej występuje u kobiet

• ból występuje w spoczynku, zwykle raz

• silny i długo trwający

• dławica piersiowa narastajaca (crescendo)- patomechanizm powstawania:

• zmiana ograniczona zamykaniem światła naczynia powiększa się

• dławica wykryta „de novo”

• dławica wysiłkowa zaostrzona:

a) ↑ilości napadów

b)nasilenie bólu i czasu trwania

4. dławica piersiowa niestabilna- patomechanizm powstawania:

• zmiana organiczna zamykająca światło naczynia jest na tyle duża, że powoduje zmiany zaburzenia przepływu wieńcowego→ okresowe spadki poniżej minimum potrzebnego do pracy spoczynkowej

• bóle występują w spoczynku

• pojawiają się samoistnie i trwają długo

• mogą pojawiać się w nocy, w pozycji leżącej

• stan trudny do odróżnienia od rozpoczynającego się zawału

• często pojawiają się objawy wzmożonego napięcia sympatycznego

• nieme niedokrwienie- patomechanizm:

• jest zmienny→ najczęściej uszkodzenia unerwienia czuciowego serca

• występują zmiany Ekg

• stwierdza się czasem zwężenie tętnic wieńcowych w badaniach obrazowych

• brak jest objawów podmiotowych

• zawał pełnościenny:

• martwica obejmuje całą grupę ściany komory

• ból zamostkowy dłuższy niż 30 minut

• nieustępujący po nitroglicerynie

• promieniowanie do szyi i ramion +/-

• nudności, wymioty, poty, niepokój (+/-)

• zawał niepełnościenny:

• martwica nie obejmuje całej grubości mięśnia

• niedokrwienie warstw podwsierdziowych mięśnia serca jest związana ze wsrostem ciśnienia rozkurczowego w komorze→ zniesienie różnicy ciśnień naczynie/mięsień

Badanie przedmiotowe pacjenta z dławicą piersiową może ujawnić:

• bladość powłok

• przejściowo rytm cwałowy (s3-s4)

• szmer niedomykalności nitralnej podczas niedokrwienia

• dyskinetyczne alo rozlane uderzenie koniuszkowe

• szmer aortalny, szczególnie u osób starszych

• trzeszczenia u podstawy płuc

• świsty w płucach (przy nakładających się zmianach w płucach)- obrzęki obwodowe

• cechy powiększenia lewej komory

• podwyższone OCŻ

Badanie przedmiotowe pacjenta z zawałem serca może ujawnić:

• skóra chłodna i lepka

• trzeszczenie u podstawy płuc

• zaburzenia świadomości

• często czwarty ton serca

• nieprawidłowe uderzenie koniuszkowe +/-

• objawy niewydolności krążenia +/-

Patofizjologia podstawowych badań dodatkowych:

1. EKG:

• przejściowe obniżenie odcinka ST o > 1mm

1. najczęściej płaski

2. lub skośny do dołu

• uniesienie odcinka ST

1. zazwyczaj oznacza skurcz naczyń wieńcowych

• odwrócenie załamka T

a) częste lecz niespecyficzne

• ostre zaburzenia rytmu

• test wysiłkowy:

• wykonywany u chorych z dławicą stabilną

• pacjenta poddaje się wysiłkowi o ustalonym wzrastającym nasileniu

• za dodatni wynik test przyjmuje się wg ścisłych kryteriów obniżenie odcinka ST:

1. 25% chorych na CHNS wynik jest ujemny

2. 5% ludzi bez zwężenia tętnic wieńcowych wynik jest dodatni

3. badania laboratoryjne:

Choroba niedokrwienna	Zawał serca
elektrolity: cholesterol całkowity+ HDL morfologia TSH Mocznik Kreatynin Glukoza	enzymy: CPK-MB, AST, LDH troponina T elektrolity K+, Na+ morfologia

Następstwa CHNS:

Najważniejsze są:

• niewydolność serca

• zawał serca

• zaburzenia rytmu serca

Następstwa zawału serca dzieli się zazwyczaj wg czasu jaki upłynął od zawału:

1. wczesna:

• ostre zaburzenia rytmu z następową niewydolnością krążenia

1. niewydolność lewej komory i wstrząs kardiogenny

II. pośrednie:

• pęknięcie mięśnia lewej komory- wynik organizacji blizny (tkanka łączna we wczesnym etapie tworzenia blizny ma małą wytrzymałość mechniczną)

• zapalenie osierdzia- zespół Dresslera

• zatorowość- śródbłonek nad obszarem niedokrwienia bardzo często ulega uszkodzeniu- tworzy się skrzep, który jest potencjalnym źródłem materiału zatorowego

III. późne:

• tętniak komory

• zatorowość

• zastoinowa niewydolność krążenia

Patofizjologia podstawowego leczenia:

• leki przeciw zakrzepowe

• leki trombotyczne

• blokery kanału Ca

• CABG i inne metody kardiochirurgiczne

• Przezskórna angioplastyka

• Β-blokery

• Inhibitory ACE

• Nitraty

• Modyfikacja stylu życia

1

---